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Mariana FranzoniMinski - 5º período Tut� 01: DOR: experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou semelhante aquela associada a uma lesão tecidual real ou potencial. ● Espontânea (constante ou intermitente) ou evocada. DECÁLOGO DA DOR: 1. Localização: onde está a dor. 2. Irradiação: qual raiz nervosa foi comprometida (mapa dermatomérico). 3. Fator(es) desencadeante(s): o que causou a dor. 4. Qualidade: sensação que a dor provoca. 5. Fator(es) de melhora e piora. 6. Duração: se é aguda ou crônica, e o relacionamento com ciclos (circadiano, menstrual, …). 7. Evolução: como a dor mudou ou não desde o ínicio (contínua, intermitente, insidiosa, …). 8. Intensidade: usar a escala subjetiva, analógica visual ou a de expressão facial. 9. Relação com funções orgânicas: influência da dor na funcionalidade do órgão. 10. Sintomas associados: o que mais foi causado depois do início da dor, que tenha relação. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOR: Nociceptores: terminações nervosas livres que traduzem estímulos nocivos em potenciais de ação (transmitidos por meio de 2 tipos de fibras aferentes). ● Fibras finas: conduzem a sensibilidade térmica e mecânica de forma rápida (alta intensidade). ○ Fibras A-delta e A-beta mielínicas. ● Fibras grossas: conduzem a sensibilidade térmica, mecânica e química, de forma lenta (baixa intensidade). ○ Fibras C amielínicas. Transdução: Estímulo nociceptivo ➞ ativação dos nociceptores ➞ agrupamento das fibras sensoriais em neurônios de 1º ordem ➞ transformação do estímulo nociceptivo em potencial de ação despolarizante (pela ação de substâncias protéicas). Transmissão: Neurônios entram na medula (pela raiz dorsal) ➞ sinapse com os neurônios de 2º ordem (no corno dorsal, por meio de neurotransmisores: aminoácidos - glutamato, derivados de aminoácidos - norepinefrina, e neuropeptídeos - substância P). Existem 2 tipos de neurônios de 2º ordem: ● Neurônios de ampla faixa (WDR): estímulos de baixa intensidade. ● Neurônios nociceptivos: estímulos nociceptivos. Corno dorsal ➞ comissura anterior ➞ lado oposto (decussação) ➞ ascensão pela via espinotalâmica (dor aguda e rápida) ou pela via paleoespinotalâmico (dores surdas e difusas, relacionadas a dor crônica) ➞ tálamo ➞ sinapse com neurônio de 3º ordem ➞ córtex somatossensorial, sistema límbico, tronco encefálico ou hipotálamo. Modulação: teoria dos portões. ● Fibras grossas ➞ excitação de interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando ➞ liberação de encefalina ➞ impedimento da passagem do impulso doloroso (fechamento). ● Fibras finas➞ inibe os interneurônios inibitórios ➞ passagem do estímulo nociceptivo (abertura). Cascata do ácido araquidônico: porque a inflamação gera dor. ● Ácido araquidônico na membrana plasmática ➞ lesão ➞ ação da fosfolipase A2 sobre a membrana ➞ liberação do ácido ➞ oxidação por COX ou LOX ➞ formação de mediadores inflamatórios. ○ COX1: substâncias fisiológicas protetoras. ○ COX2: substâncias álgicas ligadas a inflamação (prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas). DOR NOCICEPTIVA: problema na transdução (causada por traumas, dor visceral e somática). ● EX: pontada, aperto, cãimbra, … DOR NEUROPÁTICA: problema na transmissão (causada por lesão neural ou por desaferentação). ● EX: queimação, formigamento, dormência, … ● Alodinia (estímulo que não causaria dor mas causou) e hiperalgesia (estímulo que causou uma dor maior do que deveria). DOR PSICOLÓGICA: problema na modulação. ● EX: dor que some e depois volta em lugares estranhos sem ligação. DOR REFERIDA: percebida distante da estrutura onde se originou, porém com uma continuidade lógica. DOR IRRADIADA: percebida em regiões distantes, mas inervadas pela raiz nervosa pela dor (mapa dermatomérico). DOR AGUDA: segundos-semanas. ● Localizada e autolimitada, lesão tecidual óbvia e pode cronificar. DOR CRÔNICA: no mínimo 3 meses, mas pode ir a anos. ● Mal definida e difusa, progride de uma dor leve a uma intensa. ● Somática: superficial (bem localizada) e profunda (difusa). ● Visceral (difusa e mal localizada). Mariana FranzoniMinski - 5º período Tut� 02: INFLAMATÓRIO: decorrente de uma inflamação. ● Dor incaracterística, náuseas, anorexia, vômito e alteração do trânsito intestinal. ● Causas: apendicite, colecistite, litíase biliar, diverticulite, DIP, … PERFURATIVO: perfuração de uma víscera oca. ● Dor de início súbito (somática), que começa de forma intensa e rapidamente atinge o pico. ● Causas: corpo estranho, DII (Crohn), diverticulite, úlceras pépticas, … ● Abdome em tábua (rígido e reto). ● No raio-x apresenta pneumoperitônio. ○ Sinal de Jobert: timpanismo à percussão em toda região hepática. OBSTRUTIVO: bloqueio do fluxo intestinal. ● Alta - acima da válvula ileocecal (vômitos precoces e parada de fezes e gases tardio) ou baixa - abaixo da válvula ileocecal (vômitos tardios e parada de fezes e gases precoces). ● Causas: simples (aderências), mecânicas (hérnias parietais, volvo, DII, fecaloma, …) ou funcionais (íleo funcional e síndrome de Ogilvie). ● Paciente agitado com RH inicialmente reduzidos mas depois ausentes. ● Raio-x (local da obstrução): sinal do grão de café, da bolha gástrica e do empilhamento de moedas. VASCULAR OU ISQUÊMICO: bloqueio do suprimento sanguíneo de uma região. ● Fase inicial (dor intensa), fase intermediária (peritonite) e fase final (choque). ● Causas: embolia da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior, colite isquêmica, … ● RH ausentes devido a isquemia da mucosa. HEMORRÁGICO: extravasamento de sangue para a cavidade abdominal. ● Dor súbita e difusa, palidez e hipovolemia. ● Causas: gravidez ectópica rota, endometriose, traumas, ruptura de aneurisma abdominal, … Sinal de Giordano (pielonefrite): dor a punho percussão lombar à direita ou esquerda. Sinal de Torres-Homem (abscesso hepático): percussão dolorosa em região hepática. Sinal de grey-turner (pancreatite): equimose nos flancos. Sinal de cullen (pancreatite): equimose periumbilical. Sinal de piparote (ascite): dar pequenos petelecos em um lado do abdome com uma mão e com a outra separando o abdome, observando as “ondas”. APENDICITE: inflamação do apêndice. Etiologias: fecalitos, neoplasias, parasitas, … Fisiopatologia: não complicado (fase 1 ou catarral: apêndice hiperemiado e edemaciado e fase 2 ou supurativa: apêndice cheio de exsudato