GT 3 E 4 Doença Arterial Coronariana AGUDA E CRONICA

Prévia do material em texto

GT 3 E 4 – DAC AGUDA E CRÔNICA
Isabella Rayane
GT 3 - DAC CRÔNICA
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Cardiopatia isquêmica: suprimento inadequado de sangue e oxigênio para uma região do miocárdio, que ocorre quando há um DESEQUILÍBRIO ENTRE A OFERTA E A DEMANDA DE OXIGÊNIO PARA O MIOCÁRDIO.
Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio:
Atividade física, emoção, estresse, febre, tireotoxicose, taquicardia, hipoglicemia, hipertireoidismo, miocardiopatia hipertrófica, estenose aórtica, miocardiopatia dilatada.
Determinantes:
Cronotropismo (aumento da FC)  HIPERTIREOIDISMO, FEBRE, ESTRESSE, ATIVIDADE FÍSICA
Inotropismo (aumento da força de contração do VE)  HAS COM LOA, ESTENOSE AÓRTICA, MIOCARDITE HIPERTROFICA
Tensão parietal gerada durante a sístole (aumento da pós-carga)
Volume diastólico final (aumento da pré-carga).
Diminuição da oferta de oxigênio ao miocárdio:
REGULADORES DA oferta:
FLUXO SANGUINEO 
TEMPO DIASTOLICO 
SATURACAO DE O2 
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA
Aterosclerose.
Anormalidades da artéria coronária - espasmos (Angina variante de Prinzmetal).
Hemorragia, anemia, hipoxemia intoxicação por CO – apneia do sono –, policitemia.
Determinantes:
Capacidade do sangue de carregar oxigênio (nível de oxigênio inspirado, função pulmonar e concentração, função da hemoglobina).
Nível adequado de fluxo sanguíneo coronariano (tempo diastólico).
Resistência da artéria coronariana.
ANGINA  Manifestação clinica da isquemia miocardiaca
Obstruções:
50% tronco coronária 
70% NAS DEMAIS CONTRAÇÕES.
NÃO TEM OBSTRYUÇÃO TOTAL EM DAC CRONICA 
PERFUSÃO 
Hipoxia  intoxicação, não tem o2
Hipoxemia  02 no sangue mas não conjuga 
Embolia pulmonar  impede chegada de perfusão no pulmão 
Obstrução do caminho  tromboembolismo pulmonar, doença coronária.
Eritropoetina  produzida no rim  comum doente renal pode ter anemia
Melena  sangue em borra de café  AINE pode levar a lesão esofágico duodenal. 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Para qualquer demanda de oxigênio, o miocárdio irá controlar o suprimento de sangue para evitar a perfusão inadequada dos miócitos e o subsequente desenvolvimento de isquemia e infarto.
Circulação coronariana possui capacidade de variar significativamente sua resistência (e, portanto, o fluxo sanguíneo), enquanto o miocárdio extrai uma porcentagem relativamente alta e fixa de oxigênio.
Regulação metabólica: necessidades variáveis de oxigênio do coração durante um exercício ou estresse emocional afetam a resistência vascular coronariana e regulam a oferta de oxigênio ao miocárdio
Autorregulação: vasos de resistência coronarianos se adaptam às alterações fisiológicas da pressão arterial para manter o fluxo sanguíneo coronariano em níveis apropriados às necessidades miocárdicas.
Os determinantes da demanda miocárdica de O2 são: (1) frequência cardíaca; (2) contratilidade; (3)tensão na parede ventricular. 
Já os determinantes do aporte miocárdico de O2 são: (1) conteúdoarterial de O2; (2) fluxo coronariano. 
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Aterosclerose: disfunções no endotélio, que resultam no ACÚMULO SOB A CAMADA ÍNTIMA DE LIPÍDEOS, CÉLULAS MUSCULARES LISAS, FIBROBLASTOS E MATRIZ INTERCELULAR QUE FORMAM A PLACA ATEROSCLERÓTICA.
Fatores de risco para aterosclerose: 
Níveis plasmáticos altos de LDL
Níveis baixos de HDL
Tabagismo
SEDENTARISMO
ETILISMO
HAS
DM
Aterosclerose  reduz o diâmetro das coronárias e limita o aumento da perfusão quando a demanda é aumentada:
Em 50%: limitação da capacidade de aumentar o fluxo para atender à maior demanda do miocárdio.
Em 80%: isquemia miocárdica em repouso ou com mínimo estresse.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Processo patológico caracterizado pelo acúmulo de placas ateroscleróticas nas artérias epicárdicas.
Doença pode ter períodos estáveis e pode se tornar instável devido a um evento aterotrombótico agudo, causado por ruptura ou erosão da placa.
Apresentações clínicas: 
síndromes coronárias agudas (SCA) 
síndromes coronárias crônicas (SCC).
Síndromes CORONÁRIAS CRÔNICAS:
Pacientes com suspeita de DAC e sintomas anginosos "estáveis" e / ou dispneia.
Pacientes com início de insuficiência cardíaca (IC) ou disfunção ventricular esquerda (VE) e suspeita de DAC.
Doentes assintomáticos e sintomáticos com sintomas estabilizados <1 ano após uma SCA, ou doentes com revascularização recente.
Doentes assintomáticos e sintomáticos > 1 ano após o diagnóstico inicial ou revascularização.
