Anestesiologia Completa

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Anestesiologia 
Introdução 
Anestesia consiste na depressão do paciente, da consciência dele, da dor e dos reflexos. Assim que 
deprimido, vai interferir na fisiologia do paciente que muitas vezes já está em um estado patológico. 
É importante entender a patologia do paciente: 
• Exemplo – Cushing é diferente de uma Piometra; um idoso é diferente de um Filhote. 
Não será utilizado apenas um fármaco, em média usasse de 6 a 10 fármacos diferentes em uma 
mesma cirurgia X, lembrando que é importante entender a farmacocinética e a farmacodinâmica 
de todos os fármacos. 
Farmacocinética: o que o organismo faz com o fármaco 
 Farmacodinâmica: o que o fármaco faz no organismo do animal 
Também é importante saber anatomia pois os bloqueios locais são baseados única e exclusivamente 
no conhecimento anatômico. 
OBS: A peridural vai ser feita no espaço lombo sacro por ter um maior acesso. Vai ser feita na última 
lombar L 7 e na primeira sacral S1. Nessa área não tem medula espinhal. 
Classificação dos tipos de anestesia 
Anestesia geral: 
è Hipnose (inconsciência anestésica) 
è É depressão dose dependente do sistema nervoso central sendo reversível. 
Nem toda anestesia culmina com hipnose, por isso existem modalidades como as depressões mais 
suaves chamadas de sedação e tranquilização 
Tranquilização: depressão mais suave que não gera hipnose, geralmente é usada antes de uma 
anestesia. 
Sedação: depressão mais profundo do que a tranquilização, mas que também não gera hipnose. É 
usada antes da anestesia e vai ter falta de responsividade do paciente. 
MPA -> Medicação pré-anestésica. É o fármaco que vai ser utilizado antes da anestesia geral para 
gerar um resultado favorável a todo o processo de anestesia. Exemplo: benzodiazepínicos é uma 
droga usada para a situação e tranquilização. 
MPA: 
• Dexmedetomidina (α 2 agonistas) 
• Acepran (fenotiazínico) 
• Morfina (opióide) 
• Diazepam (benzodiazepínico) 
• Midazolam (benzodiazepínico) 
• Xilazina 
• Cetamina 
Nenhuma dessas acima som inalatórias, não existe a gente inalatório que seja analgésico. Como 
uma anestesia existe analgesia necessitamos que tem a medicação intravenosa/intramuscular 
associado. 
 
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è A anestesia inalatória é um tipo de anestesia geral pois dela causa hipnose 
Anestesia geral causa depressão dose dependente do sistema nervoso central de forma reversível. 
Ela não é o único elemento de uma anestesia geral. Além da hipnose, tem que promover analgesia, 
relaxamento muscular e promover uma proteção neurovegetativa. 
Quando o paciente está anestesiado, ele pode não ter mobilidade, nem consciência, mas o 
coração não para de bater, o rim não para de filtrar e o fígado não para de metabolizar, ou seja, o 
organismo do animal não para de funcionar. Então temos que proteger o estado vegetativo dele. 
Exemplo: A tração de um membro fraturado faz com que a frequência cardíaca e a pressão arterial 
aumentem, mas o paciente está em estado de hipnose. A dor é uma percepção consciente, ou seja, 
um paciente anestesiado não tem como sentir dor. Faz parte da anestesia geral proteger o animal 
dessa estimulação simpática. 
Existem 2 tipos de anestesia geral: 
è Induzido por fármacos intravenosos (TIVA); Anestesia Totalmente Intravenosa. 
è Induzida por fármacos intravenosos e inalatórios (PIVA); Anestesia Parcialmente Intravenosa. 
Muitos falam que a anestesia inalatória é mais segura, mas não é verdade. Tanto a intravenosa 
quanto inalatória tem os mesmos riscos. A anestesia inalatória ainda apresenta um maior risco 
relacionado a hipotensão do paciente. 
Anestesia local: 
è É anestesia de um ponto/local específico. É feita através de um bloqueio, interrompendo a 
transmissão do estímulo nervoso através das vias aferentes fazendo com que a informação 
nunca chegue ao cérebro (local onde vai ser processado a dor). 
No organismo existem vários sensores de tato, temperatura, mecanorreceptores e nociceptores, que 
são estruturas que apresentam limiares de situação. Os nociceptores transformam a informação 
mecânica em uma informação que o cérebro entenda (impulsos elétricos). Os nociceptores pegam 
a informação mecânica e a transformam em elétrica através da transdução. 
Essa informação transduzida vai ascender, percorrendo através de fibras nervosas até o sistema 
nervoso central. Esses nervos aferentes chegam ao sistema nervoso através do corno dorsal da 
medula espinhal e as fibras eferentes emergem pelo corno ventral. O H medular é o inverso do 
cérebro. 
O corno dorsal se relaciona com outro neurônio (interneurônio), vai modular, aumentando ou 
diminuindo a intensidade da dor. A partir daí, outros neurônios vão liberar a informação no trato 
espinotalâmico para que seja feita a última fase que é a percepção da dor. 
O anestésico geral vai deprimir o sistema nervoso central atuando na percepção. O anestésico local 
age na transmissão, ou seja, vai interromper a transmissão do impulso e ele não chega até o cérebro. 
O impulso elétrico percorre pela fibra nervosa através da despolarização, ou seja, há uma troca de 
cargas que deixam da célula positiva do lado de fora (+ sódio do lado de fora). 
Na despolarização vão se alterar as cargas e assim o sódio entra na célula. Um anestésico local 
funciona interrompendo a informação através do fechamento de canais de sódio, então, o sódio 
não entra. A célula não despolariza e a informação não percorre. 
Anestesia regional: 
è É muito parecida com anestesia local, só que nela é feita um bloqueio de uma região, 
bloqueando qualquer nervo que passe por aquela área. 
è Exemplo: peridural 
 
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Anestesia balanceada: 
É a mistura da anestesia inalatória com a intravenosa gerando hipnose é relaxamento muscular e 
analgesia. 
Anestesia dissociativa: 
Não é uma anestesia geral. Ela dissocia a percepção da dor. 
Farmacodinâmica: é o mecanismo de ação que a droga vai fazer no corpo. Exemplo: os 
benzodiazepínicos são tranquilizantes por estimularem receptores de GABA, o principal modulador 
inibitório do sistema nervoso central. 
Farmacocinética: é o movimento da droga pelo corpo, então é o que o corpo vai fazer com a 
droga. Os fármacos de meia vida muito longa, vão demorar para sair do organismo. 
O ato anestésico 
A anestesia começa com uma avaliação pré-anestésica, vendo o perfil do paciente, como por 
exemplo, se é idoso, filhote ou jovem. Avaliaremos a saúde e tipo de cirurgia (eletiva ou não). 
Em uma avaliação pré-operatória é que determinaremos qual o risco cirúrgico e quais os fármacos 
vamos usar. Faremos essa avaliação através da anamnese, exame físico, exame clínico e exames 
complementares. 
Depois de termos a certeza de que o paciente está apto para a cirurgias, no dia começaremos com 
uma medicação pré-anestésica, caso seja necessário, como em uma situação do animal não ser 
calmo. Após a MPA, o paciente vai para anestesia geral. Enquanto o paciente estiver acordado, será 
dado um agente hipnótico para causar indução anestésica nele. 
A anestesia vai durar o tempo que a cirurgia precisar e para isso, é necessário continuarmos a 
administração do fármaco causador de hipnose, esse processo recebe o nome de manutenção. 
Quando desligarmos a manutenção acaba a cirurgia e o paciente irá acordar. 
Avaliação pré-anestésica 
O objetivo da avaliação pré-anestésica é avaliar o animal através de exames pré-operatórios para 
vermos o risco dele, no final através dessa avaliação veremos as características particulares de cada 
espécie /animal. 
A primeira coisa a descobrirmos será a condição clínica do paciente que será submetido a uma 
anestesia, pois ao receber anestesia terá alterações do seu fisiológico, além do seu estado 
patológico já alterado. 
Devemos determinar o risco do paciente e estabelecer um protocolo. 
ASA 1 -> Paciente de menor risco 
ASA 4 -> Paciente de maior risco 
A classificação ASA determina o risco cirúrgico do paciente. 
Cirurgias: eletivas x urgência x emergência 
Eletiva -> Não tem necessidade imediatade fazer a cirurgia, exemplo, uma castração. 
Urgência -> Precisam ser feitas em um curto espaço de tempo, mas não tem a necessidade de serem 
feitas na hora, exemplo, uma piometra. 
 
