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Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Candidíase Pseudomembranosa • “Sapinho” • Placas brancas aderentes que se parecem com queijo cottage ou leite coalhado na mucosa oral o Compostas de massas emaranhadas de hifas, leveduras, células epiteliais descamadas e detritos • Remoção das placas pode ser feita com espátula a ou esfregando uma gaze seca • Distribuídas na mucosa jugal, palato e dorso da língua. • Mucosa subjacente pode parecer normal ou eritematosa • Sangramento mucosa provavelmente afetada por outro processo (LP erosivo ou quimioterapia) – • Causas o Exposição a antibióticos de amplo espectro (eliminando as bactérias concomitantes) – expressão aguda (rápida) da condição o Comprometimento do sistema imune (leucêmicos e HIV, por exemplo) crônica (início lento, – longa duração) • Bebes sistema imune pouco desenvolvido – • Sintomas relativamente brandos o Sensação de queimação da mucosa oral o Gosto desagradável na boca (salgado ou amargo) o Queixa de “vesículas” – na verdade, sensação das placas elevadas Candidíase Eritematosa • Várias apresentações clínicas o Candidíase atrófica aguda ou “feridas na boca por antibiótico” ▪ após um curso prolongado de antibioticoterapia de amplo espectro ▪ queixa: boca parece queimada por bebida quente ▪ Sensação de queimação geralmente acompanhada por uma perda difusa de papilas filiformes do dorso da língua (língua despapilada e avermelhada) ▪ Síndrome da ardência bucal: sensação de queimadura na língua; no entanto, a língua parece normal nessa condição ▪ Pacientes com xerostomia por qualquer razão maior prevalência de candidíase – eritematosa que também costuma ser sintomática • Outras formas geralmente são assintomáticas e crônicas o Atrofia papilar central da língua (ou glossite romboidal mediana) ▪ zona eritematosa bem demarcada que afeta a linha média, o dorso posterior da língua e frequentemente é assintomática ▪ eritema se deve em parte à perda das papilas filiformes nessa área ▪ lesão geralmente é simétrica e sua superfície pode variar de lisa a lobulada ▪ resolve com antifúngico, embora seja possível obter uma resolução apenas parcial o Candidíase multifocal crônica ▪ pacientes com atrofia papilar central também podem exibir sinais de infecção da em outros sítios ▪ além do dorso da língua, o limite palato duro/mole e a comissura bucal ▪ lesão no palato aparece como uma área eritematosa que, quando a língua está em repouso, entra em contato com a lesão do dorso da língua, resultando no que se chama lesão “kissing” devido à grande proximidade das áreas envolvidas o Queilite angular (perlèche) ▪ na comissura bucal ▪ eritema, fissuras e descamação ▪ componente da candidíase multifocal crônica, mas frequentemente ocorre isolada ▪ em geral, idoso com perda da dimensão vertical e pregas acentuadas na comissura bucal Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 ▪ saliva acumula nessas áreas, mantendo-as úmidas, favorecendo uma infecção pela levedura ▪ pacientes relatam que as lesões passam por períodos de remissão e exacerbação ▪ queilocandidíase raro, envolve pele perioral secundária às ações para manter a pele – úmida (hábito de lamber os lábios, chupar dedo, uso crônico de pomadas à base de vaselina) o Candidíase atrófica crônica (candidíase por dentadura) ▪ graus variados de eritema, às vezes acompanhado por hemorragia petequial, localizada nas áreas portadoras de próteses totais ou parciais removíveis ▪ raramente sintomática ▪ uso contínuo da prótese, só a removendo periodicamente para higienização ▪ distinguir: pressão da prótese, alergia aos componentes da dentadura ou cura inadequada da resina acrílica Candidíase Hiperplásica Crônica (Leucoplasia por Candida) • Mancha branca que não pode ser removida por raspagem • Menos comum e controversa o Candidíase superposta a uma leucoplasia preexistente o Candida sozinha pode ser capaz de induzir uma lesão hiperqueratótica • Mucosa vestibular anterior e não podem ser diferenciadas clinicamente de uma leucoplasia • Muitas vezes tem mescla de áreas vermelhas e brancas, resultando em uma leucoplasia manchada • Podem ter uma maior frequência de displasia epitelial em termos histopatológicos Candidíase Mucocutânea • Candidíases orais também podem ser vistas como um componente de um grupo relativamente raro de distúrbios imunológicos • Diversas disfunções imunológicas gravidade relacionada a gravidade do defeito imunológico– • Alteração