Artrite reumática

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Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
Artrite reumática 
Introdução: 
• Doença autoimune (DAI) sistêmica comum; 
• devido a seus efeitos deletérios sobre a mobilidade física e a capacidade funcional, assim como a 
persistência do processo inflamatório (aterosclerose acelerada), pacientes com AR têm sua expectativa de 
vida significativamente diminuída quando em comparação com a população em geral. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Prevalência ~1% da população mundial. 
• Varia de acordo com as características étnicas da população – 0,1% em camponeses africanos até 5% em 
populações indígenas; 
• Ao sul da Europa, a taxa de incidência anual da AR é de 16,5 casos/105 habitantes; já ao norte, essa 
incidência sobe para 29 casos/105 habitantes. Por sua vez, na América do Norte, ocorrem 38 casos/105 
habitantes(1). No Brasil, Marques et al. (47) verificaram a prevalência variando de 0,2% a 1% da população 
 
FATORES DE RISCO: 
Fatores de patogenicidade na AR: 
• Influenciado por fatores hormonais, ambientais e imunológicos - a superposição desses fatores é 
determinante para o desenvolvimento da AR, já que o efeito isolado dos mesmos não causa DAI; 
• 60% - Contribuição genética; 
o Positividade do anticorpo antipeptidio cíclico citrulinado (anti-CCP) e a resposta do paciente ao 
tratamento. 
o Alelos HLA-DRB1 – principal associação genética + desenvolvimento de formas mais graves. 
▪ Compartilham sequências de aminoácidos glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina, conservadas 
nas posições 71-75 da terceira região de hipervariabilidade da cadeia beta da molécula HLA-DRB1 
• Sexo: 3x mulheres do que homem; formas mais graves; 
o Estrogênio é risco! 
• Infecções por microrganismos – mecanismos de mimetismo molecular. 
o Proteus mirabilis e vírus Epstein-Barr; 
• Periodontite e perda dentaria em paciente com AR; 
o Periodontite – fator desencadeador e mantenedor da resposta inflamatória autoimune na AR. 
• Tabaco  maior susceptibilidade do desenvolvimento do AR em pacientes HLA-SE positivos. 
o o cigarro acelera as reações de citrulinização em proteínas pulmonares → produção de autoanticorpos. 
o Cigarro → elevando o aparecimento de nódulos reumatoides (pode formar cavitação) + alterar o limiar 
da dor percebida. 
o RECEPTORES TOLL → ENZIMA PAD 4 → CITRULINIZAÇÃO 
• Disbiose intestinal! 
• Fatores psicológicos – transtorno do estresse pos-traumatico. 
• Inalação de sílica; 
 
AE 
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FISIOPATOLOGIA: 
• Ação das células T e B autorreativas → sinovite + infiltração celular + processo desorganizado de destruição 
e remodelação óssea. 
• Membrana sinovial: principal fonte de citocinas pró-inflamatorias e proteases; em conjuntos com osteoclatos 
e condrócitos, promove a destruição articular. 
• Projeções de tecido proliferativo penetram na cavidade articular, invadindo a cartilagem e o tecido ósseo 
➔ pannus (característico da AR). 
• modificações pós-traducionais induzidas por agentes ambientais tornam moléculas próprias imunogênicas. 
• Exposição prolongada ao cigarro ou a outros estímulos ambientais: sistema imunológico adaptativo  
peptídios citrulinados pode preceder em anos o aparecimento dos sintomas clínicos da AR. 
o Fribrinogênio e vimentina citrulinados. 
• Apesar de a relação entre a positividade para o fator reumatoide (FR) e o desenvolvimento da AR não estar 
totalmente esclarecida, ambos estão intimamente relacionados. 
• Presença de agregados de imunoglobulina do tipo G (IgG) ou de complexos de IgG-FR ➔ ativa sistema 
complemento e resulta em diversos fenômenos inflamatórios. 
o Iniciar uma inflamação vascular com depósitos de FR em arteríolas → vasculites (impacto na qualidade 
e na expectativa de vida do paciente). 
o Complexos imunes  fagócitos → liberação de diversas citocinas pró-inflamatórias, principalmente o 
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) - exacerba ainda mais o processo inflamatório. 
o Terceira classe de células T auxiliadoras foi caracterizada como células CD4+ produtoras de interleucina 
17 (IL-17). 
