Afecções do sistema digestório em pequenos animais - parte II

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@veterinariando_ 
 
Estômago 
 É formado por 4 regiões funcionais: 
cárdia, fundo, corpo e antro 
 Convergência dos músculos do 
esôfago e do estômago = formação 
do cárdia 
 Cárdia + esfíncter esofágico anterior 
= entrada de alimento no estômago 
e evita o refluxo do conteúdo no 
esôfago 
 A parede do estômago é composta 
por 3 camadas: mucosa, muscular e 
serosa 
 Células da mucosa – secretam muco 
e bicarbonato, que protegem o 
tecido basal dos efeitos do ácido 
luminal e das pepsinas. O muco 
funciona como lubrificante e o 
bicarbonato mantém o pH da 
mucosa acima de 6. 
 A barreira da mucosa gástrica 
possui a capacidade de reparar as 
células lesadas, além de conter 
prostaglandinas, produzidas pela 
mucosa 
 Mecanismo de digestão 
1. Durante o preenchimento do estômago, 
o alimento fica acomodado no fundo 
(não há aumento de pressão no interior 
gástrico) 
2. O organismo armazena a ingesta e 
secreta ácido hidroclorídrico, pepsina e 
lipase para que ocorra a digestão 
3. A função primária do antro é realizar a 
quebra do alimento em pequenas 
partículas 
4. O piloro constituído por uma parede 
muscular que forma o esfíncter pilórico, 
seleciona o tamanho da partícula que 
irá passar para o duodeno, evitando 
que ocorra refluxo. 
5. O armazenamento, mistura, trituração 
e transporte ocorre por meio de 
contrações peristálticas. Quando o 
alimento chega ao piloro, uma pequena 
quantidade passa para o duodeno 
6. O piloro se fecha e as partículas 
maiores ficam no antro e no corpo do 
estômago para serem digeridas 
 
 Fundamentais na 
diferenciação de 
causas de doenças 
gástricas primárias ou 
secundárias 
 Hemograma pode 
estar normal em 
gastrites primárias 
 Sangramento crônico 
→ anemia 
arregenerativa 
 Hemorragias agudas 
→ anemia 
regenerativa 
 Doenças virais → 
neutropenia 
 Parasitismo e 
gastrenterite 
eosinófilíca → quadros 
de eosinofilia 
 Enterocolites 
bacterianas e doença 
inflamatória intestinal 
→ leucocitose com 
neutrofilia 
 Exames bioquímicos – 
doença renal, 
hepatopatias e 
cetoacidose diabética 
eliminam a chance de 
as alterações 
gástricas serem 
secundárias 
 Vômitos de pequena 
duração → não 
causam alteração de 
eletrólitos ou de 
equilíbrio ácido-base 
 Animais com vômitos 
intermitentes e 
anorexia → podem 
apresentar 
hipopotassemia 
 Perdas de secreções 
gástricas ricas em 
cloro → hipocloremia 
 Animais desidratados, 
azotêmicos e com 
aumento de lactado 
por redução de 
perfusão tecidual → 
acidose metabólica 
 
 Não contrastado – 
identificar distensões 
gástricas, 
deslocamento ou mau 
posicionamento do 
órgão e corpos 
estranhos radiopacos 
 Contrastado – 
doenças gástricas, 
corpos estranhos, 
formações, retardo de 
esvaziamento ou 
úlceras muito 
profundas 
 
 O gás interfere na 
interpretação do 
exame (produção de 
artefatos) 
 Indicado para avaliar 
as camadas gástricas 
e espessamento em 
casos suspeitos de 
neoplasias, gastrites 
crônicas, hiperplasia 
de piloro e visualizar 
alguns corpos 
estranhos 
 Alteração de 
motilidade podem ser 
avaliadas 
 Parede gástrica em 
cães 3-5mm e em 
gatos 2 a 4,4mm 
 Métodos precisos em 
casos de avaliação 
fisiológica, como em 
casos de esvaziamento 
gástrico 
 Cintigrafia – pouco 
utilizada devido a 
ingestão de partículas 
radioativas 
 Fluoroscopia – 
avaliação em tempo 
real a passagem do 
contraste pelo TGI 
 Visualização direta do 
lúmen do esôfago, 
estômago e duodeno 
 Visualização de 
inflamação (edema + 
hiperemia), erosões, 
úlceras, corpos 
estranhos, 
hiperplasias, 
hemorragias, pólipos e 
proliferações teciduais 
 Com esse exame ainda 
é possível realizar a 
coleta de materiais 
para realização de 
outros testes 
 Indicado como método 
terapêutico em casos 
de remoção de corpo 
estranho e pólipos, 
hemorragias gástricas 
agudas, ruptura de 
vasos sanguíneos e no 
auxílio de colocação de 
tubos gástricos 
 Limitações – 
diagnóstico de lesões 
nas camadas 
submucosa ou 
muscular 
 
