CINESIOTERAPIA I - Neurofisilogia, along passivo, dor aguda, otg - Google Docs

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Alongament� Passiv�/ Atividad�. refl�� simple� 
 Observação: origem - fixa - proximal 
 inserção - móvel - distal 
 Realiza um estiramento/alongamento na inserção, ou seja, fibras extrafusais (FEF 'S) no 
 músculo agonista, consequentemente estira as fibras intrafusais (FIF' S), por consequência, 
 estira as partes polares do fuso muscular (PP), ou seja o próprio músculo, e tensiona as partes 
 equatoriais (PE), ou seja os fusos, que irá os mecanorreceptores que captam estímulos e 
 converter em potencial elétrico, faz uma sinapse elétrica excitatória (SEE) com o neurônio da via 
 1A, que conduz o estímulo passando pelo prolongamento periférico (PP), gânglio (G) e 
 prolongamento central (PC) e entra na coluna posterior da medula (CPM) vai até intermédio 
 lateral (CIL) e se divide em 3 ramos: 
 Via 1a 
 ➔ 1 Ramo: Em seguida, vai até a coluna anterior da medula (CAM) faz sinapse química 
 excitatória (SQE), com o motoneurônio inferior alfa fásico (MNI), que irá gerar uma 
 tensão/contração do agonista. 
 Nesse primeiro momento, sem a participação do córtex, tem uma atividade reflexa 
 acontecendo, ou seja, quando começa um alongamento tem-se uma contração contrária 
 daquilo que se deseja (está realizando um alongamento/”puxando” e o sistema faz o contrário, 
 ou seja, uma contração). Nesse momento aumentou-se a tensão do músculo gradativamente, 
 por isso, deve alongar o músculo lentamente, sendo assim, o tensionamento deve ser lento. 
 Caso contrário, irá gerar uma lesão no músculo. 
 ➔ 2 Ramo: faz uma sinapse química excitatória (SQE) com o interneurônio inibitório (INI), 
 inibindo o motoneurônio inferior alfa fásico (MNI) do antagonista impedindo com que os 
 estímulos chegam na placa motora causando o seu relaxamento. 
 Ou seja, o agonista está tensionado, enquanto o antagonista está relaxado. 
 ➔ 3 Ramo: sobe pelos fascículos grácil e cuneiforme até o bulbo, em seguida, vai ao córtex nele 
 terá um 2N (bulbo) irá fazer uma SQE com o 3N (tálamo) fazendo uma SQE com o 4N (córtex) 
 no córtex que vai interpretar propriocepção consciente. 
 Assim, o alongamento passivo irá gerar propriocepção consciente. 
 Além de estimular o fuso muscular ao estiramento também estimula as terminações nervosas 
 livres (TNL). 
 Dor agud� 
 As TNL captam as pequenas microlesões que estão acontecendo no músculo (todo alongamento 
 leva a microlesões), através delas fibras estão sendo rompidas, em seguida, irá ser gerada 
 novas células pela plasticidade muscular fazendo o músculo assumir um novo comprimento. 
 O estiramento/alongamento resulta nessas microlesões que vão excitar as TNL, porque está 
 gerando uma injúria. 
 Essa injúria irá excitar as TNL, que irão converter esse estímulo em potencial elétrico, fazendo 
 uma sinapse elétrica excitatória (SEE) entre o receptor e o 1N passando por PP, G, PC vai entrar 
 na CPM, e se dividir em 4 ramos: 
 ➔ 1 Ramo: vai a CAM no MNI alfa fásico, potencializa a tensão. 
 ➔ 2 Ramo: cruza o plano mediano da medula (PMM), chega na CAM do lado contralateral da 
 injúria, fazendo uma SQE com o MNI alfa fásico do agonista (músculos extensores), fazendo 
 uma contração do agonista do hemicorpo contralateral da injúria (músculos extensores lado 
 oposto ao alongamento). 
 Ou seja, por exemplo, foi alongado o ísquio à direita, a dor irá esticar a perna esquerda. 
 ➔ 3 Ramo: o 1N faz SQE com o 2N, fazendo com que o estímulo liberado suba por meio do tracto 
 paleoespino retículo talâmico (TPERT), chegando na formação reticular (FR), indo para o 
 núcleo ventral póstero lateral (NVPL), em seguida irá para as áreas amplas do córtex, 
 aumentando a atividade elétrica cortical, fazendo com que haja a interpretação da dor 
 crônica. 
 Ou seja, “ligou” o córtex. 
 ➔ 4 Ramo: irá excitar célula T (gatilho da dor), que possui alto limiar de excitabilidade, o mesmo 
 faz SQE com o 2N, cruza o plano mediano sobe até o tálamo através do tracto 
 neoespinotalâmico lateral (TNETL), em seguida vai ao córtex interpretando a dor aguda. 
 Ao chegar no córtex irá ter a interpretação conscientemente, assim enviando um estímulo 
 através do tracto espinocerebelar (TEC) da dor, e voluntariamente impede através da dor no 
 momento da realização do alongamento. 
 Órgã� tendin�� d� Golg� (OTG) 
 ➔ Localiza-se nos tendões. 
 ➔ Possui limiar de excitabilidade extremamente alto, ou seja, precisa de um estímulo 
 extremamente alto para deflagrar o potencial de ação do OTG. 
 A tensão está aumentando pois está tendo uma atividade reflexa simples, vem através de 1A, 
 através de uma atividade reflexa de dor. Ou seja, de parar a dor que está acontecendo pelo 
 alongamento, quando a tensão do músculo está prestes a romper, sendo assim, o OTG é 
 excitado e assim bloqueando essa tensão. Através disso, ocorre o alongamento. 
 A tensão que sai do OTG rompe chegando no limiar, ele capta o estímulo e converte em 
 potencial elétrico, faz SEE com a via 1B, passando pelo PP, G, PC, entra na CPM vai até a coluna 
 intermédio lateral (CIL) e se divide em 3 ramos: 
 ➔ 1 Ramo: Faz sinapse química excitatória com o interneurônio inibitório (INI), que irá fazer 
 uma potente inibição do alfa fásico que está recebendo estímulos da via 1A (recebendo 
 estímulos da dor, estímulos do córtex), quando ocorre a inibição dos estímulos que estavam 
 chegando ao músculo ganha-se em amplitude longitudinal muscular, ou seja, diminui a 
 tensão que estava sendo realizada. 
 Ou seja, nesse ponto, já teve as microlesões causadas pelo estiramento, houve a diminuição da 
 tensão, assim, ganhando em alongamento. 
 E para potencializar isso tem-se o 2 ramo: 
 ➔ 2 Ramo: faz uma SQE com o MNI alfa fásico do antagonista (ou seja, por exemplo, se contrai o 
 quadríceps irá relaxar os ísquios), sendo assim, irá contrair o antagonista para relaxar o 
 agonista do alongamento. 
 ➔ 3 Ramo: vai até o tracto espinocerebelar (TEC), ao cerebelo onde terá propriocepção 
 inconsciente. 
 Nesse momento é quando é possível ganhar em amplitude longitudinal muscular.