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• Etiologia: o que está causando. (agentes infecciosos, químicos ou tóxicos); • Patogênese: origem da patologia; explicação do mecanismo; depende da agressão e do hospedeiro. • Interstício: por fora da célula. Vasos linfáticos que drenam. • A água é vital pro animal, e ela pode estar no interstício, sangue ou dentro das células (intracelular); é necessário um equilíbrio entre os três; a maior parte da água do animal está dentro da célula. • São distúrbios que alteram o equilíbrio hídrico e a irrigação sanguínea nos tecidos e órgãos. Dizem respeito a vasos sanguíneos e linfáticos. • Podem ser alterações comuns no animal, ou então podem levar à morte. Hiperemia • É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos sanguíneos. Processo onde está sendo estimulado. • Aguda ou crônica dependendo do tempo de lesão; • A hiperemia ativa pode ser fisiológica/natural, mediada por fatores que aumentam a circulação sanguínea localizada, como o que ocorre com a circulação mesentérica após as refeições; - Sangue vermelho vivo; • A hiperemia passiva, que é a congestão, será sempre patológica, causada por algo que impede o fluxo sanguíneo adequadamente e (obstrução, torção e compressão), fazendo com que o sangue flua com menos velocidade ou até retorne gerando acúmulo de metabólitos e falta de nutrientes e oxigênio para as células, o que gera coloração vermelho escuro. - Inflamação aguda (em alguns casos), queimadura. - Pode ser localizada (trombo) ou sistêmica. (ICC - acumulo de sangue para os órgãos antes do animal morrer). - Congestão por torção (equino) – alça intestinal. - Congestão cerebral difusa; (cérebro cor de cereja. Babesia bovis.); - Congestão do baço (cão), ao corte, flui sangue. Caso seja outra etiologia, ao corte não fui sangue. - Congestão hepática: Um fígado congestionado é característico de insuficiência congestiva do lado direito do coração, e apresenta os centros lobulares acumulados de sangue cianótico, ou necrose. Exemplo: fígado de noz moscada; É congestão sistêmica crônica, o que causa regurgitamento da veia jugular (significa que o sangue não está sendo bombeado de forma adequada para o pulmão, e acumula de forma retrograda na veia cava (lado direito do coração). Atinge todos os órgãos menos o pulmão, por isso chama sistêmica. - ICC esquerda: estenose aórtica - edema e congestão pulmonar. • Consequências de hiperemia: edema, hemorragia por diapedese. Distúrbios Circulatórios • É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades. • Este líquido pode ser translúcido como água, transudato, ou pode ser rico em células e proteína, exsudato. • Gelatinoso, citrino; 1. O aumento da pressão hidrostática (pressiona a água pra sair do vaso, a água sai.). pode ser causado por congestão, insuficiência cardíaca crônica, neoplasias, hipervolemia e trombos, facilitando assim a saída de líquido dos vasos. 2. A diminuição da pressão oncótica ocorre principalmente por baixas concentrações plasmáticas de proteína (albumina), retem a água onde a proteína está. Pode ser causada por: lesão hepática (diminui produção), lesão renal (aumenta perdas), parasitas hematófagos, e também por fatores dietéticos (nutrição e absorção). É sempre sistêmico. 3. O aumento da permeabilidade vascular pode ser causado por vários fatores como inflamação aguda, intoxicação, hipóxia, e com eles se torna mais fácil a saída dos líquidos dos vasos possibilitando também a passagem de proteínas e células = exsudato. 