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Emergência -> Precisa ser feita na hora, pois o paciente na maioria das vezes está em risco de vida. 
Exemplo: hemorragia interna 
A cirurgia é um planejamento e uma organização, além disso saber qual o paciente, qual a cirurgia 
quais os fármacos e se tem oxigênio disponível são importantes. 
Fases da avaliação pré-anestésica: 
Saber espécie, raça, idade, se o paciente já fez alguma cirurgia antes, se já faz uso de alguma 
medicação crónica, se tem alguma doença crônica, se tem alergia alguma medicação será 
descoberta em uma anamnese exame físico e exames complementares. 
Identificação do animal 
Felinos 
Não podem tomar todas as medicações que as outras espécies tomam por terem uma deficiência 
de metabolização hepática. Nessa metabolização existe um sistema microssomal no qual o gato tem 
deficiência de uma enzima, o que dificulta a metabolização dos fármacos. 
Gatos apresentam um reflexo laríngeo sensível (laringo espasmo), mesmo em hipnose, esse reflexo 
continua. Então é necessário diminuirmos esse reflexo através da administração de anestésicos locais, 
como um bloqueio periglótico com lidocaína através de uma aspersão, antes da intubação. 
Gato exercitam mais do que os cães, ou seja, os gatos acordam mais agitados. O uso de opióides ou 
às vezes cetamina podem causar essa situação. 
À susceptibilidade do gato a hipotermia é alta. A depressão do sistema nervoso central altera a 
região do cérebro responsável pela manutenção fisiológico da temperatura corporal. Devemos usar 
um tapete higiênico ou um colchão térmico entre o paciente e a mesa cirúrgica para evitarmos a 
maior perda de calor. 
A extubação dos gatos também deve ser feita de forma precoce até mesmo em gatos 
braqueocefálicos. 
Equinos 
Esses animais apresentam maior risco de complicações no período peri anestésico, além disso eles 
têm um maior índice de morbidade pós-operatória. 
Quanto mais tempo o cavalo ficar sendo operado maior a chance de ele morrer. Isso ocorre porque 
o cavalo pesa muito e quando deitado, sua massa muscular fica comprimida, o que faz com que 
aumente a pressão do músculo diminuindo a perfusão sanguínea. Essa falta de sangue vai causar 
miosite. 
Sinais clínicos de miosite: 
• Não apoio membro 
• Hemoglobinúria 
• IRA 
Esses animais também têm reações violentas a dor e a estímulos externos. O cavalo não acorda 
tranquilo de uma anestesia, então temos que tomar cuidado tanto com nós veterinários, quanto o 
animal, para quem ninguém se machuque. 
Além disso eles têm uma maior susceptibilidade aos efeitos excitatórios ao uso de opióides. 
 
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Depressão cardiorrespiratória em equinos: quando o cavalo é posto em decúbito dorsal o diafragma 
sofre alta pressão pelo ceco, dificultando sua respiração e consequentemente a perfusão sanguínea. 
Silvestres 
É necessário saber as características de cada espécie. Dentro de silvestres lidaremos com mamíferos, 
anfíbios, aves e répteis. Também devemos lembrar que o tamanho do paciente importa, sua 
temperatura e o seu volume sanguíneo. A contenção física vai variar de acordo com cada espécie. 
Cães 
• Braqueocefálicos: 
Esses cães têm uma anatomia propícia a obstrução das vias aérea, dificultando a respiração. 
Devemos ter um cuidado com a extubação rápida desses pacientes. 
Eles apresentam o tônus vagal anormal (nervo parassimpático). Esse nervo, nesses animais é muito 
mais evidente do que o nervo simpático, ou seja, vai fazer com que esses animais sejam mais 
letárgicos, soltem mais flatulências e sejam bradi cárdicos, o que causaram consequências durante a 
anestesia. 
Eles vão precisar de uma maior oxigenação pré-operatória para que o sangue fique com um nível 
bem alto de oxigênio. A intubação desse paciente deve ser feita o mais rápido possível. 
O momento certo para extubar esse tipo de paciente é de forma tardia. Vamos esperar que eles 
estejam mais acordados e começarem a ter o reflexo laríngeo. Devemos ter sempre à mão fármacos 
anticolinérgicos (inibidores do sistema parassimpático e aumentando a atividade simpática. Exemplo: 
atropina) 
• Galgos – Whippet, Greyhound, Borzoi, Saluki 
São cães que quase não possuem gordura corporal, ou seja, eles não têm o compartimento lipídico 
por onde o anestésico vai se difundir. 
Eles apresentam proteínas séricas mais baixas e este fato faz com que a concentração livre de alguns 
fármacos, que deveriam ser carreados por proteínas, aumente. A baixa de proteína dificulta a 
conjugação dos anestésicos e aumenta a fração livre deles no sangue, que gerará um efeito 
depressor e podendo levar o animal à morte. 
São sensíveis a barbitúricos. 
Pelo fato de apresentarem pouco tecido adiposo, quando aplicarmos o anestésico intravenoso nesse 
paciente, o fármaco irá direto para o sangue e se difundir pelo sistema nervoso central. O corpo não 
é homogêneo dentro do organismo e o sangue perfunde de formas diferentes. 
Quando aplicarmos o anestésico no sangue, V1 vai se encher rapidamente, depois vai encher V2 de 
forma mais lente e logo depois V3. O último compartimento, V3, é o que mais vai demorar para 
encher, por ser menos perfundível. 
Se pararmos de dar o anestésico, V1 zera, mas V2 e V3 ainda ficam com anestésico, e por isso o 
paciente não acorda. No caso dos galgos temos que tomar cuidado porque eles não têm o 
compartimento V3. 
• Obesidade: 
 
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É um mal que atinge nossos pacientes com frequência. Não é bom anestesiar pacientes obesos, pois 
os fármacos são diluíveis em gordura. 
Alguns podem ser mono compartimentais, tendo que ser usado baseado na dose do peso ideal do 
paciente. O peso do animal repercute na dose que vai ser aplicada e no tempo que o paciente vai 
acordar. Quanto maior o peso do animal, maior a concentração de fármaco em V3. 
Nós temos dificuldade de ter precisão na dose, então neles usaremos a dose “real da raça”. O 
objetivo da droga anestésica é alcançar o sistema nervoso central, para causar depressão, porém, 
parte dessa droga vai parar na gordura, por isso fazemos uma dose pensando na parte que vai parar 
na gordura. 
Meia vida contexto dependente-> quanto mais tempo aplicamos a droga, mais tempo essa droga 
demora para sair do organismo. Nem todas as drogas causam isso, mas é por isso que temos que 
escolher as melhores drogas para infusão contínua, para que esse retorno do organismo ao normal 
não demore tanto. 
• Cães grande e pequenos: 
Quanto menor for o animal, maior a taxa metabólica e quanto maior for o animal, menor a taxa 
metabólica. A taxa metabólica é alta em pequenos animais pois eles necessitam fazer o controle da 
temperatura corporal de forma mais rápida, já que sua superfície de troca é menor. 
Cães grandes tem taxa metabólica diferente dos cães pequenos. Por isso os cães grandes 
geralmente são bobões e lerdos e os cães pequenos são mais agitados e estressados. 
Os animais menores tomam mais anestésico, assim como os agitados também. Para os cães 
pequenos, também temos que tomar cuidado em relação a hipotermia. 
• Cesarianas: 
O peso de uma cadela grávida é o seu peso, mais a soma de cada filhote e a placenta. Então se 
chega uma fêmea com 10 kg, o anestésico não vai ser calculado para esse peso. Para isso deve 
saber o peso dessa fêmea antes de ficar grávida. 
Os anestésicos atravessam a barreira placentária, ou seja, atingirão os filhotes. O tiopental e o 
propofol são usados como anestésicos depressores do sistema nervoso da mãe e por atravessarem a 
barreira placentária, dos filhotes também. 
Os dois causam a mesma coisa. A mãe recuperava do tiopental, mas os filhotes não, mas no propofol 
o filhote volta. Qual a diferença? A diferença do Tiopental Sódico para o Propofol é metabolização. 
O tiopental é metabolizado pelo sistema microssomal hepático. A mãe tem o sistema eficaz, mas o 
feto/neonato aindanão tem o sistema desenvolvido, então eles têm dificuldade de metabolizar os 
fármacos. O propofol além de ter metabolização hepática, ele também pode ser metabolizado por 
esterases plasmáticas (sangue), então o filhote consegue eliminar o fármaco. 
A mãe tem dificuldade respiratória por causa dos filhotes, o útero pesa em cima das vísceras, 
principalmente pressionando a veia cava (artéria abdominal). Quando descomprimido, o abdômen, 
de uma gestante, o sangue volta com muito velocidade, fazendo com que tenha queda de pressão 
e dispneia. 
Hipotensão supina-> Rápida perfusão sanguíneo cerebral que faz com que a pressão caia. Ex: 
Quando nos levantamos rápido e ficamos tontos. 
• Fetos/animais jovens: 
 