Pacientes com angina e suspeita de doença vasoespástica ou microvascular (constrição anormal ou falha da dilatação dos vasos de resistência coronarianos).
Indivíduos assintomáticos nos quais DAC é detectado na triagem.
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA (SCC) - ANGINA PECTORIS
SINTOMAS E SINAIS 
Angina pectoris - síndrome de desconforto relacionada à isquemia transitória miocárdica: 
Localização: no tórax, próximo ao esterno (subesternal, médio-esternal ou retroesternal). 
Irradiações: ombros, braços, dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula. 
Caráter: desconforto, pressão, aperto ou peso; às vezes estrangulando, constringindo ou queimando. 
Falta de ar pode acompanhar a angina. 
Pode ser acompanhado por sintomas menos específicos, como: fadiga ou desmaio, náusea, queimação, inquietação ou uma sensação de morte iminente. 
Duração: breve ≤10 minutos. 
Relação com o esforço e outros fatores de exacerbação ou alívio: 
Sintomas classicamente aparecem ou se tornam mais graves com o aumento dos níveis de esforço. 
Exacerbações de sintomas após refeição pesada (desvio do fluxo coronário), ao acordar (níveis de cortisol) e no frio (vasoconstrição) são características clássicas da angina. 
Nitratos sublinguais aliviam rapidamente a angina. 
Equivalentes anginosos: 
Dispneia, náuseas, fadiga, desmaio. 
Sintomas de isquemia miocárdica, que ocorrem principalmente em mulheres, idosos e diabéticos.
DAC CRONICA:
BETA BLOQUEAR O PACIENTE  FC< 60
NITRATO  VASODILATAÇAO CORONARIANA 
ESTATINA  ESTABILIZAR A PLACA E DIMINUIR LDL
META DE LDL MENOR QUE 70 – SE JÁ INFARTOU: MENOR QUE 50
MENOR QUE 130X80 E MAIOR QUE 120X70
AAS -> ANTIAGREGADOR PLAQUETARIO
ANGINA - DECÚBITO
Equivalentes anginosos  comum em mulheres, idosos, diabéticos, receptores de transplantes cardíacos.
Sinal de Levine
Diagnostico diferencial - PERICARDITE
DOR ANGINOSA
a angina COSTUMA se irradiar para ambos os lados do corpo, podendo ser referida em qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo, incluindo o dorso
No entanto, o mais “tradicional” é realmente a irradiação para o membro superior esquerdo, em particular sobre a sua face ulnar.
PROVÁVEL
POSSÍVEL
Um paciente com CCS III direto pode ser instável 
ANAMNESE e EF
Avaliar fatores desencadeantes de angina.
Fatores de risco de aterosclerose coronariana:
DM; hiperlipidemia; HAS; tabagismo.
Idade avançada, sexo masculino, estado pós-menopausa.
História familiar de CI prematura (1o grau; < 55 anos homens e < 65 anos mulheres).
EXAME FÍSICO
Exame físico muitas vezes é normal na angina estável assintomática.
Avaliar fatores de risco e indícios de aterosclerose:
Xantelasmas e xantomas.
Índice de massa corporal (IMC).
Aneurisma da aorta abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos arteriais nos membros inferiores.
Ausculta: sopros arteriais, 3a e/ou 4a bulhas (hipertrofia do VE, com capacidade de enchimento reduzida devido ao aumento da espessura da parede, causada por sobrecarga de pressão, exigindo maior força de contração atrial no final da diástole que gera uma vibração na parede do VE, produzindo a 4a bulha), sopro sistólico por insuficiência mitral.
Avaliar a presença de anemia, hipertensão, valvopatia, cardiomiopatia hipertrófica ou arritmias.
Avaliar presença de doença vascular não coronariana, que pode ser assintomática (inclui palpação de pulsos periféricos e ausculta das artérias carótida e femoral, avaliação do índice tornozelo-braquial).
Avaliar sinais de comorbidades, como doença da tireoide, doença renal ou diabetes.
B3  SISTOLICA  SOBRECARGA 
B4 DIASTOLICA  HIPERTROFIATESTES
TESTES BIOQUÍMICOS
Investigações laboratoriais para identificar causas de isquemia e estabelecer fatores de risco cardiovascular.
Hemoglobina.
Urina: sinais de diabetes melito e doença renal (microalbuminúria), que aceleram a aterosclerose.
Hormônios da tireoide: na suspeita clínica de um distúrbio da tireoide - os níveis de hormônio da tireoide fornecem informações relacionadas às possíveis causas de isquemia.
Glicose plasmática de jejum e a hemoglobina glicada: associação entre diabetes e eventos cardiovasculares.
Perfil lipídico (colesterol total, colesterol de lipoproteína de alta densidade, colesterol de lipoproteína de baixa densidade e triglicerídeos): estabelece risco do paciente e determina a necessidade de tratamento.
Função renal (estimativa da taxa de filtração glomerular): disfunção renal aumenta probabilidade de DAC.
Ácido úrico: hiperuricemia pode afetar a função renal.
Suspeita clínica de instabilidade de DAC: medir marcadores bioquímicos de lesão miocárdica (troponina).
TESTES BÁSICOS
Testes bioquímicos laboratoriais padrão
ECG de repouso
Monitoramento ambulatorial de ECG
Ecocardiografia de repouso
Radiografia de tórax (em pacientes selecionados).