imune fica evidente durante os primeiros anos de vida quando o paciente começa a ter infecções por Candida na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas • Lesões orais – placas brancas e espessas, que normalmente não saem ao serem esfregadas (basicamente a candidíase hiperplásica crônica), embora as outras formas clínicas da candidíase também possam ser vistas • Variedades de alterações endócrinas síndrome de candidíase endócrina, síndrome APECED [distrofia – ectodérmica autoimune poliendocrinopatia-candidíase]/síndrome autoimune poliendocrinopatia, tipo 1), bem como anemia por deficiência de ferro, pode se desenvolver além da candidíase. Essas alterações endócrinas incluem hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, hipoadrenocorticismo (doença de Addison) e diabetes melito • Maior prevalência do carcinoma oral e esofágico nessa condição • Tanto as lesões orais quanto qualquer envolvimento cutâneo (apresentando-se em geral como placas e nódulos cutâneos rugosos e odor fétido) normalmente podem ser controlados com o uso contínuo de medicamentos antifúngicos sistêmicos relativamente seguros CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Epitélio queratinizado com projeções epiteliais prolongadas e presença de infiltrado inflamatório crônico • Coloração método do ácido periódico de Schiff (PAS) ou com o método da metamina de prata de – Grocott-Gomori (GMS) cora carboidratos presentes na parede do fungo – o Possível ver as hifas na porção mais superficial DIAGNÓSTICO • Sinais clínicos, associado à citologia esfoliativa Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Se a lesão for clinicamente sugestiva de candidíase hiperplásica crônica, mas não responder à terapia antifúngica, deve ser realizada uma biopsia para excluir a possibilidade de superposta à C. albicans displasia epitelial, carcinoma espinocelular ou líquen plano • Identificação definitiva do organismo pode ser feita por meio de cultura TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Antifúngico (Nistatina 100.000 UI 4x ao dia por 1 minuto durante 14 dias normalmente) – • Imunossupressão grave antifúngico sistêmico (cetoconazol, fluconazol) – • Agentes poliênicos nistatina e anfotericina B – • Agentes imidazólicos clotrimazol, cetoconazol – • Triazois fluconazol, itraconazol, pozaconazol, equinocandinas – HISTOPLASMOSE Infecção fúngica sistêmica ocasionada pelo Histoplasma capsulatum. Dimórfico, crescendo como uma levedura à temperatura corporal no hospedeiro humano e como um bolor em seu ambiente natural. Áreas úmidas com solo enriquecido por excrementos de pássaros ou morcegos são especialmente adequadas para o crescimento desse microrganismo. Os esporos do organismo transportados pelo ar são inalados, passam para as passagens terminais dos pulmões e germinam. A infecção ocorre quando a pessoa está em um local com muitas fezes de animais, aspiram o microrganismo, ele vai para o pulmão e, se ela for imunossuprimida, la ele setransforma na forma de hifa (inócua) para a forma de levedura (patogênica) e dá uma infecção no pulmão. Se ela for mais imunossuprimida ainda (HIV, diabetes), esse microrganismo pode invadir por via linfática ou hematogênica atingindo outros órgãos, inclusive a cavidade bucal. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS • Maioria assintomática (quando tem sintomas, é muito brando, não procura ajuda) • Expressão da doença depende da quantidade de esporos inalados, do estado imune do hospedeiro e, talvez, da cepa de H. capsulatum • Maioria dos indivíduos que se expõem ao microrganismo é relativamente saudável e não inala uma grande quantidade de esporos; portanto, ou não apresentam sintomas ou têm uma doença branda parecida com a gripe, por uma a duas semanas • Anticorpos contra o organismo normalmente aparecem várias semanas mais tarde • Pessoas que viviam em uma área endêmica podem ter adquirido o microrganismo e tardiamente apresentar a doença em algum outro local geográfico se vierem a ficar imunocomprometidos Histoplasmose aguda • Infecção pulmonar autolimitada • Quadro clínico similar a influenza febre, cefaleia, mialgia, tosse improdutiva e anorexia – • Doentes por 2 semanas, embora a calcificação dos linfonodos hilares possa ser detectada anos mais tarde como um achado ocasional nas radiografias torácicas Histoplasmose crônica • Afeta primariamente os pulmões (muito menos comum que a histoplasmose aguda) • Homens mais velhos, enfisematosos e