Estudo Dirigido

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Estudo Dirigido PR2
Adrenal:
1- Reconheça sinais e sintomas do hiperaldosteronismo primário, insuficiência adrenal e
feocromocitoma.
Hiperaldosteronismo primário: hipertensão moderada a grave de difícil controle, alguns
com hipocalemia e alcalose metabólica. Não há edema;
Insuficiência adrenal: anorexia, fadiga, indisposição, tontura, avidez por sal, pele seca e
perda da libido;
Feocromocitoma: tríade clássica (cefaléia, palpitações e sudorese), pode também ser
acompanhada por tremores, palidez e dor abdominal.
2- Cite o diagnóstico laboratorial do hiperaldosteronismo primário, insuficiência adrenal e
feocromocitoma.
Hiperaldosteronismo primário: dosar relação aldosterona (aumentada) e atividade da
renina (baixa) (RAR), TC de abdome. Caso RAR > 30 realizar testes confirmatórios e caso RAR
> 30, excluir hiperaldosteronismo primário;
Insuficiência adrenal: dosagem do cortisol sérico matinal, dosagem de anticorpos anti
adrenal (anti 21-hidroxilase), ITTest, TC / RM de abdome. Cortisol > 3 mg + sinais sugestivos
é confirmado, cortisol > 18 mg é normal e cortisol entre 3 - 18 realizar teste de estímulo com
ACTH - aumento de ACTH = IA primária e ACTH diminuído = IA secundária;
Feocromocitoma: dosagem de metanefrinas em urina de 24h e teste de metanefrinas
plasmáticas (se negativo, exclui feocromocitoma).
3- Identifique as principais etiologias do hiperaldosteronismo primário e insuficiência
adrenal.
Hiperaldosteronismo primário: adenoma produtor de aldosterona e hiperaldosteronismo
idiopático;
Insuficiência adrenal: adrenalite autoimune, drogas (cetoconazol, etomidato), genéticas
(hiperplasia adrenal congênita ou adrenoleucodistrofia).
4- Quais são os princípios básicos do tratamento do hiperaldosteronismo primário,
insuficiência adrenal e feocromocitoma?
Hiperaldosteronismo primário: adrenalectomia unilateral;
Insuficiência adrenal: IA primária é reposição de glicocorticóide (prednisona) e
mineralocorticóides (fludrocortisona) e IA secundária / central é reposição de glicocorticóide
(prednisona);
Feocromocitoma: adrenalectomia.
5- Identifique as principais características de um incidentaloma de adrenal.
Nódulo > 1 cm em adrenal, maioria não funcionantes.
6- Como é a investigação inicial (benigno x maligno, funcionante x não-funcionante) e a
conduta terapêutica de um incidentaloma de adrenal.
Benignidade: na TC margem lisas e bem definidas, homogêneo, baixo coeficiente de
atenuação (< 10 HU), na RM iso e hipointensidade em T1 e T2, aspecto característico na
sequência em fase / fora de fase;
Malignidade: na TC margens irregulares, heterogêneo, alto coeficiente de atenuação (> 10
HU), captação irregular do contraste com grande acentuação e lenta eliminação, na RM iso
intensidade em T1 e hiperintensidade em T2.
7- Como é o acompanhamento de um paciente com incidentaloma de adrenal?
Funcionante: > 4 cm ou com suspeita de malignidade = cirurgia (adrenalectomia unilateral);
Não funcionante: < 4 cm com aspecto de benignidade no exame de imagem = seguimento
clínico (pode repetir exame de imagem após 6 - 12 meses).
Emergências Hiperglicêmicas:
1- Reconheça os sinais e sintomas da CAD e EHH.
CAD: evolução rápida (< 24h), hálito cetônico, polidipsia, poliúria, náuseas, vômitos, dor
abdominal e respiração rápida e profunda;
EHH: poliúria, polidipsia, fraqueza, tontura e visão turva.
2- Qual é o diagnóstico laboratorial de CAD e EHH?
CAD: glicemia > 250, pH baixo (< 7,3) e bicarbonato < 18 (acidose metabólica) junto com
cetona positiva;
EHH: glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade plasmática > 330, cetona ausente, pH > 7,3 e
bicarbonato > 20 mEq/L.
