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◉ Conhecer os tipos de câncer pulmonar ~ o CP é o tipo mais comum e a causa mais frequente de morte por câncer no mundo; ~possui um pico de incidência aos 60 – 70 anos de idade (INCA). ◈ Classificação ◈ /- / . ➥ As Neoplasias Malignas, ou Carcinomas Broncogênicos*, podem ser divididas em: I. Carcinomas Não de Células Pequenas ● Adenocarcinomas ➡ Nódulo solitário, predominantemente periférico, com derrame pleural; ➡ Dentre os CNCP é o menos associado às síndrome paraneoplásicas e possui o pior prognóstico dentre os CNPC; ↪ subtipo: - Carcinoma bronquíolo-alveolar: ➡ Radiograficamente pode se apresentar sob a forma nodular ou de infiltrado difuso, bilateral, do tipo preenchimento alveolar; ➡ A expectoração abundante, em clara de ovo, sugere fortemente o seu diagnóstico. ● Espinocelular - Carcinoma de células escamosas ➡ É o mais associado ao tabagismo dos CNCPs, o menos heterogêneo do ponto de vista morfológico e mais comum em homens; ➡ Tem distribuição central, podendo estender-se com massas volumosas no hilo e mediastino; ➡ Possui crescimento lento/metástases tardias; ➡ Suas metástases ocorrem nos linfonodos regionais; ➡ É o mais comum no Brasil (2/3 casos). ● Grandes células ➡ Nódulo periférico com possível invasão mediastinal precoce e linfonodomegalias. ● Tumores Neuroendócrinos pulmonares (indiferenciado) ➡ Representam um espectro de entidades anátomo-patológicas, incluindo o: - tumor carcinóide típico; - tumor carcinóide atípico; - e o carcinoma neuroendócrino de grandes células. ➡ Aproximadamente 20% a 40% dos pacientes com carcinóide típico e atípico são não-tabagistas, enquanto que a quase totalidade dos pacientes com CPPC ou com carcinoma neuroendócrino de grandes células são tabagistas. ● Sarcomatóide ➡ É caracterizados pela proliferação de células fusiformes pleomórficas; provém da via aérea central e apresenta a morfologia das lesões polipóides das vias aéreas; ➡ Se apresenta na forma de massas solitárias nos lobos superiores e é um tumor raro com alta associação ao tabagismo. II. Carcinomas de Células Pequenas ➥ predomina entre os 60 e 70 anos de vida, é mais comum nos homens e tem forte associação com o tabagismo; ➥ é um tumor central, altamente maligno, com pior prognóstico entre os tumores pulmonares e grande associação à síndrome paraneoplásicas; ➥ ao diagnóstico, frequentemente já existem metástases linfonodais e na medula óssea; ➥ o tumor pode produzir e secretar ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, estrogênio e hormônio de crescimento, resultando em diversas manifestações paraneoplásicas; ➥ frequentemente expressam uma variedade de marcadores neuroendócrinos e podem ser classificados como: - Doença localizada ➡ Ocorre quando o tumor é confinado a um hemitórax e os linfonodos comprometidos são os mediastinais, supraclaviculares e hilares; ➡ Tumor que apresenta derrame pleural ipsilateral, envolvimento de nervo laríngeo esquerdo, obstrução de veia cava superior. - Doença extensa ➡ Doença avançada localmente e à distância, incluindo envolvimento de pericárdio e parênquima bilateral. IMPORTANTE!!! ◈ O termo carcinoma broncogênico não é mais utilizado, pois várias formas são periféricas, além das mudanças conceituais a respeito da origem do câncer de pulmão! ◈ Diferenças histopatológicas ◈ / . ● Adenocarcinomas (~40% dos casos) - tipo histológico mais frequente ➥ é o tipo histológico mais frequente na atualidade, tem sido associado com lesões mais periféricas quando comparados ao carcinoma espinocelular e ao CPPC; ➥ acomete preferencialmente mulheres e é o tipo cuja associação com o tabagismo é menos evidente; ➥ a maioria se originam nas vias respiratórias