4. Diminuição da drenagem linfática; tumor de mama em cadelas e gatas (linfadenite – linfonodos inflamados); Patogênese - Aumento da pressão hidrostática vascular; tudo que obstrui; extravasamento de liquido. Ex: Fibrose hepática; ICC; Hipervolemia; - Diminuição da pressão oncótica; associada a queda de albumina. Verminoses; Nefropatia; Desnutrição; Cirrose hepática; - Aumento da permeabilidade vascular; células permitem um espaço; Inflamação em fase aguda; resposta a toxinas (septicemia, envenenamento, picada de cobra); - Diminuição ou falha na drenagem linfática; A BAIXA DRENAGEM oportuniza o acúmulo nos interstícios já que sai mais do que volta para os vasos. Ex: Neoplasia mamaria; Linfadenite; Tipos de Edema • Exsudato: líquido com alto teor de proteínas séricas e células, produzido como reação a danos nos tecidos e vasos sanguíneos; liquido mais denso, e células inflamatórias associadas. Ex: Aumento da permeabilidade vascular (inflamação aguda em 99%, na inflamação crônica não altera nada). - Fibrina: está no sangue no formato de fibrinogênio. Quando sai do vaso vira fibrina, conjuntamente com o edema. . • Transudato: liquido mais transparente, citrino, pois é pobre em proteína e células; OBS: *necropsia de pequenos animais congelados, fica avermelhado o liquido., mas não deixa de estar transparente. *Ascite: edema no abdome. - Aumento da pressão hidrostática - Diminuição da drenagem linfática - Diminuição da pressão oncótica. Edema • Edema localizado: Inflamação especifica daquele local; obstrução linfática. • Edema sistêmico ou generalizado (anasarca): Insuficiências cardíacas (coração não bombeia direito e volta de forma retrograda pela circulação sistêmica); - Geralmente em fetos abortados; - Diminuição da pressão oncótica. - ICC • Nomenclatura: - Dependendo de onde ocorre o acúmulo de líquidos recebe-se uma denominação diferente com o prefixo hidro seguido do nome da cavidade. - Hidrotorax, hidropericárdio, hidroperitôneo, ou ascite, edema pulmonar, edema cerebral (se difere da hidrocefalia uma vez que o edema cerebral é o acumulo de forma disseminada no cérebro, e a hidrocefalia é o acumulo de líquor (cefalorraquidiano) e comprimem o parênquima cerebral). • O edema pode matar, pois ele dificulta as trocas gasosas. • É o extravasamento do sangue do interior dos vasos. • O volume/fluxo do sangue pode ser por diapedese (a parede está integra, mas existe uma falha, saindo uma hemácia por vez) ou por rexe (acentuada, perde a integridade da parede do vaso – briga entre dois cães, por exemplo, ferindo a jugular ou incisão cirúrgica, neoplasias, ulceras gástricas, vasculites). • Envenenamento: - Warfarina (dicumarínicos): inibe a vitamina K, e o animal sangra de forma sistêmica; diátese hemorrágica. • Lesões de medula: queda de plaqueta. • Conclusão de lesão hemorrágica: - Petéquias: puntiforme. - Equimoses: 3 a 20mm - Sufusão: severa, extensa, difusa. - Hematoma: coleção de sangue em cavidade neoformada, ou seja, que não existia antes. - Diátese hemorrágica: pelo menos 3 estruturas diferentes com hemorragia. • Termos: - Epistaxe: sangramento na narina, vem de uma lesão nas narinas por exemplo; - Hemoptise: hemorragia de origem pulmonar. - Tamponamento cardíaco: sem espaço pro coração fazer diástole. - Enterorragia: hemorragia intestinal. - Hematoquezia: sangue vivo nas fezes. • Choque hipovolêmico é uma consequência da hemorragia, assim como a anemia e o tamponamento cardíaco. Hemorragia • • É tudo o que gera uma falha na circulação/fluxo sanguíneo impedindo a circulação de forma adequada para os órgãos associada a hipoperfusão generalizada, ou seja, a pressão arterial não é o suficiente pro sangue voltar pra circulação normal dos órgãos. • Deficiência do aporte sanguíneo por: - Baixo bombeamento