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Operar um recém nato/um animal jovem é ruim, pois ele apresenta sistema microssomal hepático 
imaturo e sistema termorregulador imaturo. Deve ser usado a propofol e evitar o uso de tiopental e 
cetamina. 
Filhotes morrem de três coisas -> Hipotermia (o metabolismo ainda não é eficiente), desidratação (o 
filhote é mais de 30% de água, então se ele não mamar, ele desidrata) e hipoglicemia. 
Esses animais costumam ser muito agitados e são hipoglicêmicos, ou seja, não podemos fazer jejum 
no pré-operatório, porque ele pode desidratar e ficar hipoglicêmico. 
Eles também vão apresentar pouca massa corpórea e perdem temperatura facilmente. É importante 
desligar o ar e ter um colchão térmico durante a cirurgia. 
E para que um animal tão jovem vá para uma mesa de cirurgia é porque ele tem algum problema 
grave, geralmente é uma patologia congênita, como uma atresia anal, fenda palatina, o que 
dificulta ainda mais a anestesia. 
• Idosos: 
A diferença dos jovens, são as doenças crônicas. Ex: Insuficiência renal, hepática, cardíaca. A idade 
já é um fator por si só um fator de risco. Além disso, apresentam temperamento mais calmo, em 
comparação com os animais jovens. 
A maior dificuldade deles é a idade, que por si só já é um fator de risco para o paciente. Pela 
classificação de risco (ASA), os pacientes idosos são ASA 2, mesmo que sejam saudáveis. 
Histórico e anamnese 
Na anamnese, a primeira coisa que vamos fazer é criar um “elo” com o proprietário, deixa-lo calmo. 
Vamos perguntar o nome do paciente, depois faremos várias perguntas, mas com objetivos, tendo 
uma linha de raciocínio. 
Já operou antes? Para saber se houve algum histórico de problema. 
Faz uso de alguma mediação continua? Alguns fármacos interferem no ato anestésico, como por 
exemplo um fármaco hipotensor. O fenobarbital (Gardenal) usado para crise convulsiva. Ele é um 
barbitúrico, da mesma família do tiopental, ou seja, não vai fazer efeito se usar o tiopental. 
É alérgico a alguma medicação? 
O animal está em jejum? Não podemos esquecer de pergunta se o animal está em jejum, para evitar 
êmese pós-operatório. O jejum não pode ser feito em excesso e nem pode não ser feito, pois na 
cirurgia o paciente vai estar deitado e quando anestesiamos, a cárdia (musculatura) relaxa, se abre, 
tendo um influxo de comida, caso o animal não tenha feito jejum ou de ácido clorídrico ou caso o 
animal tenha feito jejum demais, as duas situações são ruins. 
Indicação de comprometimento no sistema cardíaco: É ativo? sedentário? Se cansa com facilidade? 
Quando seu animal faz exercício, se animal tosse ou fica cianótico? Tosse seca ou com secreção? 
Qual hora do dia ele mais tosse? 
Exame físico 
Como o bicho é? 
Não é sempre que vai ter que fazer uma sedação ou tranquilização. Se o paciente for calmo, não 
tem a necessidade, mas se for um paciente ativo ou agressivo, devemos fazer. 
Animais acometidos por doenças podem mudar a forma de fazer a anestesia. Exemplo: um animal 
com DAPE, não é um paciente ideal para receber um peridural. Não pode fazer pulsão de meninge 
com o tecido inflamado. Em uma fratura de bacia também não pode ser feito peridural. 
 
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Tem que ver mucosas, auscultação, temperatura, TPC, TG, PA. 
Sibilo (barulho de asma) estertor; Sopro cardíaco; Edema. 
Exames complementares 
Hemograma 
A leucometria não importa para a cirurgia. Devemos ver o hematócrito, para avaliarmos a 
quantidade de hemácias e as proteínas plasmáticas, pois são elas que carrearam os anestésicos. 
O hematócrito e a proteína plasmática também são importantes para decidirmos a fluido. Salgadão 
é uma solução de cloreto de sódio mais osmolar do que a solução do soro fisiológico. 
Bioquímica: 
Rim - Avaliação de ureia e creatinina para saber se o paciente tem insuficiência renal. SDMA é um 
exame para detectar a insuficiência renal mais precocemente 
Fígado – Vamos avaliar a ALT que é uma enzima de transbordamento. Ela é uma enzima intracelular 
e que só se encontra em altos níveis no sangue se o hepatócito estiver rompido. 
FA (fosfatase alcalina) em cães e GGT em gatos, que quando aumentadas é porque existe o 
aumento da atividade hepática. 
AST é um exame inespecífico. AST aumenta não só por lesão hepática, mas também por alteração 
no músculo esquelético e cardíaco 
Radiografia: 
Raio x de tórax e outras projeções vão depender do local da cirurgia. 
Outros: 
Eletrocardiograma, ecocardiograma, ultrassonografia. 
• Classificação ASA 
Depois de ter os exames em mão, vamos fazer a classificação de ASA, o grau de risco cirúrgico. 
ASA1 – saudável 
ASA2 – doença sistêmica leve 
ASA3 – doença sistêmica moderada 
ASA4 – doença sistêmica grave 
ASA5 – último suspiro 
Depois de todos esses passos, será feito uma autorização de consentimento. Não é termo de 
responsabilidade, pois ela não é do cliente. 
• Preparo do jejum 
Desnecessário em neonatos: o esvaziamento gástrico rápido vai causar hipoglicemia em caso de 
jejum 
- Cães e gatos adultos: 8 a 12 h (sólido), 2 a 4 h (hídrico) 
- Equinos adultos: 12 h (sólido), 3 h (hídrico) 
- Bovinos adultos: 24 a 48 h (sólido), 12 a 24 h (hídrico) 
 
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- Peq. ruminantes: 24 (sólido), 12 h (hídrico) 
Depois disso tudo feito, vamos preparar para a pré-medicação (MPA). 
Medicação pré-anestésica 
 
A MPA é qualquer medicação que será aplicada antes do ato anestésico, que tem como objetivo, 
de alguma forma, melhorar o paciente. 
 
O objetivo da MPA depende do paciente. Um paciente agitado ou agressivo não vai deixar nem que 
raspe ele, ou deixar canular a veia. Então esses pacientes muitas vezes têm benefício com a MPA, 
pois vamos tranquilizar e diminuir a ansiedade. 
 
Um paciente com fratura de membro, se formos pegar para raspar, não vai ser agradável, então 
devemos já começar uma analgesia nesse tipo de paciente, para conseguirmos manipular ele sem 
machucá-lo. 
 
A MPA é feita após a avaliação do animal. Se for um animal tranquilo, calmo, apático, não tem 
necessidade de fazer uma sedação. Então não existe uma regra para a MPA, ela vai depender do 
paciente e do que queremos causar com a utilização dela. Um grande benefício da MPA é a 
diminuição da necessidade de anestésicos gerais. 
 