3- Reconheça e trate as principais alterações hidroeletrolíticas da CAD e EHH.
CAD: hidratação vai depender de como vai estar o sódio, se estiver muito desidratado faz
soro fisiológico a 0,9% (1 L na 1° hora) e se estiver moderadamente desidratado faz soro
fisiológico a 0,45%. O potássio vai depender do seu valor, se ele estiver menor que 3,3
(baixo), não pode dar insulina, tem que repor potássio. Se potássio estiver normal (entre 3,3
- 5,3), pode começar insulina, mas tem que repor potássio junto (já que ele pode cair) e se
potássio for 6 (acima de 5,3), pode começar insulina sem repor potássio. Insulina pode dar
se potássio estiver normal ou alto, dar bolus 0,1 u/kg e além do bolus, manter infusão
contínua de 0,1 u/kg/h e ir aferindo a cada hora. Se não diminuir 50 - 70 mg, pode fazer um
novo bolus ou aumentar a infusão. Quando a glicemia chegar em torno de 200 mg/dl,
associa soro glicosado na hidratação até que o bicarbonato normalize e pH também. Fazer o
bicarbonato somente se pH estiver < 6,9, pois o bicarbonato aumenta a chance de edema
cerebral e edema agudo de pulmão;
EHH: hidratação, se paciente com sinais de hipovolemia, desidratação fazer NaCl a 9% e se
estiver hipernatrêmico e não estiver desidratado, fazer soro a 0,45%. Potássio é a mesma
coisa da CAD, verificar potássio maior ou menor que 3,3. Insulina é a mesma coisa da CAD,
insulina 0,1 u/kg em bolus, depois 0,1 u/kg/h de infusão contínua, pode dobrar a dose caso
não haja redução de 50 - 70 por hora. Bicarbonato não se faz já que não tem acidose,
precisa-se na verdade regular a osmolaridade. 1 L de soro 0,9% na 1° hora. A depender do
sódio normal ou alto troca-se para 0,45% na 2° hora, 500 a 250 ml/h. Se sódio baixo mantém
0,9% na 2° hora.
4- Quais são os princípios básicos do tratamento da CAD e EHH?
CAD: manutenção das vias respiratórias prévias, em caso de vômitos avaliar cateter
nasogástrico para evitar broncoaspiração, correção da desidratação, correção dos distúrbios
eletrolíticos, correção de distúrbios ácidos-básicos, redução da hiperglicemia e da
osmolaridade e identificação e tratamento do fator precipitante;
EHH: identificar grau de desidratação, avaliar potássio, reavaliar eletrólitos a cada 2h e
glicemia.
5- Identifique os critérios de resolução da CAD e EHH.
CAD: glicemia < 200 mg/dL, bicarbonato > 18 mEq/L, pH venoso > 703;
EHH: osmolaridade normal (sódio e glicemia normais) 275 - 295 e normalização do nível de
consciência.
Adenomas Hipofisários:
1- Como são classificados os adenomas hipofisários?
Funcionantes e não funcionantes.
2- Quais são as formas de apresentação clínica dos adenomas hipofisários?
Microadenomas são < 1 cm e macroadenomas são > 1 cm.
3- Quais são as manifestações de compressão de estruturas vizinhas?
Compressão do 3° par: oftalmoplegia (movimentos oculares comprometidos + ptose
palpebral);
Compressão do 5° par: dor facial;
Compressão do 6° par: estrabismo convergente.
4- O que é apoplexia hipofisária?
Hemorragia causada pelo tumor hipofisário, tendo uma cefaleia de início súbito,
comprometimento visual, vômitos e rigidez na nuca.
5- Quais são as síndromes de hipersecreção hormonal?
Hiperprolactinemia, somatotropinoma e síndrome de Cushing.
6- Quais são as manifestações clínicas da hiperprolactinemia?
Alterações menstruais, galactorréia, infertilidade, diminuição da libido em mulheres e em
homens com sintomas compressivos e galactorréia.
7- Como fazer o diagnóstico diferencial da hiperprolactinemia?
Macroprolactinomas e pseudoprolactinomas.
8- Quais são as principais etiologias da síndrome de Cushing endógena?
ACTH dependente e ACTH independente.
9- Quais são as duas principais etapas do diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing?
