doença renal cronica

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Sâmia Cidreira Sufi 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
1. Compreender epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, fatores de risco, manifestações 
clinicas, complicações, e diagnostico da doença 
renal crônica (DCR) – Contemplar a necrose 
cortical aguda, glomerulonefrite radamente 
progressiva; Estagios da DRC; Mecanismo de 
Progressão da DRC 
2. Discutir sobre os riscos da automedicação 
 
Doença Renal Crônica 
Definição 
➞ Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da 
perda progressiva e irreversível do rim. 
➞Quando há dano renal (Geralmente detectado pela 
presença de albuminuria > 30) e/ou perda de função 
renal como uma taxa de filtração glomerular <60 por 
um período maior ou igual a 3 meses 
➞Lentamente progressivos 
 
Epidemiologia 
➞ 2017 houve 698 milhoes de casos registrados 
de DTC 
➞15 milhoes de pessoas com ritmo de filtração 
glomerular inferior a 60 no Brasil 
➞Aumento de casos de DRC tem sido reportado 
devido: envelhecimento, transição demográfica, 
aumento da qualidade de vida e rápido processo 
de urbanização 
➞ Países desenvolvidos – prevalência de 10-13% 
➞ Predominância no sexo masculino. 
➞ Mortalidade de pacientes em hemodiálise é 
extremamente elevada em todo mundo, sendo 
20% ao ano no Brasil 
➞ A grande maioria dos pacientes com DRC nos 
estágios iniciais morrem em razão de 
complicações cardiovasculares e 
cerebrovasculares, antes de progredir para os 
estágios mais avançados da DRC 
 
 
Etiologia 
➞ Principais causas: Hipertensao Arterial 
sistêmica, DM, Doenças glomerulares, doença 
renal policística, glomerulonefrite, doença renal 
policística autossômica dominante. 
 
 
 
DM e HAS são as principais etiologia de DRC no Brasil 
e no mundo, respondendo juntas por cerca de 70% 
dos casos 
 
Fisiopatologia 
➞ A DRC é a via final comum de diversas doenças 
que acometem o rim e nas fases mais avançadas 
caracteriza por fibrose de todos os componentes 
renais: glomérulos e tubulos 
APG 18 “Subindo a muito tempo ” 
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Sâmia Cidreira Sufi 
 
➞Caracteriza-se por dois grandes grupos de 
mecanismos lesivos: mecanismos iniciais 
específicos da etiologia subjacente e hipertrofia 
dos néfrons viáveis remanescentes 
➞ Mecanismos iniciais específicos de etiologias 
subjacentes 
 DM – glomeruloesclerose nodular e 
intercapilar 
 HAS – arterioesclerose hialina e hiperplasia da 
camada media 
 Hipertensao maligna – necrose fibrinoide de 
arteríolas e hiperplasia de íntima. Pode ter 
microtrombose e glomerulonefrite 
necrotizante; 
 Nefropatia isquêmica – atrofia isquêmica 
difusa associada a fibrose intersticial 
 Glomerulonefrites primarias – deposição de 
imunocomplexos in situ, deposição de 
anticorpos anticelulas glomerulares, lesoes 
glomerulares mediadas por células, citocinas e 
complemento. 
➞ Doenças túbulo-intersticiais 
 Doença de rins policísticos 
 Infiltrado inflamatório e fibrose intersticiais 
secundários a drogas, nefropatia de 
cilindro em mieloma múltiplo, outras 
paraproteinemias 
 Fibrose do parênquima renal 
➞ Hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes: são uma consequência comum da 
redução da massa renal a longo prazo, 
independentemente da etiologia subjacente e 
que leva a um declino adicional a função renal 
 O regime de hiperfluxo, a principio 
vantajoso, acarreta uma serie de 
alterações patogênicas que podem 
resultar em glomeruloesclerose, fibrose 
túbulointersticial e portanto, perda 
progressiva da função renal 
➞ As adaptações de curto prazo (hiperfiltração e 
hipertrofia) para manter TFG tornam-se mal 
adaptativas a medida que a pressão e fluxo 
sanguíneo aumentados dentro do nefron 
predispõem a distorção de arquitetura dos 
glomérulos, função anormal dos podocitos e 
rompimento da barreira de filtração, levando a 
esclerose e destruição dos nefrons remanescentes 
 A lesão à célula endotelial é acompanhada 
por lesão da célula mesangial e podocitária, 
resultando em ativação de vias inflamatórias 
e aumento na expressão de citocinas, fatores 
de crescimento, lesão por estresse oxidativo 
e recrutamento de células inflamatórias. 
 As respostas à redução da quantidade de 
néfrons são mediadas por hormônios 
vasoativos, citocinas e fatores de 
crescimento. 
➞ O aumento da atividade intrarrenal do sistema 
renina-angiotensina parece contribuir para a 
hiperfiltração compensatória inicial e para 
subsequente hipertrofia e esclerose mal 
adaptativas 
➞ Em ultima instancia, esse processo inflamatório 
crônico resultada em glomeruloesclerose e 
fibrose tubulointersticial 
➞ A presença continua de proteína em 
quantidade anormal na luz tubular ativa as vias 
inflamatórias peritubulares. Essa ativação resulta 
em fibrose túbulo intersticial 
Resumindo: Insulto → Perda irreversível dos néfrons 
→ Aumento da pressão e fluxo glomerular → 
Proteinúria → Ativação de vias inflamatórias → 
Fibrose renal. 
NECROSE CORTICAL AGUDA 
➞ Relacionado a sepse grave, principalmente 
complicações obstetrícias (como deslocamento 
prematuro de placenta) 
➞Genese se baseia no processo de Coagulação 
intravascular disseminada, determinando uma 
lesao endotelial extensa nos vasos do parênquima 
renal 
➞Devemos suspeitar de NCA quando o paciente 
com complicações obstétricas ou sepse grave 
evolui para anuria 
➞Prognostico é semrpe ruim – em geral, o 
paciente se torna agudamente um renal crônico 
(pois perde de maneira abrupta e irreversível um 
numero grande de nefrons) 
 