A anestesia geral é depressora dose dependente, então quanto mais anestésico dermos ao 
paciente, mais ele vai ficar deprimido. Então quanto menos anestésicos a gente der, melhor será 
para o paciente, mais seguro será o ato anestésico. A MPA então diminui o requerimento de 
anestésicos gerais usados nos pacientes. 
 
O paciente que não toma MPA é aquele que durante a cirurgia ele superficializa mais, que é 
necessário ser dado mais medicação. Então o segredo da anestesia é uma boa MPA. 
 
O paciente que não faz MPA acorda agitado, sendo outro benefício fazer. A medicação pré-
anestésica também vai ajudar na recuperação do paciente. Ela permite uma indução e uma 
recuperação suave, potencializa os efeitos anestésicos, baixando a dose deles. 
 
Uma medicação pré-anestésica vai causar miorrelaxamento, analgesia, redução do estresse, 
sedação e tranquilização. 
 
Não existe apenas uma família de fármacos que podem ser utilizados, existem várias. As famílias mais 
utilizadas são os Fenotiazínicos, os Benzodiazepínicos, Agonistas α-2 adrenérgicos e Opióides. 
FenotiazínicosDefinição: É uma família e várias drogas fazem parte dessa família 
Talvez a droga mais conhecida dessa família seja a Acepromazina. O acepran é um fenotiazínico 
exclusivo da medicina veterinária. 
 
A medicina humana usa os fenotiazínicos, a levomepromazina. Podemos usar também a 
levomepromazina na medicina veterinária, só temos que tomar cuidado com a dose. 
 
• Acepromazina 
• Levomepromazina 
 
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• Clorpromazina (além de sedar também tem efeito anti emético. Ela tem ação central, inibindo 
o centro do vômito no sistema nervoso central). 
 
OBS: Os anti eméticos hoje em dia se baseiam em ações centrais do vômito, no sistema nervoso 
central, como a Ondasentrona. A Metoclopramida saiu do mercado, pois ela não tinha ação central. 
Alguns Fenotiazínicos também são antialérgicos e por isso alguns antialérgicos vão causar sono. 
 
O local de ação dos fenotiazínicos é central e periférico, então ele vai agir em receptores do sistema 
nervoso central e na periferia do corpo. Centralmente eles vão agir em várias áreas do corpo, como 
o córtex, sistema límbico, tronco encefálico, entre outros. No sistema periférico vai causar efeito no 
sistema cardiovascular (efeito alfa adrenérgico). 
 
• MECANISMO DE AÇÃO (FARMACODIÂMICA): 
 
Os fármacos dessa família agem no sistema nervoso central inibindo receptores dopaminérgicos, ou 
seja, receptores que utilizam como principal neurotransmissor a dopamina, mas também utilizam a 
serotonina, norepinefrina e entre outros neurotransmissores. 
 
A inibição dos neurotransmissores diminui a atividade de comunicação, assim as células não vão 
interagir de forma normal e a atividade neuronal será reduzida. Dependendo da área do cérebro 
que for afetada, a atividade, consciência e a termorregulação reduzem. 
 
Quem regula a homeostase térmica é o hipotálamo, se o hipotálamo no SNC está inibido, diminui a 
capacidade do corpo de manter a temperatura, por isso durante a cirurgia, o paciente tende a 
perder temperatura. 
 
Na ação periférica, ele vai agir inibindo a ação de receptores adrenérgicos, principalmente alfa 1 e 
no sistema cardiovascular. 
 
Os vasos sanguíneos têm receptores adrenérgicos, que estimulam o sistema simpático, ou seja, 
vasoconstrição. Com isso, a pressão sobe, a frequência cardíaca aumenta e a força de contração 
do coração aumenta. A partir do momento que os fenotiazínicos bloqueiam receptores 
adrenérgicos, os principais efeitos que vemos no vaso são a vasodilatação, hipotensão, a força de 
contração do coração diminuída, ou seja, ele tem efeitos cardiovasculares importantes. 
 
Efeito neuroléptico -> diminuição da comunicação das células nervosas. Elas interagem menos e a 
atividade neuronal diminui, reduzindo a atividade dos neurônios gerando, sonolência, apatia, 
hipotermia. 
 
Outros efeitos que os fenotiazínicos podem ter, é o efeito anti-histamínico, por inibirem receptores 
adrenérgicos e receptores histamínicos (receptores histaminérgicos H1-Prometazina). 
 
• CONTRAINDICAÇÕES: 
O acepran é um remédio contraindicado, pois ele não pode ser usado em pacientes hipotensos, 
hipovolêmicos, cardiopatas e idosos. Só pode ser usado com prescrição veterinária. Então apesar de 
ser uma droga muito usada, ela é bastante perigosa, por isso mudou muito o uso dos Fenotiazínicos. 
 
Os fenotiazínicos abaixam o limiar de gatilho da convulsão, ou seja, o paciente que tem 
predisposição de convulsionar, vai convulsionar com um gatilho menor, então outra contraindicação 
dos fenotiazínicos é para pacientes predispostos a convulsão. 
 
 
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A Acepromazina é contraindicada em equinos, principalmente machos, pois pode causar priapismo 
(ereção peniana dolorosa) e prolapso peniano. 
 
• FARMACOCINÉTICA: 
Os fenotiazínicos podem ser usados por diversas vias de administração. 
 
Eles podem ser usados pela via intravenosa, mas não é muito indicado, pois ela é uma droga 
vasodilatadora, levando a hipotensão. 
 
Oral (ex: acepran gotas), intramuscular, subcutânea, intraperitoneal. 
 
Esses fármacos têm latência, ou seja, demoram para fazer efeito, dependendo da via escolhida. 
Geralmente demora de 10 a 30 min. Eles têm ação de 2 a 4 horas, apresentam biotrasformação 
hepática e excreção renal. 
Benzodiazepínicos 
Os Benzodiazepínicos não são tão potentes para os animais, quanto são para os seres humanos. Um 
animal só com benzodiazepínico muitas vezes não cai. Sozinhos, os benzodiazepínicos não são 
eficientes. 
 
Os benzodiazepínicos na veterinária são usados como anti convulsionantes (Diazepam). Então eles 
têm efeito tranquilizante, anticonvulsivante, miorrelaxante e uma amnésia temporária, sem depressão 
acentuada do SNC. 
 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
Os Benzodiazepínicos agem estimulando neuroreceptores. A transmissão de um impulso de uma 
célula a outra é feita pela liberação de neurotransmissores, que agem em receptores da membrana 
pós-sináptica. Quando o impulso corre na própria célula, através de saltos, ocorre uma 
despolarização. 
 
A despolarização é quando a célula fica positiva do lado de dentro e negativa do lado de fora. Para 
que isso ocorra, tem que ter a entrada de sódio na célula. 
 
O efeito estimulatório do receptor na membrana pós-sináptica, é a abertura de canais de sódio. 
Com isso o sódio entra e a célula fica negativa do lado de fora e positiva do lado de dentro. Assim, o 
impulso de uma célula passa para outra. 
 
Só que com as drogas benzodiazepínicas, nós não queremos estimular a célula, queremos inibi-la. 
 
Existe uma rede neuronal, no qual os neurônios apresentam contato com vários outros neurônios ao 
mesmo tempo. Os dendritos apresentam diversas ramificações e é através delas que um neurônio vai 
se ligar a vários outros. 
 
Nem toda neurotransmissão entre células serve para despolariza-la. Temos neurotransmissores que 
terão o objetivo de inibir que a célula se despolarize. 
 
Neurotransmissores inibitórios -> Glicina, mas o principal inibitório é o GABA 
Neurotransmissores excitatórios -> Glutamato, Substância P, Noraepinefrina, Acetilcolina. 
 
 
 12 
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório e é nele que os benzodiazepínicos vão agir. É o 
principal modulador negativo do SNC (é a principal substância que inibe o SNC). Se temos uma 
droga que estimula o GABA, esse estímulo vai inibir o SNC e é o efeito que queremos. 
 
Então o GABA vai inibir a célula e ela não vai abrir canais de sódio, vai abrir canais de cloro. Quando 
o cloro entra, o que é negativo do lado de dentro fica mais negativo, essa célula então vai se tornar 
mais difícil de ser despolarizada. O cloro hiperpolariza a membrana. Esse é o efeito que ocorre 
quando usado os benzodiazepínicos. 
 