brancos ou os pacientes imunossuprimidos • Similar a tuberculose – tosse, perda de peso, febre, dispneia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e fadiga • Radiografias do tórax exibem infiltração e cavitação do lobo superior do pulmão Histoplasmose disseminada • Menos comum do que os tipos agudo e crônico • Disseminação progressiva da infecção para sítios extrapulmonares Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Idosos, debilitados ou imunossuprimidos • Baço, adrenais, fígado, linfonodos, trato gastrintestinal, SNC, rins e mucosa oral • Envolvimento adrenal pode produzir hipoadrenocorticismo (doença de Addison) • Maioria das lesões orais forma disseminada da doença – o + em língua, palato e mucosa bucal o Ulceração única, variavelmente dolorida e com várias semanas de duração o Lesões ulceradas margens firmes e enroladas, podendo ser indistinguíveis de lesão maligna – o Algumas lesões eritematosas ou brancas, com uma superfície irregular – CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Igual do paracocco, só que leveduras são menores e não formam brotamento de Mickey Mouse • Inflamação crônica granulomatosa • Células gigantes multinucleadas normalmente são vistas junto com a inflamação granulomatosa • Corantes métodos PAS e Grocott-Gomor: leveduras típicas medindo de 1 a 3 μm de H. capsulatum DIAGNÓSTICO • Identificação histopatológica do organismo em cortes de tecido ou por meio de cultura • Outro método: teste sorológico TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Histoplasmose aguda processo autolimitado, geralmente não justifica um tratamento específico que – não seja o cuidado de suporte com agentes analgésicos e antipiréticos • Histoplasmose crônica lesão pulmonar é progressiva se não for tratada, podendo resultar em morte – o Administração IV de anfotericina B o Itraconazol nos não imunossuprimidos (menos efeitos colaterais e + barato) mas, dosagem – diária por pelo menos três meses • Histoplasmose disseminada (ocorre em imunossuprimidos) condição grave que resulta em morte em – 80% a 90% dos pacientes, se não tratada o Preparações lipídicas da anfotericina B o Depois que a fase potencialmente fatal da doença estiver sob controle: administração diária de itraconazol por 6 a 18 meses o Itraconazol isoladamente se não estiver imunocomprometido e apresentar doença – relativamente branda a moderada (mas taxa de resposta menor que anfotericina B, e a taxa de recidiva pode ser mais alta) BLASTOMICOSE Doença relativamente incomum provocada pelo fungo dimórfico conhecido como Blastomyces dermatitidis. Embora o microrganismo raramente esteja isolado do seu hábitat natural, ele parece preferir solo úmido, onde cresce como bolor. Histoplasmose parece ser pelo menos dez vezes mais comum do que a blastomicose. Afeta mais homens (9:1). Ocorrência da blastomicose nos pacientes imunocomprometidos é relativamente rara. Adquirida pela inalação dos esporos, em particular após uma chuva. Os esporos chegam aos alvéolos pulmonares, local onde se tornam leveduras à temperatura corporal. Na maioria dos pacientes, a infecção provavelmente é detida e contida nos pulmões, mas em alguns poucos casos pode se propagar por via hematogênica. CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS • Sítios + frequentes: pele, osso, próstata, meninges, mucosa orofaríngea e órgãos abdominais • Assintomática ou sintomas muito brandos • Sintomáticos queixas pulmonares – Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Aguda lembra pneumonia (febre, dor torácica, mal-estar, sudorese noturna e tosse produtiva com – esputo mucopurulento). Raramente: síndrome da angústia respiratória do adulto, que é potencialmente fatal • Crônica mais comum que a aguda. Pode mimetizar tuberculose. As duas condições são caracterizadas – por febre baixa, sudorese noturna, perda de peso e tosse produtiva o Radiografias torácicas podem parecer normais, demonstrar infiltração difusa, uma ou mais massas pulmonares ou hilares o Ao contrário da tuberculose e histoplasmose, a calcificação geralmente não está presente o Lesões cutâneas propagação da infecção a partir dos pulmões, embora possam ser um sinal – da doença ▪ lesões começam como nódulos eritematosos, tornando-se verrucosos ou ulcerados o Lesões orais disseminação extrapulmonar ou inoculação local com o organismo – ▪ superfície irregular, eritematosa ou branca, ou podem aparecer como ulcerações com bordas enroladas irregulares e graus variados de