cardíaco ou retorno venoso. • Cardiogênico: qualquer coisa que altera o coração de bombear. - Etiologias: lesões no miocárdio (necrose, ICC), tamponamento cardíaco (hemopericardio ou RPT) ou obstrução do fluxo de sangue (embolia pulmonar). - Arritmia cardíaca, sem lesões macroscópicasna necropsia. • Hipovolêmico: diminuição do volume de sangue (hemorragia) ou água (desidratação); menor retorno venoso. - Vômitos, diarreias (neonatos), queimaduras graves e grandes, hemorragias extensas. - Baço com ruptura é um exemplo. • Anafilático: resposta de alergia excessiva/sistêmica. - Reação por hipersensibilidade tipo 1. - Imunoglobulinas E; os mastócitos tem histamina e liberam quando há contato com o alérgeno, acontece vasodilatação e a pressão do animal cai, o coração não dá conta. - Exemplo: edema de glote; • Neurogênico: anestesia profunda, perde o tônus vascular por exemplo. - Dor excessiva mata. - Exemplos: anestesia profunda (desestimulo do SNC) - Compressão medular; - Estresse. • Septicêmico: infecção bacteriana ou fragmento de bactérias; com inflamação excessiva e sistêmica; - É uma resposta exacerbada do sistema imune, principalmente as lipoproteínas (bactérias gram negativas); quando cai na corrente sanguínea, o sistema imune ativa a produção de mediadores inflamatórios, fazendo com que todo o corpo do animal dilate, e ocorre o aumento da permeabilidade vascular e hipotensão; - Ex: Piometra; - Estimula a cascata de coagulação e formação de trombos; - Necrose; as bactérias caem na circulação sanguínea e ocorre o choque. • O sistema RAA, faz com que haja vasodilatação, hiperemia/congestão, edema; quando o choque não se resolve, pode haver quadro de angustia respiratória e lesões pulmonares; • Fase terminal do choque: - Edema pulmonar por SARA; - Necrose renal aguda - Necrose e hemorragia de adrenal; - Coagulação intravascular disseminada (CID) Choque • Dentro do vaso; solidificação/coagulação patológica de sangue dentro do sistema cardiovascular no individuo vivo; Lesão endotelial > vasoconstricção local > adesão de plaquetas > tampão plaquetário > aumento do coagulo por adesão das células sanguíneas. • Podem ser mais brancos ou vermelhos (mais hemácias); • Coagulo lardáceo (amarelo): sugere um quadro de anemia; - Equinos é exceção, ou seja, normal depois de ser sacrificado; • Opaco, friável, não brilhante, aderido na parede vascular obrigatoriamente. • Veia cava é mais comum de verificar; • Patogenia da trombose: um desses precisa acontecer para formar o trombo. TRIADE DE VIRCHOW 1. Lesão do endotélio; estimula a cascata de coagulação excessiva - Trauma, vasculites, e inflamações de órgãos adjacentes, neoplasias predispõem (geralmente malignos – infiltram); - Tromboembolismo pulmonar; 2. Alteração no fluxo sanguíneo; todo fluxo que para, acumula plaquetas e a cascata de coagulação - Estase sanguínea – quando o fluxo diminui a velocidade (torção, ICC - congestão); - Toda congestão pode contribuir para a formação do trombo. 3. Hipercoagulabilidade; periparto, pós cirúrgico em decorrência de hemorragia e septicemia. - Ativação de forma excessiva dos fatores de coagulação; - A fêmea tem predisposição na fase periparto; • Pode ser: - Branco: mais plaquetas e fibrina e menos hemácias; - Vermelho: + hemácia/venoso; - Os mistos são os que misturam as cores; • CID: múltiplos trombos na microcirculação. É UMATROMBOSE EXCESSIVA - Envenenamento ofídico. - Neoplasias malignas; - Septicemia; • Consequências: embolia, isquemia, congestão. Trombose • Corpo livre intravascular com capacidade obstrutiva, pode ser sólido, líquido ou gasoso; - Consequência dos trombos em 80% dos