• A anamnese é de extrema 
importância, uma vez que as 
manifestações clínicas não são 
específicas 
 Vômitos 
 Hematêmese 
 Melena 
 Anorexia 
 Desconforto abdominal 
• Hematêmese e melena = podem ser 
decorrentes de doenças gástricas 
erosiva-ulcerativa 
→ Sangue digerido no vômito = indica 
sangramento gástrico 
→ Sangue vivo no vômito = indica 
hemorragia esofágica ou de 
cavidade oral 
→ Fezes enegrecidas = indicam 
sangramento em qualquer parte do 
trato gastrointestinal superior 
• Distensão abdominal é menos comum 
e devem ser diferenciadas de outras 
condições não gástricas 
→ Cães de grande porte com 
distensão abdominal + vômitos 
improdutivos = dilatação vólvulo 
gástrica 
→ Retardos de esvaziamento devido a 
redução de motilidade e obstrução 
pilórica, também levam ao aumento 
de volume abdominal 
Gastrite aguda e doença gástrica 
ulcerativa 
o Diversos fatores predisponentes: 
 Ingestão de corpo estranho 
 Material erosivo 
 Intolerância e indiscrição alimentar 
 Fármacos (principalmente AINEs) 
 Parasitas e infecções virais 
o Mecanismos fisiopatológicos 
 Lesão direta na barreira da mucosa 
gástrica, fazendo com que aumente 
a secreção de ácidos gástricos e 
gerando retardo na renovação do 
epitélio gástrico e reduzindo o fluxo 
sanguíneo na mucosa 
o Uma das principais causas de 
ulceração e erosão gástrica é a 
administração de AINE, pois inibem a 
síntese de prostaglandinas 
protetoras 
 A gravidade das lesões depende da: 
idade, dose, sensibilidade individual 
e uso em conjunto com corticoides 
 Entre os AINES estão: diclofenaco 
sódico, piroxicam, ibuprofeno e 
flunixino 
 Ibuprofeno e piroxicam 
passam pela circulação 
enterohepática prolongado 
a meia vida dos fármacos. 
Mesmos inibidores seletivos 
de COX-2, que podem gerar 
erosão gástrica e ulceração 
 O AAS (ácido acetilsalicílico) 
reduz a síntese de 
prostaglandina gástrica, 
comprometendo a barreira 
da mucosa e pode levar a 
ulceração 
o Os AIEs também colaboram para a 
ocorrência de úlcera e erosão, pois 
reduzem o crescimento das células da 
mucosa e na produção de muco, além 
disso aumentam a produção de suco 
gástrico 
 Prednisona – de forma geral não 
costuma causar problemas se 
usado em doses menores que 
4mg/kg/dia 
 Dexametasona – se utilizada em 
doses altas, pode levar a lesões 
ulcerativas, principalmente 
associado a outros fatores como: 
hipotensão, refluxo de ácidos 
biliares e administração de AINEs 
o Doenças metabólicas podem 
predispor a lesões ulcerativas na 
mucosa 
 Insuficiência hepática – reduz a 
produção de muco gástrico, a 
vascularização e a renovação de 
células epiteliais, aumentando a 
concentração de ácidos biliares que 
estimulam a secreção de gastrina e 
ácido gástrico 
 Doença renal – lesões das células 
epiteliais são causadas pelas toxinas 
urêmicas e pela redução do 
metabolismo renal de gastrina 
 Hipotensão por sepse, choque e 
procedimentos cirúrgicos – em 
resposta a hipotensão, há liberação 
de catecolaminas e corticosteroides 
vasoconstritores que potencializam 
a formação de lesões gástricas. 
 