Os Benzodiazepínicos se ligam a receptores de GABA e os estimula para abrir canais de cloro, 
hiperpolarizando a célula e consequentemente que ela seja mais refratária a despolarização. 
Uma célula recebe estimulação excitatória e inibitória ao mesmo tempo, mas a ação que vai ser 
prorrogada vai depender da quantidade de receptores inibitórios ou excitatórios estarão presentes 
na célula. O potencial de ação de uma célula é “tudo ou nada”, ou despolariza ou não despolariza, 
tem que chegar a um certo limiar. Os que inibem jogam o limiar para baixo, se afastam do limiar e o 
que estimula vai em direção ao limiar e se conseguir alcançar o limiar, despolariza. 
 
Então na verdade é um somatório. Todo estímulo excitatório vai gerar um potencial estimulatório para 
essa célula despolarizar. Todo estímulo inibitório chamaremos de PIPS e quando ele estimula, nós 
chamaremos de PEPS. 
Se a célula vai despolarizar ou não, depende se o número de PEPS for maior que o número de PIPS. 
 
O GABA é um neurotransmissor que inibe através dos canais de cloro, que quando ele entra na 
célula, hiperpolariza a membrana pós-sináptica. Ele é o principal modulador negativo do SNC (PIPS). 
 
• FARMACODINÂMICA: 
Os Benzodiazepínicos têm efeito miorrelaxante (deprime reflexos supra espinhais e 
formação reticular), ansiolítico (deprime sistemareticular/límbico – evocador da ansiedade), 
sedativo/hipnótico (mais nos seres humanos do que nos animais), anticonvulsivante (diazepam), 
amnésia (esse fato é irrelevante para veterinária). 
 
Os efeitos são reversíveis, então se tiver algum problema, conseguimos reverter os Benzodiazepínicos 
com o uso de outra medicação, como o Flumazenil. Os Benzodiazepínicos são muito seguros, quase 
não tem efeitos colaterais. A reversão só se faz necessária em pacientes sensíveis ou na medicina 
humana (suicídio). 
 
Os Benzodiazepínicos não causam analgesia nos animais. 
 
Os Benzodiazepínicos podem causar excitação paradoxal (quando esperamos uma coisa e 
acontece outra) e efeito extrapiramidal (nistagmo). Essa excitação que os Benzodiazepínicos podem 
causar é paradoxal, pois não esperamos que eles causem isso, muito pelo contrário, esperamos que 
ele cause tranquilização. Ex: Animal vocaliza quando acorda. 
 
• FARMACOCINÉTICA: 
Apresenta absorção por várias vias (IV*, IM, SC, PO) 
 
Na distribuição, os Benzodiazepínicos passam a barreira hematoencefálica, passam a barreira 
placentária e passam para outros compartimentos (alta distribuição pelos tecidos). O metabólito 
dessa droga é ativo, então ela permanece no sangue até o dia seguinte. São drogas que se ligam 
fortemente a proteínas plasmáticas, fazendo com que os animais demorem a acordar. 
 
Apresentam uma biotrasformação hepática, produção de metabólitos ativos e excreção renal. 
 
 13 
 
• AS DROGAS MAIS COMUNS: 
DIAZEPAM 
Não podemos aplicar o Diazepam por via intramuscular, pois essa droga tem um princípio que faz ela 
ser oleosa, esse princípio é o Propilenoglicol (emoliente). 
 
O Diazepam foi feito para ser usada pela via intravenosa, pois o Propilenoglicol dói quando aplicado 
no músculo, pois forma uma precipitação, causando a absorção lenta e errática pela via IM. 
 
Apresenta metabólitos ativos: Nordiazepam e Oxazepam. 
É a droga de escolha no tratamento emergencial do status epilepticus. Doses: 0,1 a 0,5 mg/kg em 
pequenos animais e 0,1 a 0,2 mg/kg em grandes animais 
 
MIDAZOLAN 
O Midazolan é outro Benzodiazepínico, da mesma família, com mesma dose do Diazepam, mas ele é 
para ser aplicado pela via intramuscular, pois na sua conformação, ele não tem Propilenoglicol. Ela 
também pode ser aplicada pela via intravenosa. 
Doses: 0,1 a 0,5 mg/kg em pequenos animais e 0,1 a 0,2 mg/kg em grandes animais. 
 
ZOLAZEPAN (Zoletil® e Telazol®) 
É um Benzodiazepínico que não vende como Zolazepan, já vende associado a uma outra droga, que 
é a Tiletamina (é da mesma família da Cetamina). 
A associação cetamina com diazepam é a mesma coisa que uma tiletamina + zolazepan. Então as 
indústrias criaram o Zoletil® e Telazol®, que são dois nomes comerciais para essa associação de 
tiletamina com zolazepan. 
 
Flumazenil 
É o antagonista dos Benzodiazepínicos. Seu período de latência: 2 a 4 minutos; Duração de ação: 60 
minutos; Dose: 0, 1 mg/kg 
Alfa-2 agonistas 
São receptores adrenérgico que serão estimulados. É a família que mais causa alteração 
cardiovascular. 
 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
O neurotransmissor adrenérgico é a norepinefrina, ela vai estimular os receptores pós-sinápticos 
adrenérgicos, do tipo alfa 1, que abrem canais de sódio e vão estimular outro neurônio. O alfa 2 está 
na membrana da própria célula que liberou o neurotransmissor, ou seja, é uma célula que estimula 
ela mesma. É uma célula do tipo autócrina. 
 
São drogas sedativas, pré-anestésicas com o objetivo de preparar o paciente para a cirurgia. Eles 
agem de forma central e periférica, agindo na inibição da liberação de norepinefrina. O receptor 
alfa 2 está na membrana pré-sináptica e vai fazer feedback negativo para a liberação de 
norepinefrina. 
São drogas com propriedades de diminuir a liberação de norepinefrina na fenda sináptica, isso 
acarreta uma menor estimulação, ou seja, uma menor capacidade de comunicação entre os 
neurônios e por isso causa a sedação. 
 
 14 
Por ser um receptor autócrino, vai ser estimulado pela própria norepinefrina. Para que a norepinefrina 
estimula esse receptor (alfa 2) da própria célula? Quando alfa 2 é estimulado, ele faz feedback 
negativo e inibe a liberação de norepinefrina, isso é feito para regular a própria liberação de 
norepinefrina da célula. 
 
Os receptores alfa 2, são de proteína Gi (inibição), que vão diminuir a quantidade de AMPc, inibindo 
a liberação de nova norepinefrina. Então essa célula não libera norepinefrina e a outra célula não 
consegue ser estimulada. Esses fármacos são capazes de promover sedação, miorrelaxamento e 
discreta analgesia por ação nos receptores alfa do sistema simpático (vai agir nos centros de 
modulação da dor presentes no corno dorsal da medula espinhal, local de neurônios sensoriais). 
 
Na ação central, os alfas 2 agonistas causam sedação, mas também causam outros efeitos como a 
depressão respiratória e muita depressão cardiovascular (ação periférica). 
Por quê? Na periferia além de influenciar receptores de norepinefrina na própria célula, ele também 
vai influenciar receptores de alfa 2 agonistas na fenda pós-sináptica. A nora faz com que o vaso 
tenha uma vasoconstrição rápida, fazendo com que pressão aumente e sendo percebida por 
baroreceptores que revertem essa pressão alta através do débito cardíaco, diminuindo-a. 
DC = Fluxo sistólico X FC 
O organismo então diminui a FC, em um mecanismo compensatório para diminuir a pressão arterial. 
Isso faz com que os alfa 2 agonistas causem bastante bradicardia —> BRADICARDIA REFLEXA. Isso 
ocorre ao longo de toda a cirurgia, então o paciente vai manter a FC baixa. 
A hipertensão inicial se desfaz com o tempo, mas evoluindo para uma hipotensão. Os pacientes que 
usam essas drogas terão hipotensão e bradicardia. Além disso, esses fármacos causam arritmias 
cardíacas, sendo a principal, o bloqueio átrio ventricular de 2º grau. 
• FARMACODIÂMICA: 
São estimuladores de receptor alfa 2 que estão no pré-sináptico, estimulando o feedback negativo, 
estimulando a nora. 
Além desse mecanismo, tem o de receptores alfa 2 agonistas na fenda pós sináptica, fazendo vaso 
constrição que na xilazina, faz hipotensão (por sair da membrana pós sináptica), que é ruim para o 
paciente e na dexmedetomidina (afinidade maior com o receptor pós sináptica), a pressão se 
mantem e compensa a bradicardia. 
O bloqueio átrio ventricular de segundo grau é uma arritmia comum relacionada o um bloqueio do 
nódulo átrio ventricular. Vai ter uma onda P sem a presença de um complexo QRS, o que acontece 
foi que o átrio contraiu, o impulso chegou até o nódulo e não passou para o ventrículo e com isso ele 
não contrai. 
• PRINCIPAIS DROGAS: 
XILAZINA 
A Xilazina causa uma alteração no ritmo cardíaco, a BAV (bloqueio átrio ventricular). Quem manda o 
coração bater é o próprio coração, através dos marca passos. 
O nodo sinusal quando dispara gera uma onda P e o ventrículo quando dispara gera uma onda do 
complexo QRS, depois tem uma onda T de recuperação e repolarização ventricular. 
 