periféricas, a partir de células claviformes ou “club-cells” (células epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumócitos do tipo II; ➥ tem uma tendência para apresentação de metástases e consiste de quatro subtipos histológicos: - acinar (em forma de glândula); - papilar; - e mucinoso ou sólido (pode se manifestar como pneumonia). ➥ o subtipo bronquioloalveolar se desenvolve mais em não-tabagistas do que outros subtipos e, apesar de o prognóstico ser mais favorável para pacientes com doença inicial, os pacientes com carcinoma bronquioloalveolar com doença avançada possuem um prognóstico semelhante aos outros pacientes com adenocarcinoma do pulmão: - este subtipo histológico ainda é mais associado com mutações do receptor para o fator de crescimento epidérmico (epidermal growth factor receptor – EGFR). ● Espinocelular (~25%) ➥ lesões localizadas mais centralmente nos brônquios principais e eventualmente se espalham para linfonodos hilares; ➥ mostram-se frequentemente como lesões centrais, broncogênicas, e com uma maior incidência de imagens com cavitações quando comparados às outras histologias; ➥ originam-se nos brônquios e envolvem os lobos pulmonares e o brônquio fonte por extensão, sendo reconhecidos histologicamente pelas: - pontes intercelulares; - formação perlácea; - e pelo processo de queratinização celular. ➥ as células possuem núcleos com cromatina grosseiramente granulosa e nucléolos inconspícuos ou irregulares: ● Grandes células (~10%) ➥ localização: é predominantemente periférica, subpleural, não se associando ao segmento brônquico; ➥ é o tipo menos comum de carcinoma, mas possui um comportamento altamente agressivo, evoluindo rapidamente ao óbito; ➥ são células contendo núcleos grandes e centrais, com forma que varia de oval a poligonal, nucléolo evidente, citoplasma abundante e membrana celular usualmente bem definida: ● Pequenas células (~14%) ➥ localização: altamente central, com extensão para o parênquima pulmonar e envolvimento precoce dos linfonodos hilares mediastinais; ➥ histologicamente, o tumor é caracterizado por células de citoplasma escasso, cromatina nuclear finamente granular e nucléolo ausente ou imperceptível; ➥ compostos por células que variam de redondas a fusiformes, com pouco citoplasma e cromatina finamente granular; ➥ altamente associados à Síndrome de Cushing; ◈ Fatores de risco ◈ /- / . - Suscetibilidade genética; - Exposição ambiental (como arsênico, cromo, níquel, radônio, poluição atmosférica, exposição à radiação e exposição passiva à fumaça do tabaco); - Dano pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crônica); - Desordens fibróticas que restringem a capacidade pulmonar (pneumoconiose); - Dietas pobres em vitamina A, C e beta-caroteno. ◈ Prognóstico ◈ /- / . ➥ Utiliza inicialmente a técnica de estadiamento a fim de determinar a extensão anatômica da neoplasia, indicar indicar melhor terapêutica e prognóstico, assim como comparar resultados ao longo do tratamento; ➥ O estadiamento dos carcinomas não pequenas células é fator fundamental no prognóstico, visto que, à medida em que progredimos no estadiamento, menor será a sobrevida em cinco anos: ➥ Além disso, a redução na mortalidade, no próximo século, dependerá primeiramente, da efetividade dos esforços para reduzir a prevalência do tabagismo; ➥ O melhor conhecimento histopatológico do CP e, mais recentemente, o detalhamento de mecanismos celulares e moleculares do câncer de pulmão, permitiram observar que este heterogêneo grupo de patologias têm evoluções e respostas distintas a novas ferramentas terapêuticas e, com isso, garantir melhores prognósticos ao paciente. ◉ Entender os exames laboratoriais e quadro clínico