BACTERIO docx

Prévia do material em texto

BACTERIOLOGIA
♣ Microrganimos podem ser uteis:
- Alimentação: conservação e fabricação de
fermentados.
- Agricultura: Fixação de N2, digestão da
celulose em ruminantes e ciclo de nutrientes
(NH3 e S).
- Biotecnologia: biocombustíveis e produção de
fármacos.
♣ Corpo humano:
1 célula humana = 9 células de
Micro-organismos
♣ Características Morfológicas:
-Coco: esférica (Staphylococcus)
-Bacilo ou Bastonete: bastonete (Bacillus)
-Vibrião: vírgula (Vibrio)
-Espiroqueta: espiral (Treponema e Leptospira)
♣ Métodos para classificação de bact
•Coloração diferencial:
-Gram-positivas
-Gram-negativas
-Bacilos álcool ácido resistentes – BAAR
-Não se coram pelo Gram
•Testes bioquímicos:
Análise das características do metabolismo
bacteriano (enzimas e toxinas)
•Testes sorológicos
•Avaliação do Genoma
Citologia bacteriana
♣Célula Procariótica
-DNA livre no citoplasma e não associado à
histonas;
-Não possui organelas revestidas por
membranas
-Parede celular complexa
-Se divide por fissão binaria
♣Parede Bacteriana
Reveste a célula bacteriana –Protege a
Membrana Plasmática.
•Funções:
-Proteção osmótica;
-Dá forma à bactéria;
-Importante na multiplicação bacteriana;
-Suporte de antígenos somáticos bacterianos:
Flagelos, fímbrias, proteínas de superfície;
• Grande importância clinica:
-Patogenicidade
-Diferenciação de tipos bacterianos
-Alvo de antibióticos
•Composição Química: PEPTIDOGLICANO (PPG)
•Classificação por tipo de Parede:
-GRAM +: espessa camada de ppg, ácidos
tecoico e lipotecoico
-GRAM -: camada fina de ppg, possui
membrana externa de lipopolissacarideo
(LPS), menos permeável.
LPS: endotoxina, estimula o sist. Imune e é
toxico pro hospedeiro. Possui lipideo A,
polissacarídeo e antígeno O.
.Paredes atípicas:
-BAAR: acido micolico (lipídeo) – microbact
♣Membrana plasmática
•Funções:
-Permeabilidade seletiva;
-Transporte de substâncias por proteínas
transmembrana
-Produção de energia
-Biossíntese PPG
-Secreção de toxinas e enzimas
♣Citoplasma
-Nucloide: .Não está separado por membrana;
. Informação genética –DNA
. Cromossoma circular em dupla
hélice super enovelado
-Plasmídeos: DNA extra-cromossômico;
-Ribossomos: . Síntese de proteínas;
.70S –Diferente dos eucariotos
(80S) –Alvo de antimicrobianos
♣Glicocálice (não essencial)
-“Revestimento de açúcar” secretado pela
bactéria;
-Cápsula: Fibras organizadas e firmemente
aderida à parede celular. Fator de virulência,
Anti-fagocitária
-Biofilme: rede mais frouxa (amorfa) que auxilia
as células a se fixarem ao seu ambiente-alvo e
umas às outras
♣Fimbrias e/ou Pili: adesão (fimbrias) ou
conjugação (pili)
♣Endosporos
-Formas de Resistência ao ambiente (calor,
dessecação, substâncias químicas)
-Poucos gêneros: Clostridium e Bacillus
-Esporulação: inicia-se em escassez de
nutrientes chave
-Auxilia na identificação de algumas bactérias
(presença, localização e tamanho)
Genetica bacteriana
♣Genoma:
Toda a informação genética contida em uma
célula;
Cromossomo + Plasmídeos
♣Cromossomos:
Estruturas contendo DNA que transportam
fisicamente
a informação hereditária;
♣Genes:
São segmentos de DNA que codificam produtos
funcionais
♣Genotipo:
-Composição genética de um organismo
-Propriedades potenciais
-Conjunto de genes
♣Fenotipo:
-Manifestação do genótipo
-Propriedades reais, expressas
-Conjuntodeproteínas
♣DNA Bacteriano
•Cromossomial:
-NUCLEÓIDE: fita dupla ciliar
•Extra-cromossomial:
-Plasmídeos: . Fita dupla circular ou linear com
replicação independente do cromossomo
celular
. Resistência a antimicrobiano
. Produção de bacteriocinas e
toxinas
-Transposons: .Genes saltadores ou sequências
de inserção
. Transferência de DNA
. Informação genética mínima
necessária para sua própria transferência
♣Fluxo da informação genética
•Replicação: Uma molécula de DNA de fita
dupla parental é convertida em duas moléculas
filhas idênticas, semi conservativa.
