APG 7 Diarréia

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APG 7
Epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da diarreia aguda e crônica 
Diferenciar os 5 tipos de diarreia. Orgânica (osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva) e inorgânica (funcional).
A evacuação de fezes consiste em 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 2/3 dias é considerada normal.
Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por diminuição de consistência das fezes e aumento do volume das evacuações. 
Fisiologia e fisiopatologia 
A absorção de nutrientes e líquidos excede a secreção. O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 litros de líquidos por dia (ingestão, secreções salivares, gástrica, biliar, pancreática, intestinal), absorve cerca de 6 litros no jejuno e 2,5 no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 litros e apenas 100ml são eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do colon é de 4 a 5litros por dia, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia.
A absorção de Na+/Cl– pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal.
O organismo saudável possui mecanismos que permitem resistir aos agentes lesivos, incluindo: suco gástrico, motilidade intestinal para dificultar aderência de microrganismos e o sistema linfático e imune. 
Classificação;
Distingue tipos de diarreia de acordo com seu tempo de evolução. Assim, a aguda dura no máximo 30 dias. Crônica: superior a 30 dias. Isso auxilia na conduta que o médico irá tomar. 
Diarreia aguda
A prevalência mundial é de 3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de mortes/ano. O DATASUS revela que 5 a cada 1000 mortes no pais em 2007 foram causadas por diarreia aguda infecciosa. 30% eram menores de 14 anos e 50% maiores de 50.
Etiologia 
Na maioria das vezes está associado à agressão por microrganismo. Porém outras causas como sobrecarga de solutos hipermoslaridade por abusos alimentares ou fármacos e estímulos de peristalses exacerbados podem acarretar em quadros agudos.
Nas populações mais pobres, predomina a bacteriana e nas de melhor nível social, viral. 
Na história clínica do paciente devem-se investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida. Ingestão recente de água, frutas, verduras com potencial de contaminação, viagens recentes, presenças de pessoas próximas com o mesmo sintoma, uso recente de antibióticos, contato com animais. Há de considerar o período de incubação no caso da diarreia, de horas a 2 semanas.
A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do causador. Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de acordo com a fisiopatogênese envolvida.
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave e tratamento mais criterioso. 
É causada por bactérias invasivas, parasitas e bactérias produtoras de citocinas que afetam o íleo e cólon. 
Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia de pequeno volume, com muco, sangue, dor abdominal, tenesmo. Algumas vezes apresenta no início da evolução diarreia aquosa, que so mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica.
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. 
Causada habitualmente por vírus ou bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, d
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..e grande volume e sem sangue; pode estar associada à náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais.
Diagnóstico
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente.
Exames laboratoriais:
Hemograma: com formas mais graves, pode-se encontrar anemia e hemoconcentracao. Nas diarreias por vírus, pode-se encontrar linfocitose. Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas bacterianas.
Função renal e eletrólitos: a desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, aumentando a creatinina.
Estudo das fezes: 
Leucócitos fecais: identifica processos inflamatórios.
Coprocultura: deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais. 
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: O principal são cepas do Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Podem ser identificar nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo micro.
Na infecção viral por rotavirus, a pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a melhor maneira de se confirmar. Giardia e Cryptosporidium rambem pode ser identificado.
PCR: pesquisa de antígenos nas fezes.
Exames de imagem:avaliar complicações como íleo paralitico e magacolon toxico.
Endoscopia: biopsia para exluir doença inlamatoria intestinal. 
Tratamento
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes é capaz de eliminar infecção gastro, sem necessidade de terapêutica especifica. 
Objetivo de repor as perdas hidroeletrolíticas.
Reidratação solução deve conter glicose, para favorecer a absorção de sódio. E quando as perdas forem mais importantes, a reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos (NA+, K+, HCO3-, e Cl-).
As soluções isotônicas devem ser usadas só como prevenção com paciente sem sinal de desidratação.
Para pacientes hipovolêmicos deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas contendo glicose e eletrólitos.
Dieta: paciente deve ser orientado para continuar alimentando-se. Alguns alimentos precisam ser evitados como: os que contem cafeína, lactose, gordurosos.
Agentes antidiarreicos: As fibras solúveis como Psyllium e adsorventes de agua como a policarbofila de cálcio também podem ser usados para reter agua.
Subsacilato de bismuto é bactericida e antissecretor, além de estimular a resbsorcao intestinal de sódio e agua.
Terapia antimicrobiana: deve ser restrito a condições especificas. 
