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Foi atendido no setor de emergência do Hospital de Clínicas um jovem de 19 anos de idade com tremores e vômito, o paciente relatou ter ingerido, 5 horas antes, 48 comprimidos de paracetamol de 750 mg em uma tentativa de suicídio. No setor de emergência, determinou-se que ele ingeriu quantidade suficiente para ser potencialmente prejudicial. Você ficou encarregado de cuidar deste paciente, mas, para isso, primeiramente, você deve descrever a evolução do quadro clínico bem como os sinais e sintomas da superdosagem de paracetamol, descobrir qual o mecanismo envolvido na hepatotoxicidade do paracetamol e, por fim, qual tratamento deve ser usado para esse paciente. RESPOSTA PADRÃO: Apresenta-se geralmente em três fases: Fase I: Nas primeiras 24 horas o paciente se apresenta assintomático ou com leve mal-estar, vômitos, náuseas, palidez e epigastralgia. Fase II: Entre 24 e 72 horas o paciente pode continuar assintomático ou apresentar sintomatologia leve, semelhante ao primeiro período ou dor no hipocôndrio direito. A alteração característica é o aumento das transaminases hepáticas. Fase III: O período de 72 horas a cinco dias é de máxima expressão da hepatotoxicidade, podendo evoluir para falência hepática aguda e morte do paciente. Mecanismo envolvido na hepatotoxicidade do paracetamol: O efeito adverso agudo mais sério da superdosagem de paracetamol é uma necrose hepática potencialmente fatal (necrose tubular renal e coma hipoglicêmico também podem ocorrer). O mecanismo pelo qual a overdose de paracetamol acarreta lesão e morte hepatocelular envolve sua conversão ao metabólito tóxico NAPQI. O tratamento que deve ser usado com este paciente é a acetilcisteína (também chamada de N-acetilcisteína): é um antídoto altamente eficaz e seguro onde reduz a toxicidade do paracetamol ao fornecer grupos sulfidrílicos que neutralizam o metabólito tóxico NAPQI, e dessa forma não provoca danos nos hepatócitos. A N-acetilcisteína é bastante eficaz quando administrada até 8 horas após a intoxicação por paracetamol.
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