-Na transcrição: a informação genética é
copiada no DNA, ou transcrita, em uma
sequencia de bases de RNA
-Na tradução: A célula usa a informação
codificada neste RNA para sintetizar proteínas
especificas
•Expressão
•Recombinação
♣Variabilidade Genética em Bactérias
•Mutação: . Alteração na sequência de bases
nitrogenadas do DNA
. Processo vertical
. Replicação do cromossomo
bacteriano
Mutação missense: troca um aa por outro
Mutação nonsense: troca um aa por códon de
parada
*Classificações mutação
-Quanto ao produto final da tradução:
1. Silenciosa;
2. Negativas;
3. Positiva
-Quanto a origem:
1.Espontânea → Erro de replicação ou
transcrição, falha no sistema de
reparo;
2.Induzida → Agentes químicos, físicos ou
biológicos.
-Quanto ao mecanismo de ocorrência:
1. Mutação de ponto: substituição de bases
2. Mutação múltipla: Recombinação
•Recombinação: . Envolve transferência de
material genético entre duas células
. ProcessoHorizontal
. Conjugação, transdução e
transformação
*Transformação: dna livre
.Recombinação homóloga: DNA se insere em
regiões homólogas, doadora e receptora
compartilham ancestralidade comum
.Competência celular: estado em que há
alterações na parede celular, tornando-a
permeável a moléculas grandes de DNA
*Conjugação: plasmideo
Mediada por plasmídeo e necessita de contato
direto célula célula; PlasmídeoF– Capacidade
conjugativa (F+doadora;F-receptora)
.Em GRAM-: Pilisexual
.Em GRAM+: .Bact receptora – Produção de
Feromônio
.Bact doadora - Produção de
subst. de agregação após ser estimulada por
feromônio
* Transdução: vírus
Transferência de material genético mediada por
vírus (bacteriófagos)
.Fagos: partícula virais que tem bactérias como
hospedeiro
. Fagos líticos: Muito agressivos – morte da
bactéria
Transdução generalizada =
pouco eficiente
.Fagos lisogênicos: Menos agressivos;
Transdução especializada:
Alta eficiência na
transmissão genética
Ciclo Lítico X Ciclo Lisogênico
> Ciclo lisogênico - O DNA do vírus incorpora no
DNA da bactéria mas não interfere no
metabolismo da bactéria, que continua
reproduzindo normalmente, transmitindo o
DNA viral às bactérias descendentes. 
> Ciclo lítico - O DNA viral passa a comandar o
metabolismo bacteriano e a fazer várias cópias
que se transcrevem em RNAm virais. Com essa
reprodução exagerada ocorre uma lise na
célula, liberando os novos vírus que podem
infectar outras bactérias e assim
sucessivamente.
