Módulo abdome SP1- Caminhada extensa

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Caminhada extensa
▷ diarréia:
Diarréia é uma manifestação clínica.
Diarreia é a eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida que vem
acompanhada de:
● evacuações >3x ao dia
● massa >200g/dia
A diarreia ocorre com o desbalanço de absorção e secreção de fluidos e
redução da absorção e ou aumento da secreção.
• Classificação:
1. diarreia aguda: <2 semanas
2. diarréia protraída ou persistente: 2-4 semanas
3. diarreia crônica: >4 semanas
Origem:
1. Diarreia alta (proveniente do intestino delgado) podendo ultrapassar 10
L por dia. A sindrome disabsortiva associada a esteatorreia pode
ocorrer.
2. Diarreia baixa(proveniente do cólon) em pouca quantidade mas muito
frequentes e associadas ao tenesmo (desconforto ao evacuar) e
urgência fecal, clássico na irritação do reto. Não exceda 1,5L.
• Fisiopatologia:
→ Diarreia osmótica:
Acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal.
Retenção de líquidos intraluminais e então a diarreia. Isso ocorre porque o
delgado e o cólon não conseguem sustentar um gradiente osmótico e então
não conseguem manter o equilíbrio dos dois lados da mucosa.
A diarreia osmótica cessa com o estado de jejum, logo não há diarreia
noturna, ao contrário das diarréias secretórias.
Neste caso, a absorção dos eletrólitos está intacta, a qtdd de Na e K tendem a
ser reduzidas, e observamos um gab osmolar fecal elevado >125 mOsmm/L.
Esse parâmetro é utilizado para estimar a contribuições dos eletrólitos sodio
e potássio para a retenção de água no lúmen intestinal.
→ Diarreia secretória:
Fatores como toxinas, drogas, substâncias neuro-hormonais promovem
distúrbios no processo eletrolítico da mucosa intestinal por meio da secreção
de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção.. Nesse caso o gap
osmolar será baixo (<50 mOsm/L).
→ Diarréia inflamatória:
Liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da
mucosa intestinal, que estimula a secreção intestinal e aumento da
motilidade.
Sangue, pus e muco nas fezes, e pode ser chamada de disenteria com
lactoferrina fecal aumentada, já que é um marcador de ativação leucocitária..
Pode ser infecciosa ou não infecciosa.
→ Diarréia disabsortiva:
Conhecido como esteatorréia (aumento da eliminação fecal de lipídios) pela
baixa absorção de lipídios no intestino delgado e pode ser causado por uma
síndrome de má absorção ou má digestão. Ex.: Doença celíaca, doença de
Crohn, doença de Whipple, estrongiloidiase.
→ Diarréia funcional:
A absorção e a secreção estão normais, porém não há tempo suficiente para
ocorrer a absorção de nutrientes devido a hipermotilidade intestinal. Os
principais exemplos são síndrome do intestino irritável e diarreia diabética.
• Epidemiologia:
Nona causa de morte em 2015, a maioria dos casos está associada a
alimentos e fonte de água contaminados. Mais de 2 bilhões de pessoas não
têm acesso ao saneamento básico.
A diarreia infecciosa aguda continua sendo uma das causas mais comuns de
mortalidade.
A diarreia aguda recorrente, em crianças de países tropicais resulta em
enteropatia ambiental com impactos de longo prazo nos desenvolvimentos
físicos e intelectuais.
▷ diarréia aguda:
Duração <2 semanas e na maioria das vezes, com etiologia infecciosa por
vírus, bactérias, helmintos e protozoários. Também ocorre devido a ingestão
de medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação fecal, inflamação
pélvica ou isquemia intestinal.
• Etiologia:
A gastroenterite viral é a causa mais comum de diarreias infecciosas, sendo a
mais importante o rotavírus, causando diarreia em sua maioria em bebês e
idosos.
O rotavírus invade células intestinais a partir de receptores específicos e
escapa do endossomo ficando livre no citosol para se multiplicar. Logo
produz a proteína NSP4 que bloqueia alguns transportadores como o SGLT1,
interrompendo a absorção de Na, Glicose e água, provocando diarreia.