Diarréia crônica
Etiologia
As principais causas de diarreia crônicas são síndrome do intestino irritável, doença inflamatória intestinal, síndrome de má absorção e infecção crônica. 
Portadores de imunodeficiências apresentam diarreia associada a infecções oportunistas.
Câncer colorretal. 
O médico deve pesquisar: viagens a áreas endêmicas de parasitoses, intolerância a lactose, glúten, diabetes, hipertireoidismo.
Diagnóstico: 
Devem-se avaliar as alterações de caráter funcional na SII. Em caso de dúvidas, exames gerais que demonstrem ausência de acometimento sistêmico como hemograma completo sem anemia, leucocitose, plaquetose e provas de atividades inflamatórias normais, reforçam o diagnóstico de diarreia funcional.
Exames laboratoriais: 
Hemograma: Na serie vermelha: presença de anemia pode ser relacionada a disabsorcao
Alterações
 da série branca: sugerem diarreia de espécie inflamatória.
Provas de atividade inflamatória: PCR, velocidade de hemossedimentação. Marcadores de atividades inflamatórias.
Perfil nutricional e matabolico.
Estudo das fezes;
Pesquisa de agentes infecciosos: giardíase e amebíase são as mais frequentes.
Sangue oculto: Com o desenvolvimento da imunocromatografia de cap- tura a pesquisa de sangue oculto tornou-se mais sensível e específica.
Leucócitos: A lactoferrina fecal é marcador para os leucócitos fecais, é altamente sensível e específica para as diarreias agu- das infecciosas e para a enterocolite pseudomembranosa por C. difficile,
Eletrolitos e osmolaridade: analisa a participação de substancias osmoticamente ativa nas fezes, para estimar a contribuição que os eletrólitos e outros elementos tem na retenção de agua no lumen intestinal. 
Ph fecal:sua pesquisa é indicada diante de suspeita de diarreia causada por ma absorção de carboidratos.o Ph é baixo.
Edoscopia digestiva alta: visualização da mucosa do intestino delgado.
Colonoscopia: 
Cápsula endoscópica.
Enteroscopia com duplobalão;
Imagem:
Transito de intestino delgado;
Tomografia computadorizada: 
Tratamento 
Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica específica instituída ou da exclusão de agentes causadores da diarreia. Para os pacientes que estão em investigação diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-se medicamentos sintomáticos para a diarreia.
Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, também atuam sobre receptores específicos na membrana celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a concentração intracelular de cAMP, tendo assim atividade antissecretora e inibidora da motilidade intestinal.
Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade das cate- colaminas. A clonidina, agonista alfa -adrenérgico, tem ati-
2 vidade antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na diarreia
dos diabéticos, embora apresente restrições por causa de seu efeito hipotensor.
A somatostatina e o octreotídio têm ação diversificada no tubo digestivo. Inibem a motilidade e a secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de água e eletró- litos. 
osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e funcional
Orgânicas:
Osmótica
A diarreia osmótica acontece quando solutos ingeridos, pouco absorvíveis e osmoticamente ativos, atraem líquido suficiente para o lúmen para exceder a capacidade de reabsorção do cólon. A perda hídrica fecal aumenta proporcionalmente a essa carga de soluto. Em geral, a diarreia osmótica cessa com o jejum ou com a suspensão da ingestão oral do agente causador.
LAXANTES OSMÓTICOS A ingestão de antiácidos contendo magnésio, suplementos vitamínicos ou laxantes pode induzir diarreia osmótica caracterizada por uma diferença osmótica fecal
MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS A má absorção de carboidratos decorrente de anormalidades congênitas ou adquiridas das dissacaridases da borda ciliada e de outras enzimas resulta em diarreia osmótica com pH baixo. Uma das causas mais comuns de diarreia crônica dos adultos é a deficiência de lactase 
Secretória 
As diarreias secretoras são provocadas por distúrbios do transporte hidreletrolítico através da mucosa enterocolônica. Esses distúrbios caracterizam-se clinicamente por eliminações de fezes aquosas muito volumosas, indolores e que persistem com o jejum. Como não há soluto mal absorvido, a osmolalidade fecal é gerada pelos eletrólitos endógenos normais sem diferença osmótica nas fezes.
FÁRMACOS Efeitos colaterais da ingestão periódica de fármacos e toxinas são as causas secretoras mais comuns de diarreia crônica. Podem causar diarreia do tipo secretora devido à lesão dos enterócitos com comprometimento da absorção de sódio e água, bem como trânsito rápido e outras alterações.