Interação Bactéria-Hospedeiro
♣ Contaminação: presença passageira de
micróbios patogênicos ou não na superfície do
corpo do animal sem que haja invasão de
tecidos
♣ Colonização: presença contínua destes
micro-organismos por longos períodos, sem
invasão tecidual;
♣ Infecção: Invasão tecidual e colonização por
micro-organismos potencialmente patogênicos
♣ Doença: Resultado da infecção no equilíbrio
do organismo animal
♣ Patógenos agressivos: bactérias sempre
associadas à doenças. Ex. Brucella
♣ Patógenos oportunistas: o desenvolvimento
de doenças ocorre por alterações no equilíbrio
microrganismo-hospedeiro. Ex. Staphylococcus
♣Microbiota normal: compreende os
microrganismos que colonizam as superfícies
internas e externas de indivíduos sadios em
associações simbióticas.
•Fatores que influenciam:
-Características da superfície colonizada
-Hábitos Alimentares
-Alterações hormonais
-Antibioticoterapia
-Idade
•Funções da Microbiota Normal:
1.Proteção contra infecções por patógenos
. Competição por nutrientes;
. Competição por sítios de adesão.
2.Modulação imunológica
. Intestino: maior órgão imune secundário
. “Ensina” ao sistema imune como funcionar de
forma eficiente
. Fragmento de bactérias estimulam ação mais
eficiente dos neutrófilos
3.Metabolismo alimentar: produção de enzimas
que degradam alimentos –essencial para
ruminantes
4.Síntese de vitaminas K e complexo B
•Tipos de Microbiota Normal
-Residente ou Permanente: microrganismos que
colonizam determinada superfície por longos
períodos. Uma vez eliminada, reconstitui-se
rapidamente.
Ex. Escherichia coli no intestino grosso
-Transitória ou transiente: microrganismos que
colonizam o hospedeiro por um curto espaço
de tempo, sem causar infecção.Com o tempo
será substituída pela microbiota RESIDENTE, sai
com água e sabão!
Ex. Escherichia coli nas mãos
-Infecção oportunista: causadas por
micro-organismos aos quais o hospedeiro é,
normalmente, imunocompetente.
Ex. Gengivite em cão
♣ Etapas da infecção no hospedeiro
1. Acesso ao hospedeiro
•Portas de entrada: Membranas mucosas e
pele
•Porta de entrada preferencial: pré-requisito
para serem capazes de causar doença;
•Dose infectante: É o número mínimo de
micro-organismos invasores que levam o animal
à apresentar doença
2. Adesão aos tecidos
•Adesinas ou ligantes: moléculas que se ligam
de forma especifica à receptores do hospedeiro
EX. Placadental: Streptococcus mutans –
receptores para superfície dental no glicocálice
•Fatores de virulência: fimbrias (aderência),
capsula (aderência), pili e ac. tecoicos
3. Penetração e disseminação nos tecidos do
hospedeiro
•Penetração ativa: .Movimento flagelar
-Leptospira
.Produção de enzimas líticas
–destruição das junções celulares;
.Rompimento da célula
•Penetração Passiva: .Lesões de pele e
mucosas;
.Vetores;
.Internalização
–Endocitose e Fagocitose
4. Evasão do sistema imune
Essencial para o sucesso da infecção.
• Fatores de virulência: capsula (contra
fagocitose), componentes da parede celular
(aderência e evasão do sist. Imune), enzimas
(evasão e disseminação), alteração do
citoesqueleto da célula hospedeira, variação
antigênica (evasão)
5. Lesão dos tecidos do hospedeiro
•Mecanismos de lesão no hospedeiro:
-Consumo de nutrientes do hospedeiro;
Fator de virulência: Sideróforo (remove ferro
das ptn transportadoras) e Hemolisinas (destrói
eritrócitos e leucócitos)
-Dano direto à região da invasão;
-Produção de toxinas;
-Indução de reações de hipersensibilidade
•Fatores de virulência:
*Exotoxinas
Tipos:
-Toxina A-B: altera metabolismo da célula
hospedeira;
A- componente ativo;
B– componente ligante;
Ex.:ToxinaTetânica e Botulínica
-Toxina danificadoras de membrana: destrói
algum componente da membrana plasmática
da célula
EX: Hemolisinas e Leucocidina – Listeria
-Superantígenos: antígenos que provocam uma
resposta imunológica muito intensa;
*Endotoxinas
- Lipideo A do LPS–Lipopolissacarídeo;
Drogas antimicrobianas
♣ Agente Antimicrobiano
-Antibiótico: Natural
-Quimioterápico: Sintético
-Semi-sintético
♣Classificação
1. Quanto a origem: natural, sintética ou
semi-sintética.