O Norovírus é o que causa mais gastroenterite em adultos. O principal agente
é a bactéria E.coli. que faz parte da microbiota intestinal, porém existem
algumas formas patogênicas que podem ser adquiridas e causar diarreias.
Outros agentes bacterianas são Shigella, Salmonella ssp, S aureus.
• Quadro clínico:
Diarreias agudas são
● Leves, 3 a 7 evacuações por dia e perda de menos de 1L de liquido nas
fezes.
● Graves, mais de 20 vezes ao dia e perda de mais de 5L de fluido, com
desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica,
como na cólera.
● Acompanhadas de náuseas e vômitos com dor abdominal difusa, temos
a síndrome de gastroenterite aguda, causada por infecções virais ou
intoxicação alimentar, adquirida por infecção fecal-oral pela água,
alimentos ou contato interpessoal.
● diarreias agudas inflamatórias afetam o cólon, com diarreia de
pequeno volume, múltiplos episódios ao dia, dor no quadrante inferior
esquerdo, tenesmo e urgência fecal (irritação do retossigmoide)
● Diarreia aguda não inflamatória afetam o delgado, com diarreia de
grande volume, poucos episódios e dor periumbilical, acompanhados
dos demais sinais e sintomas, se dá a síndrome de gastroenterite
aguda.
▷ diarréia crônica:
Persistência do quadro de diarreia por mais de 4 semanas. As causas da
diarreia crônica são:
→ Alergias/ Intolerâncias ao glúten/ lactose
A deficiência de lactase causa gases, distensão e diarreia após a ingestão de
leite ou derivados, mas não perdem peso. A lactose não absorvida é
osmoticamente ativa e leva a água para o lúmen intestinal.
→ Uso excessivo de medicamentos como laxantes e
antibioticos
→ Doenças autoimunes do intestino
→ Doenças genéticas como fibrose cística
→ Infecções como giardíase, ascaridíase, amebíase,
protozoários (Giardia lamblia) AIDS, tuberculose intestinal,
infecções como fungos, bactérias e vírus.
Má absorção em indivíduos com muitos trofozoítos em hospedeiros
imunocomprometidos ou com deficiência de IgA, causando inflamação da
mucosa, achatando as vilosidades e reduzindo a área de superfície absortiva.
A ameba é um parasita do intestino grosso. Quando invade a parede do
intestino, causa diarreia com sangue, agravando o caso.
→ Câncer intestinal
Tumor carcinomas metastáticos do trato gastrointestinal podem desenvolver
uma diarreia aquosa e dores abdominais em cólicas.
→ Insuficiência do pâncreas
O vipoma é um tumor raro do pâncreas que produz peptídeos secretagogos
que cursa com diarreia secretória (perda involuntária das fezes).
• História Clínica:
Entender o que o paciente caracteriza como diarreia, suas características,
diferenciar a diarreia da incontinência fecal, pois também pode estar
associada com perda involuntária de fezes.
Características:
→ Origem alta
Diarreia com pequenos números de evacuações ao dia, porém com odor
fétido, presença de gordura ou alimentos não digeridos, com
comprometimento da absorção.
→ Origem baixa
Diarréia de pequena quantidade, com presença de sangue vermelho vivo e
acompanhado de tenesmo, sugerem comprometimento do cólon distal por
neoplasia ou inflamação. Checar manifestações extra intestinais.
Antecedentes pessoais: doenças sistemicas como artrite, diabetes,
hipertiroidismo, doenças do colágeno, úlcera pépticas de repetição, cirurgias
gastrointestinais
Antecedentes familiares: casos na família de doença inflamatória intestinal,
doença celíaca e neoplasia de cólon tbm direcionam a investigação.
Avaliar o turgor da pele para avaliar o nível de desidratação, frequencia
cardíaca e mensuração da pressão arterial em decúbito e sentado. O exame
do abdome avalia distensão e sensibilidade abdominal.
▷ diarréia aguda diagnóstico:
Identificar:
● volume das evacuações
● frequência das evacuações
● sangue, muco, pus nas fezes
● característica das fezes (cor, odor, consistência)
● febre
● dor abdominal, nauseas, vomitos ou outros sintomas
● ausência de melhora após 48h
● surtos na comunidade
● viagens recentes
● uso de antibióticos
● idade do indivíduo e imunocomprometidos
Exames laboratoriais:
Não há necessidade de solicitar exames laboratoriais quando a diarreia
cessar em tornode 5 dias, porém em pacientes com mais de 70 anos, sim,
deve-se investigar. Os exames são: EAF (elementos normais nas fezes),
coprocultura, toxina do C.di�cile e testes parasitológicos.
