doencas da tireoide

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Doenças da tireoide 
 
• Estrutura com formato de escudo, que 
está localizado logo abaixo da laringe na 
parte média anterior do pescoço 
• Origem= endoderma 
• A glândula tireoide se desenvolve a 
partir de uma invaginação do epitélio 
faríngeo em desenvolvimento que desce 
do forame cego na base da língua para 
sua posição normal no pescoço 
anterior. 
• Tireoide mergulhante- localização 
diferente para tireoide (Mediastino ou 
na fúrcula esternal) 
• Tecido tireoidiano fora da área do 
pescoço tem grandes chances de ser 
metástase 
• Cisto: esfera com conteúdo líquido 
• Nódulo: esfera com conteúdo sólido 
• Células neuroendócrinas (parafolicular) 
presentes na tireoide: produz 
calcitonina e regula atividade de cálcio e 
fósforo 
• Cada folículo é formado por uma 
camada simples de células epiteliais 
(foliculares) e é preenchido por uma 
substância secretória conhecida como 
coloide, que consiste basicamente em 
um complexo de glicoproteína-iodo 
(tireoglobulina) 
• 1/3 das pessoas tem variação 
anatômica: 3º lobo (piramidal) 
• Cápsula fibrosa de origem 
mesodérmico (tumores têm dificuldade 
de passar) 
• O peso da tireoide é entre 15-30g 
Fisiologia 
• Os folículos variam de tamanho 
uniforme a variável e estão revestidos 
por epitélio cuboidal a colunar baixo, 
sendo preenchidos por tireoglobulina, a 
proteína precursora iodada do 
hormônio tireoidiano ativo. 
• Os produtos secretados da glândula 
tireoide são iodo- tironinas, uma classe 
de hormônios formada pelo 
acoplamento de duas moléculas de 
tirosinas iodadas 
• A secrec ̧ão dos hormônios tireoidianos 
(T3 e T4) é controlada por fatores 
tróficos secretados pelo hipotálamo e 
pela hipófise anterior. 
Patologia 
• Congênita- indivíduo nasceu com 
problemas que ocorreram durante a 
embriogênese 
• Cretinismo: a tireoide pode estar 
presente ou não. Quando presente ela 
não tem função. 
• As patologias adquiridas são mais 
frequentes 
• Primária= tireoide 
• Secundária= adeno-hipófise e 
hipotálamo 
Degenerativa 
• Bócio Difuso Atóxico: diminuição da 
oferta do iodo, ocasionado o a 
multiplicação da quantidade de folículo 
(hiperplasia) 
-Estrógeno diminui a disponibilidade de 
iodo 
• Bócio multinodular: presenca de vários 
nódulos com funcionamento autônomo, 
resultando em hipertireoidismo 
Inflamatório 
Tireoidite de Hashimoto: 
• Autoimune 
• Linfócitos TCD8 deixa de reconhecer 
as células foliculares 
• Destrói e não tem regeneração 
• Depois tem fibrose 
• 45% desenvolvem CA na tireoide 
• Em alguns casos, no entanto, ele pode 
ser precedido por tireotoxicose 
transitória provocada pela ruptura dos 
folículos tireoidianos, com a liberação 
secundária de hormônios tireoidianos 
(hashitoxicose)-Aumento de T4, T3 e 
TSH 
• Pode desenvolver outras doenças 
associadas: Artrite Reumatoide, 
Linfomas não Hodking de células B 
• Gravidez pode exacerbar 
• Diminuição dos valores de T3 e T4 
Tireoidite Granulomatosa (DeQuervain) 
• Rara 
• Autoimune 
• Formação de lesões granulomatosas 
• Destruição do tecido tireoidiano 
• 1/100000 mulheres 
• Acredita-se que a tireoidite subaguda 
seja provocada por uma infecção viral 
ou um processo inflamatório 
desencadeado por infecções virais. 
• Infecções respiratórias recorrentes 
• 30-50 anos 
• Dor no pescoço, febre, mal-estar 
 
Tireoidite Linfocitária Subaguda 
• Rinovírus 
• Autoimune 
• 15-20 dias é resolvida 
• Secundária a uma infecção 
• Início da doença sucede a gravidez 
Tireoidite pós-parto 
 
Distúrbios do crescimento e da diferenciação 
Doença de Graves 
• Hiperplasia ocasionado por processo 
autoimune 
• Comum em mulheres 
• Grandes quantidade de anticorpos 
semelhantes a TSH 
• Ruptura da autotolerância aos 
autoantígenos tireoidianos, dos quais o 
mais importante é o receptor doTSH. 
• Grande quantidade de T4 livre 
• Aumento do metabolismo basal 
• Aumento de anticorpo livre é um fator 
para deposição na região intraocular 
(Oftalmopatia) 
• Tratamento: remoção da tireoide 
• Tempestade tireoidiana: início abrupto 
de hipertireoidismo grave (aumento de 
catecolaminas) 
Neoplasia Benigna 
• Adenoma folicular: 
proliferação autônoma 
diferencia dos folículos. Pode 
ter compressão tireoidiana 
 
• Adenoma papilar 
Neoplasias Malignas 
• Carcinoma folicular- 7-8% dos CA de 
tireoides. Pode ter metástase 
hematogênica para cérebro, osso, 
pulmão e fígado 
• Carcinoma papilar: mais comum, 90% 
dos CA de tireoide. Cresce lentamente, 
podendo originar metástase para 
linfonodos cervicais e também para 
pulmão e cérebro. 
-Comum em mulheres 
-Parda 
-Entre 30-40 anos 
-Papila: uma célula dentro da outra 
-Núcleo claro 
-Cromatina se dispõe no meio do 
núcleo, formando uma fenda nuclear. 
-Forma vacúolo no núcleo 
-Calcificação 
• Carcinoma medular: 1% dos CA 
tireoide 
-Carcinoma de célula C 
-Produzem calcitonina e tem depósito 
na tireoide 
-Associada a neoplasia endócrina 
múltiplas 
-Grandes chances de ter CA em outros 
órgãos endócrinos 
-Genético 
-Relativamente agressivo 
-Metástase para cérebro, pulmão, 
fígado e osso 
• Carcinoma indiferenciado: comum 
em mulheres com idade avançada e tem 
evolução rápida e violenta 
 
Grandes síndromes 
-Hipertireoidismo: Primário- baixo nível de TSH 
e alto nível de T4 
Secundário: níveis altos de TSH e T4 livre 
-Hipotireoidismo: redução dos níveis de T4 livre 
 
Diagnóstico 
-Exame Clínico 
-Procedimento auxiliar- USG, cintigrafia 
-Laboratório Clínico: dosagem de TSH, T3 e T4 
livre 
-Anatomopatológico 
-Citologia e Histopatologia (PAAF): importante 
para definir o tratamento 
-BETHESDA (Classificação)