▪ Células Th17 parecem conferir proteção contra infecções, promovendo a eliminação do 
microrganismo por meio do recrutamento de neutrófilos e da ativação de macrófagos no sítio da 
infecção – AR: células Th17 parecem determinar o desenvolvimento da sinovite e a destruição articular 
por meio da interação com células dentríticas, macrófagos e células B. 
• RANK – destruição óssea! 
 
Familiares de pacientes com AR 
• A ocorrência de casos de AR em uma mesma família é relativamente comum. 
• Risco estimado de familiares de pacientes com AR desenvolverem a doença é de 4% para irmãos, 4,7% 
para pais e filhos e 1,9% para familiares de segundo grau. 
• Familiares de primeiro grau de pacientes com AR em sua forma erosiva podem ter mais de 15% de chance 
de desenvolver a doença. 
• Populações nativas norte-americanas - positividade de 19% para o anti-CCP em familiares saudáveis de 
pacientes com AR, e estudos na população brasileira revelaram positividade de 5,5% nos mesmos = 
indivíduos como grupo de risco para o desenvolvimento da doença. 
• Estudos comparativos entre gêmeos têm sido desenvolvidos visando estimar a contribuição genética para 
o desenvolvimento da AR. Em populações caucasianas, essa contribuição se mostra em torno de 50% a 
60%. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Doença inflamatória crônica progressiva - sinovite com envolvimento preferencial de articulações de mãos 
e punhos, de caráter simétrico e aditivo. 
• Manifestações clínicas da AR 
o Início em qualquer idade - Mais frequência na quarta e quinta décadas de vida. 
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o Pode se manifestar de forma bastante variável, desde manifestações mais brandas, de menor duração, 
até uma poliartrite progressiva e destrutiva, associada a vasculite e outras manifestações extra-
articulares. 
o Articulações mais frequentemente: sinoviais periféricas, como metacarpo e metatarsofalangianas, 
tornozelos e punhos. 
▪ Também pode haver comprometimento de joelhos, ombros, cotovelos e quadris. Articulações como a 
temporomandibular, as articulações sinoviais da coluna e a laringe; 
• Edema, dor e calor local são características das articulações 
afetadas, que podem ainda apresentar rubor local. 
• Deformações articulares ocasionadas por inflamação 
persistente, como boutonnière ou em “pescoço de cisne”, são 
características da AR 
não tratada. 
• Manifestações 
extra-articulares 
(~50% dos pacientes); 
o Síndrome de Sjögren - mais comum. 
o Nódulos reumatoides  resultam da vasculite de 
pequenos vasos → necrose com proliferação de 
fibroblastos e histiócitos epiteliais. 
o Complicações cardíacas e infecções  altos índices de 
mortalidade entre os pacientes com AR. 
o Prognóstico da AR pode ser considerado ruim - 80% dos 
afetados estão incapacitados após 20 anos, e sua 
expectativa de vida é reduzida em uma proporção de três 
a 18 anos. 
DIAGNOSTICO: 
CRITÉRIOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS: 
A orientação para diagnóstico é baseada nos critérios de classificação do Colégio Americano de 
Reumatologia: 
• Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora; 
• Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes moles ou derrame 
articular, observado pelo médico; 
• Artrite de articulações das mãos (punho, interfalangeanas proximais e metacarpofalangeanas); 
• Artrite simétrica; 
• Nódulos reumatóides; 
• Fator reumatóide sérico; 
• Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e punhos. 
 Os critérios de 1 a 4 devem estar presentespor pelo menos seis semanas. 
Orientação para classificação: quatro dos sete critérios são necessários para classificar um paciente como 
tendo artrite reumatóide. Obs: Pacientes com dois ou três critérios não são excluídos da possibilidade do 
futuro desenvolvimento da doença, não sendo considerados, contudo, para inclusão neste protocolo. 
 
• Associação de dados clínicos, laboratoriais e radiográficos - importância do tratamento precoce e adequado 
da AR. 
• 2010 - Colégio Americano de Reumatologia (ACR) + Liga Europeia contra o Reumatismo (EULAR) = novos 
critérios diagnósticos para AR (diagnóstico precoce da doença em pacientes que se apresentam com 
sintomatologia de curta duração). 