Tratamento:
● Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos, realimentação,
uso de antibióticos e de probióticos.
● Dieta leve e de fácil digestão, com ingesta de água, sal e carboidratos.
● Em lactentes, o aleitamento não deve ser interrompido.
● Dar preferência a reidratação oral, quando não houver intolerância à
via venosa
● O Ringer Lactato é um solução em que o lactato é transformado em
bicarbonato pelo fígado, corrigindo e prevenindo a acidose metabolica.
● O soro caseiro: a glicose é absorvida nos enterócitos em co transporte
com o sódio, assim a glicose faz o sódio entrar na célula, e a glicose
garante energia necessária para isso. A água sempre acompanha o
sódio, mas a glicose absorvida através do soro leva a água e o sódio
para dentro do corpo, mesmo que a sua secreção esteja aumentada
pela diarreia.
Agentes antidiarréicos:
As drogas antidiarreicas podem dar conforto ao paciente, porém só poderá
ser empregado em caso de diarreia aguda não inflamatória, sem presença de
sangue, muco e pus nas fezes, febre, sinais de toxicidade sistêmica, para não
haver chances de complicações.
Medicamentos: Racecadotril (Tiorfan), Loperamida (Imosec), Subsalicilato de
Bismuto (Pepto- Bismol)
Antimicrobianos:
Pacientes com diarréia aguda devem receber antibioticoterapia empírica
quando houver:
● presença de leucócitos fecais no EAF
● disenteria+febre+dor abdominal intensa
● desidratação importante
● >= 8 evacuações por dia
● paciente imunodeprimido
● necessidade de hospitalização por diarreia
Medicamentos: Fluoroquinolonas (Ciprofloxacina, levofloxacina, ou
sulfametoxazol+trimetoprim)
● Plano A: Tratamento em domicílio. Aumentar a oferta de líquidos,
incluindo soro de reidratação oral e manutenção da alimentação.
Deve-se iniciar a suplementação com zinco e manter alimentação
habitual.
● Plano B: Administrar o soro de reidratação sob supervisão médica.
Manter o aleitamento materno e suspender os outros alimentos,
durante o período de terapia. Após o término desta fase, retomar os
procedimentos do Plano A;
● Plano C: Corrigir a desidratação grave com terapia de reidratação por
via parenteral. Em geral, o paciente deve ser mantido no serviço de
saúde, em hidratação parenteral de manutenção, até que tenha
condições de se alimentar e receber líquidos por via oral na quantidade
adequada. As indicações para reidratação venosa são: desidratação
grave, contra indicação de hidratação oral (íleo paralítico, abdômen
agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões), choque
hipovolêmico.
ANTIDIARRÉICOS E ANTIEMÉTICOS NÃO DEVEM SER UTILIZADOS
➢ Síndromes disabsortivas
Ou má absorção é a descrição da hidrólise ineficiente de nutrientes (má
digestão) quanto de defeitos na absorção intestinal pela mucosa e no
transporte de nutrientes para a circulação sanguínea (carboidratos e
proteínas) e linfática (gorduras).
A digestão e a absorção dos nutrientes envolvem três fases:
→ Fase luminal:
Processos de digestão intraluminal dos nutrientes.
→ Fase mucosa:
Onde ocorre a digestão complementar como pela mucosa.
→ Fase de transporte:
Passagem dos nutrientes para a circulação sanguínea e linfática
➢ Síndromes disabsortivas
A insuficiência na produção de enzimas digestivas específicas, origina
doenças que afetam os órgãos produtores como estômago, pancreas e
fígado, causando pacreatite, obstrução do ducto biliar, fibrose cística,
deficiencia na produção da enzima lactase pela mucosa intestinal, remoção
cirúrigca de parte do estomago e gastrite atrofica.