fibrinoso) ou complicado (fase 3 ou gangrenosa: apêndice com abscesso e necrose e fase 4 ou perfurativa: apêndice perfurado). Quadro: dor periumbilical (visceral) que “migra'' para a fossa ilíaca direita, náuseas, vômito, febre, … Exame físico: RH diminuídos e dor à palpação e movimentos. ● Sinal de Blumberg: dor a compressão no ponto de Mcburney com piora a descompressão do quadrante inferior direito do abdome. ● Sinal do Psoas: dor no quadrante inferior do abdome direito a elevação contra resistência da coxa ipsilateral. ● Sinal de Rovsing: compressão do quadrante inferior esquerdo do abdome com dor no quadrante inferior direito. ● Sinal do obturador: dor no quadrante inferior abdominal direito devido a elevação da coxa ipsilateral. Exame laboratorial: leucocitose moderada à esquerda e PCR elevado. Exame de imagem: raio-x, USG (sinal do alvo) e TC. Tratamento: não operatória (antibioticoterapia), apendicite aguda não complicada (apendicectomia + antibioticoterapia pré-operação), e apendicite complicada (antibioticoterapia pré-operação + apendicectomia). GRAVIDEZ ECTÓPICA ROTA: rotura do saco gestacional. Etiologias: presença de fatores de risco (DIP prévia, uso de DIU, cirurgia tubária prévia, gravidez ectópica anterior, infecções genitais, tabagismo, …). Fisiopatologia: presença de fatores de risco ➞ lesão tubária ou alteração no transporte ovular ➞ quando chegado o momento da nidação o ovo ainda não se encontra na cavidade uterina e se implanta em localização anômala. ● Subaguda: blastocisto implantado na ampola tubária (região de maior distensibilidade da tuba) ➞ ruptura ➞ perda de sangue intermitente para cavidade abdominal➞ irritação peritoneal com dor e distensão abdominal, náuseas e vômitos, estado subfebril. ● Aguda: sangue se acumula no fundo de saco posterior ➞ sensação de peso no reto e na bexiga, dor à defecação e micção, palidez, sudorese, extremidades frias, pulso fino e rápido, juntamente com hipotensão. Quadro: tríade (dor abdominal + sangramento vaginal + atraso ou irregularidade menstrual). Exame físico: dor à pressão do fundo do saco de Douglas (grito de Douglas) e desconforto na manipulação do colo. Mariana FranzoniMinski - 5º período Exame de imagem: USTV (massa anexial completa, embrião, ou anel tubário). Exame laboratorial: beta-HCG. Tratamento: cirúrgico (salpingectomia e salpingostomia) ou expectante (reabsorção). DIP: inflamação do trato genital superior. Etiologias: processo polimicrobiano (N. gonorrhoeae, C. trachomatis, G. vaginalis, …). Fisiopatologia: ascensão dos microrganismos (endocérvice, endométrio ou tubas). ● Restrita a região no quadro agudo = piossalpinge. ● Restrita a região após destruição do epitélio endo tubário = hidrossalpinge. ● Atinge a cavidade pélvica = pelviperitonite. Quadro: assintomática ou sintomática (dor à pressão na descompressão súbita e febre). Exame físico: secreção purulenta do colo uterino, inflamação das glândulas de Bartholin, dor a mobilização do colo e região anexial abaulada. Diagnóstico: 3 critério maiores + 1 critério menor ou 1 critério elaborado. ● Critérios maiores: palpação anexial, mobilização do colo uterino e dor pélvica infrapúbica. ● Critérios menores: febre, secreção vaginal purulenta, massa pélvica, leucocitose no hemograma, PCR elevado, >5 leucócitos por campo na secreção e comprovação laboratorial de infecção cervical por gonococo, chlamydia e mycoplasma. ● Critérios elaborados: evidência histopatológica de endometrite, presença de abscesso tubo-ovariano nos exames de imagem e laparoscopia evidenciando DIP. Tratamento: classificação de Monif. ● Estágio 1 (endometrite e salpingite sem peritonite): ceftriaxona + doxiciclina + metronidazol. ● Estágio 2 (salpingite aguda com peritonite): clindamicina + gentamicina. ● Estágio 3 (salpingite aguda com oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano): clindamicina + gentamicina. ● Estágio 4 (abscesso tubo-ovariano roto com secreção purulenta na cavidade): clindamicina + gentamicina + cirurgia (determinada durante os exames). NEFROLITÍASE: presença de cálculos no rim. Etiologias: cálcio (hipercalciúria, hiperoxalúria, hipocitratúria, …), ácido úrico (hiperuricosúria), estruvita (bactérias produtoras de urease), e de cistina (cistinúria). Fisiopatologia: Baixo volume de urina + excreção excessiva ou insuficiente de compostos + redução do pH urinário ➞ urina saturada de minerais ➞ solução instável ➞ processo de cristalização ➞ nucleação ➞ junção dos cristais➞ retenção do cristal + agregação de outros cristais➞ cálculo. Quadro: cólicas renais intensas (de início abrupto), podendo se irradiar para os flancos, hematúria, disúria, polaciúria, náuseas e vômitos. Exame de imagem: USG abdominal e raio-x simples. Exame laboratorial: potássio, glicose, cálcio, ácido úrico, e urocultura. Tratamento: cirúrgico (ureterorrenolitotripsia e litotripsia extracorpórea - LECO), medicamentoso (AINEs, opióides, antiemético e soro fisiológico) ou expulsiva (BCC e bloqueador alfa-1). CISTO OVARIANO: Etiologias: estimulação ovariana por GnRH, falha de involução de um folículo, … Fisiopatologia: cistos foliculares (resultam da falha do folículo em maturação em ovular e involuir) e cistos do corpo lúteo (resultado do acúmulo de líquido no corpo lúteo, que se forma após a ovulação). Quadro: assintomático (em neonatos, crianças pré-púberes e adolescentes) ou sintomático (grandes cistos que causam aumento da frequência urinária, constipação, sensação de pressão na parte inferior abdominal e dor caso esteja torcido, infectado ou roto). Exame de imagem: USG (cisto folicular - unilocular com paredes delgadas e mede até 8 cm e cisto lúteo - paredes ecogênicas). Tratamento: conservador (menor de 5-7 cm) ou cirúrgico (cirurgia para a retirada do cisto por laparoscopia). TORÇÃO DE OVÁRIO: entrelaçamento de componentes anexiais. Etiologias: devido ao peso aumentado do ovário, ligamentos útero-ovário mais longos devido a defeito congênito, mobilidade excessiva e técnicas de fertilização in vitro. Fisiopatologia: torção ➞ pedículos ovarianos parcialmente ou completamente torcidos ➞ estase circulatória. Quadro: dor unilateral intensa súbita (irradiação para o flanco, região inguinal ou coxa), náuseas, vômito e febre (sugere necrose axial). Exame de imagem: USG pélvica associada ou não ao doppler, TC e RM (usado para casos ambíguos). Tratamento: anexectomia laparoscópica ou ooforectomia (caso necrose). ADENITE