Apendicite, Pancreatite e Colecistite

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APENDICITE 
FISIOPATOLOGIA 
As bactérias que permaneceram na luz do apêndice produzem gases que ficam retidos na cavidade, 
causando distensão da parede do apêndice e dor. Este aumento da pressão dentro do lúmen do órgão 
gera isquemia. 
Após várias horas de deficiência de oxigênio, a isquemia transforma-se em necrose que estimula uma 
maior multiplicação das bactérias. 
ESTÁGIOS 
▪ Apendicite aguda catarral: edema e ulcerações da mucosa 
▪ Apendicite aguda supurativa: o processo inflamatório e a proliferação bacteriana estendem-se da 
parede do apêndice até a serosa, com formação de exsudato. 
▪ Apendicite aguda gangrenosa: abcesso e trombose venosa com isquemia e necrose. 
▪ Apendicite aguda perfurativa: perfuração do apêndice e extravasamento de fezes e secreção para 
o peritônio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dor difusa contínua no abdome, localizada (RID) ou difusa; 
Náusea e vômito 
Febre baixa 
Falta de apetite 
 INFLAMAÇÃO X DOR 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese e exame físico: 
♦ Sinal de McBurney: sensibilidade dolorosa no ponto situado entre o umbigo e a espinha ilíaca 
ântero-superior. 
♦ Sinal de Blumberg: descompressão brusca. 
♦ Sinal de Rosving: a palpação do QIE do abdome causa dor no QID. 
Exames laboratoriais: Leucocitose 
Exames imaginológicos: US, TC e RnM de abdome 
TRATAMENTO 
❖ Reposição de volume 
❖ Antibioticoprofilaxia 
❖ Cirúrgico 
 -Apendicectomia: via aberta ou laparoscópica 
 
 
 
COLECISTITE 
ETIOLOGIA 
✓ Litiásica: 95% das colecistites; causam obstrução dos canais biliares. A estase de líquido biliar 
permite a multiplicação de bactérias, que levam à inflamação. 
✓ Outras causas de obstrução são os tumores do canal cístico ou próximas a ele. 
✓ Alitiásica: causada por jejum prolongado; opiáceos: pacientes imunodeprimidos causam obstrução 
funcional. 
✓ Outros: queimaduras graves, traumatismos, bacteremia ou após o parto 
FISIOPATOLOGIA LITIÁSICA: 
Obstrução do cístico por cálculo 
 
 Impedimento do fluxo biliar 
 
 Aumento da pressão intraluminar distensão da vesícula 
 
 diminuição da drenagem linfática e congestão venosa 
 
 isquemia da parede e edema 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Dor abdominal intensa, geralmente tipo cólica, localizada no HCD, HDE ou ainda nas costas. Pode se 
localizar em todos os lugares descritos ao mesmo tempo ou separadamente. 
-Febre 
-Náusea e/ou vômitos 
-Inapetência 
-Icterícia (15 a 20%) 
-Colúria 
-Acolia 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
▪ Caracterização da dor; 
▪ Localização: localizada (HCD) em faixa (abdome superior); 
▪ Tipo: em cólica 
 
▪ Intensidade: moderada/intensa 
▪ Início: insidioso 
▪ Sintomas associados: náusea, vômito; sinais adrenérgicos proporcionais; 
▪ Fatores de melhora ou piora 
▪ Co-morbidades: dislipidemia 
▪ Relação com alimentação: padrão come-dói; inapetência 
▪ Características das eliminações: coluria e acolina 
Exame Físico: 
▪ Geral: fácies de dor: posição antálgica; palidez cutânea; alteração SSVV 
▪ Abdome: distentido? RHA (-) ou ausentes? Som maciço ou tábua? Sinal de Murphy 
 Exames Laboratoriais: leucocitose, hiperbillirubinemia 
 Exames imaginológicos: US, TC e RnM de vias biliares 
TRATAMENTO 
*Clínico 
*Anti-inflamatórios 
*Antibióticos 
*Sintomáticos 
*Cirúrgico 
*Colecistectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITITE 
CONCEITO 
Processo inflamatório pancreático, de aparecimento súbito e etiologia variada, geralmente 
acompanhada de importante comprometimento sistêmico. 
Tipos: 
✓ Aguda 
✓ Aguda leve 
✓ Aguda grave 
✓ Necrose pancreática 
✓ Outros 
ETIOLOGIAS 
Mais comuns: 
▪ Colelitíase 
▪ Danos causados pelo álcool 
▪ Traumas 
Outras possíveis causas são: 
▪ Medicamentos: esteróides; Diuréticos 
▪ Infecciosas: viroses; Vasculite 
▪ Metabólicas: ateroembolismo; Colelitíase; Hiperlipoproteinemia; Hipercalcemia 
▪ Autoimunidade 
FISIOPATOLOGIA 
As enzimas pancreáticas que normalmente são lançadas nos intestinos delgados para ajudar na digestão 
são ativadas dentro do próprio pâncreas causando um processo inflamatório. 
Cessada a inflamação pode ocorrer a regeneração ou sequelas decorrentes da cicatrização do 
parênquima (crônica). Em determinados casos pode provocar a morte. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
♦ Dor: intensidade variável 
♦ Febre 
♦ Taquipnéia / Taquicardia 
♦ Aumento sensibilidade epigástrica 
♦ Contratura muscular 
♦ Icterícia clínica – infrequente 
♦ Distensão abdominal 
♦ Massa epigástrica: pseudocisto 
♦ Equimose 
 Sinal de Cullen: periumbilical 
 Sinal de Gray – Turner 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese e exame físico 
Exames laboratoriais: amilase e lipase aumentadas 
Exames imaginológicos: Rx, US, TC e RnM de abdome e Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógada. 
COMPLICAÇÕES 
Pulmonar: atelectasia, derrame pleural, SARA 
Renal: insuficiência renal 
Cardíaca: insuficiência cardíaca 
Metabólica: hiperglicemia, acidose, hipocalcemia e hipomagnesemia. 
Sistêmica: coagulação vascular disseminada, depleção do espaço extracelular, choque 
Outras: úlcera de estresse (gastrite hemorrágica), necrose gordurosa metastática (pelo, osso e sistema 
nervoso central). 
TRATAMENTO CLÍNICO 
✓ Limitar a intensidade da inflamação pancreática 
 - Inibidores da secreção pancreática; das enzimas pancreáticas e dos mediadores inflamatórios. 
 
✓ Medidas de suporte e tratamento 
 -Restauração e manutenção do volume intravascular 
 -Equilíbrio hidroeletrolítico 
 -Suporte respiratório e nutricional 
 -Analgesia 
 -Heparina 
 
✓ Eliminação de compostos tóxicos intraperitoneais 
 -Diálise 
 
✓ Papilotomia endoscópica 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Necrosectomia: desbridamento do tecido pancreático 
• Pancreatectomia: Ressecção parcial ou total pancreática