Alteração da própria mucosa intestinal passa a não absorver
adequadamente os nutrientes da alimentação mesmo que já tenha passado
pelo processo da digestão, por exemplo: doença celíaca, Espru tropical,
doença de whipple, doença de chron, retocolite ulcerativa, infecçoes locais
por bactérias, vírus e protozoários, drogas nomo neomicina, alcool, ressecção
do intestino, tumores, enterites regionais pós tratamento redioterápico da
região abdominal.
Alteração da circulação sanguínea, vasos linfáticos da mucosa intestinal, ou
vasos sanguíneos que irrigam a região mesentérica intestinal, prejudicam o
transporte de nutrientes absorvidos pelo intestino para o organismo:
Linfangiectasias Intestinais, Mucoviscidose, Isquemia Mesentérica, Linfomas.
➢ Sinais e sintomas
Varia de acordo com a localização dos nutrientes mal absorvidos:
➢ cólicas abdominais, diarréias, perda de peso progressiva com sinais
claros de desnutrição, pele seca e descamativa, anemia, perda de
massa muscular, edema, cabelos secos, glossite, queilite. .: deve-se
suspeitar da má absorção de nutrientes no intestino.
➢ Deficiencia de absorção de gordura gera deficiencia de vitaminas que
pegam carona nela, podendo gerar manchas roxas e sangramentos nas
gengivas.
➢ Na má absorção da vitamina B12, os sintomas são anemia, alterações
neurológicas e formigamento nas mãos.
➢ Na má absorção do ferro, temos a anemia ferropriva, que leva a palidez
da pele e das mucosas, cansaço progressivo, dores nas pernas e baixa
imunidade
➢ Na má absorção da lactose, consequencia da falta da enzima lactase, o
acúmulo deste açúcar do leite no intestino leva ao aparecimento de
cólicas abdominais, flatulencia, estufamento da barriga, diarreias
explosivas e náuseas.
➢ Na alteração da circulação sanguínea dos vasos intestinais, o sintoma
mais frequente é dor abdominal como acontece no caso da isquemia
mesenterica.
➢ Doença celíaca
A doença celíaca é induzida pelo consumo de proteínas presente no trigo,
centeio e cevada, que afeta o trato intestinal. Tem caráter autoimune de
caráter permanente que só aparece em indivíduos geneticamente
predispostos, que leva a uma lesão na mucosa do intestino delgado,
resultando na má absorção de nutrientes.
É uma doença de hipersensibilidade do tipo IV e recruta linfócitos T.
→ Epidemiologia
A doença celíaca acomete brancos de origem caucasiana 1:100, 10% recebe o
diagnóstico, pois pode ser oligo ou assintomáticas.
→ Fisiopatologia
O glúten, na luz do intestino, libera gliadina que é um peptídeo rico em
resíduos de glutamina. A gliadina se liga à enzima transglutaminase tecidual
(TTG) presente nos enterocitos da mucosa do delgado formando um complexo
q tem alta afinidade pelo HLA-DQ2 e HLA-DQ8 que estão na células que
possuem antígenos MHC II. Estas células estimulam os linfócitos do tipo TH1 a
produzir IL-15 que vai atuar no enterocitos para que produza MCH I.
Os linfócitos do tipo TH1 produzem interferon-gama que ativa linfócitos TCD8+
que reconhece o MCH 1, passando a reconhecer a glutamina e passa a liberar
perforinas que induzem a apoptose dos enterocitos. Isso causa a destruição
da mucosa intestinal devido a infiltração linfocítica, associado a produção de
auto anticorposcontra glúten, gliadina e TTG.
→ Manifestações clínicas
Durante o início da introdução alimentar: Distensão abdominal, diarreia
cronica como esteatorreia, deficit pondero estatural e carencia de multiplos
nutrientes (ferro, ac fólico, vit B12, anemia, calcio, vit D, osteoporose, vit K
coagulopatia, vit A hiperceratose cutânea, vit E neuropatia)
Em crianças mais velhas ou adultos: diarreia crônica, dispepsia, flatulencias e
perda ponderal.
Pacientes assintomáticos com outras manifestações clínicas: fadiga, anemia
ferropriva refrataria a reposição oral de ferro, osteopenia, osteoporose, baixa
estatura, atraso na puberdade, amenorreia, infertilidade, dermatite
herpetiforme ( deposito de IgA na pele q se manifesta através de lesões
urticariformes, vesículas e pápulas nos joelhos e cotovelos.