A função do nodo atrioventricular é retardar o impulso para dar tempo de o átrio contrair e depois o 
ventrículo contrair. 
 
 15 
O retardo no intervalo entre a onda P e o complexo QRS é chamado de doença átrio ventricuar de 
primeiro grau (o intervalo deveria ser curto e logo depois ter uma onda do complexo QRS). O 
bloqueio de segundo grau é pior, pois ele bloqueia por completo durante alguns traçados. 
 
A Xilazina causa bloqueio átrio ventricular. O nodo sinusal vai disparar, vai gerar a onda P, mas o 
atrioventricular não vai disparar, não deixando que se forme o complexo QRS durante alguns 
traçados. 
 
Em resumo a Xilazina causa muita bradicardia, redução DC, hipotensão e BAV 
 
Causa instabilidade cardiovascular, ou seja, ela é uma droga muito perigosa. 
 
Doses: 0,1 a 1 mg/kg IM em pequenos animais, 0,5 a 1 mg/kg IM Equinos e 0,05 a 0,1 mg/kg IM 
Ruminantes. 
 
DEXMEDETOMIDINA 
Essa droga mudou a forma como os alfa 2 agonistas eram vistospelos anestesistas e a família voltou a 
ser atrativa, pois essa droga não vai causar bloqueio atrioventricular e nem hipotensão, mas continua 
tendo bradicardia, pois a pressão é mantida normal. 
 
Os reversores de alfa 2 agonistas: 
• Atipamezole – Reversão da sedação e da FC 
• Ioimbina – Não vende comercialmente no Brasil. 
Opióides 
São drogas muito usadas na anestesia. Hoje em dia existe uma tendência forte a se debater a 
importância deles, pois eles são realmente analgésicos, os melhores que vão causar analgesia. Mas, 
no entanto, essa propriedade faz com que eles tenham sido ao longo da história, abusados. 
Estão tentando diminuir a quantidade dos opióides por causa dos diversos efeitos que ele promove. 
Existe uma tendência a não usar eles –> Anestesia opióide free. Isso se deu pois eles reduzem a 
imunidade celular do paciente, ou seja, estudos mostram que eles podem ter uma influência na 
formação de metástase em pacientes oncológicos (porque as cel. Killers, são deprimidas pelo uso de 
opióides). Outro problema é a hiperalgesia pelo só crônico, pacientes que usam com frequência, 
podem ter o aumento do receptor da dor e assim vão responder mais a dor do que um paciente 
normal. 
Deve-se ter um uso racional dessas drogas. 
Os opióides são os que agem principalmente no sistema nervoso central, causando uma redução da 
liberação de neurotransmissores (mecanismo de ação) através da ligação de receptores específicos 
(mµ, kapa e sigma). 
Receptores que mais importam para a anestesia: 
• Mµ – são os que mais se relacionam com a analgesia 
• Kapa 
Outros efeitos que os opióides tem são: depressão respiratória (muito comum), sedação, êmese 
(vomito), prurido (medicina) e em alguns indivíduos causa excitação (visto mais em equinos e gatos). 
O opióides causam dependência química, então temos um problema com a aquisição e 
manipulação dessas drogas. 
 
 16 
• Mecanismo de ação: 
Vamos ter um neurônio pré ganglionar e um pós que se comunicam através de ligações de 
neurotransmissores. Em ambas as membranas temos receptores para opióides, os receptores mµ. 
Exemplo: A morfina se liga ao receptor mµ, um receptor de proteína Gi. Essa proteína diminui a 
liberação de AMPc, que diminui o influxo de cálcio na membrana pré-sináptica. Então quando o 
cálcio não entrar, não terá mais a liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica, tendo o 
fechamento dos canis de cálcio. 
Na membrana pós-sináptica, ao se ligarem no receptor, vão abrir canais de potássio (íon positivo que 
está dentro da célula). Quando aberto o canal, o potássio sai e, como ele é um íon positivo, ele faz 
com que a célula se torne mais negativa do lado de dentro (hiperpolarização). 
Os benzodiazepínicos também fazem isso, só que através da entrada de cloro, os opióides fazerem 
pela saída do potássio. A hiperpolarização da membrana, faz com que as células sejam mais 
dificilmente despolarizadas. 
Eles agem duplamente nessa via de dor, impedindo que os neurônios transmitam a dor e que eles 
consigam se ligar, reduzindo a liberação de neurotransmissores e ao mesmo tempo agindo, 
hiperpolarizando a membrana pós e diminuindo a excitação. 
MORFINA 
É uma droga que só age em receptores do tipo mµ, por isso ela é conhecida como uma droga 
agonista Mµ. A morfina tem um excelente poder analgesia, mas em compensação ela tem altos 
efeitos colaterais, como a depressão respiratória, prurido e vomito. 
Ela pode ser usada por via IM, IV ou oral. Na via IV, os efeitos deletérios são mais acentuados, então a 
dose em IV deve ser respeita junto a velocidade de infusão. Deve ser evitado administrar por essa via, 
só em casos extremos de analgesia. 
MEPERIDINA 
Também é uma droga de receptor Mµ, que diferente da morfina, não pode ser feita pela via IV, 
porque ela libera muita histamina, tendo como principal efeito deletério, a liberação de histamina, 
causando hipotensão. 
Ela é formulada para ser usada só pela via IM. 
METADONA 
É uma droga analgésica de receptor Mµ, mas que também age em outros mecanismos analgésicos 
como os receptores de NMDA, que são excitatórios de glutamato. O glutamato é um 
neurotransmissor que quando estimula receptores de NMDA gera muita dor no SN. A metadona 
então além de fazer um efeito em receptores opióides, ela também bloqueia receptores de NMDA. 
BUTORFANOL 
É uma droga usada em equinos e animais silvestres. O burtofanol vai se ligar a receptores de opióides 
do tipo kapa, então a analgesia é mais fraca. Além dele agonizar receptores de kapa, ele 
antagoniza receptores de Mµ, ou seja, estimula o receptor opióide e inibe o Mµ (outro receptor 
opióide), isso faz então com que tenha inversão dos efeitos deletérios. 
Ao mesmo tempo que ele da analgesia pelo receptor de kapa opióide, ele desfaz a ligação de 
outras drogas do receptor Mµ. Então essa droga pode ser usada para fazer inversão dos efeitos 
deletérios de estimulantes de receptores mµ. 
 