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Sâmia Cidreira Sufi 
 
 
GLOMERUNOLEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA 
 
➞ Síndrome associada a lesão glomerular grave e não 
denota uma forma etiológica específica. 
➞ O quadro histológico mais comum é a presença de 
crescentes na maioria dos glomérulos 
(glomerulonefrite crescêntica). Essas crescentes são 
produzidas da proliferação de celular parietais que 
revestem a capsular de bowman e infiltração de 
monócitos e macrófagos 
➞ Tipo I (doença mediada por anticorpos 
antimembrana basal glomerular [MBG]): Doença 
mediada por anticorpos anti-MBG, caracterizada por 
depósitos lineares de IgG e, em muitos casos, C3 na 
MBG. 
 A exposição a vírus e solventes 
hidrocarbonetos (encontrados em tintas e 
corantes) foi implicada em alguns pacientes, 
assim como vários fármacos e cânceres 
➞- Tipo II (doenças causadas por deposição de 
complexos imunes): A GNRP pode ser uma 
complicação de qualquer nefrite por complexos 
imunológicos, inclusive glomerulonefrite 
pósinfecciosa 
 Esse tipo de GNRP frequentemente 
demonstra proliferação celular e influxo de 
leucócitos nos tufos glomerulares, além da 
formação de crescentes 
- Tipo III (GNRP pauci-imune): Ausência de anticorpos 
anti-MBG detectáveis ou de complexos imunes por 
imunofluorescência e microscopia eletrônica 
 A maioria dos pacientes com este tipo de 
GNRP tem anticorpos anticitoplasma de 
neutrófilos (ANCAs) circulantes que produzem 
padrões de marcação citoplasmática (c) ou 
perinucleares (p) e desempenham um papel 
em algumas vasculites. 
 Este tipo de GNRP pode ser um componente 
de uma vasculite sistêmica, tal como a 
granulomatose com poliangeíte 
(granulomatose de Wegener) ou poliangeíte 
microscópica. 
 A presença de ANCAs circulantes tanto na 
glomerulonefrite crescente idiopática quanto 
em casos de glomerulonefrite que ocorre 
como componente da vasculite sistêmica, e as 
características patológicas similares em ambas 
as condições, levaram à ideia de que esses 
distúrbios são patogeneticamente 
relacionados. 
➞ Curso clínico: Hematúria com cilindros hemáticos 
na urina, proteinúria moderada ocasionalmente 
alcançando a faixa nefrótica, e hipertensão e edema 
variável. 
 Embora as formas brandas de lesão 
glomerular possam ceder, o envolvimento 
renal geralmente é progressivo ao longo de 
algumas semanas e culmina em oligúria grave. 
 
