RESUMO PROP LAB- DISLIPIDEMIAS E ENZIMAS CARDIACAS

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RESUMO PROVA 1- PROPEDÊUTICA LABORATORIAL
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIA: alteração nos valores lipídicos
*plasmáticos. Doença metabólica que gera riscos
para doença cardiovascular aterosclerotica, IAM
e AVE
● Aumento de colesterol total, LDL,
triglicérides COM DIMINUIÇÃO DE
HDL;
-DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA:
hiperlipidemias (aumento de LDL) e outras
causas- leva a aterosclerose.
-Dislipidemia:
● Excesso de LDL-C (colesterol), sua
susceptibilidade a oxidação + presença de
LDL-C oxidada (LDL-Ox) ou presença de
anticorpos ANTI-LDLox -> indicativos
de estresse oxidativo vascular (que leva a
progressão da aterosclerose)
→ LIPOPROTEÍNAS: 2 grupos
-Ricas em triglicerídeos (maiores e menos
densas; quilomícrons e VLDL )
-Ricas em colesterol de densidade baixa: LDL e
HDL
→ CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
- Primárias: hipercolesterolemia familiar, e
ela combinada e hipertrigliceridemia
primária. OU por HDL-C baixa
(hipoalfalipoproteinemia)
*hiperlipidemia familiar: doença hereditária
genética caracteriza pelos níveis elevados de
LDL- C .
-SECUNDÁRIAS:
1-A doenças
- DM2 e síndrome metabólica : TG alto e
HDL baixo
- Hipotiroidismo: LDL muito alto, diminuição
da lipase lipoprotéica e hepática.
- Insuficiência renal crônica: eleva TG e
reduz HDL
- Síndrome nefrótica: hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia
- HIV: redução do HDL-C e elevação do
triglicérides + obesidade central
2- A medicações
- Diuréticos e betabloqueadores: + TG e -
HDL-C
- Corticoides: + colesterol e triglicérides
- Anabolizantes: reduz HDL
- Etilismo: inibe a oxidação de ácido graxo
no fígado e aumenta sua síntese-> +
VLDL
- Tabagismo: - HDL-c
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*pode ter ocorrência de sobreposição de
etiologia: EX- hipotiroidismo + uso de diurético
-> dislipidemia
-TRIGLICERÍDEOS
● Normal < 150 mg
● Hipertrigliceridemia leve: 150-499
Moderada: 500-885
Severa: > 885
● Causas de hipertrigliceridemia: poligênica
e alguns fatores ambientais como
medicamentos, sedentarismo, DM,
obesidade, tabagismo
→ AVALIAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO:
colesterol total, VlDL -C, LDL-C. HDL-C e
TRIGLICÉRIDES
-DISLIPIDEMIA
● Hipercolesterolemia isolada: do LDL >
160.
● Hipertrigliceridemia isolada: só TG > 150
em jejum ou > 175 em jejum.
● Hiperlipidemia MISTA: LDL > 160 + TG >
150/175 (c jejum) e HDL baixo (homem <
40 e mulher < 50)
● HDL pode ter isoladamente também.
*Teste de TG varia de 20-30% com jejum ou não,
de CT, HDL-c tem variabilidade pequena
Para dizer o risco CV o estado de não jejum
reflete melhor o risco.
● Pede jejum de 12h: normalmente, e quando
nível de TG em nao jejum for > 440.
-CÁLCULO DOS PERFIS
● Calculados indiretamente por fórmula:
VLDL e LDL
● Colesterol LDL-> fórmula de friedewald
***ou pela de martin SS e col
OBS: FÓRMULA DE FRIEDEWALD valores
de LDL-c sao subestimados quando TG tá
aumentado.
LOGO MELHOR O CÁLCULO PELA
FÓRMULA: MARTIN SS E COL
→ COLESTEROL NÃO HDL: soma de todos
colesterol considerados ruins (sem HDL)= LDL
VLDL, IDL
● Usado para quantificar as lipoproteínas
com potenciais aterogênicos em pacientes
(principalmente em pacientes com TG>
400)
0bservações:
● Paciente com perfil lipídico alterado->
repetição da amostra para confirmação
(intervalo de 1 semana e máximo 2 meses)
● Recomendado dosagens seriadas do
mesmo laboratório
● Se variação entre 2 dosagens> maxima
aceitavel -> suspeita de interferencia pre
analitica ou analitica -> 3a dosagem
→ ESTIMATIVA DO RISCO
CARDIOVASCULAR
● Objetivo da mensuração do perfil
lipídico-> risco cardiovascular
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DISLIPIDEMIAS
● Estimativa e a soma dos fatores de risco +
a potencialização causada pela junção
deles;
● Identificação destes indivíduos
principalmente assintomáticos com risco
de DCV crucial para definir metas
terapêuticas
● Estimativa para escores de risco ->
estimando probabilidade de IAM, acidente
vascular periférico, insuficiência vascular
periférica e IC em 10 anos.
Avaliação baseada no uso de algoritmos: escore
de risco de framingham, de reynolds, global ou
tempo de vida.