casos; - Origem venosa: faz o caminho junto ao sangue de volta ao coração e pela pequena circulação chegando aos pequenos vasos dos pulmões = TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Somente pulmão. - Origem arterial: segue para a grande circulação até atingir um vaso pequeno o bastante para ficar preso, pode ser em qualquer órgão. - Obstrução vascular – menor calibre. Tipos de Embolia Pode ser um tromboembolismo quando se tem origem dos trombos; EMBOLIA GORDUROSA: tecido adiposo fica livre no sangue após traumas em que se tenha exposição da medula óssea; atinge veia e cai no pulmão. TRAUMAS. EMBOLIA TUMORAL: também chamada de metástase, ou seja, fragmentos de tumor quando há desprendimento para outro lugar; EMBOLIA GASOSA: que geralmente é iatrogênica (alguém administrou externamente) pela introdução de ar junto aplicações intravenosas, por exemplo, na fluidoterapia quando há ar no equipo. EMBOLIA LÍQUIDA: pode ocorrer pela entrada de líquido amniótico que não se mistura ao sangue na circulação do feto. O animal pode aspirar o liquido. • Local obstruído, a região sofre infarto, que é necrose de coagulação; • Dependem do local obstruído, o tamanho do êmbolo, da resistência do tecido a essa obstrução, etc. • Posterior ao êmbolo causa uma ISQUEMIA (falta de circulação) ISQUEMIA > DEGENERAÇÃO > INFARTO ISQUÊMICO. • Anterior ao embolo: CONGESTÃO. CONGESTÃO > EDEMA > DEGENERAÇÃO > INFARTO HEMORRÁGICO (ACUMULA SANGUE NO LOCAL). • Se não houver desprendimento deste êmbolo há o acúmulo de sangue antes e falta dele depois, nos dois casos não há retirada de metabólitos tóxicos, chegada de oxigênio e nutrientes causando degeneração e consequentemente necrose. • Quando a necrose é causada por interrupção do fluxo sanguíneo (isquemia) é chamada de infarto que, quando depois do entupimento é infarto isquêmico e antes dele é infarto hemorrágico. • Uma das consequências da embolia é a embolia pulmonar, que dependendo de onde no pulmão foi obstruído pode levar até a um choque cardiogênico. Quando há interrupção do fluxo em apenas um pequeno vaso atinge-se apenas a área irrigada por ele, porém quando Embolia vários são interrompidos pode haver falência dos pulmões ou de alguns lóbulos, já quando o êmbolo é grande demais e acaba obstruindo um grande vaso do pulmão pode causar choque cardiogênico por refluxo/impedimento do fluxo que sai do coração direito. • Consequências podem ser: - Os êmbolos no pulmão obstruem um vaso importante, e causa o infarto. Ou quando o embolo obstrui vasos ramos ou ramo principal daquele local. • Redução ou falta de suprimento sanguíneo: menor oferta de sangue do que a necessidade do órgão/tecido que pode ser causada por: - Aumento da demanda tecidual; órgão ou tecido (exercício físico); tudo que o animal usa em excesso, aumenta a irrigação para evitar uma isquemia no local. - Diminuição da pressão sanguínea; (qualquer tipo de choque pode causar); - Obstrução vascular; (trombos ou embolo que se desprendem); - Aumento da viscosidade do sangue (desidratação); • A isquemia leva a hipóxia que, em alguns tecidos promove a glicólise anaeróbica com queda de energia disponível, menor disponibilidade de nutrientes, e remoção inadequada de metabólitos. • Toda vez que a demanda do tecido for maior que a irrigação do local. Patogênese • Causas funcionais: Relação com o volume ou pressão sanguínea mantendo-se o endotélio normal: - Vasoconstrição (frio); gangrena - Hipotensão acentuada (choque) - Redistribuição sanguínea (geralmente gera isquemia fisiológica transitória, como quando há desvio para o estômago após as refeições ou então durante a lactação). • Causas