Mecanismos de progressão da 
DRC 
➞ Fatores de progressão não modificáveis: Idade 
avançada, gênero masculino, cor negra,genética e 
perda de massa renal. 
➞ Fatores de progressão modificáveis: Tabagismo, 
dislipidemia, obesidade, hiperuricemia, glicemia, 
sistema reninaangiotensina, albuminúria, proteinúria 
e hipertensão arterial sistêmica. 
Fatores de risco 
➞ Relacionam-se com baixo peso ao nascer para a 
idade gestacional, obesidade infantil, hipertensão, 
diabetes mellitus, doença autoimune, idade avançada, 
descendência africana, história familiar de doença 
renal, episódio prévio de lesão renal aguda e 
existência de proteinúria, sedimento urinário 
anormal, ou anormalidades estruturais do trato 
urinário 
 A prevalência em populações da África 
Ocidental parece ter emergido como 
adaptação evolutiva que conferia proteção 
contra patógenos tropicais. 
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Sâmia Cidreira Sufi 
 
Estadiamento 
➞ Com base em 2 criterios laboratoriais: TFG e 
albuminuria, pode-se estimar o prognostico. 
➞ KDIGO 
 
 
Manifestações clinicas 
➞ Pacientes com DRC podem apresentar 
sintomas justamente devido a função renal 
diminuída, como edema ou hipertensão. 
Entretanto, muitos não apresentam sintomas 
clínicos, sendo apenas detectada com creatinina 
elevada ou TFG reduzida 
➞A depender da duração e da gravidade da DRC, 
os pacientes podem apresentar sintomas de IR 
prolongada, como fadiga, anorexia, prurido. 
➞ Debito urinário anormalmente reduzido indica 
DRC associada a algum componente de lesão 
renal aguda. 
➞ Pacientes com DRC tem dificuldade de 
concentrar ou diluir a urina, classicamente tem 
menor capacidade dexcreção de sódio e agua 
com tendência a hipervolemia. 
➞Desnutrição – decorre tanto do acumulo de 
escórias nitrogenadas quanto do estado 
inflamatório 
➞Anemia – deficiência de eritropoietina, 
principalmente (DRC ->Perda de massa ponderal-
> menor produção da EPO) Deficiencia de ferro-
(Citocinas inflamatórias -> inibem ação da 
eritropoietina na medula e estimula produção da 
hepcidina no fígado(peptídeo que inibe absorção 
intestinal de ferro); Apresentam hiperparatireodis 
o (menor produção de glóbulos vermelhos) 
Deficiencia de B12 e acido fólico (devido 
restrições alimentares). 
➞Imunodeficiência – por redução de imunidade 
celular e humoral 
➞ Disturbios do metabolismo de cálcio e fosfato 
– as manifestações osseas da DRC podem ser 
classificadas em 2 tipos: 
 Alterações associadas ao turnover ósseo 
elevado com altos níveis de PTH 
1- A TFG declinante diminui excreção de fosfato, 
e desse modo, causa retenção deste elemento 
2- O fosfato retido estimulo aumento da síntese 
de FGF-23 por osteócitos quanto do PTH e 
estimula o crescimento das paratireoides 
3- Niveis baixos de cálcio ionizado, resultante 
da supressão da síntese do FGF-23 e pelos rins 
insuficientes alem da retenção do fosfato 
estimulam a produção de PTH 
A histologia óssea mostre osteoides anormal, fibrose 
dos ossos,e da medula óssea e nos estágios 
avançados, formação de cistos osseos, até mesmo 
com elementos hemorrágicos, razão pela qual 
adquirem uma cor castanha, por isso o termo tumor 
marrom 
Manifestações clinicas do hiperparatireoidismo grave 
consistem em dor e fragilidades ósseas, tumores 
morrons, síndromes compressivas e resistência a 
eritropoietina. 
PTH é considerado a uma toxina uremica, e níveis 
altos estão associados a fraqueza muscular, fibrose do 
musculo cardíaco e sintomas inespecíficos. 
Doença óssea com turnover reduzido 
Pode ser classificada em 2 subtipos 
Doença óssea adinamica e osteomalacia 
Doença óssea adinamica tem prevalência aumentada 
principalmente em diabéticos e idosos, caracterizado 
por volume e mineralização ósseos reduzidos e pode 
ser causada pela supressão excessiva da síntese de 
PTH, inflamação crônica ou ambas. Complicações: alta 
incidência de fraturas, dor óssea, calcificações 
vasculares e cardíacas. 
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Sâmia Cidreira Sufi 
 
 
Diagnostico 
➞ Anamnese e exame físico : os sinais e sintomas 
são sutis e costumam aparecem com estágios 
mais avançados 
➞A TFG idealmente deveria ser determinada pela 
inulina ou materiais radioisotópicos, infelizmente 
são onerosos e escassos. 
 Na prática: dosagem de creatinina serica 
e/ ou depuração desta pelo rim. Ela pode 
ser feita por : 
1- Urina coletada em 24 horas 
2- Pode ser estimada pela dosagem serica de 
creatinina aliado a variáveis demográficas, 
como idade, sexo, raça, tamanho corporal 
 