dor ▪ necessário biopsia (se assemelha a cec) CARACTERÍSTICAS HITOPATOLÓGICAS • Mistura de inflamação aguda e inflamação granulomatosa circundando uma quantidade variável de leveduras (8 a 20 μm de diâmetro) • Parede celular duplamente refratáriae uma nítida inserção entre a célula-filha que está brotando da célula-mãe • Coloração Grocott-Gomori e PAS – DIAGNÓSTICO • Exame microscópico de cortes histopatológicos ou de uma preparação citológica fixa em álcool TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Maioria assintomática ou tem apenas sintomas brandos, então o tratamento pode não ser administrado, porque frequentemente não há suspeita da doença • Blastomicose pulmonar aguda ou crônica sintomática: itraconazol (branda a moderada) ou anfotericina b (graves) • Imunossuprimidos ou com lesões extrapulmonares anfotericina B, seguido por 6 a 12 meses de – itraconazol PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-Americana) Infecção fúngica profunda (endêmica), ocasionada pelo organismo Paracoccidioides brasiliensis, principalmente na região da América do Sul. Alta incidência no Brasil, principalmente interior do estado de SP. Predileção diferente pelo sexo masculino, com uma proporção típica de 15:1 entre homens e mulheres. Acredita-se no efeito protetor dos hormônios femininos (pois o β-estradiol inibe a transformação da forma de hifa do organismo para a forma de levedura patogênica). Essa lesão ocorre em pacientes na faixa etária de 40 anos de idade e trabalhadores rurais, pois esse microrganismo encontra-se presente na forma inócua (hifa) no solo, no mato, no capim, então o trabalhador rural aspira o microrganismo que chega no pulmão, ocorrendo a transformaçãoda forma inócua (hifa) na forma patogênica (levedura), causando a infecção no pulmão. Essa levedura pode se disseminar pelo corpo por via hematológica ou linfática, podendo chegar em outros locais do corpo, inclusive na cavidade bucal, podendo causar lesões na boca. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Pacientes de meia-idade no momento do diagnóstico e a maioria com atividade na agricultura Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Inicia com lesões pulmonares • Pode se propagar por via hematogênica ou linfática, disseminando-se a diversos tecidos, incluindo os linfonodos, a pele e as adrenais (adrenal resulta em hipoadrenocorticismo Doença de Addison)– • Lesões orais ulcerações similares a amoras (moriformes)– o + em mucosa alveolar, gengiva e palato o lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também são afetados o frequente envolvimento de mais de um sítio na mucosa oral CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • hiperplasia pseudoepiteliomatosa (pseudocarcinomatosa), onde o epitélio apresenta projeções em direção ao tecido conjuntivo, além de ulceração do epitélio sobrejacente • Inflamação crônica granulomatosa (células gigantes multinucleadas e formação de granulomas – macrófagos que se aproximam um dos outros) • Coloração Grocott-Gomori ou PAS – leveduras grandes (de até 30 μm de diâmetro) e dispersas o microrganismos exibem brotamentos (“orelhas do Mickey Mouse” ou um timão de navio) DIAGNÓSTICO • Demonstração de leveduras associada às características clinicas é suficiente TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Depende da gravidade da apresentação da doença • Casos menos graves derivados de sulfonamidas (trimetoprima/sulfametoxazol) – • Grave anfotericina B IV – • Casos não potencialmente fatais itraconazol oral (tratamento possa ser necessário por vários meses) – • Cetoconazol pode ser utilizado (efeitos colaterais sejam piores do que os associados ao itraconazol) – ZIGOMICOSE (Mucormicose; Ficomicose) Infecção fúngica oportunista e frequentemente fulminante ocasionada por microrganismos sapróbicos do subfilo Mucoromycotina, incluindo gêneros como . Microrganismos Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus encontrados em todo o mundo, crescendo em seu estado natural em uma série de materiais orgânicos em decomposição (material em putrefação, restos de animais mortos, por exemplo). Muitos esporos podem ser liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano. Mucormicose pode envolver qualquer uma das várias áreas do corpo, mas a forma rinocerebral é mais relevante para cirurgião-dentista. Observada especialmente nos diabéticos não controlados insulinodependentes e pacientes que utilizam ferro para o tratamento (ex: talassemia). Também afeta os pacientes imunocomprometidos, incluindo os receptores de transplante de medula óssea, pacientes com AIDS e os que recebem tratamento com corticosteroides sistêmicos. Raramente relatada na região oral de indivíduos aparentemente saudáveis. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS • Sintomas rinocerebral o Obstrução nasal, descarga nasal sanguinolenta, dor facial ou cefaleia, intumescimento facial ou celulite e alterações visuais com proptose concorrente o Paralisia cerebral – envolvimento do nervo craniano (frequentemente presente) o Progressão da doença para a região craniana, pode haver cegueira, letargia e convulsões, seguidas por morte • Seio maxilar envolvido – apresentação inicial pode ser vista como intumescimento intraoral do processo alveolar maxilar, do palato ou de ambos • Se continuar sem tratamento pode haver ulceração no palato, aparência enegrecida e necrótica – Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Destruição tecidual maciça caso a condição não seja tratada – • RX: opacificação dos seios da face pode ser observada junto com o apagamento regular de suas paredes ósseas (difícil distinguir de neoplasia maligna na área sinusal) CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Necrose, com várias hifas grandes (6 a 30 μm de diâmetro), ramificadas e não septadas na periferia o Hifas tendem a ramificar em ângulos de 90 graus (ângulo reto) predileção por se localizar ao – redor de vasos sanguíneos ▪ Causa obliteração desses vasos (necrose) DIAGNÓSTICO • Achados histopatológicos TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Tratamento bem sucedido diagnóstico rápido e preciso da doença – • Desbridamento cirúrgico radical do tecido infectado, necrótico • Administração sistêmica de altas doses de uma das formulações lipídicas de anfotericina B • Ressonância magnética pode ser útil na determinação do grau de envolvimento da doença – • Controle da doença de base do paciente (p.ex., cetoacidose diabética) precisa ser realizado • Prognóstico ruim óbito de 40% a 50% (diabéticos tem prognóstico melhor que imunossuprimidos) – • Destruição tecidual maciça que permanece apresenta um desafio em termos funcionais e estéticos o Necessária a obturação protética dos defeitos palatinos ASPERGILOSE Doença fúngica caracterizada por formas não invasivas e invasivas. Não invasiva afeta geralmente um hospedeiro normal, aparecendo como uma reação alérgica ou um agrupamento de hifas fúngicas. A infecção invasiva localizada do tecido danificado pode ser vista em um hospedeiro normal, mas uma infecção invasiva mais ampla costuma ser vista no paciente imunocomprometido. Várias espécies do gênero são encontradas em todo o mundo como organismos sapróbios Aspergillus no solo, água ou resíduos orgânicos em decomposição. Esporos resistentes são liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano, resultando em infecção fúngica oportunista com uma frequência inferior apenas à da candidíase. Paciente pode contrair essas infecções no hospital (infecção “nosocomial”), especialmente se estiver sendo feita uma reforma ou construção de edificação na área imediata. Essa atividade frequentemente libera os esporos, que são inalados pelo paciente. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Variam, dependendo do estado imune do hospedeiro e da presença ou não de dano tecidual • Hospedeiro normal pode aparecer como uma alergia, afetando os seios da face (sinusite fúngica – alérgica) ou o trato broncopulmonar • Crise de asma pode ser desencadeada pela inalação dos esporos por uma pessoa suscetível • Infecção de baixo grau se estabelece no seio maxilar, resultando em uma massa de hifas fúngicas – denominada bola de fungo (ou aspergiloma e micetoma) • Algumas vezes, a massa sofre calcificação distrófica, produzindo um centro radiopaco chamado antrólito no interior do seio maxilar • Aspergilose após a exodontia ou tratamento endodôntico, especialmente na região posterior da maxila • Dano tecidual predispõe o seio maxilar à infecção, resultando em sintomas de dor e sensibilidade localizada, acompanhadas por corrimento nasal Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 • Imunocomprometidos suscetíveis à aspergilose oral (porta de entrada gengiva marginal e o sulco – gengival) o ulcerações gengivais doloridas e perifericamente o mucosa oral e o tecido mole desenvolvem tumefação difusa, com um matiz cinzento ou violáceo o Doença não tratada – úlcera