MESENTÉRICA: inflamação dos nódulos linfáticos do mesentério, ligados ao intestino. Etiologias: infecções virais ou bacterianas e de DII. Quadro: dor abdominal intensa, febre, mal-estar, perda de peso, vômitos e diarreia. Exame físico: gânglios linfáticos aumentados. Exame laboratorial: coprocultura. Exame de imagem: TC e USG abdominal. Mariana FranzoniMinski - 5º período Tratamento: causa viral (analgésicos + anti-inflamatórios) ou causa bacteriana (antibiótico + analgésicos). Tut� 03: DOENÇA FUNCIONAL GASTROINTESTINAL: distúrbios da interação cérebro-intestino, associados a hipersensibilidade visceral, distúrbios da nocicepção (situações que não incomodam outras pessoas), distúrbios de motilidade e microbiota alterada. ENDOMETRIOSE: tecido endometrial ectópico (glândulas endometriais e estroma) fora do útero. Etiologias e fisiopatologia: teoria da menstruação retrógrada, das metástases benignas, das alterações genéticas, metaplásica e a das células-tronco extra uterinas. Quadro: dismenorreia secundária, dispareunia, dor pélvica crônica, infertilidade, distensão abdominal, e alterações do hábito abdominal. Exame físico: útero fixo, aumento do volume axial e nodulações no fundo do saco do útero e em regiões que têm cicatriz. Exame de imagem: laparoscopia pélvica, laparotomia, sigmoidoscopia, cistoscopia, USGTV e RM em t1 ou t2. Tratamento: medicamentoso (AINEs + anticoncepcionais mistos, agonistas e agonistas de GnRH, androgênicos e progestinas) ou cirúrgico (laparoscopia e histerectomia abdominal total com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral). VARIZES PÉLVICAS: veias dilatadas e tortuosas. Etiologias: primária (defeitos congênitos) ou secundária (síndrome de cockett ou nutcracker). Fisiopatologia: aumento da pressão abdominal + ação de hormônios (estrogênio) ➞ dilatação mecânica + disfunção hormonal ovariana ➞ aumento da tensão venosa ➞ incompetência valvar das veias ovarianas ➞ fluxo retrógrado ➞ congestão e tortuosidade ➞ estase ➞ liberação de mediadores➞ dor. Quadro: assintomático ou sintomático (dor pélvica, sensação de peso nas pernas, dispareunia, distensão abdominal, urgência miccional e incontinência urinária. Exame físico: varizes ou varicoses vulvares, perineais e nas nádegas e ovários sensíveis ao movimento do colo. Exame de imagem: flebografia com contraste, ECO doppler venoso e USGTV ou abdominal. Tratamento: clínico (AINEs, progesterona, flebotônicos e análogos de GnRH) ou cirúrgico (embolização das veias e escleroterapia). SÍNDROMES ADERÊNCIAIS: aderências e bridas que levam a formação de tecido cicatricial. Fisiopatologia: cirurgia ou inflamação abdominal ➞ formação de tecido cicatricial (bridas ou aderências) ➞ união de diferentes órgãos ou partes do intestino entre si. Quadro: oclusão intestinal, dor abdominal (quanto maior a aderência menor a dor), infertilidade, dor durante o contato íntimo e distensão abdominal. Exame de imagem: USG, raio-x, TC e laparoscopia. Tratamento: medicamentoso (analgésicos, antiespasmódicos e anti-gases) ou cirúrgico (laparoscopia). DISPEPSIA FUNCIONAL: distúrbio funcional relacionado com o trato GI superior, envolvendo sintomas como dor, queimação ou desconforto na região superior abdominal, sem causa aparente, que dura no mínimo 3 meses. Etiologias: alteraçõesmotoras ou sensoriais (esvaziamento gástrico lento, distúrbios na acomodação gástrica e hipersensibilidade visceral). Fisiopatologia: alteração da função motora e/ou sensorial gastroduodenal + fatores psicossociais ➞ sintomas. Quadro: síndrome da dor epigástrica (1 pelo menos 1x por semana = dor epigástrica, queimação epigástrica, nenhuma evidência de doença orgânica) e síndrome do desconforto pós-prandial (1 pelo menos 3x na semana = plenitude pós-prandial incômoda, saciedade precoce, nenhuma evidência de doença orgânica). Critérios de roma IV: pelo menos 1 dos sintomas, nos últimos 3 meses, com início nos últimos 6 meses: dor epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação estomacal. Exame de imagem: EDA (caso tenha sinais de alarme). Tratamento: medicamentoso (IBPs, bloqueadores de H2, procinéticos e antidepressivos) ou não medicamentoso (comer menos e mais vezes, horas adequadas de sono, exercício físico, …). SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL: distúrbio na motilidade intestinal não associado a alterações estruturais ou bioquímicas. Fisiopatologia: alterações multifatoriais (alteração de motilidade, hipersensibilidade visceral, fatores psicossociais, pós-infecção, …). Quadro: 3 padrões (diarreia líquida, prisão de ventre e diarreia alternada e distúrbios do padrão de evacuação), muco nas fezes, flatulências, pirose, náuseas, … Critérios de roma IV: dor abdominal recorrente + dor relacionada a defecação + mudança na frequência das fezes + mudança na aparência das fezes). Tut� 04: FISIOLOGIA DA BILIRRUBINA: eritrócitos normais após 120 dias de vida➞ sequestro pelas células reticulares de baço, fígado e da medula ➞ lise dos eritrócitos ➞ degradação da hemoglobina (grupo heme e globina): Mariana FranzoniMinski - 5º período ● ➞ degradação da globina (quebra do anel de ferroprotoporfirina) ➞ ferro ➞ reutilizado para a síntese do grupo heme. ● ➞ hemeoxigenase ➞ grupo heme em biliverdina ➞ enzima biliverdina redutase ➞ biliverdina em bilirrubina indireta (lipossolúvel e apolar (absorve)) ➞ corrente sanguínea ➞ bilirrubina indireta + albumina (ligação reversível) ➞ fígado (hepatócitos) ➞ proteína ligandina (que impede de sair do fígado e voltar para o plasma) ➞ retículo endoplasmático ➞ glicuronidação (ácido glicurônico) + enzima UDP-gluronosil transferase (UGT) ➞ bilirrubina direta ou conjugada (hidrossolúvel e polar (não absorve)) ➞ plasma sanguíneo ➞ excreção nas vias biliares➞ armazenada na vesícula. Alimentação ➞ liberação da bile no duodeno ➞ bilirrubina direta + enzimas bacterianas ➞ hidrólise ➞ urobilinogênio (*pequena parcela absorvida no cólon) ➞ intestino grosso ➞ oxidação do urobilinogênio ➞ estercobilina ou urobilina (**)➞ excreção intestinal. ● * Essa pequena parcela normalmente é re-excretada pelo fígado na bile e pelos rins. ○ ⬆ na produção de bilirrubina ➞ ⬆ de urobilinogênio na urina➞ colúria. ● ** ⬇ da excreção de bilirrubina no intestino ➞ fezes mais claras (hipocolia) ou esbranquiçadas (acolia). SÍNDROME DA ICTERÍCIA OBSTRUTIVA: causada por problemas mecânicos/anatômicos sobre a via biliar principal. Etiologias: hepatites virais, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, colangiocarcinoma, cistos de colédoco, pancreatite crônica, … Fisiopatologia: obstrução biliar ➞ ⬆ da pressão intraductal e intracanalicular no parênquima hepático: ● ➞ controle de regulação negativo na secreção de colesterol e fosfolípideos na bile ➞ transforma a bile em uma substância menos litogênica (para proteção). ● ➞ edemaciação e tortuosidade dos canalículos biliares ➞ distorção das microvilosidades ➞ (caso ocorra permanência da obstrução) ➞ acúmulo e reabsorção dos pigmentos biliares: ○ ➞ reação inflamatória infiltrativa (colangite aguda). ○ ➞ ação sobre formas imaturas do colágeno 1 ➞ fibrose periductal➞ pode levar ➞ agravamento do quadro obstrutivo ➞ metaplasia da mucosa biliar e atrofia. Quadro: dor no hipocôndrio direito e epigastro, febre, icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. Exame físico: sinal de courvoisier-terrier (vesícula biliar palpável e indolor) e sinal de murphy (dor a palpação do hipocôndrio direito durante inspiração). Exames laboratoriais: enzimas hepáticas (elevação da fosfatase-alcalina e da gama-GT, das transaminases e do marcador tumoral CA19-9) e avaliadores de função renal (tempo de protrombina, albumina e bilirrubina). Exames de imagem: USG de abdome total, TC, colangiorressonância e CPRE. COLELITÍASE: cálculos na vesícula. Fatores de risco: mais de 40 anos, obesidade, multíparas e histórico familiar. Fisiopatologia: supersaturação de colesterol + predisposição ➞ precipitação➞ nucleação➞ formação do cálculo. ● Cálculos de colesterol: puros (únicos, cristalinos e arredondados, com 2-4 cm) ou mistos (múltiplos, amarelados e facetados, com 0,2-0,3 cm). ● Cálculos pigmentares: misturas complexas de bilirrubina indireta e sais de cálcio (múltiplos, brilhantes, irregulares e pretos, com 0,2-0,5 cm). Quadro: assintomático ou sintomático (cólica biliar constante no hipocôndrio direito referida no dorso e na escápula direita), distensão abdominal e febre. Exame de imagem: USG transabdominal, colescintilografia, raio-x simples de abdome (só funciona se tiver bastante cálcio) e TC. Tratamento: assintomáticos (cuidar da dieta) e sintomáticos ou assintomáticos com fatores de risco (colecistectomia laparoscópica ou aberta). COLECISTITE: inflamação da vesícula. Etiologias: calculosa (presença de litíase) ou acalculosa (obstrução causada por tumores, bolo de ascaris, …). Fisiopatologia: obstrução do ducto cístico ➞ distensão da vesícula ➞ contração (clinicamente = cólicas) ➞ processo inflamatório (devido a produção de substâncias irritativas a mucosa) ➞ circulação venosa e linfática comprimida➞ edema e ulcerações. Quadro: cólicas (dor intensa no hipocôndrio direito contínua que irradia para escápula, precórdio ou dorso), náuseas e vômitos. Exame físico: sinal de Murphy (dor ao pressionar região subcostal direito durante respiração profunda) e icterícia. Diagnóstico: hipersensibilidade no quadrante superior direito + leucocitose + febre. Exame de imagem: USG abdominal (sinal do Murphy ultrassonográfico) e cintilografia hepatobiliar. Exame laboratorial: leucocitose, elevação do PCR, da amilase e da fosfatase alcalina. Tratamento: sem intervenção ou cirúrgico (colecistectomia laparoscópica ou percutânea). COLEDOCOLITÍASE: cálculos do colédoco. Etiologias: aumento da secreção hepática de colesterol na bile, aumento da absorção intestinal de colesterol, alteração na composição da bile, … Mariana FranzoniMinski - 5º período Fisiopatologia: os cálculos podem ser, primários (formados no próprio ducto) ou secundários (formados na vesícula mas que migram para o ducto). Quadro: dor no hipocôndrio direito e no epigastro, náuseas e vômitos. Exame físico: sensibilidade à palpação do quadrante superior direito ou epigástrico e icterícia. Exame laboratorial: aumento da bilirrubina sérica, da aminotransferase e da fosfatase alcalina. Exame de imagem: USG abdominal, TC abdominal (apenas calcificados), colangiopancreatografia por RM (CPRM) e colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE). Tratamento: com colangite e/ou pancreatite (CPRE pré-operatória com remoção de cálculo (papilotomia)) ou com alto risco de coledocolitíase (CPRE com remoção do cálculo seguida por colecistectomia eletiva). COLANGITE: infecção da árvore biliar. Etiologias: cálculos biliares, estenose biliar benigna, tumores na vesícula, na ampola e no duodeno, e infecção bacteriana por E.coli, Klebsiella e Enterococcus. Fisiopatologia: disfunção do esfíncter de Oddi (barreira mecânica que impede o refluxo duodenal para as vias biliares) + alteração na secreção dos sais biliares e de IgA➞ translocação bacteriana e de toxinas➞ infecção. Quadro: tríade de charcot (febre + dor abdominal no hipocôndrio direito + icterícia) e pêntade de reynolds (hipotensão + alterações do estado mental + tríade de charcot). Exame laboratorial: elevação de PCR, da fosfatase alcalina, gama-GT, transpeptidasee alanina aminotransferases, e hemocultura. Exame de imagem: USG e TC abdominal, e CPRM (não usado com contraste devido a disseminação bacteriana). Tratamento: analgésicos, antibioticoterapia (ceftriaxona (às vezes commetronidazol) e descompressão biliar por CPRM (pacientes com quadro grave). Tut� 05: DAOP (DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA): Etiologias: 85% dos casos por aterosclerose. Fisiopatologia: lesão vascular ➞ ativação de monócitos se prendem ao endotélio + ativação de células T ➞ liberação de citocinas ➞ atravessam para o espaço subendotelial ➞ se tornam macrófagos teciduais ativados + produção de colágeno + aumento da captação de LDL ➞ células espumosas ➞ rompimento ➞ plaquetas➞ formação da placa. Quadro: assintomáticos ou sintomáticos (claudicação intermitente (dor incômodo, cãimbra ou dormência), sensação de frio ou dormência nos pés e dedos, neuropatia isquêmica, enfraquecimento das unhas, quedas do pelos, úlceras, … Classificação de fontaine: estágio I (assintomático), estágio IIa (claudicação intermitente limitante), estágio IIb (claudicação intermitente incapacitante), estágio III (dor isquêmica em repouso), e estágio IV (lesões tróficas). Classificação de Rutherford: ● Classificação 0 = assintomático. ● Classificação 1 = claudicação leve. ● Classificação 2 = claudicação moderada. ● Classificação 3 = claudicação severa. ● Classificação 4 = dor em repouso. ● Classificação 5 = lesão trófica pequena. ● Classificação 