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO GLOBAL
FASE 1- critérios de identificação de pacientes
como alto risco de eventos coronarianos: DAC
ou equivalentes prévios, DM 1 OU 2, doença
renal crônica, aneurisma de aorta..
Alto risco > 20%
Fase 2 : atribuição de pontos: idade, HDL-c,
LDL, PAS, fumo, DM.
Classificação em 3 grupos: baixo risco,
intermediário e alto risco (> 20% homem e mulher
>10%)
FASE 3: consideração de fatores agravantes:
HF doença coronariana precoce, síndrome
metabólica, microalbuminúria, hipertrofia de VE,
IRC, PCR elevada, doença aterosclertoica
subclínica.
Pelo menos 1 desses fatores: risco intermediário
passa a ser risco alto.
OBS2: paciente baixo risco com HF de DAC
precoce passa a ser risco intermediário.
→ SÍNDROME METABÓLICA: obesidade
abdominal (homem> 94 cm e mulher > 80 cm) + 2
ou + critérios :
● TG> 150 ou em tto
● HDL-c < 40(homens) e mulher < 50.
● PAS > 130 ou em teto ou PA diastólica >
85 ou em tto.
● Glicemia em jejum > 100 mg ou em tto
→ VALORES REFERENCIAIS E DE ALVO
TERAPÊUTICO PARA R DE DCV
Risco cardiovascular baixo-> valores mais
permissíveis na lipoproteína do paciente.
Se tiver mais aumentado o risco-> necessário
menores níveis do NÃO- HDL e LDL.
*todo colesterol que não é aterogênico está
relacionado ao risco cardiovascular.
* não tem valor de referência para o LDL e não
HDL so de risco -> VR do LDL- depende do
RCDV da pessoa
V. R:
● CT: < 190
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● HDL-c: > 40
● TG: < 150
Riscos : alto, intermediário e baixo
Metas: níveis que tem que manter dependendo do
risco do paciente.
→ LDL- c
● ALTO-> LDL manter < 70
● INTERMEDIÁRIO = LDL manter < 100
● BAIXO- manter < 130
→ NÃO HDL-c
● Baixo < 160
● Intermediário < 130
● Alto < 100
MUDANÇAS:
-Principais mudanças que imppactam
hipercolesterolemia (alimentar e estilo de vida):
reduzir a ingestão de AG trans e saturados,
reduzir ingestão de fitoesteróis, aumento de
atividade física e comer fibras.
-Na trigliceridemia: redução de peso, reduzir
bebida alcoólica, reduzir ingestão de açúcar,
reduzir a ingestão de carboidratos.
------------ENZIMAS CARDÍACAS
-Ateroma-> bloqueio de artérias de
irrigação cardíaca -> IAM (LESAO
NECROTICA DO CORAÇAO)
- GERA DOR TORÁCICA
- Pode ser diagnosticado no
laboratório
- Pronto atendimento-> ECG-
50% dos pacientes ficam normais
- Fazer ECG seriado de 15 a 30 min
na primeira hora -> 20%
desenvolvem alterações-> IAM
com supra de ST
-IAM SEM SUPRA ST (SCASSST)= pacientes
com quadro de angina instável e também em IAM
sem supradesnível de ST
● Uso de marcadores bioquímicos de
necrose miocárdica nesses pacientes (ou
em suspeita)
● Biomarcadores: mioglobina, CK-MB,
troponina I, troponina T, CK e LDH.
● Se tem troponina ultrassensível: dosagem
na hora da admissão e reavaliação em 1 ou
até 2 h.
● Se indisponível-> uso da troponina
convencional -> coletada na admissão +
reavaliação de 3 a 6 horas apos (caso
primeira dosagem normal ou pouco
elevada)
● Se troponina não disponível-> CK MB
● Uso da mioglobina; detecta a necrose
miocárdica precoce mas não é específica
→ CK (CREATINOQUINASE)
● No músculo estriado, cardíaco e cérebro
● Isoenzimas: CK MB (98% no coração)
● Catalisa a fosforilação da creatina pelo
ATP
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-CKMB
● 90% de sensibilidade caso solicitado
medidas seriadas: admissão + 6/9 horas
após início dos sintomas
● Elevação dos níveis= 4 h pós IAM
● Pico entre 9 e 30 h
● Faz⅔ dosagens
→ TROPONINAS
● Proteína estruturais presentes nos
músculos cardíacos e esqueléticos
● Troponina C/T: ambas ligam a
tropomiosina formando um complexo
troponina-tropomiosina participando da
contração do coração
● Troponina I: liga a actina para manter o
relaxamento muscular.
Tropo T e tropo I (presentes 95% no
sarcômero)-> se há lesão -> elevaçãorápida de
pequena intensidade.
*troponina ultra sensível detecta quantidades
ainda menores de troponina no plasma
-OUTROS MARCADORES CARDIACOS
ALEM DE IAM
● Péptido natriurético tipo B (BNP) e
(NT-proBNP)
-Secretados pelos cardiomiócitos em
resposta ao estiramento das fibras,
ruptura celular e necrose do miocárdio.
- Bom marcadores de diagnóstico e
progressão da insuficiência
cardíaca