Suspeita clínica: excluir fontes exógenas de exposição à glicocorticóides e confirmar o
hipercortisolismo (ao menos 2 testes);
Teste de supressão com 1 mg de dexametasona (tomar na véspera às 23h e colher as 8h) ->
menor do que 1,8 μg/dL >> baixo, no paciente com síndrome de Cushing, há falha em
suprimir o cortisol (estará alto / normal);
Cortisol livre urinário (urina 24h) >> aumentado;
Cortisol salivar noturno >> baixo em paciente normal, alto no Cushing.
10- Qual é o tratamento primário e adjuvante dos diferentes adenomas hipofisários?
Não funcionantes: compressão de estruturas faz cirurgia transfenoidal e apoplexia
hipofisária,se apresentar sintomas compressivos faz cirurgia transfenoidal e sem sintomas
compressivos faz terapia conservadora;
Funcionantes: hiperprolactinemia o tratamento é por meio de agonistas dopaminérgicos
(cabergolina), macroprolactinoma é expectante, somatotropina faz cirurgia transfenoidal +
análogos de somatostatina e na síndrome de Cushing faz cirurgia transfenoidal +
radioterapia + cetoconazol.
Metabolismo do Cálcio e Osteoporose:
1- Hipercalcemia e hipocalcemia: Etiologia, quadro clínico e princípios do tratamento.
Hipercalcemia: a etiologia pode ser relacionada com as paratireoides (hiperparatiroidismo
primário e terapia com lítio), relacionada com neoplasia maligna, relacionada com a
vitamina D (intoxicação pela vitamina D por conta de doses muito elevadas), associado a
uma elevada renovação óssea e associação à insuficiência renal. O quadro clínico apresenta
poliúria, polidipsia, fraqueza muscular, letargia, bradicardia, náuseas, vômitos, desidratação,
pouca hipotensão arterial, sonolência e confusão mental. O tratamento é com hidratação
venosa vigorosa com SF 0,9%, furosemida EV (lasix), bifosfatos e calcitocina;
Hipocalcemia: a etiologia pode ser hipoparatireoidismo e deficiência de vitamina D
(principalmente em idosos). O quadro clínico apresenta tetania, hiperexcitabilidade
neuromuscular, parestesia de extremidades e periorais, rigidez muscular, broncoespasmos,
queda de cabelo, unhas quebradiças e catarata. O tratamento é com carbonato de cálcio ou
citrato de cálcio ou calcitrol (vitamina D ativa) para hipoparatireoidismo, reposição de
colecalciferol para deficiência de vitamina D e para tetania sempre dosar magnésio e corrigir
hipomagnesemias, fazer admissão hospitalar, monitorização cardíaca (risco de arritmia),
gluconato de cálcio EV em bolus e gluconato de cálcio em BI + CaCO3 VO.
2- O que é necessário para realizar o diagnóstico diferencial laboratorial do
Hiperparatireoidismo (primário x secundário x terciário)?
Primário: PTH, cálcio total, fósforo e cálcio urinário;
Secundário: PTH, cálcio, fósforo, vitamina D;
Terciário: PTH, cálcio e fósforo.
3- Hiperparatireoidismo primário: quadro clínico, laboratorial e radiológico.
Quadro clínico: assintomático (50%), osteíte fibrosa cística, osteoclasma, baixa DMO para
idade / osteoporose, nefrolitíase, miopatia proximal, fraqueza, cansaço, distúrbios
neuropsiquiátricos, alterações do TGI e CV;
Laboratorial: PTH elevado, cálcio total elevado, fósforo normal ou baixo (fosfatúria), cálcio
urinário normal ou elevado e vitamina D normal;
Radiológico: USG cervical e cintilografia com TC-sestamibi.
4- Hipoparatireoidismo: Diagnóstico e princípios gerais do tratamento.
Diagnóstico: feito a partir dos sintomas apresentados, que são tetania, hiperexcitabilidade
neuromuscular, parestesia de extremidades e periorais, rigidez muscular, broncoespasmos,
queda de cabelo, unhas quebradiças e catarata.No exame físico irá ter a presença do sinal de
Chvostek e sinal de Trousseau. Nos exames laboratoriais irão apresentar PTH baixo, cálcio
baixo e fósforo alto;
Tratamento: carbonato de cálcio ou citrato de cálcio e calcitrol (vitamina D ativa).