▪ Vômitos intermitentes 
▪ Hematêmese 
▪ Melena 
▪ Dor 
▪ Apatia 
▪ Choque 
▪ Histórico clínico + 
manifestações clínicas 
▪ Geralmente o paciente 
apresenta dor à 
palpação abdominal 
▪ Ultrassom – 
espessamento de 
mucosa gástrica devido 
a inflamação + líquido 
livre em casos de 
ruptura 
▪ Endoscopia – método 
mais útil, possibilitando 
a visualização da lesão 
▪ Biopsias – devem ser 
feitas durante a 
endoscopia e 
encaminhadas para o 
histopatológico, 
principalmente em casos 
de lesões proliferativas 
ulceradas 
▪ Terapia suporte auxilia 
no tratamento e 
aumenta as chances de 
defesa as mucosa 
▪ Administração de 
fármacos via oral deve 
ser evitado até a 
interrupção dos 
episódios eméticos 
▪ Administração de 
fluidoterapia para 
manter o animal 
hidratado 
▪ Nutrição enteral ou 
parenteral para manter 
aporte nutricional 
adequado(jejum 
prolongado não é 
indicado) 
▪ Em casos de 
sangramento 
significativo – 
transfusão sanguínea 
e/ou cirurgia 
▪ A duração do 
tratamento é de no 
mínimo 2-3 semanas 
 
FÁRMACO UTILIZADOS 
Antagonistas H2 
❖ Inibidores competitivos 
que suprimem a 
secreção de ácidos 
❖ Se ligam em receptores 
de histamina nas células 
parietais produtoras de 
ácido e tornam as 
células menos 
responsivas à gastrina e 
à acetilcolina 
❖ Principais – famotidina, 
cimetidina, nizatidina e 
ranitidina 
 Ranitidina e nizatidina 
possuem efeito pró-
cinético e antiácido, 
diminuem a acidez 
gástrica, aumentam 
a motilidade e o 
esvaziamento 
gástrico (redução dos 
refluxos 
gastresofágico e 
enterogástrico) 
 Cimetidina – menos 
potente, devendo ser 
administrada de 3-
4x por dia e tem ação 
reduzida quando 
administrada com 
alimento 
 
Inibidores de bomba de prótons 
❖ Fazem o bloqueio da 
enzima sódio-potássio 
adenosina trifosfatase 
da célula parietal e 
inibem a formação de 
ácido gástrico 
❖ Principais – omeprazol e 
lansoprazol 
❖ São fármacos mais 
potentes, pois bloqueiam 
a etapa final de 
formação de íons 
hidrogênio, com efeito 
antissecretório 
❖ No início do tratamento 
é recomendado o uso de 
inibidores da bomba de 
prótons + antagonista 
H2 por 3-4 dias 
 
Sucralfato 
❖ Se adere as lesões, 
formando uma camada 
de proteção 
❖ Inativa a pepsina, 
adsorve os ácidos 
biliares que voltam do 
duodeno e aumenta a 
secreção de muco e 
bicarbonato (aumento 
da velocidade de 
cicatrização) 
❖ Pode ser administrado 
em conjunto com 
antagonista H2 e 
inibidor da bomba de 
prótons 
❖ IMPORTANTE LEMBRAR – 
por ser adsorvente não 
deve ser administrado 
no intervalo de 2h entre 
os outros fármacos 
orais 
 
Pró-cinéticos 
❖ Melhoram o 
esvaziamento gástrico e 
reduzem o refluxo 
enterogástrico, 
ajudando na 
cicatrização e reduzindo 
a lesão gástrica 
❖ Principais – 
metoclopramida e 
cisaprida 
 Metoclopramida – possui 
efeito antiemético 
central e pró-cinético 
periférico, age na 
musculatura lisa do TGI 
(contrações antral, 
pilórica e duodenal|) – 
dose de 0,2 a 0,5mg/kg a 
cada 8h por via IV. Não 
deve ser utilizado em 
casos de obstruções 
intestinais 
 Cisaprida – possui boa 
ação, agindo no 
estômago, esôfago e 
cólon, além de não 
atravessar a barreira 
hematoencefálica (venda 
proibida devido as 
alterações cardíacas em 
humanos) 
 