amarela ou preta (necrose) e tumefação facial Aspergilose disseminada • Principalmente em imunocomprometidos (em particular, leucemia ou que estão tomando altas doses diárias de corticosteroides) • Sintomas relacionados ao sítio de inoculação primário: os pulmões • Dor torácica, tosse e febre (mas esses sintomas são vagos) difícil obterum diagnóstico inicial preciso – • Fungo pode propagar para: SNC, olhos, pele, fígado, trato gastrintestinal, osso e tireoide CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Quantidades variáveis de hifas ramificadas, septadas (3 a 4 μm de diâmetro) o Hifas ramificação em ângulos agudos (zigomicose é reto) o Hifas invadem os pequenos vasos sanguíneos (necrose) DIAGNÓSTICO • Identificação das hifas no exame histopatológico, esse achado apenas sugere aspergilose (outros fungos se apresentam semelhantes) • Diagnóstico deve ser apoiado pela cultura do microrganismo existente na lesão TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Depende da apresentação clínica da aspergilose nos pacientes imunocompetentes com um aspergiloma invasivo • Desbridamento cirúrgico pode ser o tratamento • Pacientes que apresentam sinusite fúngica alérgica desbridamento e corticosteroides – • Aspergilose invasiva localizada em um hospedeiro imunocompetente desbridamento seguido pela – medicação antifúngica voriconazol (agente antifúngico triazólico) – • Alérgicos ao voriconazol anfotericina B lipossômica ou caspofungina – • Prognóstico dos imunocomprometidos é obscuro em comparação com os indivíduos imunocompetentes, em particular se a infecção for disseminada • Apenas um terço desses pacientes sobrevive TOXOPLASMOSE Doença relativamente comum, ocasionada pelo protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii. Nos adultos normais e saudáveis, o microrganismo não causa alterações. Doença pode ser devastadora para o feto em desenvolvimento ou para o paciente imunocomprometido. Outros mamíferos, principalmente gatos, são vulneráveis à infecção e considerados hospedeiros definitivos. O se multiplica no trato intestinal T. gondii do gato por meio de um ciclo de vida sexual, descarregando muitos oocistos nas fezes. Outro animal ou ser humano pode ingerir esses oocistos, ocasionando a doença. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Imunocompetente frequentemente assintomática – • Se tiver sintomas, normalmente, são brandos e parecidos com mononucleose infecciosa o Febre baixa, linfadenopatia cervical, fadiga e dor muscular ou articular o Podem durar de algumas semanas a alguns meses, embora o hospedeiro normalmente se recupere sem tratamento Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 o Ocasionalmente a linfadenopatia envolve um ou mais linfonodos na região perioral, como o linfonodo vestibular ou submentoniano (nesses casos, CD pode diagnosticar a doença) • Imunossuprimidos (HIV, receptores de transplante, câncer) o Pode representar uma nova infecção primária ou, na maioria das vezes, a reativação de organismos previamente enquistados o Encefalite necrotizante, pneumonia e miosite ou miocardite o 3 a 10% dos HIV sem tratamento com antirretrovirais terão envolvimento do SNC (grave) ▪ cefaleia, letargia, desorientação e hemiparesia Toxoplasmose congênita • Mãe não imune contrai a doença durante a gestação e o microrganismo atravessa a barreira placentária, infectando o feto em desenvolvimento • Possíveis efeitos de cegueira, comprometimento intelectual e atraso no desenvolvimento psicomotor são mais graves se a infecção ocorrer durante o primeiro trimestre de gestação CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Centros germinativos reativos com acúmulo de macrófagos e eosinófilos • Macrófagos invadem os centros germinativos e acumulam-se dentro das regiões subcapsulares e sinusais do linfonodo DIAGNÓSTICO • Identificação dos títulos séricos crescentes do anticorpo para T. gondii em 10 a 14 dias após a infecção • Imunocomprometidos podem não gerar uma resposta de anticorpo; portanto, o diagnóstico pode se basear nos achados clínicos e na resposta do paciente ao tratamento • Biopsia de um linfonodo envolvido pode sugerir o diagnóstico e às vezes os microrganismos podem ser detectados pelo exame imuno-histoquímico • Confirmado, se possível, por estudos sorológicos TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Adultos saudáveis não requer tratamento específico (sintomas leves e ao curso autolimitado) – • Gestantes devem evitar situações