5- Densitometria óssea: Quando solicitar e interpretação do laudo.
Solicitar para mulheres > 65 anos, homens > 70 anos, mulheres pós-menopausa recente,
homens entre 50 - 70 anos com outros fatores de risco para fraturas, adultos com fraturas
após 50 anos, adultos com doença ou em uso de medicações associadas à perda óssea ou
baixa massa óssea;
T-score: > - 1,0 (normal), entre - 1,1 a - 2,4 (osteopenia), < - 2,5 (osteoporose) e < - 2,5 + uma
ou mais fratura por fragilidade (osteoporose grave);
Z-score: compara-se com pessoas da mesma idade, gênero e etnia. < - 2,0 (baixa DMO para
idade).
6- Ferramentas para estimar o risco de fraturas (FRAX).
Calcula o risco de fratura osteoporótica, e se usa em pacientes com osteopenia ainda sem
fraturas.
7- Vitamina D: Quando solicitar?
Para acompanhamento da osteoporose, hiperparatireoidismo, raquitismo e osteomalácia,
doenças com mal absorção, idosos (> 60 anos), baixa exposição solar, indivíduos com
fraturas ou quedas recorrentes, gestantes e lactantes e obesidade.
8- Osteoporose: etiologia (primária x causas secundárias), princípios básicos do tratamento e
quando indicar tratamento farmacológico específico.
Etiologia: primária é fisiológica (é a mais comum) e as causas secundárias podem ser por
doenças endócrinas, doenças disabsortivas e doenças inflamatórias / hematológicas;
Tratamento: prevenir a perda de densidade óssea e estimular reabsorção óssea;
Indicações para tratamento farmacológico: uma fratura de quadril ou fratura vertebral
(clínica ou morfométrica), T-score < - 2,5 (osteoporose), T-score entre - 1 e - 2,5 e
probabilidade de FRAX.
9- Cite os principais fármacos anti-reabsortivos e anabólicos utilizados no tratamento da
osteoporose.
Bisfosfonatos, denosumabe, SERMs, terapia de reposição hormonal e teriparatide.
Equilíbrio Ácido Básico:
1- Qual a definição de ácido e base?
Ácido é qualquer substância que libera H+;
Básico é qualquer substância capaz de se ligar a um próton.
2- O que é um ácido fixo?
Ácido fixo se diluem em uma solução (ácido sulfúrico, ácido lático e ácido fosfórico).
3- O que é um ácido volátil?
Ácido volátil é eliminado pelos pulmões (CO2).
4- Quais são os mecanismos de defesa do organismo contra a produção constante de ácido?
Tamponamento (fixo e bicarbonato), respiração e rim (mais tardio).
5- Defina ânion gap.
O ânion gap nada mais é do que a diferença entre os cátions presentes no sangue
(principalmente sódio) e os ânions (principalmente bicarbonato e cloro), ou seja, é o
“buraco” entre um e outro.
6- Como se calcula o ânion gap?
Anion Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-).
7- Qual a importância do cálculo do anion gap na análise de um paciente com acidose
metabólica?
O cálculo do ânion gap é uma forma simples de avaliar a existência de ânions não
mensurados, como lactato, acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O excesso desses ácidos
orgânicos causa uma redução no bicarbonato sérico (por reações químicas de
tamponamento) que não está associada à elevação do cloro.
8- O que é gasometria arterial?
A gasometria arterial é um exame de sangue que é coletado a partir de uma artéria, com o
objetivo de avaliar os gases presentes no sangue, como o oxigênio o gás carbônico, assim
como sua distribuição, do pH e do equilíbrio ácido-básico.
9- Cite e exemplifique as diversas causas de acidose metabólica.
Produção excessiva de ácido (ânion gap aumentado, cetoacidose diabética, acidose lática e
jejum prolongado), administração exógena de ácido (ânion gap aumentado, intoxicação por
salicilato e intoxicação por metanol), insuficiência renal (anion gap aumentado ou normal),
acidoses tubulares (anion gap aumentado ou normal), perda extra renal de bicarbonato
(anion gap normal).
10- Cite e exemplifique as diversas causas de alcalose metabólica.
