Patologia - Aterosclerose

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1 Patologia – Vitor Benincá 
 
 
 
 
Aterosclerose 
Doença de artérias de grande ou médio calibre 
caracterizada por alterações representadas pelo 
acúmulo, na íntima, de lipídeos, componentes do 
sangue, células e material intercelular (OMS) 
Causa de óbito mais importante do mundo 
Aorta e seus ramos são os principais vasos 
acometidos 
 
MECANISMO DA ATEROSCLEROSE 
 
Vaso normal 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão endotelial faz com que o vaso fique mais 
permeável a lipídios (LDL). Os lipídios da 
circulação vão para o tec conjuntivo 
subendotelial. Com essa lesão há a atração de 
células inflamatórias. 
 
O macrófago fagocita o lipídio, englobando o 
máximo de lipídio (macrófago n tem um feedback 
para cessar a fagocitose). O macrófago fagocita 
em excesso e se rompe, liberando os lipídios. 
 
O excesso de lipidos e inflamação provoca uma 
desdiferenciação das cél. Musculares lisas. 
Essas células musculares se tornam fibroblastos 
 
Ocorre a formação de vasos (angiogênese) no 
local. Isso ocorre uma obstrução local e que pode 
se romper. O conteúdo no meio desse ateroma é 
altamente trombogênico 
Patologia 
Aula 2 
 
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Ao se romper, há a formação de trombo em 
contato com o sangue circulante. Esse trombo 
pode soltar êmbolos (fragmentos) que pode 
obstruir vasos. 
Nos vasos pequenos o trombo pode obstruir o 
lúmen, em vasos maiores tende a soltar êmbolos 
devido ao fluxo rápido de sangue, que provoca a 
liberação de fragmentos (êmbolos) 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Lesão inicial (tipo I): Xantomatoso 
– Discreto acúmulo de lipoproteínas e 
macrófagos espumosos na camada íntima 
– Não há alteração macroscópica 
– Inicia-se durante a infância e 
adolescência 
Estria lipídica (tipo II): 
– Há alterações macroscópicas 
– Áreas amareladas planas, bem 
delimitadas, arredondadas ou de forma 
alongada 
– Grande número de macrófagos 
espumosos, lipídeos extracelulares e 
linfócitos 
Placa pré-ateromatosa (tipo III) 
– Idêntica à lesão anterior, apenas com 
maior número de acúmulo de lipídeos 
extracelulares 
Placa ateromatosa (tipo IV) 
– Lesão arredondada, ovoide ou alongada 
– Ao corte, é amarelada, contendo 
material amorfo e recoberta por cápsula 
fibrosa 
– Centro necrótico 
– Macrófagos espumosos, células 
musculares lisas e linfócitos 
– Fibroblastos e fibrócitos com depósito 
de colágeno 
 
 
Placa fibroateromatosa (tipo V) 
– Predomínio de fibroblasto e células 
musculares lisas 
– Pequenos depósitos de lipídeos 
Placa complicada (tipo VI): 
– Ulceração e ruptura 
– Formação de trombos 
– Hemorragia 
– Calcificação 
 
FATORES DE RISCO 
Hiperlipidemia 
Disfunção endotelial 
Acúmulo de lipídeos na camada íntima 
Oxidação do LDL 
 
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Estimula a liberação de fatores de 
crescimento 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Fatores hemodinâmicos 
Fatores genéticos associados 
– Receptores da angiotensina II 
 
Tabagismo 
Disfunção endotelial 
Aumento da viscosidade do sangue 
Ativação de fatores da coagulação que 
aumenta proliferação de células da parede 
vascular 
Aumento do colesterol plasmático 
Aumento dos produtos de glicolisação 
Aumento da oxidação de LDL 
 