Cintilografia
ELETROCARDIOGRAMA DE REPOUSO E MONITORAMENTO AMBULATORIAL
ECG normal de repouso é frequentemente registrado (pacientes podem apresentar-se sem sintomas ou com sintomas anginosos contínuos).
Detecção de anormalidades de repolarização:
Alterações do segmento ST e onda T são sugestivas de CI, mas inespecíficas.
Na ausência de anormalidades de repolarização, o ECG pode demonstrar sinais indiretos de DAC:
Sinais de IAM anterior (ondas Q patológicas).
Anormalidades de condução (bloqueio de ramo esquerdo e bloqueio atrioventricular).
Fibrilação atrial (FA).
Monitoramento ambulatorial de longo prazo: pode revelar evidências de isquemia miocárdica silenciosa.
Teste ergométrico: infra > 1mm
INFRA NO ERGOMETRICO NÃO LOCALIZA ISQUEMIA 
SUPRA SEMPRE LOCALIZA 
 
ECOCARDIOGRAFIA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA EM REPOUSO
Ecocardiografia: informações sobre a anatomia cardíaca e a função cardíaca.
Importante ferramenta clínica para a exclusão de causas alternativas de dor no peito.
Ressonância magnética cardíaca (RMC): informações sobre a anatomia cardíaca e a função cardíaca.
Considerada na suspeita de DAC quando o ecocardiograma for inconclusivo.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Frequentemente usada na avaliação de pacientes com dor torácica.
Não fornece informações específicas para diagnóstico.
Útil na avaliação de pacientes com suspeita de IC, problemas pulmonares ou para descartar outra causa de dor torácica em apresentações atípicas.
TESTES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA DE EXERCÍCIO / TESTE ERGONOMÉTRICO
Eletrocardiograma de exercício: ECG de 12 derivações antes, durante e após o exercício. Sendo o exercício aumentado progressivamente, enquanto os sintomas, ECG e a PA no braço são monitorados. Exame interrompido se houver dor torácica, dispneia intensa, tontura, fadiga extrema, infra do segmento ST > 0,2 mV (2 mm), supra do segmento ST (infarto), queda da PA sistólica > 10 mmHg ou taquiarritmia ventricular.
Detecta limitação no desempenho do exercício, demonstra sinais no ECG típicos de isquemia miocárdica e estabelece sua relação com dor torácica.
Complementa a avaliação clínica para a avaliação dos sintomas, alterações do segmento ST, tolerância ao exercício, arritmias, resposta da pressão arterial (PA) e risco de evento.
Infradesnivelamento do segmento ST: indica isquemia.
Não necessariamente em derivações contíguas.
Depressão > 0,1 mV (1mm) abaixo da linha de base (segmento PR).
Com duração de 0,08 segundo.
ECG de esforço sozinho pode ser considerado uma alternativa para diagnosticar DAC obstrutiva se os exames de imagem não estiverem disponíveis, tendo em mente o risco de resultados de teste falso-negativos e falso-positivos (sensibilidade: 75%).
EXAMES DE IMAGEM CARDÍACOS
Paciente com alteração em eletrocardiograma de exercício, para confirmação de resultado positivo.
Pacientes que necessitam fazer provas de esforço não invasivas para detectar isquemia miocárdica, mas não pode realizar esforços devido à doença vascular periférica ou musculoesquelética, dispneia de esforço ou inaptidão física, utilizando provocação farmacológica intravenosa em substituição ao exercício.
Ecocardiografia de estresse (exercício ou dobutamina):
Avalia a função ventricular esquerda.
Ecocardiografia de estresse é mais sensível que a eletrocardiografia de esforço para diagnosticar CI.
Cintolografia.
Ressonância magnética de estresse (dobutamina):
Avalia anormalidades no movimento da parede isquêmica, bem como a perfusão miocárdica.
Fornecer uma avaliação ventricular mais completa.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA / CATETERISMO
Método diagnóstico possibilita o estudo do lúmen das artérias coronárias.
Detecta ou exclui obstrução coronariana.
Não fornece informações sobre a parede arterial.
Aterosclerose grave que não invade o lúmen vascular pode passar despercebida.
Indicações:
Pacientes com angina pectoris estável crônica intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico que estão sendo considerados para revascularização.
Pacientes com sintomas importantes que apresentam dificuldades diagnósticas.
TRATAMENTO
MEV E CONTROLE DOS FATORES DE RISCO
HIPERLIPIDEMIA: ALVO DE COLESTEROL LDL < 70 MG/DL
HIPERTENSÃO: PA-ALVO DE 120/80 MMHG
Fumar:
Cessação do tabagismo melhora o prognóstico em pacientes com CCS.
Redução de 36% no risco de mortalidade para aqueles que param de fumar.
Medidas para promover a cessação do tabagismo incluem aconselhamento breve, aconselhamento e intervenções comportamentais e terapia farmacológica (bupropiona ou vareniclina), incluindo reposição de nicotina.
Dieta e álcool:
Dietas não saudáveis são um dos principais contribuintes para a DAC e sua progressão.
Mudanças para padrões alimentares saudáveis em pacientes com CCS resultaram em uma redução na mortalidade e eventos cardiovasculares.