Vômitos (associado a hipocalemia, hipovolemia e hiperaldosteronismo, contendo grande
carga de ácido), uso de diuréticos (associado a hipocalemia, hipovolemia e
hiperaldosteronismo), depleção de potássio e hiperaldosteronismo.
11- Cite e exemplifique as diversas causas de acidose respiratória.
Afecções graves do parênquima pulmonar (DPOC e esclerodermia), restrição mecânica à
ventilação (trauma torácico e derrames pleurais volumosos), disfunção muscular (tétano,
distrofias musculares e doenças neurológicas), baixa atividade do centro respiratório
(psicofármacos e TCE).
12- Cite e exemplifique as diversas causas de alcalose respiratória.
Hipoxemia (pneumonias e embolia pulmonar), crise de ansiedade, alterações no sistema
nervoso central, afecções do SNC e ventilação mecânica - iatrogenia.
13- O que é um distúrbio misto?
Distúrbios mistos correspondem à existência de dois distúrbios diferentes associados,
identificados quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta é maior
que a esperada.
Doença Renal Crônica:1- Identifique que achados na anamnese e no exame físico são compatíveis com DRC.
Idade, uso de medicamentos, história familiar, comorbidade e tempo de instalação /
controle.
2- Quais são os exames complementares para o diagnóstico de DRC e quais são as suas
alterações?
Proteína e albumina aumentadas, cálcio diminuido, fósforo aumentado, fosfatase alcalina
aumentada, PTH aumentada, hemograma vai demonstrar uma anemia.
3- Qual é a conduta terapêutica inicial?
Impedir a progressão da doença renal, acompanhamento ambulatorial e transplante
preemptivo (indicado para o transplante renal antes do início da diálise).
Esclerose Sistêmica:
1- Como é a presença do Fenômeno de Raynaud?
Isquemia digital episódica, classicamente trifásica (cianose, palidez e rubor), provocada pelo
frio ou estresse.
2- Diferencie Fenômeno de Raynaud primário e secundário.
Primário: FAN negativo;
Secundário: FAN positivo.
3- Como é a suspeita precoce da Esclerodermia?
Fenômeno de Raynaud (95%) e fator anti nuclear (FAN) positivo (95%).
4- Como é a investigação da Esclerodermia?
Ver se tem fenômeno de Raynaud e FAN positivo.
5- Defina os fatores de pior prognóstico. Como podemos evitá-los?
Fatores de pior prognóstico: idade, sexo masculino, forma cutânea difusa, presença de
doença pulmonar intersticial, hipertensão pulmonar e comprometimento renal ou cardíaco;
O aumento progressivo da sobrevida da doença é atribuído a um diagnóstico mais precoce e
melhora no tratamento de algumas de suas complicações.
6- Como é o tratamento?
Vasodilatadores para tratar o fenômeno de Raynaud, úlceras digitais, hipertensão arterial
pulmonar e crise renal. Imunoterapia e terapia anti-fibrótica para tentar mudar o curso da
doença e corticoides, mas tentar evitar ao máximo pois tem risco de crise renal
esclerodérmica.
Fibromialgia:
1- A partir do relato do paciente, como suspeitar da Fibromialgia?
Dor generalizada e mal definida, transtornos do sono, fadiga, piora da dor com estresse e
possíveis alterações do humor.
2- A partir da história e exame físico, como fazer a diferenciação da fibromialgia, com outras
doenças reumatológicas?
Dor generalizada e mal definida, sensação de edema sem ter edema, intensificação da dor
com estresse, cansaço e frio.
3- Identifique a associação da fibromialgia com outras doenças sistêmicas.
Artrite reumatóide ou lúpus: poliartrite simétrica, características sistêmicas, velocidade de
hemossedimentação;
Espondilite anquilosante: dor lombar e rigidez e sintomas articulares periféricos.
4-Como é o tratamento?
Tratamento não farmacológico: atividade física, medidas para higiene do sono, terapias
complementares, psicoterapia e terapia cognitivo comportamental;
Tratamento farmacológico: relaxantes musculares (ciclobenzaprina), antidepressivos
inibidores da recaptação da serotonina - noradrenalina (fluoxetina) e analgésicos
(gabapentina).
LES e SAF:
1- Reconheça o LES como uma doença complexa e multifatorial.