 Crock Gault =(Ccr) 
 
 Melhor equação para cálcul ode TFG – CKD-
EPI (formula mais recente e reconhecida, feita 
com programas de computador) 
 Ccr utilizar em casos de duvidas diagnosticas, 
especialmente extremos de massa muscular, 
pacientes amputados e obesos (maior que 35 
imc) 
➞Exame de urina: Pode revelar a presença de 
proteinúria, hematúria com ou sem dismorfismo 
eritrocitário, leucocitúria, cilindrúria, glicosúria, entre 
outras alterações. 
 Pesquisar presença de células, cilindros e 
cristais; 
 Proteinúria em 24h; 
 Microalbuminúria 
➞Geralmente, o comprometimento do 
parênquima renal é confirmado por marcadores 
de lesao em vez de biopsia. A proteinuria 
(ambuminuria) persistente é o principal marcador 
de lesao renal. 
 
➞A ultrassonografia do aparelho urinario é o 
exame de imagem mais util 
➞ Biopsia renal é importante para o diagnostico, 
determina prognostico e direciona tratamento 
(principalmente em casos de transplante renal); Se 
o rim já tiver com caso avançado de fibrose e 
tamanho reduzido pode causar sangramento 
durante o procedimento, por isso é importante 
avaliar os riscos e os benefícios. 
➞ Eco-Doppler, exames de medicina nuclear ou TC e 
RM: Bons no diagnóstico da doença renovascular. 
➞ Uretrocistografia miccional: Se houver suspeita de 
nefropatia por refluxo (infecções urinárias 
recidivantes na infância, rins com dimensões 
assimétricas e cicatrizes nos polos renais). 
➞ Exames radiográficos contrastados: Não são 
particularmente úteis à investigação da DRC. 
 Sempre que possível, a administração 
intravenosa ou intra-arterial de contraste 
deve ser evitada nos pacientes com DRC, 
especialmente com nefropatia diabética, 
tendo em vista o risco de provocar lesão renal 
aguda induzida pelos contrastes radiográficos 
Automedicação 
➞Medicamentos são importantes bens sociais. Sua 
utilização pela população brasileira é alta e 
influenciada por vários fatores. 
 Dentre estes, o aumento da expectativa de 
vida da população e o consequente aumento 
da carga de doença crônica, o surgimento de 
novas e velhas doenças transmissíveis, o 
aumento da prevalência dos transtornos de 
humor, as doenças resultantes da degradação 
do meio ambiente, da poluição ambiental e 
das mudanças climáticas, e os crescentes 
investimentos financeiros por parte do 
governo brasileiro para garantir o acesso 
universal aos serviços de saúde 
➞ As regiões Nordeste, Centro-Oeste e Norte 
apresentaram prevalências maiores de 
automedicação do que a prevalência nacional. 
 
➞ O uso de medicamentos de forma incorreta pode 
acarretar o agravamento de uma doença, uma vez 
que sua utilização inadequada pode esconder 
determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, 
a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso 
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abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da 
resistência de microorganismos, o que compromete a 
eficácia dos tratamentos. 
➞ Outra preocupação em relação ao uso do remédio 
refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso 
de um medicamento pode anular ou potencializar o 
efeito do outro. 
➞ O uso de remédios de maneira incorreta ou 
irracional pode trazer, ainda, consequências como: 
reações alérgicas, dependência e até a morte 
 
Artigo 
 
 “Automedicação e uso indiscriminado de 
medicamentos durante a pandemia da 
COVID19” (2019) 
 “Infodemia” é o termo associado ao 
compartilhamento excessivo de informações 
não homogeneamente acuradas, em resposta 
a uma situação aguda como a pandemia, e 
amplificado pelos eficientes e múltiplosmeios 
de divulgação e pelo medo coletivo 
 Entre as consequências dessa “infodemia” 
podemos citar a dificuldade em triar fontes 
idôneas, a amplificação de rumores e a 
desinformação, a manipulação de 
informações com diferentes interesses, o 
consumo em massa e rápido de notícias 
falsas, tanto pela população quanto por 
profissionais de saúde. 
 Como exemplo, podemos lembrar a ampla 
divulgação de matérias relacionadas às 
diferentes formas de tratamento da COVID-19 
durante a vigência desta pandemia, embora 
sem requisitos mínimos científicos de 
segurança, eficácia ou efetividade. 
 - De todo modo, o resultado no Brasil foi uma 
avalanche de informações, medo e incertezas, 
contribuindo com uma corrida sem 
precedentes para os balcões das farmácias.