6 = necrose extensa. Exame físico: diminuição do pulso, coloração mais branca do membro, redução da temperatura cutânea, e ITB (índice tornozelo-braquial). Exame de imagem: USG com doppler, angioTC e RM e arteriografia baseada em cateter. Tratamento: não medicamentoso (deambulação e musculação e cuidados com a alimentação), medicamentoso (antiagregantes plaquetários - AAS e estatina), ou cirúrgico (angioplastia ou endarterectomia). OAA (OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA): Etiologias: DAOP agudizada, fibrilação atrial e arteriosclerose. Fisiopatologia: causada por êmbolos e trombos. Quadro: assintomáticos ou sintomáticos (palidez ou cianose, parestesia, paralisia, poiquilotermia, dor de início súbito e de difícil controle, perda de força e “pele mosqueada”. Exame físico: ausência de pulso e pele cianótica ou pálida. Exame de imagem: USG com doppler, arteriografia (cálice invertido ou ponta de lápis) e angioTC. Tratamento: medicamentoso (opioides e anticoagulantes - heparina) ou cirúrgico (angioplastia transluminal percutânea - ATP, embolectomia ou trombólise). Tut� 06: INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (VARIZES): Etiologias: congênita (síndrome de Klippel-Trenaunay), primária (disfunção da parede venosa), ou secundária (síndrome pós-trombótica). Fisiopatologia: força gravitacional ➞ dilatação das veias ➞ válvulas distanciadas ➞ fechamento incorreto ➞ refluxo venoso ➞ acúmulo de sangue➞ hipertensão no sistema venoso + estase de toxinas➞ inflamação. Quadro: telangiectasias, microvarizes ou varicosas, varizes, dor em peso ou cãimbra, queimação ou Mariana FranzoniMinski - 5º período desconforto (ao fim do dia), dermatite ocre, edema, úlcera venosa e lipodermatoesclerose. Exame físico: cianose, coroa flebectasia, varizes e/ou varicosas, teste de Brodie-Trendelenburg, teste de Perthes, teste de Schwartz e manobra de valsalva. CEAP: clínica (C0: ausência de sinais de doenças venosas, C1: telangiectasia, C2: veias varicosas, C3: edema + veias varicosas, C4a: prurido + dermatite ocre, C4b: dermatoesclerose, C5: úlcera venosa cicatrizada, e C6: úlcera venosa aberta), etiologia (Ec: congênita, Ep: primária, Es: secundária, e En: inespecífica), anatomia (As: superficial, Ad: profunda, Ap: perfurante, e An: indefinida), e patologia (Pr: refluxo, Po: obstrução, Pr,o: refluxo + obstrução, e Pn: indefinida). Exame de imagem: USG com doppler e flebografia. Tratamento: cirúrgico (escleroterapia), não medicamentoso (compressão elástica, prática de exercícios físicos, e elevação dos membros acima do nível do coração) ou medicamentoso (flebotônicos). TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP): Fatores de risco: hereditários (síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, deficiência de antitrombina, …) e adquiridos (obesidade, câncer, síndrome nefrótica, …). Etiologias: tríade de virchow (estase venosa + hipercoagulabilidade + lesão endotelial. Fisiopatologia: lesão endotelial➞ ativação de plaquetas ➞ liberação de mediadores pró-inflamatórios ➞ agregação plaquetária ➞ síntese de trombina ➞ formação de um trombo. Quadro: dor com sensação de peso, edema, e eritema. Exame físico: aumento da temperatura do membro, taquicardia, teste do cacifo, sinal de Homans, sinal da bandeira, sinal de Bancroft, sinal de Denecke-Payr e diferença de diâmetro entre as panturrilhas. Exame de imagem: flebografia e USG com doppler. Exame laboratorial: D-dímero e coagulograma. Escore de Wells: Tratamento: estabilidade hemodinâmica + baixo risco de sangramento + ausência de doença renal crônica = não precisa internar. ● Medicamentoso (3-6 meses ou 1 ano com recidivas): HBPM ou HNF + varfarina (demora 5 dias para fazer efeito, até lá manter a heparina), rivaroxabana, e fibrinolíticos. ● Não medicamentoso: meias compressivas. ● Cirúrgico: fibrinólise. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Etiologias: ar, gordura, líquido amniótico, êmbolo de TVP, … Fisiopatologia: obstrução mecânica da circulação pulmonar ➞ vasoconstrição e broncoconstrição reflexa ➞ perda de ventilação + comprometimento das trocas gasosas + perda de surfactante alveolar. Quadro: dor torácica, dispnéia, taquipneia, tosse e hemoptise. ● Em embolias maciças pode ocorrer choque e perda da consciência. Exame de imagem: angioTC com contraste, raio-x (corcova de Hampton) e ECG. Exame laboratorial: D-dímero, gasometria arterial e troponinas. Escore de Wells: Tratamento: HBPM + varfarina. PROFILAXIA DE TEV (TROMBOEMBOLISMO VENOSO): Para quem é indicado: ● Pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. ● Insuficiência respiratória grave. ● Com 3 ou mais fatores de risco. ● Acamados por longo período de tempo. Como é feita: ● Baixo risco: deambulação. ● Médio risco: HBPM (20mg subcutânea 1x/dia) + meia compressiva. ● Alto risco: HBPM (40mg subcutânea 1x/dia) + pressão pneumática intermitente. Mariana FranzoniMinski - 5º período Tut� 07: ANGINA: causada pela isquemia do miocárdio. ● Típica (desconforto torácico subesternal, provocado por exercício ou estresse emocional e que é aliviado em repouso ou com nitratos) ou atípica (dor até a linha do umbigo que nunca passa). ANGINA ESTÁVEL: isquemia causada por esforço físico, estresse ou qualquer situação que aumenta a demanda das células miocárdicas de O2, onde não ocorre ruptura de placa. ● Classificação funcional da angina estável: ○ Classe I: angina apenas em atividades rigorosas. ○ Classe II: atividade moderada. ○ Classe III: atividade discreta. ○ Classe IV: qualquer atividade, até mesmo em repouso. ANGINA INSTÁVEL: isquemia causada por pequenos esforços ou em repouso de duração prolongada (máx 20 min) que se desenvolve de forma crescente, que existe ruptura de placas. ● Angina variante ou de Prinzmetal: tipo de angina instável, onde se tem episódios recorrentes de angina em repouso com elevação reversível de ST. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM): isquemia prolongada (mais de 20 min) que resulta em morte tecidual. ● Infarto transmural (IAM sem supra de ST): envolve toda a espessura do miocárdio, endocárdio e epicárdio. ○ Afeta a onda Q. ● Infarto subendocárdico (IAM com supra de ST): envolvem o terço interno do miocárdio, não atravessam a parede ventricular. ○ Afeta as ondas ST. ● Microinfarto multifocal: envolve somente vasos intramurais menores. Diagnóstico da angina: ECG, angiografia e ECG com estresse. DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: criação de um lúmen falso devido a uma laceração transversal ou longitudinal. ● Classificação de Stanford: ○ Tipo A: ascendente ou ascendente + descendente. ○ Tipo B: descendente. ● Classificação de Debakey: ○ Tipo I: ascendente. ○ Tipo II: ascendente + descendente. ○ Tipo III:aorta descendente. Etiologias: aterosclerose, HAS, síndrome de Marfan, … Exame de imagem: USG transesofágico, angioTC, angiografia por RM, raio-x torácico, e ECG. Exame laboratorial: leucocitose e aumento da desidrogenase. Tratamento: betabloqueador e reparo intravascular ou aberto, e endoprótese. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): refluxo de ácido crônico. Etiologias: incompetência do EEI, relaxamento recorrentes não relacionados à deglutição, obesidade, tabagismo, uso contínuo de AINEs, acidez aumentada,... Fisiopatologia: etiologias ➞ lesão esofágica inicial ➞ retração cicatricial ➞ EEI incomopetente ➞ lesão recorrente. Quadro: pirose, regurgitação, tosse crônica, dor torácica na região epigástrica ou retroesternal (pode irradiar para a garganta, ombro ou dorso), e eructações. Exames: teste de supressão de acidez, esofagoscopia, monitoramento ambulatorial do pH esofágico, e EDA. Tratamento: IBPs, bloqueadores do receptor de H2, antiácidos, controle da dieta, e fundoplicaturas totais ou parciais. ESÔFAGO DE BARRETT: complicação do DRGE crônico. Fisiopatologia: refluxo crônico de ácido ➞ agressão na mucosa ➞ estimulação metaplásica esofágica ➞ epitélio esofágico (escamoso estratificado) para epitélio estomacal (colunar). Diagnóstico: EDA (lesão rosa salmão) e biópsia (células caliciformes). Tratamento: IBPs, ablação por radiofrequência da mucosa, e mucosectomia. ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES: contrações repetitivas e vigorosas com início normal da peristalse e latência normal da contração. Quadro: dor torácica, disfagia, pirose, regurgitação, dispepsia, e odinofagia. Diagnóstico: EDA, esofagografia, pHmetria, e manometria. Tratamento: nitratos, BCC, hidralazina, toxina botulínica, IBPs, miotomia longitudinal ou esofagectomia. ESPASMO ESOFAGIANO: contrações de latência curta. Quadro: disfagia, dor torácica, pirose, e regurgitação. Diagnóstico: manometria e EDA. Tratamento: nitratos, BCC, hidralazina, toxina botulínica, miotomia longitudinal ou esofagectomia. Tut� 08: REMIT: resposta endócrina, metabólica, imunológica ao trauma. Mariana FranzoniMinski - 5º período ● Fase aguda: dura 1 dia e depende da permanência dos fatores de manutenção do trauma. ○ Pulso rápido, apatia, imobilidade, anorexia, hipotermia discreta e oligúria. ● Fase de convalescença catabólica: início poucas horas após o trauma e pode durar dias. ○ Destruição tecidual (proteínas da massa corporal magra). ● Fase de convalescença anabólica: ○ Muscular: surge no 2º ou 3º dia e pode durar até o 10º. ○ Tecido gorduroso: surge no 5º ou 6º dia e pode se prolongar por meses. Resposta endócrina: Cortisol: resposta ao estresse ➞ lipólise e proteólise + inibição da síntese proteica. Catecolaminas: permanecem elevadas por 12-14 hrs. ● Fase Ebb: taquicardia, taquipneia, ativação do sistema de coagulação, vasoconstrição e redução da produção de insulina. ● Fase flow: glicólise, glicogenólise e gliconeogênese, proteólise muscular, produção de lactato, lipólise e resistência à insulina e aumento da produção de ACTH. Glucagon: produção aumentada por meio de estímulos simpáticos e pela hipoglicemia. Insulina: reduzida na fase Ebb e sua resistência é aumentada na fase flow devido a sua atividade anabólica. Aldosterona: estimula retenção hídrica, reabsorção de HCO3 e excreção de K e H. ADH (elevação pela perda volêmica e aumento da osmolaridade do sangue): eleva a reabsorção de Na e H2O nos tubos distais e coletores, diminui a diurese, faz vasoconstrição esplênica, e aumenta a glicogenólise. GH: aumenta a glicemia, lipólise e potencializa as catecolaminas. Hormônios tireoidianos: aumento de T3, redução de T4 livre. Melatonina e prolactina: estímulo da imunidade celular e melhora a sobrevida na sepse polimicrobiana. Resposta imunológica: ativação endotelial de macrófagos ➞ liberação de citocinas (IL-6, IL-8 e IL-1) + TNF ➞ manutenção da resposta hipotálamo-hipófise adrenal. ABORDAGEM AO PACIENTE: Anamnese: ● História médica atual. ● História médica pregressa (comorbidades, uso de medicamentos contínuos, históricos de sangramentos, cirurgias prévias, …). ● História médica familiar (hipertermia maligna, câncer, e doenças cardiovasculares). ● Hábitos de vida (etilismo, tabagismo, e uso de drogas). Exame físico: ● Escala de Mallampati. ○ I: palato mole, fauce, úvula e pilares amigdalianos visíveis. ○ II: palato mole, fauce e úvula visível. ○ III: palato mole e base da úvula visíveis. ○ IV: palato mole totalmente não visível. ● Extensão cervical. ● Avaliação do sistema cardiovascular, respiratório e endócrino. ● Distância esternomentoniana (normal = 12,5). ● Distância tireomentoniana. ASA: estratificação de riscos. ● ASA I: paciente normal. ● ASA II: doença sistêmica leve. ● ASA III: doença sistêmica grave. ● ASA IV: doença sistêmica incapacitante. ● ASA V: paciente sem expectativas de vida sem a operação. ● ASA VI: doação de órgãos. MANEJO DE COMORBIDADES E MEDICAMENTOS: ● HAS: manter os hipertensivos. ● DM: avaliação pré-operatória da hemoglobina glicada. ● Inibidores do receptor P2Y12 (clopidogrel): suspender pelo menos 5 dias antes. ● Aspirina: até 3-10mg/kg não aumenta o risco vascular, manter. ● Varfarina: suspender 5 dias antes. ● Inibidores da recaptação de serotonina: suspender. ● Inibidores de MAO: suspender. PROFILAXIA PARA TVP: ● Muito baixo: deambulação precoce. ● Baixo: compressão pneumática intermitente - CPI ou meias compressivas. ● Moderado: HBPM subcutânea 1 vez ao dia com doses constantes ou HNF 5000 U 2 horas antes da operação e depois de 8/8 horas. ● Alto: HBPM ou HNF + CPI ou meias compressivas. CLASSIFICAÇÃO DA CIRURGIA: ● Classe I: cirurgia limpa, não traumática, sem inflamação e não envolve o TGI. ○ Normalmente não precisa de ATB, porém se for necessário usar material sintético, administrar cefazolin. ● Classe II: cirurgia limpa e contaminada, que envolve o TGI ou respiratório sem ou com pouco extravasamento de conteúdo. ○ Usar ATB que cubra gram - e anaeróbios (fluoroquinolona + Mariana FranzoniMinski - 5º período metronidazol ou cefalosporinas de 1º geração + metronidazol). ● Classe III: cirurgia contaminada, ferida traumática recente, extravasamento de conteúdo luminal, entrada no TGI ou TGU com bile infectada ou infecção urinária. ○ Usar ATB que cubra gram - e anaeróbios (fluoroquinolona + metronidazol ou cefalosporinas de 1º geração + metronidazol). ● Classe IV: cirurgia infectada suja, perfuração visceral prévia à cirurgia, ferida traumática com contaminação e infecção clínica. ○ Não é mais profilaxia, passa a ser tratamento. Tut� 09: EXAME FÍSICO: inspeção (hiperemia, ptose, hipópio, opacidade corneana, pupila - midríase ou miose, rubor, …), palpação (tonometria bidigital), fundoscopia, acuidade visual (tabela de Snellen), avaliação dos movimentos oculares, exoftalmometria, exame de fundo de olho, e campimetria. ENCAMINHAMENTO IMEDIATO PARA OFTALMO: unilateral, náuseas e vômitos, hipópio ou hifema, história de trauma penetrante, dor ocular severa ou BAV, e opacidade corneana que cora com fluoresceína. CONJUNTIVITE AGUDA: inflamação da conjuntiva (membrana fina que reveste a esclera e o interior das pálpebras). Alérgica: Etiologias: alérgenos. Fisiopatologia: alérgeno ➞ contato com o olho ➞ resposta de hipersensibilidade do tipo I (mediada por IgE) ➞ desgranulação dos mastócitos ➞ liberação de histamina e fatores quimiotáticos. Quadro (bilateral): prurido, hiperemia ocular, quemose conjuntival, edema, fotofobia, espirros, congestão nasal, e secreção aquosa. Diagnóstico: raspado conjuntival, dosagem de IgE lacrimal e sérico, teste cutâneo (prick test) e teste de Schirmer. Tratamento: anti-histamínicos tópicos e orais, compressas frias, e corticoides tópicos (apenas prescrito por oftalmo). Infecciosa: vírus, bactérias e fungos. ● Viral: ○ Etiologias: herpes simples e zoster e adenovírus. ○ Fisiopatologia: infecção da conjuntiva (normalmente começa em 1 olho e depois a contaminação ocorre no outro). ○ Quadro (unilateral): hiperemia ocular, lacrimejamento, hemorragiasconjuntivais, linfonodos pré-auricular e submandibular aumentados, e sensação de corpo estranho. ○ Tratamento: colírio lubrificante, compressas com água fria, analgésicos e anti-inflamatórios. ● Bacteriana: ○ Etiologias: S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, e H. influenzae. ○ Quadro: dilatação vascular acentuada, secreção purulenta, ardência e queimação, “pálpebras coladas ao acordar”, e hiperemia conjuntival. ○ Diagnóstico: cultura de bactérias. ○ Tratamento: ATB (ciprofloxacino) e colírios lubrificantes. UVEÍTE ANTERIOR AGUDA: inflamação da íris. Etiologias: infecciosa, imunológica, traumática, química, ou idiopática. Quadro: dor, hiperemia, fotofobia, visão turva, escotomas, baixa da acuidade visual, aumento da pressão ocular, e miose. Diagnóstico: oftalmoscopia sob dilatação e exame com lâmpada de fenda. Tratamento: corticóides tópicos (apenas oftalmo prescreve), e fármacos cicloplégicos-midriáticos (ciclopentolato). TRAUMAS OCULARES: injúrias no globo ocular. ● Contuso: sem perfuração. ● Penetrante: com perfuração. Etiologias: crimes violentos, substâncias químicas, pregos, unhas, bolas, cotovelos, … Quadro: ● Penetrante: hemorragia vítrea, falência do corpo ciliar, descolamento da coróide (visão “borrada”) e da retina (moscas volantes) e endoftalmite. ● Contuso: hemorragia na câmara frontal (entre a córnea e a íris), hifema, e baixa acuidade visual. Diagnóstico: acuidade visual, inspeção com a lanterna (hemorragia subconjuntival volumosa e corectopia), USG ocular, e gonioscopia. Tratamento: colírios corticosteróides e midriáticos (apenas prescritos por oftalmo), corticosteróides sistêmicos, drenagem cirúrgica por meio da esclerotomia (caso não haja reabsorção do descolamento da coróide), ATB (em traumas perfurantes), analgésicos e anti-heméticos sistêmicos. CERATITE: lesões inflamatórias da córnea. Etiologias: bactérias, fungos, vírus, e protozoários. Fisiopatologia: a ceratite bacteriana é uma emergência ocular, por ter evolução rápida. Mariana FranzoniMinski - 5º período Quadro: dor forte, fotofobia, lacrimejamento, edema palpebral, olho vermelho, e pode causar úlceras. Diagnóstico: raspagem da córnea (cultura) e lâmpada de fenda. Tratamento: colírios de antibióticos de amplo espectro (quando bacteriano) e colírio lubrificante. ÚLCERA DE CÓRNEA: defeito epitelial com inflamação subjacente. Etiologias: anormalidades corneanas não traumáticas, lesão de córnea, anormalidades das pálpebras, e deficiências nutricionais, e bactérias (lentes de contato). Fisiopatologia: lesão ➞ tecido cicatricial ➞ opacificação da córnea e diminuição da acuidade visual. Quadro: hiperemia conjuntival, dor ocular, sensação de corpo estranho, fotofobia, lacrimejamento (inicial), e mancha acinzentada na córnea e íris. Diagnóstico: exame com lâmpada de fenda e exame microscópico com raspado. Tratamento: ATB (moxifloxacino) e colírios antibióticos (tobramicina). GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO: neuropatia óptica multifatorial que leva a lesão do campo de visão. Etiologias: contraturas de membranas, síndrome do cristalino móvel, uveíte, melanoma maligno, síndrome da íris em platô, … Fisiopatologia: íris puxada em direção ao irido cristalino ➞ impede o humor aquoso de passar entre o cristalino e a íris ➞ pressão ocular aumentada ➞ íris empurrada anteriormente (íris de bombé)➞ fechando o ângulo. Quadro: elevação súbita da PIO, dor ocular e periocular, baixa acuidade visual, náuseas e vômitos. Diagnóstico: tonometria, gonioscopia, e exame oftalmológico (congestão ciliar, edema de córnea, câmara anterior rasa, midríase média e pupila paralítica). Tratamento: timolol, pilocarpina, brimonidina, acetazolamida, agente osmótico (glicerol), e iridectomia periférica a laser. Tut� 10: RESFRIADO: infecção da via aérea superior causada por vírus. Etiologias: rinovírus, parainfluenza, vírus sincicial respiratório (VSR), coronavírus, e adenovírus. Fisiopatologia: atacam os receptores ICAM-1➞ gerando uma maior liberação de histamina, bradicinina e ocitocina ➞ inflamação + supressão das células imunes ➞ sintomas. Manifestações clínicas: dor de garganta, obstrução nasal, espirro, tosse, cefaléia, mal-estar, inapetência, rinorreia serosa (que pode evoluir a purulenta), e calafrios. Diagnóstico: RT-PCR para painel de doenças respiratórias (para pacientes com comorbidades e crianças internadas, e locais endêmicos), rinoscopia e otoscopia. Tratamento: SF ou descongestionante nasal, vasoconstritores