Antibiótico 
❖ Eritromicina – estimula 
receptores de motilidade 
da musculatura 
gastrointestinal lisa, 
agindo no esvaziamento 
de sólidos e deve ser 
administrada em jejum 
❖ A dose pró-cinética é de 
0,5 a 1mg/kg VO a cada 
8h 
 
Antiemético 
❖ Ondansetrona – usada 
na dose de 0,1 a 1mg/kg 
a cada 8-12h 
 
Análogos sintéticos das 
prostaglandinas 
❖ Misoprostol – fazem a 
proteção da mucosa 
gástrica de modo 
semelhando a 
prostaglandina 
produzida pelo 
organismo, estimula a 
secreção gástrica de 
muco e bicarbonato, 
aumentam o fluxo 
sanguíneo e reduzem a 
secreção de ácidos 
gástricos 
❖ O tratamento com esse 
fármaco ajuda a evitar 
a formação de úlceras 
em casos de pacientes 
que precisam fazer uso 
prolongado de AINES 
❖ Acima da dose 
recomendada pode 
causar vômitos, diarreia 
e dor abdominal 
❖ Não utilizar em 
gestantes, pois é 
abortivo 
❖ Associação com 
omeprazol e misoprostol 
está sendo estudada 
 
Gastrenterite hemorrágica aguda 
idiopática 
 Não possui causa bem definida, mas 
pode ser decorrente de reação 
imunomediada envolvendo o trato 
gastrointestinal 
 Fisiopatologia semelhante à enterite 
hemorrágica aguda em humanos 
induzida por cepas enterotoxigênicas 
de E. coli 
▪ Hematêmese 
▪ Hematoquezia 
▪ Em casos graves pode 
debilitar rapidamente o 
animal e levar a óbito 
▪ Hematócrito > 55%, 
como concentrações 
normais de proteína 
plasmática total 
▪ Azotemia renal ou pré-
renal e a 
trombocitopenia podem 
estar presentes em 
animais gravemente 
acometidos 
▪ Hemoconcentração + 
manifestações clínicas 
características = 
indicativo de 
gastrenterite 
hemorrágica 
▪ Fluidoterapia para 
corrigir desidratação e 
evitar choque, 
coagulação 
intravascular 
disseminada secundária 
a hipoperfusão e 
insuficiência renal 
secundária a 
hipovolemia 
▪ Indicação de fármacos 
antissecretores 
 Ranitidina (2mg/kg 
a cada 12 ou 8h) 
 Omeprazol 
(1mg/kg a cada 12 
ou 24h) 
▪ Indicação de fármacos 
para controle de vômito 
 Metoclopramida 
(0,2 a 0,5mg/kg a 
cada 12 a 8h) 
 Ondansetrona 
(0,5mg/kg a cada 
12 a 8h) 
▪ Administração de 
antibióticos para evitar 
a proliferação das 
bactérias intestinais 
 Amoxicilina, 
ampicilina, 
enrofloxacino, 
metronidazol 
▪ Administração de 
sucralfato ajuda na 
cicatrização de úlceras 
 
Gastrenterite crônica 
 Entre as principais causas estão: 
alergias alimentares, terapia crônica 
com AINE e infecções bacterianas, 
parasitárias e fúngicas 
▪ Episódios intermitentes 
de vômitos, algumas 
vezes com episódios 
agudos, sem resposta de 
tratamento empírico 
▪ Anorexia 
▪ Perda de peso 
▪ Dor abdominal 
▪ RAIO-X – útil para casos 
em que a causa é 
presença de corpo 
estranho, dependendo de 
sua radiopacidade 
▪ RAIO-X contrastado – 
pode ser útil nos casos 
de retardo no 
esvaziamento gástrico 
▪ ULTRASSOM – 
mensuração da parede 
gástrica e em alguns 
casos pode indicar 
presença de corpo 
estranho 
▪ ENDOSCOPIA – viabiliza a 
inflamação na mucosa 
gástrica, além de 
eliminar ou confirmar 
erosões, úlceras, corpo 
estranho, pólipos, 
proliferações teciduais e 
parasitos → amostras 
coletadas podem ser 
utilizadas para 
diagnóstico de 
Helicobacter spp. 
▪ EXAMES BIOQUÍMICOS – 
devem ser feitos para 
descartar causas 
metabólicas de vômito 
crônico 
 