 17 
Todos os fármacos falados acima, são usados em MPA, temos outros fármacos usado no trans 
operatório. Existem alguns que são formulados para dar na via IV para serem dados durante o 
procedimento cirúrgico em infusão continua. A principal é o fentanil. 
FENTANIL 
É um opióide agonista Mµ com alto poder analgésica, sendo 100x mais potente que a morfina. Ele 
tem uma meia vida curta, de 15 minutos. 
Foram desenvolvidos fármacos a partir do fentanil para serem usados em via IV durante a cirurgia. 
Também terão meia vida muito curta. 
O tempo de meia vida do fentanil é de 15 minutos, mas isso vai depender do tempo em que ele vai 
ser administrado no paciente. Se o paciente toma 1 hora de fentanil, que tem alta afinidade pela V3 
(compartimento lipídico), fica acumulando e quando mais tempo der o fentanil, mais tempo o 
organismo vai demorar para eliminar a droga depois do uso. Deve ser feita uma diminuição a 
administração ao longo do tempo de infusão para que não cause uma intoxicação da dose. 
Sufentanil e remifentanil são fármacos de meia vida menor. O remifentanil é um opióide usado no 
trans operatório em infusão continua sendo tempo de meia vida é de 1 minuto. O bom disso é que 
ele não se compartimentaliza, então quando usado para a infusão, o paciente automaticamente já 
elimina a droga e perde o efeito. 
TRAMADOL 
O tramal é usado como opióide no pós-operatório, só que ele não se liga a receptores de opióide. 
Essa droga age em receptores de serotonina. Ao aumentar as concentrações de serotonina, damos 
um bem-estar para o paciente. 
Esse bem-estar que conforta o paciente não é pelas vias da dor. Porque então ele é um opióide? 
Quando ele sofre metabolismo hepático, ele é transformado em O-dimetil tramadol, que é um 
metabólito ativo do tramadol que se liga a receptor de Mµ. 
O tramadol não é metabolizado pelos cães, eles têm uma dificuldade fisiológico. Só de 8-40% dos 
cães conseguir metabolizar, ou seja, o resto não gera o efeito de opióide. É uma droga de ação 
mista. 
ANESTESIA INTRAVENOSA 
São todos os fármacos que usamos para promover anestesia e que serão administrados pela via IV. 
Lembrando que esses fármacos não sofrem o processo de absorção da farmacocinética. Quando 
um fármaco é administrado pela via IV, ele já está sendo aplicado dentro do compartimento de 
distribuição, então a disponibilidade da draga para o organismo é imediata, com a 
biodisponibilidade de 100%. 
Os fármacos que usaremos na anestesia, terão como objetivo um plano de anestesia geral, induzida 
por agente hipnóticos. 
A anestesia geral é hipnose, que é a depressão dose dependente do sistema nervoso de forma 
reversível, o sono anestésico. Isso sozinho não é a anestesia, para que possamos falar que o paciente 
está anestesiado, além da hipnóticos, temos que ter analgesia, relaxamento muscular e tem que 
manter a proteção neurovegetativa. 
Veremos como os fármacos vão agir da indução e manutenção do estado de hipnose. 
Apesar do organismo ser um só, ele se se para em 3 compartimentos: 
 
 18 
• V1 – compartimento vascular,o sangue. A administração de fármacos diretamente leva a ter 
a disponibilidade da droga em 100%. Ele leva a droga direto para o SN, que é o órgão mais 
vascularizado. Depois vai para 
• V2 – vísceras e músculos vascularizados 
• V3 – tecidos pouco vascularizados, como a gordura. 
 
V2 e v3 se enchem e esvaziam mais lentamente e é por isso que após a anestesia, o animal não se 
recupera de imediato. 
A droga aplicada na veia alcança uma concentração sanguínea. O efeito dessa droga está 
diretamente relaciona com a concentração sanguínea, por isso existe um intervalo de função dessa 
droga, chamada de janela terapêutica. A droga para funcionar, ela tem que ter no sangue uma 
concentração dentro da janela, se ela cai, abaixando a concentração mínima, ela não funciona. 
Por isso que se faz a aplicação contínua de acordo com a meia vida do fármaco. 
Essa aplicação pode ser feita na forma de bolus ou infusão. 
BOLUS 
É a aplicação de um volume X, aplicado de uma vez só. Quando feita a aplicação, a concentração 
sobe e quando para, a concentração vai cair. Se fugir da janela terapêutica, vai ser feito mais um 
bolus e assim a concentração volta a subir. 
Nesse gráfico mostra o compartimento da 
farmacocinética da droga quando 
aplicada em bolus, onde vai ter momento 
de pico, no qual a concentração se torna 
alta e o momento de intervalo, que é onde 
a concentração declina. O problema é 
que a concentração varia muito, podendo 
fugir da janela terapêutica. 
Ex: Propofol -> anestésico. Se usado em 
bolus, na hora que a concentração cair a 
abaixo da janela terapêutica, o paciente superficializa e acorda, ou seja, não mantem um plano 
anestésico adequado. Isso é toda vez que aplicarmos uma droga em bolus, que ela vai intercalar 
entre concentrações muito alta e muito baixas. 
Diferente disso é quando fizermos a droga em infusão continua. 
INFUSÃO CONTINUA 
Na maior parte do tempo a droga matem uma concentração dentro da janela terapêutica. É como 
se fosse um soro pingando, caindo gota por gota. Mesmo que a droga seja metabolizada, logo em 
seguida já está sendo dado outra dose dela, ou seja, ela mantém sempre a mesma concentração, 
pois a dose seguinte está complementando a primeira. A concentração não declina porque a droga 
está sendo administrada constantemente. 
A anestesia inalatória é uma forma de 
administrar o fármaco em infusão 
continua. 
• Vantagens: 
Ele não polui o ambiente, a inalatória sim. 
 
 19 
Não afeta as pessoas que estão manipulando o paciente, a inalatória o vapor também afeta quem 
estiver presente na sala, causando estresse, náusea, dor de cabeça. 
As drogas são administradas via endógena, usando bombas de infusão. 
• Desvantagens: 
As bombas de infusão, que são muitas, em média umas 4, são caras. 
A droga intravenosa tem que sofrer metabolização (as inalatórias nem sempre), sendo uma 
desvantagem. O paciente precisa metaboliza a droga e isso faz com que paciente especiais como 
hepatopatas, nefropatas e grávidas, tenham mais dificuldade de metabolizar do que um paciente 
normal. 
TIOPENTAL 
Umas das drogas muito usadas pela via IV para causar anestesia. Ele faz parte dos barbitúricos, sendo 
um agente hipnótico. Quando aplicada vai causar depressão dose dependendo do sistema nervoso. 
É uma excelente droga, só que ela tem alta lipossolubilidade, ou seja, se acumula muito no 3º 
compartimento (V3). Para fazer infusão continua temos que pensar que, a melhor droga é aquela 
que dura menos no corpo do paciente, porque como ela é administrada por via IV, queremos que 
ela faça efeito enquanto está sendo infundida. Na hora que desligar, queremos que o paciente 
acorde, só que com o tiopental, que se acumula muito no 3º compartimento, tem uma meia vida 
com contexto dependente muito alta, o faz com que ele não possa ser usado em infusão continua, 
somente usado em bolus, mas mesmo em bolus, o paciente vai demorar para acordar. 
Quanto mais tecido adiposo o animal tiver, mais o tiopental vai se impregnar no tecido, no 3º 
compartimento, ou seja, mais difícil vai ser do paciente acordar. 
O tiopental age da mesma forma do propofol, potencializando o GABA. 
GABA são receptores negativos do SNC, ou seja, são capazes de hiperpolarizar a membrana da 
célula fazendo com que a célula tenha dificuldade de passar o estímulo de dor. 
Ele é uma droga de difícil metabolização, pois só pode ser biotransformado/metabolizado no fígado, 
pelo sistema microssomal. Os filhotes não conseguem metabolizar por terem o sistema microssomal 
hepático não amadurecido. Ele também é contraindicado em paciente que tem dificuldade na 
metabolização, como um idosos, hepatopatas, deficientes de metabolização e pacientes 
hipoproteicos (tiopental tem uma ligação proteica muito alta). 
Efeitos: 
• Depressão respiratória 
• Apneia 
• Depressão cardio vascular 
• Hipotensor 
• Diminuição da força contrátil cardíaca, diminuindo o débito 
 
A dose dele é próxima de 20-25mg/kg, mas em medicação pré-anestésica cai para 10mg/kg 
(benefício da MPA). Na prática, o tiopental não é mais usado 
ETOMIDATO 
É muito famosa na medicina, mesmo não sendo muito usada. É uma droga muito boa para o sistema 
cardiovascular. Não vai causar hipotensão e nem redução da ação cardíaca (depressão cardio 
 