• População-alvo: 
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o pacientes com ao menos uma articulação edemaciada, caracterizada clinicamente como sinovite clínica, 
e 
o pacientes com sinovite que não pode ser explicada por outra doença, como lúpus eritematoso sistêmico 
(LES), artrite psoriática ou gota. 
• Resultado da soma dos itens de A a D: = ou > 6 – AR definida. 
• Embora pacientes com somatório < 6 não sejam considerados com AR, os mesmos podem ser retestados 
e os critérios, completados de maneira cumulativa no decorrer do tempo. 
• Exames de imagem sofisticados têm contribuído de forma significativa para o diagnóstico precoce da AR. 
o Ressonância magnética (RM) - técnica de imagem que traz mais benefícios ao diagnóstico da doença = 
evidencia precocemente alterações tanto de tecidos moles quanto de cartilagem e ossos. 
• Determinação do FR é amplamente utilizada no diagnóstico da AR, porém os resultados devem ser 
criteriosamente ponderados diante da especificidade limitada do exame. 
• Anticorpos anti-CCP possuem elevada especificidade e sensibilidade semelhante ao FR, o que torna a 
determinação do anti-CCP uma ferramenta de grande utilidade para o diagnóstico da AR. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• História e exame físico completos; 
o Documentar sintomas de atividade da doença, estado funcional, evidências objetivas de inflamação 
articular, problemas mecânicos articulares, presença de comprometimento extra-articular e de lesão 
radiográfica. Especial atenção deve ser dirigida para a identificação dos parâmetros sugestivos de mau 
prognóstico. 
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AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE DA DOENÇA: 
• Parâmetros principais são: contagem do número de articulações dolorosas e do número de articulações 
edemaciadas, provas de atividade inflamatória (VHS, proteína-C-reativa), avaliação da intensidade da dor, 
avaliação da mobilidade articular e da capacidade funcional. O exame radiográfico deve ser repetido, a 
critério clínico, para avaliar a progressão ou não da doença. 
• DAS-28 
Fator reumatoide 
• Grupo de autoanticorpos caracterizados pela habilidade de reagir com determinados epítopos da porção 
fragmento cristalizável (Fc) da IgG e atua ativamente na patogênese da AR, sendo sua presença sugestiva 
de prognóstico desfavorável. 
• In vivo, o FR pode ser das classes IgA, IgG ou IgM, porém a classe IgM é a que se detecta sorologicamente 
com maior frequência. 
• Estímulo antigênico → aparecimento de uma IgG anormal na sinóvia → produção de FR → desenvolvimento 
posterior da doença reumática. 
o FR provavelmente não inicia o processo inflamatório na doença reumática, mas atua perpetuando e 
amplificando esse processo. 
• Utilizado com frequência para diferenciar AR de outras artrites crônicas, sendo que na AR geralmente é 
detectado em altos títulos. 
• Presença do FR associado a outros componentes: 
o Existencia de HLA-SE; 
o Tabagismo; 
o Positividade para anti-CCP 
• Presença de níveis aumentados de FR IgA em pacientes com AR está associada ao desenvolvimento de 
doença erosiva, bem como a uma maior frequência de síndrome sicca concomitante. 
• FR pode ser investigado no laboratório clínico por técnica de aglutinação em látex (menor custo). 
• Situações em que se visa diferenciar o FR das classes IgA, IgG ou IgM são empregados testes 
imunoenzimáticos (ELISA) – não amplamente disponíveis aos laboratórios de rotina. 
Anticorpo anti-CCP: 
• A busca por marcadores diagnósticos e prognósticos da AR tem sido objeto de inúmeros estudos. 
• Citrulinização consiste na modificação pós-traducional de determinada proteína, na qual um resíduo de 
arginina é convertido em citrulina. 
o Processo catalisado pela enzima peptidil arginina deiminase (PAD); 
o Neutraliza o caráter fortemente básico da arginina. 
• Anticorpos anti-CCP são produzidos localmente na membrana sinovial inflamada e no líquido sinovial de 
pacientes com AR e são capazes de reagir com diversos peptídios citrulinados. 
• Apesar de ser detectado ocasionalmente em pacientes sem AR, os testes imunoenzimáticos recentemente 
desenvolvidos para quantificação de anticorpos anti-CCP têm demonstrado sensibilidade de 67% e 
especificidade de 95% para AR. 