2. Quanto ao Espectro de ação: Estreito ou
Amplo;
3. Quanto ao efeito: .Bacteriostático inibe o
crescimento bacteriano
.Bactericida–morte
bacteriana.
4. Estrutura química: (ex.Beta-lactâmicos →
penicilina).
5. Quanto ao sítio de ação:
- Drogas que inibem a síntese da parede celular:
Beta-lactâmicos e antimicobacterianos
- Drogas que inibem a síntese de proteínas:
Aminoglicosídeos e tetraciclinas.
- Drogas que inibem a síntese de Ácidos
Nucleicos: Quinolonas
- Drogas que atuam na membrana
citoplasmática: Polimixinas
- Drogas que inibem vias metabólicas:
Sulfonamidas
Drogas que inibem a síntese da parede
celular→Beta-lactâmicos
Agem sobre as Transpeptidases: . Penicilinas;
.Cefalosporinas;
.Carbapenemas;
.Monobactâmicos
1. Penicilinas: ****
- Susceptíveis à beta-lactamases e espectro
estreito: .Penicilina G
.Penicilina Procaína
.Penicilina Benzatina
.Penicilina V
- Resistentes à Betalactamases: . Meticilina
.Oxacilina
-Espectro estendido: . Ampicilina
.Amoxicilina
2. Cefalosporinas:
- Anel beta-lactâmico um pouco diferente
- 1ª a 5ª geração (diferentes espectros de ação)
- ex. Cefalotina e cefalexina, cefoxitina,
cefotaxima
3. Carbapenemas:
- Amplo espectro de ação – última linha de
ataque.
- Ex.: Imipenem e Meropenem;
*Inibidores de Beta-lactamase
- Não possui ação anti-microbiana!
-Prescrito sempre em associação com um
antimicrobiano β-lactâmico;
-Age sobre micro-organismos produtores de
beta-lactamase;
ex.ácido clavulânico
Drogas que inibem a síntese da parede celular
→ anti-micobacterianos
- Isoniazida:
. Inibição da síntese de ácido micólico;
. Pouco efeito sobre bactérias de outros
gêneros
Drogas que inibem a síntese de proteínas
. Diferença na estrutura dos ribossomos
→toxicidade seletiva
. Células eucarióticas 80S;
. Células procariótica 70S (unidades 50 e 30S)
♣ Resistência Antimicrobiana
- Diagnostico inadequado
- Má qualidade de medicamentos
- Uso irracional
- Mutações
- Recombinações Genicas
• Resistência simples: bactérias resistentes a
uma só droga. (Mutação - vertical)
•Resistência múltipla: bactérias resistentes a
mais de uma classe de drogas, por diferentes
mecanismos. (Recombinação genica plasmideos
– horizontal)
• Resistência cruzada: um único mecanismo
que confere
Resistência para diferentes drogas.
• Persistência: sobrevivência in vivo da bactéria
apesar desta apresentar sensibilidade à droga
nos testes in vitro
• Resistência natural ou intrínseca: constante
em uma espécie (caráter hereditário)
• Resistência adquirida: apenas alguns de uma
espécie
•Mecanismos de resistência à antimicrobianos:
.bloqueio de entrada
. inativação do Antimicrobiano
.
Efluxo rápido do Antimicrobiano
.
Alteração da molécula alvo
•Resistência em S. aureus (multirresistentes):
- Década de 40: resistência a penicilina
- Década de 60: resistência a meticilina
Cocos Gram positivos
Staphylococcus sp. e Streptococcus sp.