Doença autoimune inflamatória crônica e multissistêmica. A doença é muito heterogênea
uma vez que cada paciente, individualmente, apresenta várias combinações de
manifestações clínicas.
2- Quais são as manifestações mais comuns da doença?
Fadiga, febre (é comum abrir lúpus com quadro febril e precisa sempre descartar infecções),
perda ponderal e linfadenopatia;
Rash malar, alopecia, fotossensibilidade, afta oral e artralgia.
3- Quais são as manifestações mais graves da doença?
Acometimento renal, manifestações neurológicas (psicose, convulsão, AVE).
4- Quais são os diferentes anticorpos utilizados para diagnóstico da doença?
FAN: quem tem LES tem FAN positivo, mas nem todo mundo que é FAN positivo tem LES;
Anti-RO e anti-LA: padrão nuclear pontilhado fino, usado para diagnóstico diferencial;
Anti-SM: específico para lúpus. Positivo em 30%, mas quando vem positivo da certeza
diagnóstica. Não é para fazer acompanhamento;
Anti-dsDNA: específico para lúpus e é usado para acompanhamento. Fica positivo quando
doença está ativa / reativa e fica negativo quando a doença está inativa;
Anti-histona: lúpus induzido por drogas (anti-TNF, isoniazida) e tende a ter curso benigno.
5- Quais são os princípios básicos do tratamento do LES?
Não farmacológico: protetor solar (FPS mínimo 50), cessar / evitar tabagismo, atividades
físicas e evitar uso de anticoncepcional oral combinado;
Farmacológico: analgésicos / AINES, corticoides (medicação de resgate), imunomoduladores
(hidroxicloroquina / metotrexato), imunossupressores e biológicos (rituximabe).
6- Quais são as características clínicas da SAF?
Trombose arterial ou venosa sem causa aparente, AVC, fenômeno de Raynaud, úlceras
digitais isquêmicas, anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia, úlcera cutânea,
hematúria não dismórfica, plaquetopenia e cefaléia.
7- Como é feito o diagnóstico da SAF?
Trombose e / ou complicações obstétricas + anticorpo para SAF;
2 dosagens positivas em 2 ou mais ocasiões com intervalo mínimo de 12 semanas;
Anticorpos: anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgM e IgG e anti Beta2 Glicoproteina 1
IgM e IgG.
8- Como é o tratamento para a SAF?
Anticoagulação plena pelo resto da vida (Clexane, Varfarina);
Gestantes têm contraindicação para Varfarina por causar malformações fetais.
Vasculites:
1- Quais são as principais vasculites primárias?
Vasculites de grandes vasos: arterite de Takayasu e arterite temporal;
Vasculites de médios vasos: poliartrite nodosa e doença de Kawasaki;
Vasculites de pequenos vasos: Granulomatose com poliangeíte, granulomatosa eosinofílica
com poliangeíte, poliangeíte microscópica, crioglobulinemia e púrpura Enoch-Schonlein.
2- Como é a classificação atual das vasculites?
Vasculites primárias: de grandes, médios e pequenos vasos;
Vasculites secundárias: doenças autoimunes (artrite reumatóide, lúpus, Behçet), infecções
(hepatite B e C, sífilis, hanseníase e endocardite) e de causas diversas (medicamentosa,
neoplasias e sarcoidose).
3- Identifique as formas clínicas das principais vasculites.
Arterite de Takayasu: febre, emagrecimento e astenia;
Arterite temporal: cefaleia, claudicação da mandíbula, polimialgia e sintomas visuais;
Poliarterite nodosa: emagrecimento acima de 4 kg, mialgia difusa, mono ou polineuropatia
periférica, PA diastólica maior que 90 mmHg, febre e redução dos pulsos periféricos;
Doença de Kawasaki: conjuntivite não purulenta aguda, febre alta, não responde a
antibióticos, fissuras e eritema labial, eritema e edema de mãos e pés com descamação
periungueal e linfonodomegalia cervical;
Granulomatose com poliangeíte: crostas nasais, descarga nasal sanguinolenta ou purulenta,
úlceras nasais e / ou orais, deformidade nasal, rouquidão, tosse e dispneia;
Granulomatosa eosinofílica com poliangeíte: asma grave a moderada, mono ou
polineuropatia e comprometimento dos seios nasais;
Doença de Behçet: aftas orais, úlceras genitais, lesões papulopustulosas, tromboflebites e
úlceras cutâneas.