que as coloquem em risco de contrair a doença (manipulação ou ingestão de carne crua, ingestão de frutas e legumes crus e com casca ou a limpeza da cama do gato devem ser evitadas até depois do parto) • Gestante com a doença combinação de sulfadiazina e pirimetamina costuma prevenir a transmissã– o de T. gondii para o feto, embora a pirimetamina seja contraindicada no primeiro trimestre devido ao seu potencial teratogênico • Imunossuprimidos similar (clindamicina possa ser substituída pela sulfadiazina no tratamento dos – pacientes alérgicos à sulfa) • Administração profilática de trimetoprima e sulfametoxazol geralmente é recomendada, particularmente se a contagem de linfócitos T CD4+ do paciente for menor que 100 células/Μl LEISHMANIOSE Infecção por protozoário transmitida para o homem pela picada de certas espécies de Leishmania mosquito pólvora. Cães e outros mamíferos são o reservatório primário da leishmaniose, e no hospedeiro mamífero o organismo é um parasita intracelular obrigatório. Quando um animal infectado é picado pela fêmea do mosquito-pólvora, macrófagos contendo a fase amastigota (sem flagelos) do microrganismo são ingeridos pelo mosquito à medida que ele suga o sangue do animal. No intestino do mosquito-pólvora, os microrganismos amastigotas se desenvolvem em promastigotas de vida livre (com flagelos). Quando mais tardiamente o mosquito pica um ser humano (ou outro mamífero), os Impresso por David Jeferson, E-mail davidalmeidagates@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/09/2022 14:20:36 microrganismos promastigotas são injetados nos tecidos subcutâneos, onde são fagocitados por macrófagos, neutrófilos ou células dendríticas. Uma vez ingerido, o promastigota se transforma em amastigota, que se multiplica dentro das células do hospedeiro, completando assim o ciclo parasitário. Às vezes a replicação é tão acentuada que as células fagocíticas do hospedeiro se rompem, liberando os amastigotas na corrente sanguínea e ocasionando a infecção de mais células do hospedeiro. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • 3 apresentações da doença (dependendo da espécie de e do estado imune homem) Leishmania o Cutânea – Leishmania mexicana o Mucocutânea – Leishmania braziliensis o Visceral (+ comum) – Leishmania donovani Leishmania braziliensis ou • Lesões únicas se desenvolvem 3 6 semanas após a pessoa ser picada a • Pápula ou nódulo eritemaroso elevado com um centro ulcerado rebaixado (comparado com vulcão) • Persistem por meses, mas na maioria dos casos acabam cicatrizando (formação de cicatriz) • Mucocutânea não tão comum quanto a cutânea, mas muito + destrutiva – o Pele envolvimento mais difuso, caracterizado por placas e nódulos escamosos e ulcerativos o De vários meses a até 5 anos mais tarde, aparece o envolvimento mucoso o Começa na mucosa nasal, mas as mucosas oral, faríngea, traqueal e laríngea também envolvidas o Pode perfurar septo nasal ou palato duro e mole, bem como destruição do osso alveolar o Extensão dos danos pode ser tão grave a ponto de se tornar um processo potencialmente fatal • Visceral o Pigmentação acinzentada da pele em alguns pacientes, hepatosplenomegalia, febre (normalmente relacionada à pancitopenia) e perda de peso o Gravidade da doença está relacionada com a saúde do paciente antes da infecção CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS • Amastigotas podem ser detectados no citoplasma dos histiócitos nos exames citológicos ou nos cortes histopatológicos DIAGNÓSTICO • Achados citológicos e histopatológicos • Pode ser necessário obter tecido para cultura ou estudos de reação em cadeia da polimerase (PCR)TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • Anfotericina B lipossômica preferido (mas esse composto menos tóxico costuma ser caro para o uso – nos países em desenvolvimento) • Compostos antimônicos pentavalentes, com o medicamento antiprotozoário pentamidina utilizado nos pacientes que não toleram compostos antimônicos • Prognóstico depende de características do hospedeiro (p.ex., desnutrição e supressão imune) e do MO • Sem tratamento, a visceral tem um prognóstico obscuro e frequentemente resulta em mort • Sem tratamento, a cutânea é uma infecção crônica e superficial • Mucocutânea curso intermediário, embora resulte em uma morbidade significativa decorrente da – destruição tecidual pela infecção • Todas as formas de leishmaniose exigem semanas a meses de tratamento e as recidivas são relativamente comuns