tópicos, anti-inflamatórios, analgésicos (paracetamol), e anti-histamínicos. INFLUENZA: gripe. Etiologias: 3 tipos de vírus (A, B e C). ● Formato irregularmente circular, medem 80-120 nm de diâmetro e tem envoltório lipídico e espículas proeminentes formadas por duas glicoproteínas de superfície (hemaglutinina - H e neuraminidase - N). ○ H: proteína de adesão, se liga aos receptores de ácido siálico nas células que revestem o epitélio respiratório. ○ N: cliva o vírus da membrana celular para facilitar sua liberação da célula. Tipo A: tem oito segmentos de RNA fita simples. ● Plasticidade de genomas (por meio da modificação de epítopos genéticos). ● Segmentação de genomas (proteínas rearranjadas criando variantes). ● Extenso reservatório emmamíferos e aves. Fisiopatologia: vírus ➞ ligação com os receptores de ácido siálico ➞ entra na célula por endocitose ➞ entra no endossomo ➞ acidificação promove clivagem proteolítica do H ➞ exposição de um domínio de fusão ➞ penetração do RNA viral no citoplasma ➞ nucleoproteína transportada até o núcleo da célula ➞ transcrição para um RNA➞ replicação. ● Começa no trato respiratório superior (vírus aerossolizado)➞ camada epitelial pulmonar. ● Tempo de incubação = 48-72 horas. Manifestações clínicas: ● Síndrome gripal (SG): rinorreia, dor de garganta, conjuntivite e tosse (dura 2-5 dias a mais que os outros sintomas). ● Inicio súbito. ● O que diferencia a influenza: grau de febre, fadiga, mialgia e mal estar. Diagnóstico: RT-PCR (swab de nasofaringeo), teste rápido - antígeno (swab nasofaringeo), raio-x (para exclusão de outras patologias), e lavado broncoalveolar. Tratamento: ● Antiviral (SRAG e em casos de SG com fatores de risco): fosfato de oseltamivir 75 mg VO 12/12 horas por 5 dias. ○ Gestantes, puérperas (até 2 semanas após o parto), idosos maiores de 60 anos, crianças menores de 2 anos, população indígena, comorbidades clínicas e imunossuprimidos. ● Lavagem nasal. ● Nebulizador com SF 0,9%. Mariana FranzoniMinski - 5º período COVID-19: Epidemiologia: ● No Brasil mais de 9 milhões de infectados. ○ 221.457 mortes. ○ Faixa etária mais acometida = 30-79 anos. ○ A maior taxa de mortalidade são os idosos. Etiologia: SARS-COV-2. Fisiopatologia: mucosa das vias aéreas ➞ ligação a ECA-2 (pneumócitos) - com auxílio da proteína spike S ➞ adentra as células ➞ fusão do envelope viral com a membrana celular ➞ endocitose do material genético viral. ● Lesão inicial nos pulmões ➞ resposta imune local + vasodilatação + recrutamento de leucócitos + aumento da permeabilidade vascular ➞ hiperplasia dos pneumócitos + exsudato ➞ hipoxemia + lesão cardiovascular + pneumonia + síndrome respiratória aguda grave (SRAG). Manifestações clínicas: ● Tosse seca, febre, dispneia, e sintomas gastrointestinais. ● 7º-12º dia (fase de agravamento): hipoxemia e infiltrado pulmonar bilateral. Diagnóstico: RT-PCR (pode ser feito a partir do 4º dia de sintomas e até o 6º), sorologia (IgA, IgM - a partir do 5º dia e IgG - a partir do 10º ou 18º dia), PCR, albumina sérica, VHS, ALT e AST, D-dímero, CK-MB, LDH, ureia, creatinina, troponina cardíaca, TC do tórax, raio-x, e teste rápido (antígeno). Tratamento: ● 1º fase gripal: antiviral (paxlovit - para idosos > 60 anos). ● 2º fase grave: corticóide (dexametasona) + HBPM ou rivaroxabana + O2. OTITE MÉDIA AGUDA (OMA): infecção aguda do ouvido médio. Etiologia: sucede uma ITRS viral (influenza, rinovírus e enterovírus), ITRS bacteriana (S. pneumoniae). Fisiopatologia: resfriado ➞ inflamação na nasofaringe e na tuba auditiva ➞ edema na tuba ➞ colonizaçãode patógenos. Manifestações clínicas: líquido na orelha média (visto na otoscopia pneumática), otalgia, otorreia (melhora dos sintomas), perda de audição, febre, vertigem, nistagmo, zumbido, e febre. Diagnóstico: otoscopia pneumática (acúmulo de secreção, abaulamento, opacidade, hiperemia e hipervascularização). Tratamento: ATB (amoxicilina) e AINEs (caso tenha dor). SINUSITE AGUDA: inflamação da mucosa dos seios paranasais e da cavidade nasal, associado a pelo menos 2 dos sintomas (congestão nasal, rinorreia purulenta, dor e pressão na face e hiposmia ou anosmia). Etiologia: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, e adenovírus. Fisiopatologia: infecção bacteriana, viral, alergia e/ou obstrução mecânica ➞ afeta a mucosa ➞ diminuição do clearance mucociliar (mecanismo de defesa que consiste em movimentos ciliares que impulsionam a camada de muco) + proliferação de bactérias ➞ inflamação ➞ edema da mucosa + redução do pH + redução do batimentos dos cílios➞ tamponamento do complexo ostiomeatal➞ impede a drenagem domuco. Manifestações clínicas: secreção mucopurulenta anterior e/ou posterior, hiposmia ou anosmia, cacosmia, tosse produtiva ou seca, obstrução nasal, cefaléia, febre, pressão ou dor na face, dor na arcada dentária superior, fadiga, halitose, plenitude aural e irritação laríngea. Diagnóstico: rinoscopia anterior (hiperemia e edema da mucosa), endoscopia nasal, TC dos seios paranasais, estudo bacteriológico, e percussão dos seios paranasais (dor e maciço). Tratamento: ATB (amoxicilina 10-14 dias ou levofloxacin), corticoides, solução salina intranasal, descongestionantes tópicos, anti-histamínicos e analgésicos. RINITE ALÉRGICA (RA): inflamação da mucosa nasal provocada por contato com alérgenos. Etiologias: rinite sazonal (em uma determinada época do ano) ou rinite perene (em qualquer época do ano). Fisiopatologia: exposição ao alérgeno ➞ macrófago processa o alérgeno ➞ ligação e ativação do linfócito Th2 ➞ liberação de IL-4, IL-6 e IL-13 ➞ diferenciação de linfócito B em plasmócito➞ síntese de IgE➞ ligação do IgE na superfície do mastócito ➞ sensibilização (próximo contato ➞ desgranulação do mastócito + liberação de histamina, triptase e protease + prurido nasal, rinorreia, espirros e obstrução nasal). Manifestações clínicas: prurido espirros, rinorreia transparente, obstrução nasal, anosmia ou hiposmia, perda do paladar, irritabilidade, náuseas, olheiras, linha de Dennie-Morgan (prega palpebral inferior), cornetos edemaciados e pálidos e palato em ogiva. Diagnóstico: exame laboratorial para anticorpos IgE específicos, testes cutâneo de hipersensibilidade (prick test), endoscopia nasal, e rinoscopia. Tratamento: anti-histamínicos (desloratadina), descongestionantes (fenilefrina), corticoides orais (budesonida), antileucotrienos (zileuton) e cromoglicato dissódico.