4- Relacione os principais exames complementares para auxílio diagnóstico das vasculites
primárias.
Arterite de Takayasu: VHS e PCR, angiotomografia, angiorressonância, PET e arteriografia;
Arterite temporal: VHS e PCR, biópsia da artéria temporal (mais sensível e específico para o
diagnóstico), USG com doppler (pode mostrar alterações inflamatórias e anatômicas dos
vasos temporais), angiotomografia e PET;
Poliarterite nodosa: exame histopatológico do local, arteriografia, angiotomografia,
angiorressonância, hemoglobina;
Doença de Kawasaki: leucocitose com neutrofilia e desvio para esquerda, anemia
normocítica e normocrômica, elevação da proteína C reativa, trombocitose, aumento
moderado de transaminases, hipoalbuminemia, piúria estéril, hiponatremia e líquido
sinovial com leucocitose;
Granulomatose com poliangeíte: ANCA C (especificidade de 90%) e biópsia renal e
pulmonar realizada a céu aberto;
Granulomatosa eosinofílica com poliangeíte: ANCA P, TC de tórax e seios paranasais e
biópsia com histopatológico.
5- Como éa abordagem terapêutica nas diferentes manifestações das vasculites primárias?
Arterite de Takayasu: Corticosteróides, metotrexato (pela alta frequência de recidivas da
doença durante o desmame do corticóide e cirurgia;
Arterite temporal: corticoides (prednisona), pulsoterapia (metilprednisolona) e
imunossupressores (metotrexato);
Poliarterite nodosa: se associada ao vírus da hepatite B, fazer corticosteróide curto período,
plasmaferese e terapia antiviral. Se PAN idiopática, fazer pulsoterapia mensal por 1 ano;
Granulomatose com poliangeíte: metotrexato sozinho ou associado ao corticoide e
pulsoterapia;
Granulomatosa eosinofílica com poliangeíte: corticoide oral, pulsoterapia, ciclofosfamida,
rituximabe e metotrexato (manutenção).
Injúria Renal Aguda:
1- Como é feito o diagnóstico de injúria renal aguda (IRA)?
Queda da filtração glomerular de internação rápida, importante pedir creatinina e ver a
diurese do paciente.
2- Cite diagnóstico sindrômico diferencial entre IRA pré renal, renal e pós renal, com
identificação e estudo das principais etiologias de cada grupo.
Pré renal: células renais intactas, rins com funcionamento normal, sinais de hipovolemia,
hipotensão, desidratação (diarreia);
Renal: alterações do parênquima renal, paciente com pulso palpável, livedo reticular,
cianose periférica, sinal de Helen Rosh;
Pós renal: sintomas de queixa obstrutiva, parênquima normal.
3- Explique os principais sinais e sintomas que devem ser valorizados na avaliação de um
paciente com IRA.
Diurese e sintomas de uremia, dispneia, febre, artralgia, aspecto de urina e tempo de
instalação.
4- Quais exames complementares são importantes para o diagnóstico e avaliação de
pacientes com IRA?
Monitorizar débito urinário, ureia, creatinina, sódio, potássio, proteinúria 24h, sistema
complemento, EAS e sódio urinário.
5- Qual é o papel da relação ureia / creatinina e fração de excreção do sódio no diagnóstico
diferencial da IRA? Explique como cada exame se apresenta na IRA pré renal e renal.
RAC na IRA pré renal: uréia aumentada em níveis maiores que a creatinina (relação > 40);
RAC na IRA renal: creatinina aumentada em níveis maiores que os valores da uréia (relação
< 40);
Fração de excreção do sódio: pré renal = relação diminuída < 1% de excreção e renal =
relação aumentada > 2%.
6- Cite os tratamentos não dialíticos utilizados no manejo da IRA.
Controle dos sintomas, se está desidratado, hidratar, fazer drogas para melhorar
funcionamento cardíaco com aminas, imunossupressores, correção do potássio e da acidose
metabólica.
7- Indique adequadamente os métodos dialíticos na IRA.
Indicar precocemente caso o tratamento conservador não reverta a insuficiência renal;
Diálise peritoneal: doente crônico, cateter no abdômen ou fístula;
Hemodiálise: convencional.