Gastrite crônica idiopática 
 Presença de infiltrado celulares 
característicos de processos 
inflamatórios (linfócito, plasmócito, 
neutrófilo e/ou eosinófilo), presentes em 
amostras de tecido gástrico sem outra 
causa definida 
 Caracterizada histologicamente por: 
infiltrado linfocítico-plasmocítico, 
secundário a mudança de 
permeabilidade na mucosa gástrica, o 
que permite que ocorra absorção 
inadequada de antígenos com resposta 
imunomediada 
 Alteração induzida por: fármacos, 
parasitos, infecções ou sensibilidade 
alimentar 
 É uma gastrite caracterizada por 
infiltrado eosinófilíco, formações 
granulomatosas, ulcerações e 
raramente necrose 
 Uma das possíveis causas é a 
hipersensibilidade a antígenos 
alimentares 
▪ Vômito 
▪ Emagrecimento 
progressivo 
▪ Apatia 
▪ Vômitos com sangue 
digerido podem estar 
presentes em casos 
crônicos e graves 
▪ Histopatológico de 
amostras da parede 
gástrica 
▪ Biopsia pode ser feito 
por endoscopia digestiva 
alta ou laparotomia 
▪ Ultrassonografia para 
verificar espessamento 
de mucosa em casos de 
maior cronicidade 
▪ Gastroscopia para 
visualização de edema e 
hiperemia, além de 
mucosa irregular e 
erosões 
▪ Tratamento sintomático, 
associado à alteração da 
proteína alimentar e à 
terapia (a troca da 
proteína é de extrema 
importância) 
▪ Grande parte dos casos 
há necessidade de 
terapia inicial com uso 
de corticoides 
 
CÃES 
 1mg/kg a cada 12h por 
no mínimo 10 dias 
(inicialmente) 
 Diminuir para cada 24h 
e depois a cada 48h 
 
GATOS 
 2 a 4mg/kg a cada 12h 
durante 10 a 15 dias 
 Seguir com doses 
menores nos próximos 
meses de tratamento 
 
▪ Principais fármacos – 
azatioprina 
(imunossupressor) e 
prednisona 
 Azatioprina – 
utilizada para 
animais que 
necessitam de dose 
mais altas de 
corticoides (1mg/kg a 
cada 24h, durante 10 
a 15 dias) – com isso 
a dose de corticoide 
pode ser reduzida em 
50% 
 Azatioprina + 
prednisona = podem 
ser administradas 
em dias alternado 
 IMPORTANTE - a 
azatioprina não é 
recomendada para 
gatos 
 Hemograma deve ser 
realizado a cada 7 
semanas nos 
primeiros meses de 
terapia 
 Se ocorrer 
neutropenia ou 
trombocitopenia o 
tratamento com 
azatioprina deveser 
interrompido 
 Prognóstico – é bom, 
porém pode haver 
recidivas (remissão 
pode ser mantida 
com dietas e baixas 
doses de corticoides 
ou azatioprina) 
 
Gastrite associada a Helicobacter 
spp. 
 É um bactéria em espiral GRAM 
negativa. Que infecta estômago de 
mamíferos 
 Esses microrganismos produzem 
ureas, que é uma enzima que auxilia a 
bactéria a se adaptar ao ambiente 
ácido do estômago 
 Em cães e gatos, esse microrganismo 
pode ser encontrado no estômago, 
porém não é comprovado que seja a 
causa de gastrite nessas espécies 
 Tipos mais comuns em cães: 
heilmannii, felis, bizzozeronni e 
salomonis 
▪ Grande parte dos cães e 
gatos são 
assintomáticos 
▪ Em animais sintomáticos 
o quadro pode cursar 
com vômitos 
▪ Análise de citologia e 
biopsia 
▪ Amostrar obtidas por 
endoscopia – teste 
rápido para detectar 
produção de urease 
▪ Endoscopia – mucosa 
pode variar de normal a 
hiperêmica, pode haver 
erosões ponteadas e 
irregularidades 
▪ Amoxicilina (20mg/kg a 
cada 8-12h) 
▪ Omeprazol 1mg/kg a 
cada 24h) 
▪ Azitromicina (5,5mg/kg a 
cada 24h para gatos e 
11mg/kg a cada 24h 
para cães) → caso não 
ocorra resposta ao 
tratamento com 
amoxicilina 
▪ Metronidazol pode ser 
associada aos outros 
antibióticos, assim como 
o bismuto 
▪ O tratamento deve ter 
duração de no mínimo 
15 dias 
 
