INSUFICIÊNCIA ADRENAL

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INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
FISIOLOGIA ADRENAL: 
- Manutenção homeostase 
 Desempenham papel na regulação da 
resposta adaptativa do organismo ao 
estresse 
 Manutenção do equilíbrio da água 
corporal, do sódio e do potássio 
 Controle da PA 
HORMÔNIOS: 
ESTERÓIDES: 
 Glicocorticóides 
 Mineralocorticóides 
 Andrógenos 
CATECOLAMINAS: 
 Noradrenalina 
 Adrenalina 
 Dopamina 
FISIOLOGIA DO EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISE: 
 
 
 
 
 
 
ALDOSTERONA: 
- A aldosterona desempenha um papel central na 
regulação da pressão arterial 
- Aumenta a quantidade de sódio reabsorvido na 
corrente sanguínea e aumenta a quantidade de 
potássio excretado na urina 
- A aldosterona também faz com que a água seja 
reabsorvida junto com o sódio; isso aumenta o 
volume sanguíneo e, portanto, a pressão arterial 
 
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MECANISMO ATIVAÇÃO SISTEMA RAA: 
 Insuficiência cardíaca 
 Restrição de sódio 
 Contração do compartimento 
intravascular (desidratação, hemorragia, 
diarreia) 
 Aumento do tônus simpático 
 Hipotensão arterial 
CORTISOL: 
 
 
ESTERÓIDES SEXUAIS: 
- DHEA, SDHEA, Androstenediona 
 Sustentação de pêlos pubianos e axilares 
 Transformação periférica em testosterona 
 Ação da aromatase promove a produção 
de estrogênio 
DHEA (DEIDRO EPI ANDROSTERONA) 
 50% glândula adrenal 
 25% ovário 
 25% tec periféricos 
DHEA-S (SULFATO -DEIDRO EPI 
ANDROSTERONA) 
 100% glândula adrenal 
ANDROSTENEDIONA: 
 50% glândula adrenal 
 50% ovário 
TESTOSTERONA: 
 50% conversão periférica de 
androstenediona 
 25% ovário 
 25% glândula adrenal 
CATECOLAMINAS: 
- Adrenalina, noradrenalina e dopamina 
- Gânglio do SN simpático que produz e libera 
catecolaminas 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA ADRENAL: 
- Diminuição da produção ou da liberação dos 
hormônios adrenocorticais 
 
CÓRTEX: 
 HIPOFUNÇÃO  doença de Addison 
 HIPERFUNÇÃO: 
 Síndrome de Cushing 
 Síndrome Adrenogenital (clássico 
= deficiência da P450c21) 
 Hiperaldosteronismo 
MEDULA: 
 Feocromocitoma 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA: 
DOENÇA DE ADDISON (DA): 
 Rara: incidência de 4: 1.000.000 
 
 + frequente em mulheres → 2,6:1 
 
 Em geral entre 3ª-5ª década 
 
 Auto-imune: principal etiologia 
Autoanticorpos anti-córtex adrenal (pp 
antígeno 21OH) 
 
 Primária: Geralmente todas as 3 zonas 
estão envolvidas (cortisol, aldosterona, 
androgênios) 
 
 Sinais e sintomas somente se 
manifestam com 90% de 
comprometimento do córtex 
 
 Manifestações são graduais 
 
 Desidratação e hipotensão frequente 
 
 Aumento de CRH e ACTH e baixa de 
cortisol 
 
 Hiperpigmentação 
 
 
ADRENALITE AUTOIMUNE: 
 Isolada (40%) ou Síndromes 
Poliglandulares Autoimune (60%) 
 
 
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OUTRAS CAUSAS: 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA: 
- Adquiridas  podem ser transitórias ou 
permanente 
- Iatrogênica (causa + frequente)  uso crônico 
de glicocorticoides 
- Lesões hipotálamo-hipofisárias 
- Congênitas  deficiência isolada ou hipofisária 
múltipla 
 
 ACTH inadequado (baixo) 
 CRH aumentado 
 CORTISOL BAIXO 
 Clinica de deficiência de glicocorticóide 
pura 
 Secreção de mineralocorticóide 
geralmente normal 
 Sem hiperpigmentação 
 Desidratação,hipotensão e choque – 
raros 
MANIFESTAÇÕES: 
 
 
 
DISTINÇÃO CLÍNICO LABORATORIAL: 
 
- Primária  ACTH geralmente maior que 52 
pg/ml, ultrapassando as vezes 200 pg/ml 
- Secundária  ACTH ¨normal¨ ou menor que 10 
pg/ml 
 
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- Dosar aldosterona e renina para avaliar 
deficiência mineralocorticoide 
TESTE DE ESTÍMULO COM ACTH: 
- ACTH sintético 250 mcg IM ou IV com medição 
sérica de cortisol nos tempos de 0, 30 e 60 
minutos 
- Normal: aumento de cortisol > 18mcg/dl após 
30 minutos 
TESTE COM INSULINA: 
- Insulina regular na dose de 0.05 a 0.3 U/kg com 
cortisol nos tempos 0, 30, 60 e 90 minutos 
- Hipoglicemia  deve ficar abaixo de 40 
- Normal  aumento de cortisol > 18mcg/dl após 
30 minutos 
- Contraindicado em pacientes com doenças 
cardíacas e epilepsia 
- Cuidado em idosos e com severa deficiência de 
cortisol 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
 
- Autoimune? Infiltrativa? Congênita? 
TRATAMENTO AGUDO: 
- Suspeita de  colher sangue para dosar 
cortisol e ACTH 
- Infusão salina com 5% de glicose se necessário 
– tratar causa 
- Iniciar hidrocortisona 100mg IV de 6/6h 
2º dia  diminuir para 100-150 mg/dia 
3° dia  50-100mg/dia 
4º dia  passar para oral 
TRATAMENTO CRÔNICO: 
 
 
2- Fludrocortisona 0,05-0,2mg as 8h VO (IA 
primária) 
 Até 1ª suplemento NaCl 1-2g/d 
 Manter ARP/renina direta no limite 
superior NL 
3- DHEA 25-50mg/d – manter o SDHEA no meio 
da faixa adequada para idade e sexo (teste por 6 
meses se sintomas - sem comprovação de 
melhora da libido, bem-estar, sintomas 
depressivos) 
4- Manter pc assintomático, com peso, PA e 
eletrólitos normais 
 
 
 
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INTERCORRÊNCIAS: 
 
MONITORIZAÇÃO: 
- Renina plasmática, sódio e potássio 
- Supressão de renina ou presença de 
hipertensão podem indicar excesso de 
mineralocorticoide, sendo necessária revisão da 
dose de fludrocortisona. 
- NÃO se deve dosar ACTH e cortisol, o 
acompanhamento é a avaliação clínica 
- Monitorizar pela resposta clínica: ganho de 
peso, PA deitada e em pé, FC, sintomas, avaliar 
sinais de excesso de glicocorticoides)