do CP ◈ Exames laboratoriais ◈ /- / . ▶ Nível de Ca+2 - A principal causa de hipercalcemia nos dias atuais é o excesso de reabsorção óssea induzido por processos neoplásico; - A hipercalcemia da malignidade pode ocorrer por 4 mecanismos distintos: I. hipercalcemia osteolítica local (por aumento da atividade osteoclástica nos locais dos implantes de células malignas, em torno de 20% dos casos); II. hipercalcemia humoral da malignidade (por produção de um peptídeo PTH-símile, em torno de 80% dos casos); III. por secreção de vitamina D (linfomas, < 1% dos casos); IV. por secreção ectópica de PTH (8 casos descritos na literatura até o momento). ▶ Concentraçãode P (fósforo) - a hipofosfatemia pode ocorrer por aumento da excreção renal (hiperparatireoidismo, insuficiência renal aguda e recuperação de necrose tubular aguda, após transplante renal e na síndrome de Fanconi, onde há um defeito complexo de transporte no túbulo proximal, resultando em redução da absorção de glicose, aminoácidos e bicarbonato e fosfato), redução da absorção intestinal (desnutrição, desabsorção e estados de deficiência de vitamina D). *O fósforo e o cálcio são os mais abundantes componentes do esqueleto. Os metabolismos destes íons são interligados e regulados por outros fatores, como o paratormônio e a vitamina D. ▶ Nível de Albumina - O estado nutricional de cada indivíduo costuma ser avaliado pelo índice de massa corporal (IMC), albumina sérica, contagem total de linfócitos e dieta e classificados em três grupos: de alto risco, risco moderado e baixo risco de desnutrição. ◈ Quadro clínico ◈ / . ▶ Sinais e sintomas característicos (40-90%) - tosse; - hemoptise (expectoração de sangue); - dor torácica; - sibilo; - dispnéia. ▶ Sinais e sintomas associados à metástase - rouquidão; - derrame pleural; - caquexia; - baqueteamento digital; - anorexia; - hipercalcemia. ◉ Relacionar as síndromes paraneoplásicas com o CP ➥ Caracterizam-se por diferentes manifestações clínicas associadas às doenças malignas, mas não relacionadas diretamente ao tumor primitivo ou suas metástases; ➥ Ocorrem em 10 a 20% dos pacientes – mais comum em carcinoma indiferenciado de pequenas células; ➥ Está relacionada ao conjunto dos seguintes sinais/sintomas: - Anorexia e caquexia (perda de tecido adiposo e músculo ósseo); - Manifestação músculo-esquelética; - Síndromes hematológicas; - Secreção inapropriada de hormônio antidiurético; - Hipercalcemia; - Síndrome de Cushing (); - Síndrome miastênica de Lambert-Eaton (). • Síndrome de Cushing (ectópica) ➥ ocorre pela produção tumoral desregulada de ACTH que é um estimulador da produção adrenal de glicocorticóides; ➥ o hipercortisolismo resulta em: - alcalose metabólica hipocalêmica; - hipertensão arterial secundária; - e hiperglicemia. ➥ os achados do exame físico incluem deposição anormal de gordura (fácies de lua cheia, giba e obesidade centrípeta) e estrias violáceas; ➥ alta associação ao carcinoma de pequenas células! • Hipercalcemia ➥ é uma das síndromes paraneoplásicas de maior associação com o câncer de pulmão, principalmente, ao carcinoma de células escamosas; ➥ ela é causada por metástase óssea e pela produção tumoral de PTH-rp (peptídio relacionado ao paratormônio), substância que exerce ações equivalentes ao PTH na regulação da reabsorção óssea e nos níveis renais de cálcio e fósforo; ➥ manifestações clínicas com efeitos: - circulatórios (sede, insuficiência renal); - gastrointestinais (anorexia, vômito); - neurológicos (fadiga, fraqueza muscular); - e manifestações psiquiátricas (depressão, ansiedade). ➥ alta associação ao carcinoma espinocelular/células escamosas! • Síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH) ➥ é um estado de