RESECÇÃO INTESTINAL, DOENÇA DA MUCOSA OU FÍSTULA ENTEROCÓLICA Essas condições podem resultar em diarreia do tipo secretora por causa da superfície inadequada para a reabsorção dos líquidos e eletrólitos secretados.
Inflamatória 
As diarreias inflamatórias são geralmente acompanhadas de febre, dor, sangramento ou outras manifestações de inflamação. O mecanismo da diarreia pode ser não apenas a exsudação, mas, dependendo do local da lesão, pode incluir má absorção lipídica, redução da absorção hidreletrolítica e hipersecreção ou hipermotilidade decorrente da liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios. A anormalidade comum na análise fecal é a presença de leucócitos ou de proteínas derivadas de leucócitos (p. ex., calprotectina)
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA As doenças desse tipo, inclusive doença de Crohn e retocolite ulcerativa crônica, estão entre as causas orgânicas mais comuns da diarreia crônica dos adultos e sua gravidade varia de leve a fulminante e potencialmente fatal.
FORMAS PRIMÁRIAS OU SECUNDÁRIAS DE IMUNODEFICIÊNCIA A imunodeficiência pode acarretar diarreia infecciosa prolongada. Com a deficiência seletiva de IgA ou a hipogamaglobulinemia variável comum, a diarreia é particularmente prevalente e, com frequência, resulta de giardíase, proliferação bacteriana excessiva.
GASTRENTERITE EOSINOFÍLICA A infiltração eosinofílica da mucosa, da camada muscular da mucosa ou da serosa em qualquer segmento do trato GI pode provocar diarreia, dor, vômitos ou ascite.
Disabsortiva
A má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes gordurosas de odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada a emagrecimento e deficiências nutricionais decorrentes da má absorção concomitante de aminoácidos e vitaminas. O aumento do débito fecal é causado pelos efeitos osmóticos dos ácidos graxos, especialmente depois da hidroxilação bacteriana e, em menor extensão, pela carga de lipídeos neutros.
MÁ DIGESTÃO INTRALUMINAL É um distúrbio que resulta mais comumente da insuficiência pancreática exócrina, que ocorre quando > 90% da função secretora pancreática são perdidos. A pancreatite crônica, geralmente uma sequela do abuso de etanol, provoca disfunção pancreática com maior frequência. Outras causas são fibrose cística, obstrução do ducto pancreático e, raramente, somatostatinoma. A proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado pode desconjugar os ácidos biliares e alterar a formação dos micélios, dificultando a digestão das gorduras; isso ocorre com a estase dentro de uma alça cega, divertículo de intestino delgado ou distúrbio da motilidade e é especialmente provável no idoso. Por fim, cirrose ou obstrução biliar pode acarretar esteatorreia leve devida à concentração intraluminal deficiente de ácidos biliares.
MÁ ABSORÇÃO NA MUCOSA
DIARREIA PÓS-OBSTRUÇÃO LINFÁTICA DA MUCOSA A fisiopatologia desse distúrbio decorrente da forma rara de linfangiectasia intestinal congênita ou obstrução linfática adquirida secundária a um traumatismo, tumor, doença cardíaca ou infecção, acarreta uma síndrome singular de má absorção lipídica com perdas entéricas de proteína (muitas vezes causando edema) e linfocitopenia.
Inorganica:
Funcional 
Um trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias como fenômeno secundário ou contribuinte, mas o distúrbio primário da motilidade intestinal é uma etiologia incomum de diarreia verdadeira. Com frequência, as anormalidades fecais sugerem diarreia secretora, mas a esteatorreia leve de até 14 g de lipídeos por dia pode ser induzida por má digestão secundária apenas de um trânsito rápido. Hipertireoidismo, síndrome carcinoide e certos fármacos (p. ex., prostaglandinas, agentes procinéticos) podem causar hipermotilidade com resultante diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias ou a pseudo-obstrução intestinal adquirida idiopática pode ocasionar estase com proliferação bacteriana secundária, que causa diarreia. A diarreia diabética, frequentemente acompanhada de neuropatias autonômicas periféricas e generalizadas, pode ser parcialmente atribuída ao distúrbio da motilidade intestinal.
Jameson, J., L. et ai. Medicina interna de Harrison - 2 volumes . Disponível em: Minha Biblioteca, (20ª edição). Grupo A, 2019.
Dani, Renato e Maria do Carmo Friche Passos. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2011.