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Aula 3 – Imunologia médica ALERGIAS Referências: cap.19-Abbas e texto de apoio no Classroom. ALERGIAS: • Repostas exageradas aos estímulos do ambiente • Manifestações Recorrentes • Também chamadas de Hipersensibilidade • IgE mediada, não IgE mediada ou Mistas As alergias mais comuns aos seres humanos são IgE mediadas: - CHAMADAS DE ATOPIA Definições: • 1923: Asma e Rinoconjutivite • 2004: Asma, Rinoconjutivite, Dermatite Atópica • 2017: Asma, Rinoconjutivite, Dermatite atópica e Alergia Alimentar. Urticária, angioedema e reações anafiláticas. MANIFESTAÇÕES ALÉRGICA NÃO IGE MEDIADAS: ESOFAGITE EOSINOFÍLICA (ALERGIA MISTA) DERMATITE DE CONTATO (ALERGIA NÃO IGE MEDIADA) Predominam a respostas dos linfócitos https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S 0365-05962010000200003 (Dermatoses ocupacionais) Embora a alergia tenha uma alergia tenha uma mesma Fisiopatologia dentro do grupo em que se encontra, elas podem apresentar diferente apresentações clínicas em diferentes fenótipos. Fenótipo: diferentes apresentações de uma mesma característica. Ex: diferestes tipos de cabelo, cor de olhos, cor de pele. DIFERENTES FENÓTIPOS EM ALÉRGICOS Atópico 1: Rinite Atópico 2: Rinite e Asma Atópico 3: Rinite, Asma e Dermatite Atópico 4: Rinite, Asma, Dermatite e A. Alimentar https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962010000200003 https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962010000200003 MARCHA ALÉRGICA: Durante a infância é comum a apresentação de diferentes fenótipos ano longo do tempo. O bebê apresenta eczema (dermatite atópica) e mais tarde começam a aparecer as outras formas de alergia. A evolução pode ser diferente nos pacientes, caracterizando a marcha alérgica de acordo com os diferentes fenótipos. FISIOPATOLOGIA COMUM DAS RESPOSTAS IGE MEDIADAS Tudo começa com um estímulo do ambiente (antígenos). No caso das alergias IgE mediadas são alérgenos proteicos. • Ex: Ácaros e proteína do leite de vaca • Ácaros → Asma e Rinoconjutivite • Proteína do leite de vaca→ Alergia alimentar e em alguns casos de dermatite atópica. Primeira exposição ao antígeno proteico / alérgeno O alérgeno é fagocitado por uma célula apresentadora de antígeno que leva esse antígeno para o linfonodo onde ocorre uma apresentação para uma célula T näive. A célula T näive se diferencia em linfócito T CD4 e libera uma série de citocinas do padrão Th2. Ocorre, por consequência, ativação do Linfócito B: ligante CD40 IL4, produção de anticorpos IgE específicos para o antígeno e ligação destes anticorpos aos receptores FCeRI da superfície dos mastócitos que se tornam sensibilizados. Quando ocorre uma nova exposição ao antígeno proteico ou alérgeno há ligação do antígeno ao complexo IgE/receptor dos mastócitos. Assim, o mastócito realiza degranulação liberando mediadores inflamatórios. ➔ Histamina ➔ Citocinas: IL4 (Ativação de Th2) e IL5 (ativação de eosinófilos). O principal mediador inflamatório liberado na degranulação dos mastócitos é a histamina. HISTAMINA: AMINA VASOATIVA CAPAZ DE AGIR EM DIFERENTES ÓRGÃOS E TECIDOS. • Células do endotélio vascular: extravasamento de líquido do interior do vaso para os tecidos, provocando Hiperemia e Edema local. CASOS: URTICÁRIA E ANGIOEDEMA (PODEM OCORRER CONCOMITANTEMENTE ) RINITE E CONJUNTIVITE (EDEMA, HIPEREMIA E PRURIDO) ASMA (HISTAMINA E LEUCOTRIENOS) • Contratura da musculatura lisa endotelial e brônquica, levando a broncoconstrição, inflamação e edema da mucosa brônquica. → Sibilo ou chiado pulmonar. SITUAÇÕES ESPECIAIS – ASPECTOS ÚNICOS: Dermatite Atópica – Alergia Alimentar – Anafilaxia DERMATITE ATÓPICA: Fisiopatologia Comum às reações IgE mediadas e Defeitos da proteína filagrina. • Geneticamente determinados, muito presentes em pessoas com dermatite atópica. • Proteína filagrina é