- Microbiota normal de animais de sangue
quente
- Ampla distribuição ambiental
- Parede típica
- Formato de coco
- Staphylococcus: .arranjo em cachos de uva
.microbiota: pele e mucosas
- Streptococcus: .arranjo em cadeia
.microbiota: orofaringe, trato
genital, teto, ocasionalmente na
pele
♣ Staphylococcus sp.
- Anaeróbios facultativos
- Imóveis
- Halotolerantes
- Produzem catalase (Resistência à fagocitose)
- Estafilococos coagulase (evasão do sistema
imune) positivos (ECP): S. aureus e
S. pseudintermedius
- Estafilococos coagulase variável: S. hyicus
- Estafilococos coagulase negativa (ECN): S.
epidermidis
-Fatores de virulência: ac. tecoicos, capsula,
catalase, coagulase, toxina da síndrome do
choque térmico...
•Patogenia e doenças associadas
- Infecções superficiais: Abscessos cutâneos e
infecções de feridas
- Infecções do trato genito-urinário: cistite
- Infecções sistêmicas: pneumonias e
endocardites
- Quadros tóxicos: Síndrome pele escaldada e
intoxicação alimentar
• Mastite contagiosa em ruminantes –
Staphylococcus Aureus
- Microbiota da região apical do teto
- Patogenias: Colonização do teto, microlesões
no canal teto, colonização ducto e alvéolo →
Produção de citotoxinas e expansão do tecido
conjuntivo e atrofia lobular.
- Apresentações clínicas: aguda clinica e
subclínica
Tratamento mal conduzido = CRONICIDADE
• Epidermite exudativa em porcos – S. hyicus
produtor de toxina
- Microbiota normal de suínos
- Patogenias: Infecção via trauma, evasão do
sist. Imune, produção de toxina epidermolítica
→ lesões
- Apresentações clínicas: forma localizada ou
clássica
• Pioderma em cães – S.pseudintermedius e S.
aureus
Patogenias:
- Rompimento da integridade de pele e
mucosas
- Produção de leucotoxinas e enterotoxinas
estafilocócicas
- Formação de pústulas → furúnculos e/ou
abscessos
• Staphylococcus: Controle e tratamento
- Controle dos fatores de risco associados às
infecções estafilocócicas
-Tratamento:
. Colheita de amostra pré-tratamento com
droga de ataque
. Teste de susceptibilidade à antimicrobianos
• Staphylococcus: importância em saúde
pública
- Transmissão e reservatório de estirpes
multirresistente
- Intoxicação alimentar por enterotoxinas
estafilocócicas
♣ Streptococcus sp.
- Anaeróbios facultativos: alguns anaeróbios –
Capnófilos
- Requerimento nutricionais complexos:
exigentes
- Não halófilos
-Fermentadores de carboidratos: formam
principalmente ac. Láctico
- Catalase negativos
•Classificações:
- Padrões hemolíticos:
.α HEMÓLISE- parcial degradação da
hemoglobina ex: S. pneumoniae e
S.mutans
. β-HEMÓLISE - total degradação da
hemoglobina ex: S. equi e S. agalactiae
. γ-hemólise: ñ hemolítico ex: Estreptococos
orais
• Fatores de virulência
- Adesinas de matriz extracelular
- Proteina M(principal fator de virulência):
adesão e evasão do sist. Imune
- Capsula
- Exotoxina pirogênica
- Hemolisinas
- Enzimas: Hialuronidase, DNAses, proteases
• Mastite contagiosa em ruminantes –
Streptococcus agalactiae
- β-Hemolítico
- Parasita do teto mamário
- Em humanos causa septicemia e meningite
neo-natal, mas NÃO TEM RELAÇÃO ZOONÓTICA
-Patogenia e fatores de virulência: Adesão por
proteínas de superfície, evasão do sist. Imune,
lesão no hospedeiro
*Infecção ascendente lenta e progressiva =
inflamação e fibrose.
*SEM TRATAMENTO = INFECÇÃO CRÔNICA
• Mastite AMBIENTAL em ruminantes – outros
streptococcus
- Possibilidade de erradicação do S. agalactiae
do rebanho = Importante identificar!!!!!