Retardo no esvaziamento 
gástrico 
 Causas mais comuns: obstrução 
mecânica, alterações funcionais, 
estenose pilórica e gastropatia 
pilórica hipertrófica crônica (CHPG) 
 Obstrução mecânica pode ser 
secundária a lesões anatômicas em 
piloro ou duodenais 
 Estenose pilórica pode ser decorrente 
de hipertrofia da musculatura 
pilórica 
 CHPG pode ser congênita ou 
adquirida 
 Raças predispostas sãs as 
braquicefálicas ou de pequeno porte 
– Lhasa, Boxer, Shih Tzu, Boston 
terrier e Maltês 
 Machos de meia idade também tem 
predisposição 
 Neoplasias infiltrativa ou pólipos em 
piloro ou duodeno podem prejudicar 
o esvaziamento gástrico 
▪ Retenção alimentar 
▪ Vômitos 
▪ Distensão gástrica 
▪ O início dos sintomas é 
gradual e com vômitos 
intermitentes, que 
podem ocorrer horas 
após as refeições 
▪ Com a progressão da 
doenças, os vômitos 
podem ser pós-
prandiais e em jato 
(casos de obstrução) 
▪ Vômito crônico pode ser 
indicativo de alteração 
de motilidade intestinal, 
como trânsito 
retrógrado (refluxo 
gastroduodenal) 
▪ Manifestações clínicas + 
exclusão de doenças 
metabólicas 
▪ Alterações laboratoriais 
– hipopotassemia e 
anemia (em casos de 
úlceras crônicas ou 
agudas) 
▪ Raio X simples – 
dilatação gástrica e 
imagem sugestiva de 
conteúdo alimentar no 
estômago 
▪ Raio X contrastado – o 
contraste de sulfato de 
bário pode ser 
misturado ao alimento, 
podendo avaliar o 
esvaziamento de sólidos 
e se há estenoses e 
obstruções 
▪ Ultrassom – detecção de 
espessamento de 
parede, corpo estranho 
e formações não visíveis 
em radiografia (CHPG 
espessamento do 
esfíncter pilórico é a 
principal alteração) 
▪ Endoscopia – edema e 
hiperemia da mucosa 
gástrica, principalmente 
em região do piloro 
(impossibilidade de 
passagem do endoscópio 
devido à redução de seu 
canal) 
 Na CHPG é 
possível 
visualizar 
conteúdo 
alimentar, 
edema, 
hiperemia e 
protuberância 
na mucosa 
▪ Manifestações clínicas + 
endoscopia + 
histopatológico = 
conclusão de diagnóstico 
▪ A biopsia pode ser feita 
por meio da endoscopia 
▪ CHPG e estenose pilórica 
o tratamento é 
cirúrgico → o 
prognóstico é bom, mas 
alguns pacientes 
necessitam de refeições 
pequenas e frequentes + 
auxílio de pró-cinéticos 
como a metoclopramida 
▪ Retardo funcional em 
que não há causa 
mecânica ou metabólica , 
o tratamento consiste 
em oferecer alimentação 
específica e uso de pró-
cinético 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS 
→ Cisaprida – coordena as 
contrações de antro, 
piloro e duodeno, 
aumentando o tempo 
entre as contrações 
duodenais, sem efeitos 
colaterais 
→ Metoclopramida – 
acelera o esvaziamento 
gástrico e pode ser 
utilizada em alterações 
de motilidade associadas 
a causas metabólicas, as 
quais podem estimular o 
centro do vômito 
→ Antagonistas H2 
(Ranitidina e nizatidina) 
– podem ser usados 
como pró-cinéticos , 
inibindo a secreção de 
ácido gástrico e 
estimulando o 
esvaziamento gástrico e 
a motilidade do intestino 
delgado e do cólon → 
esses 2 fármacos são 
uteis em situações em 
que a motilidade está 
reduzida decorrente a 
inflamação ou ulceração 
→ Eritromicina – em doses 
baixas acelera o 
esvaziamento gástrico e 
reduz as contrações 
antrais 
 