mecânicas: - Obstrução vascular dentro do vaso (que pode ser total ou parcial) tromboembolismo. - Compressão vascular (fora do vaso - por neoplasias abscesso e cicatrizações que ocorrem fora dos vasos, mas de alguma forma crescem comprimindo-os e atrapalhando o fluxo) neoplasia, abcesso, cicatriz. - Estenose da parede vascular: (é o estreitamento dos vasos, pode ser congênito ou devido a vasculites). Vasculite/congênita. Consequências dependem: • De quantoo fluxo vai ser impedido (redução do calibre total ou parcialmente); • De quanto tempo leva para ser impedido (aguda ou crônica), • Da tolerância do tecido a menor chegada de sangue, de quanto tempo essa isquemia dura (curta ou longa). • E se há uma circulação colateral que pode ser utilizada/formada mantendo-se o afluxo normal mesmo após o comprometimento de algum vaso (possível de aparecer quando a obstrução é lenta, quando é rápida e total, geralmente não há tempo de o organismo responder levando ao infarto do local). • Quando a isquemia é discreta e gradual pode haver degeneração, atrofia e fibrose. • Quando é súbita e intensa leva a infarto e gangrena (necrose de extremidades). Isquemia • Circulação Colateral Há comunicação entre artérias e veias entre si que, servem como desvio para o fluxo sanguíneo, ou seja, são canais opcionais de fluxo sanguíneo. Quando acontece rapidamente, não consegue ativar. Porém, quando é lenta, ocorre a ativação dessa circulação, mantem o fluxo de sangue pro local, por esse motivo, nem todos terão a mesma sequela ou causa de óbito. • Reperfusão pós-isquemia: Em alguns casos, pode haver desobstrução que pode causar LESÕES DE REPERFUSÃO devido à rápida recuperação das concentrações de oxigênio gerando excesso de radicais livres = lesão celular, necrose, inflamação e aumento dos riscos de trombose por lesões vasculares. É a necrose que ocorre quando a isquemia não é revertida, causada por isquemia absoluta prolongada. * Pode ser classificada como branco/isquêmico ou vermelho/hemorrágico. Infarto Branco Decorre da oclusão arterial completa em circulações terminais ou sem circulação colateral, possui formato triangular (cunha). É branco pois não há sangue chegando no local já que quem foi obstruída foi uma artéria, ocorre nos rins, coração, encéfalo e baço (mesmo sendo chamada de branco, no baço os infartos tem sempre coloração avermelhada devido a quantidade de hemácias que ficam lá). • Única exceção é o baço que fica vermelho. No caso, não existe infarto vermelho em baço. • Halo avermelhado/hiperêmico; Infarto Vermelho/hemorrágico; NECROSE DE COAGULAÇÃO + EDEMA + HEMORRAGIA. Etiologia: decorre da oclusão arterial (intestino, musculo) e pode ocorrer em qualquer órgão devido ao acúmulo de sangue de forma retrógrada, necrose com sangue acumulado = vermelho; ex: torção das alças intestinais. Pode ocorrer também pela obstrução de artérias em órgãos que possuem circulação colateral (intestino e músculos) ou dupla (pulmões e fígado), porém mesmo que seja ativada a circulação colateral ela não dá conta. • Obstrução venosa: - Torção e vólvulo: isquemia e infarto hemorrágico/necrose. - Hérnia: tudo que sai de um lugar e vai pra outro que não deveria estar. • Lesões macroscópicas: - Halo hiperêmico: delimitando (hemorragia). - Ápice: vaso obstruído. • Tudo depende do quanto o animal vive. A oclusão do vaso pode matar antes de ter alteração de infarto branco. • Consequências do Infarto: - Quando o infarto ocorre em órgãos vitais, leva a óbito; - Sequelas graves: paralisia cerebral; - Infarto intestinal: gangrena úmida > choque séptico. Infarto
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