• Controle e tratamento da mastite em
ruminantes:
- Controle: Adoção de medidas higiênicas de
manejo e abate de animas com mastite
contagiosa
- Tratamento: Penicilinas de uso intramamário
♣ Streptococcus equi
- Estreptococos β-hemolíticos
• Streptococcus equi subsp. Equi:
Adenite ou garrotilho em equinos
-Hospedeiro específico: Patógeno de equídeos
jovens (< 5 anos)
- Infecções do trato respiratório e linfonodos
associados
- Secreção nasal serosa e purulenta, dor local,
tosse e anorexia
- ALTA MORBIDADE: taxa alta de portadores
- BAIXA MORTALIDADE
- Transmissão por contato com as secreções
contaminadas
- Fácil transmissão em aglomerações de
equinos
-Patogenia e fatores de virulência:
. Entrada Mucosa do trato respiratório superior
. Adesao: proteína M e capsula
. Processo inflamatório: parede bacteriana,
exotoxina pirogênica
. Evasão do sist. Imune: proteína M e capsula
. Lesão tecidual: Hemolisinas + outras enzimas
. Abscesso
-Tratamento e controle:
. Penicilina
. Tratamento do local de abscesso
. Isolamento e quarentena
. Desinfecção de fômites
. Vacinação: eficiência controversa- diminui
número de casos e gravidade
♣ Cocos Gram positivos: Diagnóstico
laboratorial
- Coloração de gram
- Teste da Catalase: + sthapylo – strepto
- Testes bioquímicos
- PCR genes alvo
- Staphylo: meio ágar manitol salgado, teste de
coagulase
- Strepto: meio ágar sangue, padrão hemolítico
e teste CAMP
Gênero Bacillus
- Gram positivos
- Anaeróbios facultativos
- Esporulados
- Tem o solo como habitat
- Forma vegetativa: Altamente sensível,
esporulam ou morrem.
- Forma esporulada: Muito resistente no
ambiente
- Esporulação: . Processo gradual
. Dependente de fatores
ambientais e nutritivos para se completar
. Esporulação não se inibe pela
presença de O2
. Clima quente e úmido
favorecem uma alta taxa de esporulação
. Alguns microambientes
permitem a germinação
-Grande preocupação pra indústria!
♣ Bacillus cereus
- Agente oportunista;
-Amplamente disseminado no ambiente e
alimentos;
-Algumas cepas são psicrotróficas (Crescem a
4-5oC)
- Formam esporos hidrofóbicos e com
filamentos
. Lavagem convencional elimina apenas 40%
dos esporos
. Aderem fortemente à superfícies
. Mangueiras, tubulações, tanques –
Indústria agro-alimentares
. Contaminação de medicamentos tópicos -
infecção de feridas
•Fatores de virulência
- EVASÃO e ADESÃO: S-layer (evita fagocitose)
- AGRESSÃO: produção de toxinas:
. Síndrome diarreica (Hemolisina BL e
Enterotoxina não hemolítica)
. Síndrome emética – CEREULIDA (Isoladas de
arroz, macarrão e leite em pó, resistente à
proteólise)
• Doenças associadas
- Abortamentos em bovinos e ovinos
- Mastite em bovinos: . Mastite gangrenosa
(grave)
.Acesso cirúrgico no
úbere;
.Medicação por via
ascendente;
- Toxinfecção: humanos e cães
Alimentos deixados em temperatura ambiente
após muitas horas do preparo.
.Forma diarreica: Colonização do intestino
delgado= produção de HBL e NHE (sensíveis à
proteases). Ingestão de laticínios, peixes e
carnes.
