Síndrome do desconforto agudo respiratório no adulto

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Síndrome do desconforto agudo respiratório no adulto 
Definição 
 Início abrupto de lesão pulmonar difusa caracterizada por hipoxemia grave. 
 Infiltrados pulmonares bilaterais compatíveis com edema pulmonar, ausência de insuficiência cardíaca (excluir 
doença cardíaca para caracterizar o quadro como SARA). 
 
Critérios de Berlim 
1. Tempo: desenvolvimento dentro de uma semana de um insulto clínico. 
 
2. Imagem de tórax (Rx ou TC): opacidades bilaterais não explicadas por derrames, colapso lobar/pulmonar ou 
nódulos. 
 
3. Origem do edema: Injúria respiratória não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga de 
fluidos. 
 
4. Hipoxemia: PaO2/ FiO2 ≤ 300  A gravidade da SDRA é definida com base na PaO2 dividida pela FiO2 (PaO2/FiO2, 
ou seja, razão P/F): 
- Leve: entre 200 e 300; 
- Moderada: entre 100 e 200; 
- Grave: menor que 100. 
 
 
Epidemiologia 
 Síndrome clínica secundária a alguma outra causa. 
 Incidência anual: 80/100.000 casos (EUA). 
 Fator precipitante: mais de 60 causas descritas. 
 Lesão direta do pulmão >> pneumonia difusa, aspiração de conteúdo gástrico, inalação de gases tóxicos. 
 Lesão indireta do pulmão >> sepse grave (pulmonar ou não pulmonar) ou trauma não torácico grave com choque. 
 Causa predisponente mais comum: sepse grave. 
 Microorganismos: bactérias Gram-positivas, bactérias Gram-negativas, vírus, leptospira, malária. 
 
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Patologia 
 Variedade de doenças que levam à SDRA >>> a resposta é característica. 
- Achados clínicos, alterações fisiológicas e anormalidades morfológicas semelhantes. 
 Anormalidades patológicas. 
 Lesão alveolar difusa. 
 Processo inflamatório: 
- Predomínio de neutrófilos no fluído alveolar; 
- Desenvolvimento de membrana hialina; 
 
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- Presença de proteínas de grande peso molecular no espaço alveolar; 
- Inundação alveolar >> comprometimento do surfactante (alterado em quantidade e qualidade); 
- Resultado: microatelectasias. 
 Citocinas e outros mediadores inflamatórios estão acentuadamente elevados usualmente, embora com diferentes 
padrões ao longo do tempo no lavado broncoalveolar e no sangue sistêmico. 
 
 A resolução da SDRA depende em parte da restauração da barreira funcional alveolar-epitelial  Remover o edema 
alveolar através do transporte vetorial de fluido alveolar. 
 A reparação pulmonar também está alterada. 
 A evidência precoce de processos pró-fibróticos inclui o aparecimento de produtos de degradação do pró-colágeno 
no lavado broncoalveolar. 
 Fibrose em alguns pacientes. 
- A função pulmonar melhora com o tempo nos sobreviventes de SDRA e a fibrose é frequentemente reversível. 
 
Fisiopatologia 
 Predomínio de hipoxemia grave. 
 Formação de shunts. 
 Complacência pulmonar diminuída. 
 Trabalho respiratório aumentado. 
 Início das alterações  Relacionadas à inundação e ao colapso alveolar. 
 Progressão  Remodelação e cicatrização, Perda da microvasculatura, Pode ocorrer hipertensão pulmonar. 
 
 
 
 
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Manifestações clínicas 
 Início dentro de 72h do começo da doença de base. 
 Tempo médio: 12 a 24h. 
 Clínico: Desconforto respiratório. 
 Achados laboratoriais: Hipoxemia grave. 
 Radiologia: Infiltrados ou opacidades generalizados/ difusos. 
 Manifestações da doença de base. 
 Manifestações sistêmicas (ex: vasculite). 
 
 
 
 
- Infiltrado difuso/ opacidade difusa. 
 
- O ápice dos pulmões normalmente são menos atingidos, com comprometimento maior das áreas inferior, mas isso 
não é uma regra. 
 
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Diagnóstico 
 Distinguir SDRA de edema pulmonar cardiogênico. 
 Não há teste bioquímico específico. 
 Anormalidades do lavado broco-alveolar não são suficientemente significativos. 
 
 
 
Tratamento 
 Suporte respiratório  Ventilar pelo peso predito (altura do paciente). 
 Tratamento da doença subjacente. 
 
 
Baby lung: o pulmão está com seu 
tamanho normal, porém a parte 
funcionante é pequena pela doença, 
então é como se o paciente tivesse 
um pulmão de criança. 
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 Ajustar a PPE (pressão expiratória final positiva) segundo o valor da FiO2. 
 PEEP é um suporte na estratégia respiratória para SDRA, e, embora o método para determinar o seu nível ideal não 
tenha sido estabelecido, níveis mais elevados de PEEP podem apresentar benefício para os pacientes com SDRA 
moderada ou grave. 
 PEEP permite que uma FIO2 menor possa fornecer oxigenação adequada, reduzindo o risco de toxicidade por O2. 
 O valor normal da PEEP em uma pessoa hígida varia de 5 a 8. 
 
 
 
 
 Ventilação em posição prona consiste no fornecimento de suporte ventilatório com o paciente deitado em decúbito 
ventral, como uma terapêutica adicional para o tratamento da hipoxemia grave causada pela SDRA. 
 Quando se utiliza a posição prona, a melhora expressiva da oxigenação representa o seu efeito fisiológico mais 
importante devido a diminuição da atelectasia, redistribuição da ventilação alveolar e perfusão, mudanças na 
conformação da estrutura pulmonar e do diafragma com consequente diminuição do gradiente gravitacional das 
pressões pleurais. 
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- Obs.: Se for SARA por H1N1, não usar corticoide. 
Com PEEP 
Com PEEP 
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