Aumente o consumo de frutas e vegetais (≥200 g cada por dia).
35–45 g de fibra por dia, de preferência de grãos integrais
Consumo moderado de nozes (30 g por dia, sem sal).
1-2 porções de peixe por semana (uma para peixes oleosos).
Carne magra limitada, laticínios com baixo teor de gordura e óleos vegetais líquidos.
Gorduras saturadas são responsáveis por <10% da ingestão total de energia; substitua por gorduras poliinsaturadas.
Mínimo possível de ingestão de gorduras trans insaturadas, de preferência nenhuma ingestão de alimentos processados e <1% da ingestão total de energia.
≤5–6 g de sal por dia.
Se for consumido álcool, recomenda-se limitar a ingestão a ≤100 g / semana ou <15 g / dia.
Evite alimentos com alto teor de energia, como refrigerantes adoçados com açúcar.
Gerenciamento de peso:
Recomenda-se a circunferência da cintura ≤ 94 cm para homens e ≤ 80 cm para mulheres.
Em indivíduos com DAC, a perda de peso intencional está associada a um risco significativamente menor de resultados clínicos adversos.
Atividade física:
Inúmeros efeitos benéficos sobre os fatores de risco cardiovascular.
Melhora a angina por meio do aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio.
Recomendações de atividade física para pacientes com CCS são: 30-60 min de atividade aeróbica de intensidade moderada ≥ 5 dias por semana. 
Vacinação contra influenza:
Vacinação contra influenza pode melhorar a prevenção de IM agudo em pacientes com CCS, alterar o prognóstico da IC e diminuir a mortalidade cardiovascular em adultos com idade ≥65 anos.
Vacinação anual contra influenza é recomendada para pacientes com DAC, especialmente idosos.
Dislipidemia:
Combinação de dieta pobre em ácidos graxos saturados e gorduras trans, exercício e perda de peso.
Estatinas: diminuir o c-LDL, aumentar o c-HDL e diminuir os triglicerídeos.
Fibratos ou niacina: aumentar o c-HDL e diminuir os triglicerídeos.
Anticorpos monoclonais injetáveis contra PCSK9: diminuir c-LDL.
Adaptação da atividade:
Redução da rapidez com que tarefas que provocam angina são efetuadas.
Reduzir demandas energéticaspela manhã, após refeições e nos dias frios.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ANGIAGINOSO
Objetivos do manejo farmacológico da SCC:
Reduzir os sintomas de angina e a isquemia induzida por exercícios.
Prevenir eventos cardiovasculares, evolução para angina instável e IAM.
Com adesão máxima do paciente e eventos adversos mínimos.
Estratégica terapêutica medicamentosa: um ou dois medicamentos antianginosos.
Anti-isquêmicos de primeira linha: 
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Anti-isquêmicos de segunda linha:
Nitratos de ação prolongada
Ranolazina
Trimetazidina
Ivabradina.
NITRATOS
Mecanismos de ação:
Venodilatação sistêmica:
Redução da pressão
Redução do volume diastólico final do ventrículo esquerdo.
Reduzindo a tensão da parede miocárdica e as necessidades de oxigênio.
Vasodilatação das coronárias epicárdicas.
Aumento do fluxo sanguíneo nos vasos colaterais.
Quando metabolizados, os nitratos orgânicos liberam óxido nítrico (NO).
Óxido nítrico que se liga à guanililciclase nas células do músculo liso vascular.
Causando o relaxamento da musculatura lisa vascular.
Nitratos exercem atividade antitrombótica.
Pela ativação da guanililciclase das plaquetas dependente do NO.
Pelo comprometimento do fluxo intraplaquetário de cálcio e pela ativação das plaquetas.
Via de administração: via sublingual.
Indicações:
Alívio imediato da angina de esforço.
Pode ser administrada para profilaxia antes das atividades físicas.
Nitratos de curta ação: nitroglicerina e dinitrato de isossorbida. Uso a cada 5 minutos até que a dor desapareça.
Nitratos de longa ação para profilaxia de angina:
Posologia e via de administração: nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida.
Indicações: terapia de segunda linha para alívio da angina quando a terapia inicial com um beta-bloqueador ou CCB não di-hidropiridina é contraindicada, mal tolerada ou insuficiente.
Efeitos colaterais: hipotensão, dor de cabeça e rubor.
Observações:
Nitratos de longa ação não são tão eficazes no alívio imediato da angina.
Quando administrados por um período prolongado provocam tolerância com perda de eficácia.
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS (BB)
Mecanismo de ação: cardiosseletividade para os receptores β1 (metoprolol e o atenolol).
Atenuam a angina e controlam a isquemia.
Não reduz a mortalidade na DAC.
Reduz as taxas de infartos.
Reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio por meio da inibição dos aumentos da FC, da PA e da contratilidade miocárdica causados pela ativação adrenérgica.
Dose deve ser ajustada para limitar a frequência cardíaca a 55–60 bpm em repouso.
Contraindicações relativas: asma e obstrução reversível das vias aéreas dos pacientes com doença pulmonar crônica, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia grave, fenômeno de Raynaud e relato de depressão prévia.
Efeitos colaterais: fadiga, diminuição da tolerância ao exercício, pesadelos, impotência sexual, bradicardia, redução da condução atrioventricular, asma brônquica, hipotensão portural.