.Forma emética: Cereulida (resistente à
proteases). Ingestão de alimentos ricos em
amido (arroz, farinhas, feijão) – B. cereus não
destrói o amido = alimento de aspecto normal
• Diagnóstico
- Material: Fezes, vômito ou o alimento suspeito
- PCR
- Cultura bacteriológica: isolamento em ágar
sangue, são móveis e hemolíticas
♣ Bacillus anthracis
- Bacilos GRAM +
- Capsula
- Imóveis
- Formam esporos
- Disseminados pelo ambiente – microbiota
normal de solo
- Infecção eficiente depende: Dose infectante,
sítio de infecção e condição do organismo
hospedeiro
- Transmissão: Ingestão (mais comum), inalação
ou percutânea
Carbúnculo hemático
Germinação dos esporos na mucosa da
garganta ou TGI multiplicação nos focos de
infecção via linfática SEPTICEMIA
Formas da doença: cutânea, pulmonar e
gastrointestinal.
• Fatores de virulência
- Cápsula
- Holotoxina: Deterioração da hemodinâmica do
animal, que morre por choque circulatório.
Edema e lesão tecidual
• Sintomatologia
Edema + hemorragia + morte súbita
• Diagnóstico
- Material: sangue, líquido aspirado de edemas
ou swab de lesão cutânea, baço.
- Evitar contaminação ambiental: NÃO
NECROPSIAR ANIMAL COM SUSPEITA
• Controle e profilaxia
- Identificação e eliminação da fonte de
infecção
- Incineração das carcaças e descontaminação
do local da carcaça e dos itens utilizados no
diagnóstico
- Profilaxia de outros animais expostos à fonte
de infecção e drenagem e saneamento das
áreas pantanosas
- Vacinação: controle (exposição) e profilaxia
- Homem: Proteção individual, ciprofloxacina e
doxicilina
Tratamento: Estreptomicina e soro hiperimune
Gênero Listeria sp.
- Bastonetes Gram + curtos
- Anaeróbios facultativos
- Intracelular facultativo
- Não formam esporos
- Toleram altas concentrações de NaCl
- Psicrotróficos: Crescem mesmo em ambientes
refrigerados – importância no controle
microbiano de alimentos
- Contaminação: solo, pastagens, silagem,
vegetais em decomposição, esgoto, fezes de
animais sadios (microbiota), ruminantes são
reservatórios.
- Transmissão: contato direto e indireto com
fontes de contaminação. Via cutânea, oral,
respiratória, urogenital e transplacentária.
- Principal agente etiológico: Listeria
monocytogenes
• Fatores de virulência
- Internalina
- Listeriolizina O
- Fosfolipases
- ActA
• Patogenia
- Entrada no organismo hospedeiro por via oral
- Adesão ao epitélio intestinal pelas
INTERNALINAS A e B
- Fagocitose por macrófagos
- Destruição dos vacúolos pela LISTERIOLISINA
O e FOSFOLIPASES
- Proliferação
- Locomoção através da mobilização dos
filamentos de actina (ActA)
- Formação do “dedo de luva”
- Infecção de outras células
• Sintomatologia
- Abortamentos
- Encefalites/ meningites
- Ceratoconjuntivite
- Septicemia
• Importância em saúde pública
Doença em humanos caracterizada por surtos.
-Sintomatologia branda em indivíduos hígidos:
mal estar geral, forma cutânea (doença
ocupacional)
- Sintomatologia grave em pessoas susceptíveis
(grávidas, idosos e imunodeprimidos):
septicemia, abortamento, meningite.
- Alta mortalidade
• Diagnóstico
- Material para coleta:Tecidos, sangue, líquor
- Métodos: .Esfregaço das lesões: cocobacilos
Gram (+)
.Imunofluorescência
.Histopatologia
.Cultura
.Coloração de Gram
.Imunofluorescência
.Histopatologia
- Meio de cultura: Ágar sangue
• Controle e prevenção
- Controle de silagem;
- Isolamento dos animais infectados;
- Vacinas vivas atenuadas (diminui prevalência);
-Ampicilina, penicilina, eritromicina, tetraciclina
e rifampicina;
- Cuidados com alimentos susceptíveis;
- Práticas de higiene e prevenção contra
recontaminação