Diabete Melito 
Disfunção endotelial 
Alterações da matriz extracelular 
Aumento da oxidação de lipídeos 
Aumento da adesividade das plaquetas 
Hiperlipidemia 
Diminuição da ação dos antioxidantes 
DM tipo 2 – hiperinsulinemia atua como 
fator de crescimento de células 
musculares lisas 
Homocisteína 
– Alterações genéticas e dietas pobres em 
vitamina E, C e B12 
Alterações da coagulação sanguínea 
Hiperuricemia 
Dieta pobre em antioxidantes 
Agentes infecciosos 
Sexo masculino 
Etnia negros 
Obesidade 
Ferro 
 
Cardiopatia Isquêmica 
Isquemia: fluxo de sangue arterial é insuficiente 
para suprir as necessidades metabólicas 
Quadros clínicos: 
– Angina pectoris 
– Infarto agudo do miocárdio 
– Morte súbita 
– Doença isquêmica crônica do coração 
 
CAUSAS DE OBSTRUÇÃO CORONARIANA 
Aterosclerose e Trombose 
– Causa mais comum 
– Redução de 75% da luz – isquemia 
miocárdica com demanda aumentada 
– Redução de 90% da luz – isquemia em 
repouso 
– Locais mais atingidos: 
• Coronária direita 
• Ramos interventriculares e 
circunflexo da CE 
– Ruptura da placa – trombose – 
obstrução aguda 
Vasoespasmo 
– Diminuição da ação do óxido nítrico 
– Pode gerar trombose e ruptura da placa 
Outros fatores: 
– Proliferação fibrointimal em pacientes 
transplantados 
– Aumento da demanda de sangue 
– Dissecção aguda das coronárias 
– Embolia das coronárias 
– Arterites 
 
 
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ANGINA PECTORIS 
Dor precordial com características compressivas, 
em pontada ou cortante. Dor em “facada” 
Angina estável: 
– Ocorre por aumento do trabalho 
cardíaco 
– Infradesnivelamento do segmento ST 
– Obstrução grave das coronárias (>75%) 
– Melhora com repouso ou uso de 
vasodilatadores 
Angina de Prinzmetal: 
– Não há relação com exercício 
– Espasmos coronarianos 
– Supradesnivelamento do segmento ST 
– Responde a agentes vasodilatadores 
Angina Instável: 
– Progressão da dor anginosa 
– Geralmente precede o infarto agudo do 
miocárdio 
 
INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDIO (IAM) 
Dor anginosa com irradiação para membros 
superiores, pescoço ou abdome 
– Palidez 
– Mal-estar 
– Dispneia 
– Taquicardia 
 Pode ocorrer sem sintomatologia dolorosa 
 ECG – supradesnivelamento do segmento ST 
 Aumento dos níveis séricos de proteínas das 
células musculares 
 
MORTE SÚBITA 
Pode ser consequência das condições 
previamente descritas 
Óbito ocorre dentro de 24 horas após início dos 
sintomas 
Doença isquêmica é a causa mais comum 
Arritmia grave – fibrilação ventricular 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA CRÔNICA 
Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio 
Episódios recorrentes de angina e/ou infarto 
agudo do miocárdio 
Pode levar à insuficiência cardíaca 
Conforme a pessoa vai tendo infarto, há a 
necrose e substituição do músculo cardíaco por 
fibrose, provocando insuficiência cardíaca 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 
Macroscópico/Microscópico 
 
 
 
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EFEITOS DE REPERFUSÃO 
 
 
COMPLICAÇÕES 
Insuficiência cardíaca 
Arritmias 
Choque cardiogênico 
Ruptura da parede ventricular 
Ruptura do músculo papilar 
Aneurismas cardíacos 
Se a pessoa tem um infarto e sobrevive, o 
coração fica fibrosado (cicatriz). Perdendo parte 
de sua capacidade contrátil. A parte com fibrose 
não contrai. Nessa região de cicatriz, o sangue 
pode não circular e, devido a estase, formar um 
trombo (Trombose mural) 
 
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS 
Agentes trombolíticos 
Angioplastia coronariana transluminal percutânea 
com balão 
Angioplastia com laser 
Aterotomia por cateter 
Utilização de stents – o normal só “aperta o 
trombo”, já o stent com agente trombolítico evita 
a formação de novos trombos 
Cirurgia de revascularização miocárdica – ponte 
de safena