Associações: BB combinado com um nitrato atenua a taquicardia reflexa deste último.
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
Indicações:
Resposta inadequada à combinação de β-bloqueadores e nitratos.
Reações adversas aos β-bloqueadores.
Não mostraram reduzir desfechos de morbidade ou mortalidade em pacientes com CCS.
Não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem): reduzem a FC.
Podem ser combinados com betabloqueadores (diltiazem) para o tratamento da angina.
MEDICAMENTOS ANTIPLAQUETÁRIOS
Ativação e agregação plaquetária é o motor da aterosclerose coronária sintomática.
Uso de antiagregantes plaquetários em pacientes com CCS.
Terapia antiplaquetária dupla com aspirina e clopidogrel oral é a base da terapia antitrombótica.
ASPIRINA / ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Mecanismo de ação:
Inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária, interferindo na ativação das plaquetas.
Administração prolongada de 75 a 325 mg/dia por via oral reduz os eventos coronarianos em pacientes com angina crônica estável, angina instável e após infarto agudo do miocárdio.
Indicações: todos os pacientes com angina estável, na ausência de contraindicações.
Efeitos colaterais: ocorrência de sangramento; efeitos colaterais gastrointestinais.
Contraindicações: hemorragia digestiva, alergia ou dispepsia.
CLOPIDOGREL / INIBIDORES P2Y12 ORAIS
Fármaco administrado por via oral que bloqueia a agregação plaquetária mediada pelo receptor P2Y12 ADP.
Pode substituir o ácido acetilsalicílico caso este último agente cause efeitos colaterais.
ESTATINA
Aumentam a espessura da capa fibrosa que envolve a placa aterosclerótica, reduzindo o risco de ruptura.
Redução do LDL > 50% reduz episódios de angina.
REVASCULARIZAÇÃO CORONARIANA
Revascularização deve ser considerada na presença de angina pectoris com sintomas limitantes, apesar do tratamento clínico, em pacientes com sinais de isquemia detectada durante uma prova de esforço.
Intervenção coronariana percutânea (ICP - Angioplastia): dilatação com balão, com colocação de stent.
Stent: liberação de fármacos antiproliferativos localmente reduz as recidivas das estenoses.
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM): anastomose de uma ou ambas artérias mamárias internas ou de uma artéria radial com as artérias coronárias distais às lesões obstrutivas. Para as outras obstruções não suscetíveis ao bypass arterial, utiliza-se um segmento venoso (geralmente a veia safena) para estabelecer um conduto venoso entre a aorta e a artéria coronária distal à lesão obstrutiva.
Fatores a serem avaliados:
Falência da terapia clínica.
Gravidade dos sintomas.
Situação clínica do paciente.
Característica das lesões (lesão de tronco de coronária, trivascular).
Função ventricular esquerda (FEVE ≤ 35).
Syntax Score
GT 4 - DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA AGUDA
FISIOPATOLOGIA
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Diferente da Angina estável, em que a isquemia é desencadeada em momentos de aumento da demanda de O2 miocárdica, a SCA é desencadeada por uma redução abrupta da oferta de O2.
Causada pela ruptura ou erosão de placa aterosclerótica com formação de um trombo associado.
FORMA DE APRESENTAÇÃO DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Oclusão trombótica total do vaso: infarto com supradesnível de segmento ST.
Como complicação de placa rica em colesterol e infiltrada de leucócitos.
Oclusões trombóticas parciais do vaso: infarto sem supradesnível do segmento ST e angina instável.
Seus mecanismos parecem associados com maior expressão de receptor TLR2 e da interação deste com ácido hialurônico, abundante na matriz intimal.
Esta interação parece associada ao estresse do retículo da célula endotelial, promovendo sua apoptose e exposição da íntima aos elementos do sangue (fator tecidual e fator VII ativado), gerando trombina e ativação plaquetária.
IAM
DEFINIÇÃO DE IAM
Morte celular miocárdica e necrose (de qualquer proporção) do músculo cardíaco.
Em um cenário que representa a evolução de uma isquemia miocárdica aguda (SCA).
Critérios para diagnóstico de IAM: alterações de marcadores de necrose miocárdica (troponina), em associação com pelo menos uma das ocorrências
Sintomas de isquemia
Novas ou presumidamente novas mudanças no segmento ST ou novo bloqueio do ramo esquerdo.
Desenvolvimento de ondas Q patológicas.
Evidência por imagem de uma nova, ou presumidamente nova, perda de miocárdio viável ou deficiências segmentares da contratilidade.
Evidência de trombo coronariano durante cinecoronariografia ou necropsia.
CLASSIFICAÇÃO
INFARTO TIPO 1: ruptura da placa aterosclerótica ou ainda, uma ulceração, fissura, erosão ou dissecção, que leve à formação de um trombo intraluminal, em uma ou mais artérias coronárias. Há uma diminuição do fluxo coronariano com subsequente isquemia ou necrose do músculo cardíaco.
INFARTO TIPO 2: mecanismo não se dá pela instabilidade da placa coronariana. Fatores externos à doença aterosclerótica levam ao desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. Como obstrução por espasmo das artérias (Angina de Prinzmetal), disfunçãoendotelial (trombose aguda sem placa aterosclerótica), arritmias, anemia, sepse, choque, uso de cocaína (causando vasoespasmo e trombose, aumenta FC e a PA).