muito importante para manter as células da epiderme unidas, formandos junções fortes. Defeitos nessa proteína fazem com que as células se afastem, através desses espaços ocorre saída de água e entrada de vários alérgenos que ativam terminações nervosas provocando prurido, ativação de cadeias imunomediadas levando a liberação de histamina. ALERGIA ALIMENTAR: Fisiopatologia Comum às reações IgE mediadas e Aquisição de tolerância pela não exposição ao antígeno. Aquisição de Tolerância Oral (fenômeno natural, se torna mais eficiente conforme o crescimento e amadurecimento do sistema imunológico). Crianças com alergia alimentar por Atopias geneticamente determinadas tem dificuldades na aquisição de tolerância oral a determinados alimentos. Para ocorrer tolerância oral é necessário: • Dieta de exclusão do alimento causador da alergia até que ocorra amadurecimento da barreira mucosa, maturação do Sistema Imune e um melhor balanço entre as respostas Th1/Th2. Alergia a proteína do leite de vaca X Intolerância à lactose ANAFILAXIA: o Via final comum de reações IgE mediadas. o Evento ameaçador à vida o Choque anafilático = Risco de Óbito. ➔ Reações IgE mediadas ao mesmo tempo dois sistemas diferentes • Combinação mais comum: Pele e mucosa + Trato gastrointestinal → urticária, angioedema, náuseas e vômitos. • Pele e mucosa + S. Respiratório → Urticária, angioedema, edema de glote e asma. Em minutos ou horas esses quadros podem evoluir para o choque anafilático: • Hipotensão • Parada cardiorrespiratória com alto risco de óbito DIAGNÓSTICO DE ATOPIA • Quadro de alergias IgE mediadas, recorrentes. Antecedente familiar positivo. • IgE Sérica aumentada e Eosinofilia periférica • Eosinofilia >4% • Para cada paciente: Anamnese detalhada e Testes complementares específicos Hemograma • Pesquisa de IgEs específicas → Immunocap • Verificar a presença de IgE específicos → Ex: IgE específico para ovo, leite, ácaro. • Quanto maior a presença dessas IgEs específicas maior o risco de reações alérgicas graves – III, IV, V ou VI • Testes Cutâneos – In Vivo – Punctura/ Prick Teste Teste Intradérmico e Pacht Teste Testes de provocação oral • Padrão ouro para diagnóstico de alergia alimentar e aquisição de tolerância a determinados alimentos → feito em ambiente hospitalar. Paciente ingere o alimento em questão. Observação por horas de sintomas. Outros testes: Asmáticos→ Raio X de tórax / Espirometria Riníticos→ Avaliação Otorrinolaringológica/ Nasofibroscopia Anafilaxias recorrentes→ Teste de ativação de basófilos TRATAMENTO DE PACIENTE ATÓPICOS - Não curativos TRATAMENTOS NÃO MEDICAMENTOSOS: Rinite, conjuntivite e asma • Profilaxia ambiental – Ácaros Alergia alimentares • Dieta de exclusão – Proteínas alimentares TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS • - Antihistamínicos VO, IM ou EV • - Corticoides: o Tópicos: pomada, spray nasal, colírio o Inalatórios o VO, IM, EV • Inibidores de leucotrienos • Beta2 agonista de curta e longa duração • Cremes hidratantes • Imunossupressores VO ou IM • Fototerapia TRATAMENTOS + AVANÇADOS PARA FUTURO DA PRÁTICA MÉDICA REGULAR: • Anticorpo Monoclonal Anti IgE • Dessensibilização • Imunoterapia PARA ANAFILAXIA: ADRENALINA IM E SUPORTE A adrenalina IM na anafilaxia retarda sua evolução, permite que o paciente seja levado ao hospital e receba suporte adequado e não evolua para choque anafilático e óbito. REGIMES DE TRATAMENTO Contínuo x intermitente Contínuo: necessidade de usar medicação todos os dias. Nos primeiros meses ou anos após inicio de tratamento. Intermitente: uso durante as crises ORIENTAÇÕES: - Atopia é uma característica geneticamente determinada sem cura, mas com controle. - Está ligada a maturação do Sistema imune. - Importante uma adesão aos tratamentos.- Identificar sinais precoces na anafilaxia.
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