Gastrite parasitárias 
 Principais nematoides: Physaloptera 
rara (em cães) e Ollulanus tricuspis 
(em gatos) 
▪ A persistência dos 
parasitos no estômago 
causa vômitos 
intermitentes e 
gastrite 
▪ Flutuação fecal – 
dificilmente há 
detecção de ovos, pois 
poucos são eliminados 
▪ Endoscopia – 
visualização de 
parasitos adultos que 
podem estar aderidos 
a parede gástrica 
▪ Ollulanus tricuspis 
pode ser encontrado 
no vômito dos gatos 
▪ Pamoato de pirantel 
(5mg/kg por 3 
semanas) → elimina o 
P. rara 
▪ O tratamento para O. 
tricuspis ainda é 
incerto 
▪ Fembendazol (10mg/kg 
a cada 24h por 2 dias 
pode ser eficaz 
 
 
Corpos estranhos gástricos 
 Podem lesionar diretamente a 
mucosa gástrica, resultando em 
inflamação secundária, erosões e 
úlceras 
▪ A mais frequente é o 
vômito, que pode ser 
decorrente de 
obstrução gástrica ou 
irritação da mucosa 
▪ Nos casos em que não 
há lesões graves na 
mucosa ou obstrução, 
o objeto pode ficar por 
meses no estômago 
sem causar sinais 
clínicos ou apenas com 
vômitos esporádico 
▪ Corpos estranhos 
lineares podem causar 
perfuração intestinal, 
seguido de peritonite 
▪ Algumas vezes a 
ingestão do corpo 
estranho foi 
presenciada pelo tutor 
▪ Alguns corpos 
estranhos podem ser 
palpados durante o 
exame físico 
▪ Raio X – pode detectar 
objetos radiopacos, no 
estômago quando 
repleto de alimento há 
dificuldade de 
interpretação 
radiográfica 
▪ Raio X contrastado – 
pode ser utilizado para 
verificar falhas no 
preenchimento por 
corpos estranhos que 
não podem ser 
visualizados por meio 
de radiografia simples 
▪ Ultrassom – o objeto 
pode ser visualizado de 
acordo com o tipo de 
material, pode haver 
efeito de sombra 
acústica e 
hiperecogenicidade 
▪ Endoscopia – 
considerado método de 
diagnóstico e 
contribuição 
terapêutica, pois além 
de confirmar a 
presença do objeto, 
permite sua remoção 
na maioria das vezes 
▪ Na suspeita de corpos 
estranhos lineares, a 
inspeção da base da 
língua deve ser 
criteriosa, já que 
podem estar fixados 
nessa região 
▪ IMPORTANTE – objetos 
lineares nunca devem 
ser puxados, para 
evitar laceração e 
perfurações no TGI 
▪ Pequenos corpos 
estranhos são capazes 
de passar pelo trato 
intestinal sem gerar 
lesões importantes, 
alguns casos 
necessitam de remoção 
que podem ser feitas 
por endoscopia ou 
cirurgia 
▪ Em casos graves onde 
há obstrução gástrica 
com vômitos 
agressivos, a 
hipopotassemia e 
hipocalemia pode 
ocorrer devendo ser 
realizada terapia 
suporte 
▪ Prognóstico – é bom, 
com exceção de casos 
onde há perfuração e 
peritonite secundária 
 
 
 
