Hiperplasia Endometrial

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Neoplasia intraepiteliais com displasia, conservando a membrana basal 
• Lesão precursora do adenocarcinoma endometrial 
• Alterações de crescimento glandular e do estroma endometrial 
• Período da menopausa e pós-menopausa 
• Sangramento uterino anormal ou excessivo 
É caracterizada pelo aumento no número de glândulas em relação ao estroma, sendo observadas glândulas aglomeradas, 
geralmente em formatos anormais 
ESTIMULAÇÃO PROLONGADA DE ESTRÓGENOS 
Estudos clínicopatológicos e epidemiológicos sustentam que a hiperplasia endometrial possui potencial maligno devido a uma 
sequência contínua de lesões glandulares proliferativas, culminando em alguns casos em carcinoma. O excesso de estrógeno 
portanto, pode ser estimulado por 
• Ciclos anovulatórios 
• Paridade > 2 filhos 
• Obesidade, DM 
• Menopausa acima de 53 anos 
• Síndrome do ovário policístico 
• Tumores de células da granulosa 
• Administração prolongada de substâncias estrogênicas (anticoncepcional, reposição hormonal) 
Obs: macroscopicamente é confundido com câncer de endométrio, por isso, é necessário realizar biópsia 
CLASSIFICAÇÃO 
Do ponto de vista anatomopatológico, a hiperplasia endometrial pode se classificar como: 
1) Hiperplasias simples não atípicas 
2) Hiperplasia complexa (maior risco de progressão para CA endometrial) 
3) Hiperplasia atípicas: evoluem para adenocarcinoma de endométrio 
CORRELAÇÃO COM O SUPRESSOR TUMORAL PTEN 
O PTEN é um gene supressor de tumor comum tanto em hiperplasias endometriais quanto em carcinomas endometriais e 
encontra-se mutado em 20% dos casos. Esse supressor tumoral regula negativamente a via reguladora de crescimento. A 
sinalização da via melhora a capacidade do receptor de estrogênio de ativar a expressão de seus genes alvos. Isso faz com que a 
perda da função do PTEN estimule excessivamente a expressão de genes dependentes de estrogênio, levando ao crescimento 
excessivo de tipos celulares que dependem desse hormônio para receber sinais tróficos, como as células epiteliais endometriais 
e mamárias. Portanto, quando a função do PTEN é perdida, essa via se torna excessivamente ativa. Sugere-se que as alterações 
no PTEN ocorrem no estágio inicial da tumorigênese, no entanto, não servem como previsão da progressão de hiperplasia para 
carcinoma