• Aparecimento de autoanticorpos no soro de pacientes com AR pode preceder em anos os sintomas clínicos 
da doença. 
• Determinação dos anticorpos anti-CCP também parece ser útil no diagnóstico precoce da AR, 
principalmente em grupos de risco, como familiares de pacientes. 
Medidas subjetivas: 
• Duração da rigidez matinal 
• Intensidade da dor articular 
• Limitação da função 
Exame físico: 
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• Número de articulações inflamadas (contagem de articulações dolorosas e edemaciadas) 
• Problemas articulares mecânicos: limitação da amplitude de movimento, crepitação, instabilidade e 
deformidades 
• Manifestações extra-articulares 
Laboratório: 
• Hemograma completo 
• Velocidade de hemossedimentação e/ou proteína C reativa 
• Função renal 
• Enzimas hepáticas 
• Exame qualitativo de urina 
• Fator reumatóide 
o Realizado somente na avaliação inicial para se estabelecer o diagnóstico. Se inicialmente negativo, 
pode ser repetido 6 a 12 meses após o início de doença 
• Análise do líquido sinovial 
o se necessário para excluir outras doenças. Pode ser repetido durante o acompanhamento do paciente 
com reagudizações do quadro, para se afastar artrite séptica 
Outros: 
• Avaliação global da atividade da doença feita pelo paciente 
• Avaliação global da atividade da doença feita pelo médico 
• Questionários de avaliação da capacidade funcional ou qualidade de vida 
 
Tratamento da AR: 
• Atualmente, o tratamento da AR consiste na adoção de diversas medidas, que incluem a educação do 
paciente e terapias psico-ocupacionais e medicamentosas. 
• Tratamento da AR inclui drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) e glicocorticoides (CGs) em baixa 
dosagem ou intra-articular, drogas antirreumáticas modificadoras do curso da doença (DMARD) e agentes 
imunobiológicos, cuja escolha é sempre com base no balanço entre eficácia e segurança. 
• A avaliação da atividade da doença deve ser feita periodicamente até que o paciente entre em remissão da 
doença. Sugere-se a repetição de exames radiográficos de mãos, punhos e pés a cada ano para 
acompanhamento evolutivo das erosões ósseas. 
• Os objetivos principais do tratamento são: 
o Prevenir ou controlar a lesão articular; 
o Prevenir a perda de função e diminuir a dor; 
o Tentando maximizar a qualidade de vida destes pacientes. 
o A remissão completa, apesar de ser o objetivo final do tratamento, raramente é alcançada. 
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• A abordagem terapêutica começa com a educação do paciente e de seus familiares sobre sua doença,as 
possibilidades de tratamento, com seus riscos e benefícios. O acompanhamento multidisciplinar é 
necessário, preferencialmente sob a orientação do reumatologista. 
• O tratamento deve ser considerado um processo dinâmico, sendo constantemente reavaliado. 
• CUIDADOS ODONTOLOGICOS 
• VACINAÇÃO 
• Medicina física e reabilitação 
o acompanhamento destes pacientes do ponto de vista funcional deve ocorrer desde o início da doença, 
com orientação do paciente e programas terapêuticos dirigidos à proteção articular, à manutenção do 
estado funcional do aparelho locomotor e do sistema cardiorrespiratório. 
o Fisioterapia e terapia ocupacional - proteção articular → garantir o fortalecimento da musculatura 
periarticular e adequado programa de flexibilidade, evitando o excesso de movimento e privilegiando as 
cargas moderadas. 
o Condicionamento físico (atividade aeróbica, exercícios resistidos, alongamento e relaxamento) - 
observando-se os critérios de tolerância ao exercício e a fadiga. 
o Restrição dos movimentos - órteses – tem como objetivo aliviar as dores mioarticulares pela estabilização 
articular, contenção e realinhamento. Sua utilização deve ser intermitente, exceção feita às órteses para 
os pés. 
o O papel do repouso e exercício deve ser enfatizado, reconhecendo-se que a degeneração articular é 
maior quando o repouso é prolongado. A estratégia terapêutica deverá contemplar períodos alternados 
de atividades e repouso, este sempre em posição funcional. 