INFARTO TIPO 3: resulta em morte (sem tempo para avaliação dos marcadores de necrose).
INFARTO TIPO 4: relacionado à angioplastia. Se subdivide em 4a, quando ocorre elevação acima de cinco vezes o valor basal da troponina e 4b, quando ocorre trombose do stent, caracterizada na angiografia ou na necropsia, além de manifestação de isquemia e elevação dos marcadores de necrose.
INFARTO TIPO 5: relacionado à cirurgia de revascularização (ponte de safena) miocárdica.
DIAGNÓSTICO E MODELO SISTEMATIZADO DE ATENDIMENTO DE DOR TORÁCICA
Com as informações resultantes, realizam-se diagnósticos, estratificação de risco e propõem-se os tratamentos:
Anamnese e exame físico
Eletrocardiograma
Marcadores de necrose
Testes provocativos de isquemia não invasivo: pacientes em que as alterações eletrocardiográficas são inconclusivas, em que os marcadores de necrose são negativos e em que os sintomas não recorrem.
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
Dor torácica:
Principal sintoma que motiva a investigação diagnóstica de síndrome coronária aguda (SCA).
Dor em opressão, que ocorre em repouso ou esforço mínimo.
Visceral: mal localizada em região retroesternal.
Duração: mais de 20 minutos.
Irradia para o braço esquerdo, direito ou para a mandíbula.
Pode estar associada à sudorese fria, náusea, dor abdominal ou lipotimia (síncope).
Não cede com o repouso e com o uso de nitratos (preferencialmente de ação rápida).
Sintomas atípicos frequentes em idosos, mulheres e diabéticos (dispneia e/ou dor epigástrica).
Pacientes com angina instável apresentam o quadro clínico de SCA.
Manutenção da dor por 1 hora indica infarto e exclui a possibilidade de angina instável.
História pregressa e fatores associados à alta probabilidade de SCA:
História pregressa típica de angina estável
DAC confirmada por angiografia
IAM prévio; ICC
Fatores de risco para aterosclerose: idade avançada, sexo masculino, HF de doença coronária, DM, hiperlipidemia, HAS, tabagismo, IRC, IAM prévio ou doença aterosclerótica carotídea ou periférica.
Achados do exame físico variam de acordo com a extensão e a localização da área acometida pela isquemia.
Isquemia leve a moderada: exame físico é geralmente normal.
Isquemia grave, os achados podem incluir:
Presença de B4: alteração de complacência do ventrículo.
Presença de B3
Sopro mitral
Distensão venosa jugular.
Edema agudo de pulmão: acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões (estertores, dispneia, crepitação).
Choque cardiogênico.
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
EXAMES
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
Diferenciação de dois grandes grupos de pacientes:
(a) SCA com supradesnível do segmento ST e sintomas persistentes (duração da dor > 20 minutos).
Oclusão total de uma artéria coronária, associada com correntes de lesão subepicárdicas.
Reperfusão imediata: agentes fibrinolíticos ou angioplastia percutânea.
(b) Pacientes com sintomas intermitentes, porém sem elevação do segmento ST:
Infradesnível do segmento ST
Onda T invertida, simétrica e hiperaguda.
Normal.
Eletrocardiograma de 12 derivações é o primeiro exame a ser realizado num cenário de possível SCA, nos primeiros 10 minutos após o início do atendimento.
Realizar um número maior de derivações em pacientes com sintomas persistentes e sugestivos de oclusão de coronárias e com alterações eletrocardiográficas não muito bem definidas.
Oclusão da artéria circunflexa (ACx) e infarto de parede dorsal do VE: derivações V7-9 podem contribuir para a localização da região comprometida.
Infartos de parede inferior: derivações V3R e V4R para o diagnóstico de infarto de ventrículo direito.
ECG
SCA com supra ST:
Indica oclusão total de uma artéria coronária, gerando isquemia transmural.
Será provavelmente o único exame a ser realizado, antes do início da terapia de reperfusão.
Considera-se um segmento ST supradesnivelado quando ele apresenta
Elevação maior que 1mm em pelo menos 2 derivações contínuas exceto em V1, V2 e V3 em que o supra deve ser maior que 2mm OU
Bloqueio de ramo esquerdo novo.
SCA sem supra de ST:
Completamente normal em até 1/3 dos pacientes.
Alterações da onda T
Alterações dinâmicas do segmento ST, principalmente o infradesnível.
BIOMARCADORES / MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
Sem supra de ST:
Complementam a avaliação inicial, em associação com o eletrocardiograma.
Biomarcadores têm seu papel mais relevante
Com supra de ST:
Importância é menor na avaliação inicial já que não se prestam para o diagnóstico.
Pelo tempo necessário para que se elevem seus níveis plasmáticos e pela demora no processamento da amostra.
Mais importância como critério de reperfusão, de reinfarto ou diagnóstico tardio de infarto.
Biomarcadores de necrose miocárdica deveriam representar exclusivamente a morte de células cardíacas em decorrência de infarto por doença coronária. Contudo, diversas outras condições clínicas que elevam os marcadores, como doenças cardiológicas não isquêmicas e doenças sistêmicas.
Troponinas cardíacas:
TROPONINA ULTRA SENSSIVEL: 1 A 2 HORAS
Marcadores de necrose que preferencialmente devem ser utilizados.