→ Diagnóstico
• Sorologia
Pesquisa de autoanticorpos característicos quando há suspeita de doença
celíaca.
O teste IgA anti-transglutaminase com 95% de especificidade e sensibilidade.
O IgG anti-gliadina, qdo o anterior der negativo porém a clínica permanece
com suspeita.
• Endoscopia digestiva alta
Uma EDAdeve ser realizada com suspeita de doença celíaca com sorologia
positiva ou não. As características da doença celíaca não são patognomicas.
As alterações esperadas são: Macroscópicamente atrofia e aplainamento das
dobras das mucosas e vilosidades; Microscopicamente infiltração linfocítica
no epitélio e na lâmina própria, com atrofia das vilosidades e hiperplasia das
criptas.
• Tratamento
Suspensão do glúten na dieta. Para evitar a toxicidade com corticóides, é
preferível aderir ao glúten free. Limitar a ingesta de laticínios. A reposição de
nutrientes como ferro, ac fólico, vit ADEK devem ser feitas conforme a
necessidade.
Caso não haja sucesso nos 6 primeiros meses, indica-se um glicocorticoide.
• Equipe multiprofissional
Para garantir a reinserção social e adaptação, o cuidado deve envolver a
equipe multiprofissional de modo a amenizar as consequencias das novas
condutas alimentares, para que não haja sentimento de rejeição ou
frustração, causando o mínimo de prejuízo possível ao cotidiano. As
avaliações frequentes ajudam a minimizar doenças associadas como
disturbios do sono, humor e psicológicos.
• Glicocorticoides
São hormônios produzidos nas glândulas supra renais. Na medula (porção
interna) provém do endoderma e sua função é a produção da adrenalina e
noradrenalina; no córtex, origina-se do mesoderma e é dividido em
glomerulosa (produz mineralocorticóides), fasciculada (produz
glicocorticóides) e reticular (produz andrógenos e estrógenos).
O hipotálamo é estimulado por algum fator e há produção do hormônio
liberador da corticotrofina. Com isso há produção do hormônio
adrenocorticotrófico, então os três principais hormônios são liberados:
glicocorticoides, mineralocorticoides e os sexos. São regulados pelo feedback
negativo.
Tem efeito anti-inflamatório, com a redução da permeabilidade do endotélio
capilar, evitando o extravasamento de líquidos e proteínas, o que leva a uma
redução no edema, inibe a migração dos leucócitos, dificulta a deposição de
fibrina e proliferação de fibroblastos, retardando a cicatrização.
Via oral: prednisone, prednisolone, dexamethasone, fludrocortisona
Via injetável: hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona
Corticoide nas doenças do aparelho digestivo: Pacientes com colite ulcerativa
que não melhoram com o emprego de outras drogas, a administração pode
ser por via oral ou via retal (colite restrita ao reto ou até o retossigmóide).
Outra situação onde os corticóides são utilizados é na Doença de Crohn,
além de serem indicados na doença celíaca, quando os pacientes não
respondem a dieta restrita ao glúten. Deve-se destacar, que também são
recomendados em casos de hepatites com necrose hepática subaguda graves
e na necrose maciça (hepatites fulminantes) e em caso de encefalopatia na
hepatite alcoólica.
Complicações: Úlcera péptica, perfuração intestinal, pancreatite.
Ações Fisiológicas. Os corticosteroides possuem efeitos numerosos e
disseminados, que incluem alterações no metabolismo dos carboidratos, pro
teínas e lipídeos; manutenção do equilíbrio hidreletrolítico; e preservação da
função normal do sistema cardiovascular, do sistema
imune, dos rins, do sistema músculo esquelético, do sistema endócrino e do
sistema nervoso. Além disso, os corticosteroides conferem ao organismo a
capacidade de resistir a circunstâncias estressantes, como estímulos
nocivos e alterações ambientais. Na ausência do córtex suprarrenal, a
sobrevida só é possível com a manutenção de um ambiente ideal, incluindo
alimentação adequada e regular, ingestão de quantidades relativamente
grandes de cloreto de sódio e manutenção de uma temperatura ambiente
apropriada. Nesse contexto, determinados estresses, como infecção,
traumatismo e temperaturas extremas, podem ser potencialmente fatais.
Fonte: Sanarflix