Dilatação vólvulo gástrico 
 Decorrente de acúmulo de gás e 
líquido em excesso, fazendo com que 
ocorra dilatação do estômago 
 Aerofagia, fermentação devido 
conteúdo alimentar e por bactérias, 
acaba contribuindo para o acúmulo 
de gás 
 A dilatação pode ser simples, 
mantendo a posição anatômica, ou 
pode progredir para torção (parcial 
ou total) 
 A rotação do estômago pode ocorrer 
em sentindo horário ou anti-horário 
(entre 270° a 360°) → sentido 
horário é o mais comum, ocorrendo 
rotação do piloro para a direita 
passando por cima do fundo e do 
corpo gástrico 
 Durante a torção gástrica, o fluxo é 
interrompido e há mais formação de 
gás 
 A presença de grande volume 
gástrico causa congestão em 
mesentériopor conta da obstrução 
de veias hepática e cava → causa: 
redução de débito cardíaco, choque e 
coagulação intravascular 
disseminada 
▪ Ocorre com maior 
frequência em cães de 
grande porte, por causa 
de seu tórax profundo 
▪ Ingestão de grandes 
quantidade de comida e 
água pode causar 
distensão gástrica, 
facilitando a torção 
▪ Realização de exercícios 
com estômago cheio 
também predispõe a 
torção gástrica 
▪ Cães podem apresentar: 
dor abdominal, vômitos 
improdutivos e 
distensão abdominal 
timpânica 
▪ Pode ocorrer acidose 
metabólica, devido a 
redução do volume 
sanguíneo circulante, 
hipoxia e acidose láctica 
▪ Por conta da alteração 
circulatória importante, 
o quadro pode evoluir 
para choque 
▪ Manifestações clínicas + 
exame físico 
▪ Raio X – pode concluir o 
diagnóstico em casos 
graves (lembrar que 
nem sempre o animal 
possui condições de ser 
submetido ao exame) → 
é possível visualizar 
deslocamento dorsal de 
piloro desviado para a 
esquerda (excesso de gás 
pode dificultar a 
interpretação) 
▪ Raio X contrastado – 
indicado nessa situação, 
sendo possível visualizar 
a posição do estômago 
▪ Em caso de choque 
administração de 
fluidoterapia agressiva 
(50ml/kg em 15min, o 
mesmo volume deve ser 
administrado por mais 
30 a 45min) 
▪ Aferição de pressão, 
débito urinário, pulso e 
preenchimento capilar é 
importante para 
monitorar o paciente e 
verificar a quantidade 
de fluidoterapia que 
deve ser administrada 
▪ A descompressão 
gástrica deve ser feita 
imediatamente, a fim de 
melhorar o débito 
cardíaco e aliviar a 
oclusão da veia cava 
caudal e das veias 
portais, podendo ser 
realizada pela passagem 
de tubo ou sonda 
gástrica ou centese 
gástrica 
▪ A centese é bem 
tolerada, podendo ser 
realizada com uso de 
agulha 14 ou 16G do 
lado esquerdo 
▪ Após a descompressão 
gástrica a 
administração de fluidos 
pode ser reduzida para 
10ml;kh/h 
▪ A correção é cirúrgica 
após estabilização 
hemodinâmica do 
paciente para reduzir os 
riscos anestésicos 
▪ Deve ser feito além da 
correção estomacal, 
uma gastropexia para 
evitar necrose 
▪ Deve ser avaliado se 
houve comprometimento 
vascular do baço, se 
necessário realizar 
esplenectomia 
▪ Antibiótico pode ser 
administrado devido a 
grande probabilidade de 
ocorrer septicemia 
 Ampicilina (22mg/kg) 
 Enrofloxacino 
(5mg/kg) 
 Cefalexina (20mg/kg) 
▪ Altas doses iniciais de 
corticoides podem 
melhorar o fluxo 
sanguíneo e reduzir a 
permeabilidade dos 
vasos e diminuir a 
absorção intestinal 
 Prednisolona (40mg/kg 
IV a cada 1-3h) 
 Dexametasona 
(10mg/kg a cada 3-6h) 
▪ Antagonista H2 – 
omeprazol em casos de 
lesão gástrica grave 
▪ Arritmias podem se 
desenvolver 72h após o 
início da dilatação 
vólvulo gástrica 
 Terapia antiarrítmica 
quando a taquicardia 
ventricular estiver 
superior a 150bpm 
 Tratamento inicial – 
lidocaína (2-4mg/kh 
em bólus), seguido 
de 55 a 88 μg/kg/min 
▪ Frequentemente após a 
DVG ocorre atonia 
gástrica e redução de 
motilidade 
▪ Tratamento com pró-
cinéticos auxilia a cessar 
os episódios eméticos 
▪ Antissecretores e 
sucralfato ajudam na 
cicatrização de lesões 
gástricas secundárias