hiponatremia euvolêmico e hipo osmolar, na ausência de hipotireoidismo, insuficiência renal e adrenal, que, no caso do CP, é secundária à produção tumoral de ADH; ➥ os sintomas da SIADH dependem do grau e da velocidade do desenvolvimento da hiponatremia: - A hiponatremia aguda (<48 horas), grave (sódio sérico <120 meq / L) leva a edema cerebral, causando estado mental alterado, convulsões e morte; - A hiponatremia crônica, leve a moderada, pode não produzir sintomas neurológicos significativos. ➥ alta associação ao carcinoma de pequenas células! • Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica (OPH) ➥ é caracterizada pela proliferação anormal dos tecidos cutâneos e ósseos nas regiões distais das extremidades, manifestando-se clinicamente por: - baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés; - poliartrite simétrica; - e periostite dos ossos tubulares longos (tíbias e fíbulas, particularmente). ➥ a fisiopatologia da OPH é pouco conhecida, mas pode envolver superexpressão do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e PDGF; ➥ A radiografia óssea revela espessamento da membrana periosteal e nova formação óssea periosteal. ➥ alta associação ao adenocarcinoma ou carcinoma espinocelular/células escamosas! • Síndromes neurológicas ➥ são secundárias a fenômenos autoimunes, em sua maioria, isso porque os anticorpos onco neurais gerados contra o tumor atacam inadvertidamente o sistema nervoso central e periférico. - Encefalite límbica ➡ sintomas neuropsiquiátricos agudos com alterações de humor, memória, convulsões e função cognitiva. - Síndrome miastênica de Eaton-Lambert ➡ é um distúrbio da junção neuromuscular resultante da diminuição da liberação pré-sináptica de acetilcolina. - Degeneração cerebelar aguda ➡ pelo ataque dos anticorpos às células de purkinje no córtex do cerebelo. • Síndromes hematológicas - Tromboembolismo venoso; - Síndrome de trousseau (tromboflebite migratória); - Leucocitose; - Hipereosinofilia; - Trombocitose. • Síndromes dermatológicas - Dermatomiosite ➡ é uma miopatia inflamatória que se manifesta por fraqueza muscular proximal e indolor, erupção cutânea e pápulas de Gottron; - Acantose Nigricans ➡ é o espessamento e hiperpigmentação da pele em regiões intertriginosas (ex.: resistência à insulina). • Caquexia e anorexia ➥ são causadas por efeitos locais do câncer, efeitos sistêmicos que afetam apetite e metabolismo, assim como efeitos do tratamento. ◉ Entender o diagnóstico do CP ➥ o câncer pulmonar de células não pequenas (CPCNP) no Brasil é geralmente diagnosticado em estágios avançados e apresenta baixas taxas de sobrevida. No geral, aproximadamente 70% dos pacientes apresentam doença localmente avançada ou metastática (estágio III e IV, respectivamente); ➥ A demora no diagnóstico de câncer em geral e, em particular, de câncer de pulmão é um dos principais desafios enfrentados no Brasil. Não há informações suficientes a respeito do tempo necessário para que um indivíduo com sintomas suspeitos receba o diagnóstico de câncer de pulmão, visite um serviço terciário de saúde e inicie a terapia; ➥ Em geral, o acesso a exames de diagnóstico por imagem é limitado em muitas regiõe: - Um estudo retrospectivo de duas instituições mostrou que 89% dos pacientes receberam diagnóstico de câncer feito por meio de radiografia de tórax, ao passo que apenas 20% foram diagnosticados por meio de TC; - Além disso, o acesso a procedimentos diagnósticos invasivos é limitado: poucos serviços realizam broncoscopia ou biópsia transtorácica. ◈ Conduta diagnóstica ◈ // . ➥ é importante para a conduta diagnóstica solicitar alguns exames de imagem, dentre eles: ▶ Radiografia de tórax *mais acessível - pode ser útil ao