São mais sensíveis e específicas que outros exames, como a CK, a CB-MB ou a mioglobina.
Detectadas dentro DE 4 A 6 HORAS DEPOIS DO INFARTO. E no caso das troponinas de alta sensibilidade em menos de 60 minutos.
Podem permanecer positivas por 7 a 10 dias após o evento agudo, facilitando assim o diagnóstico tardio de um infarto agudo do miocárdio.
Creatinoquinase MB (CK-MB):
Eleva-se dentro de 4 A 8 H E GERALMENTE RETORNA AO NORMAL EM 48 A 72 HORAS.
Sobe mais lentamente e sofre um declínio mais rápido, ajudando na definição do momento da doença nos casos que chegam tardiamente.
Tem papel importante no diagnóstico de REINFARTO.
Copeptina:
Porção C-terminal da vasopressina, que quantifica o nível de estresse endógeno.
Como o nível de estresse é invariavelmente alto nos casos no início do IAM.
Usada quando não há a disponibilidade da troponina de alta sensibilidade ou quando se deseja descartar rapidamente um caso suspeito de IAM.
TESTE ERGOMÉTRICO
Diagnóstico e estratificação de risco, com o paciente já estabilizado e com protocolo adequado.
Critérios utilizados para o diagnóstico de doença coronária: em 2 derivações consecutivas, infradesnível do segmento ST >= 1,5mm ou supradesnível >= 2,0mm.
Estratificação da gravidade do paciente.
Presença de dor durante o exame
Redução da pressão sistólica
Deficiência cronotrópica com a progressão do exercício
ECOCARDIOGRAMA (ECO)
Confirma o diagnóstico de uma SCA e estratifica sua gravidade.
Estratificação de risco dos pacientes com SCA.
Avaliação da função de VE.
Diagnóstico de complicações mecânicas.
Diagnósticos diferenciais: dissecção da aorta, estenose aórtica, miocardiopatias hipertróficas ou pericardites.
ECO de estresse (farmacológico ou físico):
Avaliação dos pacientes com quadro de dor torácica de baixo risco.
Casos em que o teste ergométrico não pode ser realizado.
CINTILOGRAFIA
Avaliação da função ventricular e da reserva funcional.
Usada na tomada de decisão nos casos em que a dor tem origem indeterminada.
Cintilografia sem estresse:
Indicada nos pacientes com dor no momento da admissão.
Fármaco deve ser injetado preferencialmente no momento da dor ou logo após o evento.
Cintilografia com estresse farmacológico:
Indicada nos pacientes em que a origem da dor torácica não é muito bem determinada e que o risco de um quadro isquêmico agudo seja baixo.
Principalmente para os pacientes que não tem condições de realizar o teste ergométrico.
ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
Avaliação da árvore coronariana.
Resultado normal exclui o diagnóstico de doença aterosclerótica.
Exame deve ser realizado com o objetivo de excluir a doença coronariana aguda, portanto não se prestando para os já sabidamente acometidos.
Vantagem da tomografia é a possibilidade de se realizar, ao mesmo tempo, na avaliação da dor torácica o diagnóstico de outrassituações clínicas de muita gravidade, como a dissecção da aorta, o tromboembolismo pulmonar e o pneumotórax.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
Através da RNM, e com a injeção de fármacos provocativos detecta a isquemia miocárdica com precisão.
Informações sobre a morfologia e função do coração, o que resulta em diagnósticos mais precisos.
Devido ao custo e às dificuldades de se realizar o exame, seu emprego num cenário de SCA é incomum. S
Papel principal para diagnósticos diferenciais de dor torácica, em que o ECG não apresenta alterações conclusivas e os marcadores de necrose são negativos.
CINECORONARIOGRAFIA (CATETERISMO)
Considerada naqueles considerados de alto risco ou naqueles em que a SCA é altamente provável.
Para os pacientes de menor risco, a angiotomografia das coronárias pode ser uma alternativa.
TRATAMENTO
TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO COM SUPRADESNÍVEL DE ST: REPERFUSÃO PRECOCE
Intervenção coronária percutânea (ICP) primária / Angioplastia:
Melhor opção para a reperfusão coronariana se iniciada até 90 minutos após o diagnóstico de IAM.
Não tem contraindicações.
Melhores resultados em termos de redução de eventos cardíacos e complicações quando comparados com a terapêutica fibrinolítica.
Atraso na realização da ICP reduz essa vantagem sobre a terapia trombolítica.
Quando o atraso é maior que 60 minutos, as vantagens se igualam.
Tempo porta-balão: angioplastia feita em até 90 minutos.
Administração de fibrinolítico ou trombolítico:
Quanto mais precoce o início do fibrinolítico, maior o benefício em relação à preservação da função ventricular e redução da mortalidade.
Indicado quando:
Ausência da angioplastia disponível.
Retardo prolongado para a realização da intervenção: tempo até angioplastia >90min.
Tempo porta-agulha: trombolítico tem que ser dado em até 30min após diagnóstico de IAM.
Complicação: hemorragia.
Contraindicações: AVC hemorrágico, doença hemorrágica, suspeita de dissecção de aorta, hemorragia recente.
Realizar ECG 90min após o primeiro eletro: avalia a eficácia do trombolítico.
Quando o trombolítico funciona, o supra ST reduz em pelo menos 50% e o paciente melhora a dor.