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
o Variar de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade, devendo ser mais agressivo no 
tratamento quanto mais agressiva for a doença 
o Sintomáticos: 
▪ Controle da dor e do processo inflamatório articular - uso de antiinflamatórios não hormonais e também 
doses baixas de glicocorticóides, até no máximo 15 mg de prednisona ao dia. 
• Podem ser utilizados de forma intermitente, particularmente em pacientes com doença de difícil 
controle ou enquanto se aguarda a ação das drogas modificadoras do curso da doença, mas não 
como monoterapia. 
▪ Pacientes em uso prolongado de glicocorticóides devem receber suplementação de cálcio 
(1.500mg/cálcio elementar/dia) e vitamina D (800UI/dia) ou sua forma ativada alfacalcidiol ou calcitriol. 
▪ O uso de agentes anti-reabsortivos é indicado. 
▪ Uso de opióides pode se fazer necessário em alguns pacientes. 
▪ Infiltrações com glicocorticóides estão indicadas nos casos de mono ou oligoartrites persistentes. 
o Drogas modificadoras do curso da doença (DMCD): 
▪ Indicadas logo no início do tratamento, 3 a 6 primeiros meses, para todo paciente com diagnóstico 
estabelecido de artrite reumatóide: 
• Hidroxicloroquina: 
o Eficaz, reduzindo os parâmetros clínicos e laboratoriais (VHS) analisados, embora isoladamente 
não alterasse a progressão radiográfica. 
o Cloroquina: melhora clínica e laboratorial, mas apenas em um subgrupo de pacientes com AR 
inicial, foram observados com cloroquina, a qual tem a vantagem de ser de baixo custo. 
o Contra-indicadas em pacientes que apresentem alterações retinianas e de campo visual. 
• Sulfasalazina: 
o redução da atividade da doença, no controle da dor e na avaliação clínica global. 
o Eficácia clínica e interferência sobre a progressão radiográfica. 
o contraindicada em pacientes com história de hipersensibilidade a sulfas, salicilatos ou a qualquer 
componente da fórmula da sulfasalazina, portadores de porfiria, obstrução de aparelho digestório 
ou genitourinário. 
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• Metotrexato (MTX): 
o Entre as drogas modificadoras do curso da doença a mais bem tolerada. 
o Capacidade de reduzir sinais e sintomas de atividade e melhora no estado funcional. 
o Bloqueia a progressão das lesões radiográficas. 
o Fármaco padrão para o tratamento. 
o Caso não se observe melhora ou controle da doença com a dose inicial, recomenda-se aumento 
progressivo da dose após cada seis a oito semanas de tratamento, até se alcançar a dose 
máxima. 
o Contra-indicada a pacientes com insuficiência renal, hepatopatias, etilismo, supressão da medula 
óssea e a mulheres em idade fértil que não estejam fazendo anticoncepção. Deve ser usada com 
cautela em pacientes com pneumopatias. A administração do metotrexato pode ser associada 
ao uso de ácido fólico (1-2 mg/dia) para minimizar efeitos adversos. 
o Visando o início do tratamento com metotrexato, solicitar hemograma, plaquetas, TGO, TGP, 
anti-HCV, HbsAg, anti-HIV, creatinina e raio-X de tórax. 
o EFEITOS ADVERSOS: 
• Leflunomide 
o Melhora a atividade de doença, a qualidade de vida e reduz a progressão radiológica. 
o Contraindicado a mulheres em idade fértil que não estejam utilizando métodos 
anticoncepcionais, como também a pacientes com insuficiência renal e hepatopatias. 
• Azatioprina: 
o É eficaz, reduz atividade da doença. 
o Seu perfil de efeitos adversos, entretanto, a coloca como uma alternativa quando não há resposta 
às outras drogas modificadoras do curso da doença. 
o Contra-indicada a mulheres grávidas. 
• Ciclosporina 
o melhorou o estado funcional dos pacientes com AR, reduziu o número de articulações 
edemaciadas e dolorosas, observando-se também redução da progressão radiológica. 
o A dose pode ser aumentada em 0,5-0,75 mg/kg/dia se não houver resposta adequada em oito 
semanas de tratamento. Novo aumento da dose pode ser realizado na 12ª semana de 
tratamento, se necessário, até dose máxima. 
o Contra-indicada a pacientes com alteração da função renal, hipertensão não controlada e 
malignidade. 
o Sua toxicidade, entretanto, limita a utilização por pacientes com doença que não responde às 
outras drogas modificadoras do curso da doença. Se houver o desenvolvimento de hipertensão 
ou aumento de creatinina em 30% do valor basal, deve ser realizada redução de 25% a 50% da 
dose. Persistindo hipertensão ou aumento de creatinina, o tratamento deve ser descontinuado. 