avaliar a extensão da invasão do tumor através do músculo, nervo e osso, mas não foi formalmente estudada como uma ferramenta de estadiamento ▶ Tomografia computadorizada de tórax *mais indicado - Todo paciente com suspeita de câncer de pulmão deve fazer uma tomografia computadorizada (TC) de tórax com contraste; - a TC revela informações preliminares sobre o estágio TNM; sobre condições associadas (como atelectasia e pneumonia); facilita investigações adicionais (RM) e local da biópsia. ▶ Ressonância magnética - Pacientes com doença em estágio III ou IV de TC também costumam ser submetidos a exames de imagem de rotina do cérebro com RM com gadolínio; - pode ser útil para distinguir adenomas adrenais benignos contendo gordura de metástases adrenais. ▶ Citologia do escarro; ▶ Broncofibroscopia; ▶ Biópsia por agulha transcutânea: - é necessária para o diagnóstico e estadiamento de pacientes com suspeita de CP. ▶ Mediastinoscopia; ▶ Biópsia a céu aberto; ▶ Toracocentese. ◉ Relatar como as substâncias químicas do cigarro contribuem para o CP ◈ Tabagismo e câncer ◈ // . ➥ Em 90% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco; ➥ O tabagismo é a principal causa dos mais frequentes tipos de câncer de pulmão,apesar de que a maior relação dose- dependente é reportada no câncer de pulmão de pequenas células, doença que incide quase que exclusivamente em tabagistas; ➥ Apesar de que não-tabagistas têm uma maior propensão para o desenvolvimento do carcinoma bronquíolo alveolar quando comparado com outros tipos histológicos, o tabagismo ainda é o principal fator de risco para o desenvolvimento desta patologia; ➥ Uma possível susceptibilidade genética para o câncer de pulmão tem sido considerada quanto ao câncer de pulmão: - Como vários carcinógenos da fumaça do cigarro (por exemplo, os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos) são metabolizados pelo citocromo p450, diferenças nos subtipos ou polimorfismos do metabolismo destas enzimas têm sido propostas como um possível mecanismo para o risco do câncer de pulmão; - Outras enzimas que podem aumentar o risco para alguns tabagistas incluem diferenças na glutationa S-transferase, uma enzima que detoxifica metabólitos dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, e enzimas que modulam a capacidade de reparo do DNA. ➥ O tabaco contém cerca de 60 substâncias cancerígenas, sendo a grande maioria pertence a três grupos: 1) hidrocarboneto aromático policíclico - O benzopireno é o hidrocarboneto policíclico aromático (HPA) cancerígeno, encontrado principalmente na fumaça de cigarros, carne grelhada, peixe defumado. 2) aminas aromáticas - são substâncias comuns nas indústrias química, mecânica e de transformação de alumínio com alto poder carcinogênico. 3) nitrosaminas (+ nicotina) - a nicotina participa da carcinogênese por atuar como intermediária de macromoléculas pela sua nitrosação (ligações entre grupos nitrosos e moléculas orgânicas), produzindo como resultado nitrosaminas (compostos químicos cancerígenos produzidos a partir de nitritos e aminas) específicas do tabaco; - a nicotina também possui propriedade de angiogênese (formação de novos vasos), que favorece a proliferação e amplificação da rede de vasos para nutrir as células cancerosas; - As nitrosaminas encontradas em maior quantidade são NNK2 (mais cancerígena), NNN e NAT. ➥ Além disso, o gene CYP2A6 tem a propriedade de ativar as nitrosaminas do tabaco, logo, tabagistas que possuem maior expressão desse gene e que consomem muito tabaco, têm maior risco de câncer do pulmão. ▶ Onco Iniciadores: - Hidrocarbonetos policísticos; - Nitrosaminas; - Aminas. ▶ Oncopromotores: - P450; - CYP1 4. ▶ Oncoaceleradores: - P53; - PRb (retinoblastoma); - Nicotina. ◉ Apontar os tratamentos para o CP ◈ Cirúrgico ◈ / / . ➥ Realiza-se anteriormente o exame PET-TC a fim de estadiar o tumor pulmonar; ➥ Aproximadamente 25% dos pacientes são submetidos a tratamento cirúrgico, mas apenas uma pequena parcela é submetida a cirurgia com intenção curativa; ▶ CPCNP (Células Não Pequenas) ➥ Mais propensos a ressecção cirúrgica, uma vez que respondem pobremente à quimioterapia. ▶ CPCP (Células Pequenas) ➥ Todos apresentam metástase no momento do diagnóstico e por isso não são curáveis por cirurgia. ◈ Quimio e Radioterapia ◈ / . ➥ De acordo com uma pesquisa enviada a todos os serviços de RT registrados na Sociedade Brasileira de Radioterapia, aproximadamente 25% de todos os procedimentos de RT são realizados em pacientes com câncer de pulmão. Destes, cerca de metade recebe apenas tratamento paliativo, e muito poucos estão nos estágios iniciais (I ou II); ▶ CPCP (Células Pequenas) ➥ Podem ser bem tratados por quimioterapia, com ou sem radioterapia, uma vez que apresentam metástase no momento do diagnóstico. ◈ Terapia sistêmica ◈ / . ➥ Em comparação com países desenvolvidos, o Brasil está significativamente atrasado no que tange à incorporação de terapias sistêmicas e tecnologias para o diagnóstico e tratamento de câncer de pulmão. Por exemplo, quimioterápicos-padrão de terceira geração, tais como taxanos e gencitabina, só foram incorporados no sistema público de saúde no fim da primeira década do século XXI, e o pemetrexede ainda não está disponível. ◉ Conhecer o PNCT ◈ P.Nacional de Controle ao Tabagismo ◈ . ➥ Existente desde 1989 e que hoje tem como foco a internalização da Convenção-Quadro no Sistema Único de Saúde (SUS), se desenvolve sob a coordenação do INCA, em parceria com outros órgãos do Ministério da Saúde e secretarias de saúde e educação de estados e municípios, tendo como ações principais a promoção de ambientes livres de fumo e implantação do tratamento do fumante na rede SUS; ➥ O Programa tem como objetivo: - reduzir a prevalência de fumantes e a consequente morbimortalidade relacionada ao consumo de derivados do tabaco no Brasil seguindo um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, junto com o apoio, a adoção ou cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, principalmente entre crianças, adolescentes e jovens; - promover a cessação de fumar; - e proteger a população da exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano individual, social e ambiental dos produtos derivados do tabaco. ➥ O PNCT articula a: ● Rede de tratamento do tabagismo no SUS; ● Programa Saber Saúde; ● campanhas e ações educativas; ● e a promoção de ambientes livres. ➥ O PNCT é um dos componentes da Política Nacional de Controle do Tabaco, o qual possui medidas da Convenção, dotadas de protocolos e diretrizes, que são o mapa de obrigações legais a serem cumpridas pelo Estado Brasileiro na perspectiva de sua política de desenvolvimento; ➥ Áreas de atuação da PNCT: 1. Regulação dos produtos de tabaco e fiscalização do cumprimento da legislação nacional: - nova legislação, em 2011, que aumentou a alíquota dos impostos sobre cigarros e estabeleceu uma política de preços mínimos de produtos de tabaco; https://www.inca.gov.br/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo/programa-nacional-nos-estados https://www.inca.gov.br/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo/tratamento https://www.inca.gov.br/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo/tratamento https://www.inca.gov.br/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo/programa-saber-saude https://www.inca.gov.br/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo/acoes-educativas-pontuais https://www.inca.gov.br/tabagismo/prevencao-iniciacao - quanto às advertências sanitárias, o Brasil tem embalagens de produtos de tabaco com 100% da face traseira ocupada com mensagem e foto ilustrativa. 