Se não funcionar, transferir o paciente para realização de angioplastia de resgate.
TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO SEM SUPRADESNÍVEL DE ST
Coronária não está totalmente obstruída, não há necessidade de angioplastia e nem de trombolítico (não compensa risco de hemorragia). Continuar monitorando por ECG seriados devido ao risco de evolução para IAM com supra ST.
Paciente deverá ser estratificado quanto à gravidade do quadro e o risco de morte utilizando as classificações de Killip, TIMI e Grace. 
A partir da estratificação, a conduta é estabelecida:
Baixo risco ou contraindicação para cateterismo:
Solicitar exames complementares para avaliar isquemia (teste ergométrico, cintilografia miocárdica).
Estratégia não invasiva:
Angiotomogragia
Cintilografia
Alto risco:
Solicitar cateterismo programado.
Quanto maior o risco, mais rápido deve ser feito o cateterismo.
Se uma oclusão arterial for identificada, indica-se angioplastia eletiva.
ESTRATÉGIA INVASIVA / CINECORONARIOGRAFIA
Determina a presença de doença arterial coronária obstrutiva, confirmando o diagnóstico de SCA.
Estabelece a necessidade e o tipo de revascularização miocárdica, percutânea ou cirúrgica.
Momento ideal de realizar a estratificação invasiva varia com a estratificação de risco do paciente:
Deve em geral ser realizada em até 72h.
Estratégias muito precoces (<2h) ou precoces (<24h) em cenários de mais alto risco clínico;
Estratégia invasiva:
Indicada para pacientes com sintomas compatíveis com quadro de isquemia miocárdica
Consiste na indicação rotineira da angiografia coronária com o intuito planejado de revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica, caso esta esteja indicada.
Estratégia conservadora / invasiva seletiva:
Indicada para pacientes com sintomas não-sugestivos de isquemia ou dor atípica, eletrocardiograma sem alterações sugestivas de isquemia e sem elevação de marcadores de necrose miocárdica.
Consiste no acompanhamento clínico evolutivo dos pacientes e indicação de testes funcionais para a detecção de isquemia miocárdica residual.
Coronariografia é reservada aos pacientes que experimentam recorrência de sintomas - a despeito do tratamento farmacológico - ou que apresentam isquemia residual em métodos não-invasivos (teste ergométrico, ecocardiograma de estresse, cintilografia miocárdica).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMENTO DOS SINAIS E SINTOMAS
Nitrato:
Nitroglicerina é um venodilatador em doses baixas e um dilatador arteriolar em doses maiores, 
podendo prevenir isquemia recorrente em pacientes com angina instável.
Administrar por via sublingual, e se os sintomas persistirem, por via intravenosa.
β-bloqueador:
Diminui os sintomas e o risco de IAM em pacientes que ainda não estão recebendo um β-bloqueador no momento da internação.
Seu uso tem como objetivo reduzir a FC.
Contraindicações para o Beta-bloqueador:
FC < 60, PAS < 100mmHg
Insuficiência grave de VE
Sinais de hipoperfusão
Bloqueio Atrioventricular
Doença vascular periférica grave
Asma ou DPOC graves.
Substituir por bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico (aumentam o fluxo sanguíneo coronariano e reduzem a PA; contraindicado na IC).
Analgésico na presença de dor:
Para o bem-estar do paciente e para diminuir a descarga adrenérgica que causa aumentos da FC, da contratilidade miocárdica e da PA, elementos que aumentam o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Sulfato de morfina é o analgésico de primeira escolha para esses pacientes.
Oxigênio: usado em doses suficientes para evitar hipoxemia.
Anticoagulante/Trombolítico:
Instabilidade de placa aterosclerótica, com sua ruptura e consequente formação de trombo luminal. Terapia antitrombótica adequada é capaz de reduzir o potencial isquêmico da coronária.
Retardam a propagação do trombo.
Antitrombóticos devem sempre ser usados nos pacientes com SCAs, no momento do diagnóstico.
Como são agentes antiocoagulantes, o risco de sangramento é significativo.
Escolha baseada no tipo de SCA (com ou sem supra do segmento ST) e no perfil de depuração renal.
Heparina não fracionada, por bomba de infusão intravenosa
Heparina enoxaparina, subcutânea.
Fondaparinux
Antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, prasurgrel, ticagrelor):
Aspirina: inibe a atividade da ciclo-oxigenase plaquetária, inibindo produção de tromboxano.
Clopidogrel: bloqueia o receptor da adenosina difosfato, diminuindo a ativação plaquetária.
Ambos agem em sinergismo, visto que inibem vias diferentes de ativação plaquetária.
TRATAMENTO CLÍNICO CONTÍNUO
Anti-agregantes: AAS e Clopidogrel (depois de um ano, realiza monoterapia).
AAS pode ser associado à clopidogrel, plasugrel, ticagrelor
AAS deve ser mantido por tempo indeterminado.
Estatina:
Meta c-LDL < 70 mg/dL e < 50 em casos de IAM 
Promovem estabilização da placa e restauram a função endotelial.
Deve ser administrada após lipidograma alterado.
Beta-bloqueador
IECA ou BRA  REMODELAMENTO : VAI USAR
Nitrato só se tiver sintoma (proveniente de outra artéria).