1) Tratamento inicial: 
a. Uso de antiinflamatórios não esteróides; 
b. Analgésicos comuns, como o paracetamol, conforme necessidade; 
c. Associa-se drogas modificadoras do curso da doença (cloroquina / hidroxicloroquina, sulfasalazina, 
metotrexato), preferencialmente em até 3 meses após o início da doença. Naqueles pacientes com pior 
prognóstico, recomenda-se o uso do MTX; 
d. Caso necessário considere o uso de glicocorticóide em baixa dose, por via oral, ou infiltração intra-
articular com corticóide de depósito. 
2) Tratamento evolutivo - Não havendo resposta adequada ao tratamento inicial, incluindo metotrexato em 
doses adequadas: 
a. Utiliza-se a associação de MTX com cloroquina, ou sulfasalazina, ou a associação das três drogas. 
b. Em caso de contra-indicação ou intolerância ou ineficácia ao uso do MTX, os seguintes fármacos podem 
ser utilizados: 
i. Leflunomide isoladamente ou, 
ii. Azatioprina isoladamente ou, 
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iii. Ciclosporina isoladamente. 
iv. Se não houver resposta a pelo menos dois esquemas de tratamento anteriores, utiliza-se as 
seguintes associações: 
1. Metotrexato + Ciclosporina ou, 
2. Metotrexato + Leflunomide. 
c. Na presença de manifestações extra-articulares graves, deve-se utilizar altas doses de glicocorticóide (1-
2mg/kg/dia, via oral ou pulsoterapia) isoladamente ou associado à ciclofosfamida (via oral ou 
pulsoterapia). 
3) Agentes biológicos ou novas drogas modificadoras do curso da doença: 
a. Avanços biotecnólogicos recentes → melhor compreensão da fisiopatogenia da doença e a produção de 
agentes biológicos geneticamente - como as citocinas IL-1 e TNFa, objetivando o bloqueio da destruição 
cartilaginosa e óssea. 
b. Atualmente, encontram-se disponíveisno Brasil três agentes bloqueadores de TNF: infliximabe (anticorpo 
quimérico monoclonal contra TNF), etanercept (receptor solúvel do TNF) e adalimumab (anticorpo 
monoclonal humanizado contra TNF) - Estão indicados para os pacientes que persistam com atividade 
da doença, apesar do tratamento com pelo menos dois dos esquemas propostos nos itens anteriores 
TEMPO E CRITÉRIOS DE INTERRUPÇÃO DE TRATAMENTO 
• O tratamento com antiinflamatórios deve ser mantido enquanto se observar sinais inflamatórios ou o 
paciente apresentar dores articulares. 
• O uso de drogas modificadoras do curso da doença deve ser mantido indefinidamente. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA ARTRITE REUMATÓIDE: 
• Indicação de tratamento cirúrgico em situações onde medidas conservadoras não produzam controle dos 
sintomas, ou não permitam níveis mínimos aceitáveis de atividades de vida diária, como trabalho, atividades 
domésticas, deambulação por 30 minutos e independência; 
• No caso de indicação de tratamento cirúrgico, este deve ser feito precocemente. Não se deve aguardar 
comprometimento de várias articulações para então definir intervenção cirúrgica; 
• Artroplastias de quadril e joelho indicadas precocemente apresentam resultados melhores que aquelas 
indicadas nas fases mais tardias; 
• Operações bilaterais devem ser feitas na mesma sessão cirúrgica em caso de deformidades acentuadas de 
quadris e joelhos; 
• Testes de avaliação de qualidade de vida são altamente recomendáveis para avaliação da indicação 
cirúrgica dos pacientes. Tipos de tratamento cirúrgico recomendados: 
o Sinovectomia para sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento conservador, na ausência 
de instabilidades grosseiras; 
o Correção de tendões e sinovectomia; 
o Debridamento articular e ressecção artroplástica; 
o Artrodese; 
o Artroplastias totais. 
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