2. Vigilância epidemiológica 3. Programa Nacional de Diversificação em Áreas Cultivadas com Tabaco 4. Internalização da CQCT na Política Nacional sobre Droga 5. Política de preços e impostos sobre o setor fumo 6. Combate ao mercado ilegal de produtos de tabaco. ➥ O PNCT também busca atuar com o Ministério da Educação e, mais recentemente, passou a contar com a participação da Agência Nacional de Saúde Suplementar, no sentido de promover a inclusão de ações de controle do tabagismo nos planos de saúde. IMPORTANTE!!! ▶ Os carcinomas de células escamosas estão mais associados ao tabagismo e a hipercalcemia; ▶ Adenocarcinomas, carcinomas bronquíolos-alveolares e carcinomas de grandes células tendem a apresentar máculas periféricas e estarem menos associados às síndromes paraneoplásicas. REFERÊNCIAS https://www.sboc.org.br/sboc-site/revista-sbo c/pdfs/22/artigo14.pdf http://rca.fmrp.usp.br/wp-content/uploads/sit es/176/2017/06/Cancer-de-Pulm%C3%A3o-1.p df https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local /files/media/document/seminario-radioterapi a-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/NnmgVRdvj bjhR4MysDgWfSD/?format=pdf&lang=pt http://www.sopterj.com.br/wp-content/them es/_sopterj_redesign_2017/_revista/1998/n_02/ sindromes-paraneioplasicas-e-cancer-do-pul mao.pdf http://itarget.com.br/newclients/sbpt.org.br/2 011/downloads/arquivos/COM_PAT/Cancer_P ulmao_Site_SBPT_2012.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/a bc_do_cancer.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/ politica_nacional_controle_tabaco_relatorio_ gestao.pdf https://www.sboc.org.br/sboc-site/revista-sboc/pdfs/22/artigo14.pdfhttps://www.sboc.org.br/sboc-site/revista-sboc/pdfs/22/artigo14.pdf http://rca.fmrp.usp.br/wp-content/uploads/sites/176/2017/06/Cancer-de-Pulm%C3%A3o-1.pdf http://rca.fmrp.usp.br/wp-content/uploads/sites/176/2017/06/Cancer-de-Pulm%C3%A3o-1.pdf http://rca.fmrp.usp.br/wp-content/uploads/sites/176/2017/06/Cancer-de-Pulm%C3%A3o-1.pdf https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/NnmgVRdvjbjhR4MysDgWfSD/?format=pdf&lang=pt https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/NnmgVRdvjbjhR4MysDgWfSD/?format=pdf&lang=pt http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/1998/n_02/sindromes-paraneioplasicas-e-cancer-do-pulmao.pdf http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/1998/n_02/sindromes-paraneioplasicas-e-cancer-do-pulmao.pdf http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/1998/n_02/sindromes-paraneioplasicas-e-cancer-do-pulmao.pdf http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/1998/n_02/sindromes-paraneioplasicas-e-cancer-do-pulmao.pdf http://itarget.com.br/newclients/sbpt.org.br/2011/downloads/arquivos/COM_PAT/Cancer_Pulmao_Site_SBPT_2012.pdf http://itarget.com.br/newclients/sbpt.org.br/2011/downloads/arquivos/COM_PAT/Cancer_Pulmao_Site_SBPT_2012.pdf http://itarget.com.br/newclients/sbpt.org.br/2011/downloads/arquivos/COM_PAT/Cancer_Pulmao_Site_SBPT_2012.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/abc_do_cancer.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/abc_do_cancer.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nacional_controle_tabaco_relatorio_gestao.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nacional_controle_tabaco_relatorio_gestao.pdf https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nacional_controle_tabaco_relatorio_gestao.pdf
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