 20 
vascular). É a droga mais segura para usar em pacientes cardiopatas, só que ele não é tão boa 
assim. 
Ele não promove um bom plano anestésico, pois ele causa mioclonias (contrações musculares) 
durante a indução. Na prática, ele é usado em procedimentos muito curtos. 
PROPOFOL 
É uma droga da família dos alquil-fenóis. Ele tem um aspecto branco, pois a formulação dele é um 
veículo especial, um óleo de soja, e isso é um motivo para que ele seja manipulado com cuidado, 
pois é uma droga que é um meio de cultura, se for contaminado, estraga. Para isso deve mantê-lo na 
geladeira. 
O propofol age em GABA, hiperpolarizando a membrana da célula nervosa responsável pela 
propagação do impulso de dor. Ele também vai diminuir a propagação da informação entre os 
neurônios, por isso ele é um excelente agente de hipnose, sendo o mais usado em anestesia. 
O propofol, é uma droga que é perfeito para infusão continua, porque além dela ser uma droga 
hipnótica, ela é uma droga de rápida metabolização. O propofol é metabolizado não só pelo 
fígado, mas também por vias extra-hepáticas, ou seja, fora do fígado. Mesmo em pacientes filhotes, 
neonatos ou hepatopatas, que teriam dificuldade de metabolização hepática, vão metabolizar pelo 
sangue com as esterases plasmáticas capazes de metabolizar o fármaco. 
Ele também tem sítio de metabolização no pulmão, ou seja, tem vários sítios de metabolização e por 
isso ela dura pouco tempo. 
Essas características de farmacocinética são excelentes, mas não quer dizer que o propofol seja uma 
droga 100% segura, porque ela também tem efeitos deletérios como a depressão do sistema cardio 
vascular, da força de contração do coração, ela causa hipotensão e também causa apneia 
(parada respiratória). 
A parada respiratória do propofol está relacionada com a velocidade de infusão. Se a administração 
for feita muito rápida o paciente pode parar de respirar por até 7 minutos, então rapidamente tem 
que intubar e ventilar artificialmente. 
Dose com MPA – 6-7mg/kg 
Dose sem MPA – 3-4mg/kg 
Tem que se administrado lentamente para evitar a depressão respiratória. O anestesista quando usa 
propofol faz dose-efeito, infunde lentamente e na hora que o paciente perde a consciência ele para 
de administrar. 
A dose vai depender do efeito que se quer, se o efeito for realizado com uma dose menor, não tem 
que continuar administrando. 
Dose de infusão continua – 0,2-0,6 mg/kg/min; é uma dose muito pequena em relação a dose de 
administração. 
Só é possível chegar a esta dose baixa se não parar a infusão. A dose vai diminuindo pois o propofol 
é uma droga contexto dependente, ou seja, quanto mais tempo for dada é melhor, mais ela se 
acumula. Dependendo do tempo que vaiusar, diminui-se a dose, para que o fármaco não acumule 
mais. A infusão continua é uma reta, mas que pode inclinar tanto para cima quanto para baixo. Se a 
droga começar a se acumular, a linha sobe. Uma droga com o poder de acumulação, tem que dar 
menos para que mantenha em uma linha reta, ajustando a dose. 
 
 21 
Característica da anestesia IV –> Não tem a fase absortiva, o fármaco vai ser jogado diretamente no 
leite vascular, ou seja, ela é aplicada direto no compartimento de distribuição, sem que acontecer a 
absorção, fazendo com que tenha uma biodisponibilidade de 100%. 
CETAMINA 
É uma droga IV, mas que não se equipara ao propofol, porque ela não causa hipnose, ou seja, ela 
não promove anestesia geral. Ela não deprime o SNC. 
Ela vai ser usada em uma anestesia dissociativa. 
As vias ascendentes da informação, no sistema nervoso central, são chamadas de nociceptores. Elas 
que vão perceber a dor nascida na periferia. Esses nociceptores são receptores capazes de 
transformar o impulso mecânico, térmico, químico em um impulso elétrico, que ascende por vias 
especializadas em sentido ao SNC pelo corno dorsal da medula espinhal. 
Fibras do tipo A-alfa, A-beta, A-delta e C vão transmitir essa informação, que chega pelo corno 
dorsal, onde vão sofrer a modulação. 
Interneurônios irão modular essa percepção positivamente ou negativamente. 
Quando for negativamente, vai ter ação do GABA, que é um canal de cloro que hiperpolariza a 
membrana, dificultando a informação da dor a chegar no SNC. A cetamina vai agir nessas mesmas 
vias. 
Gaba = inibitório 
A cetamina vai agir tanto no sistema nervoso central, quanto na medula, bloqueando receptores de 
NMDA, que estão relacionados com o neurotransmissor de glutamato. O glutamato estimula os 
receptores de NDMA (transmissor da informação de dor), que são canais de cálcio que abrem e 
transmitem a informação de dor. 
Na rotina, a cetamina por via IV, usada em doses baixas por infusão continua com o objetivo de inibir 
os receptores NMDA. Ela também é usada em MPA, sendo muito usada como contenção química, 
tendo doses bem mais altas. Nestes casos de uso da dose alta, além de inibir os receptores de NMDA, 
na modulação da dor, o objetivo é de dissociar o paciente (age na modulação da dor). 
Se continuar o estímulo de dor, ela se propaga pelo trato espinotalâmico (neurônio de 2ª ordem). A 
informação então sobe em direção ao cérebro, encéfalo, mas antes de chegar na parte que vai 
perceber a dor, o córtex, a informação vai pelo tálamo (região que vai receber 1º a informação) 
A cetamina então faz o que? Nessa região no tálamo e na comunicação do tálamo com o córtex, 
existem muitas conexões nervosas que usam receptores de glutamato, então a cetamina usada em 
dose altas, como na MPA, vai ter como propriedade diminuir essa conexão, ou seja, dissociar, 
fazendo com que a informação não chegue no córtex, fazendo com que não seja percebida a dor. 
O paciente anestesiado com uma anestesia dissociativa, como o uso da cetamina, não está sobre 
anestesia geral, mas corta a percepção de dor. O paciente neste caso continua com reflexo e 
movimentos voluntários (lamber dos lábios e movimento de olhos), fazendo com que a droga não 
seja usada para procedimento invasivos. 
Além disso, ela vai agir em neurotransmissores colinérgicos e receptor excitatórios como de 
serotonina. 
Na membrana pós-sináptica, com receptor de NMDA, serão estimulados pelo glutamato, permitindo 
que o cálcio entre e despolarize a membrana. 
 
 22 
Os receptores de NMDA são receptores de dor muito intensa, então fisiologicamente eles não estão 
disponíveis. São bloqueados por molécula de magnésio (uma proteção natural) para que não sofram 
estimulação da ação do glutamato, que levaria a despolarização da membrana e assim a dor 
intensa. Existem outros receptores que usam glutamato, o AMPA, que também serão estimulados por 
glutamato e transmitem uma dor mais leve. Caso muitos AMPAS sejam acionados por uma 
estimulação de dor muito intensa, eles vão tirar o magnésio dos receptores NMDA e estimular a dor 
intensa. 
Esse receptor é mobilizado após a dor já estiver estimulado os receptores AMPAs, ou seja, tem que ter 
um pré estimulação. O magnésio é removido do seu sítio e o glutamato se liga. 
A cetamina bloqueia os canais de NMDA, impedindo que mesmo após uma estimulação por AMPA, 
ele não transmita a dor. Faz com que minimize a modulação superior de dor desse receptor intenso. 
A cetamina não é analgésica. 
Os receptores de NK1, são receptores de substância P (pain), que é um neurotransmissor liberado na 
dor. O cerenia age nesse receptor. 
O fato dela promover dissociação, faz com que o paciente tenha respostas voluntárias, mantendo os 
reflexos e movimentações, mas o efeito que mais incomoda é o rigor muscular. Os músculos ficam 
rígidos demais, o que faz com que o uso da cetamina seja bem-vinda associado com drogas que 
vão causar relaxamento muscular (cetamina com diazepam ou midazolam ou xilazina). Ela pode 
causar outros efeitos como diminui o limiar convulsivo (paciente pode ter convulsão), espasmos 
musculares e produção de secreções (importante em gatos – Salivação), esse efeito excitatório leva 
ao estado de cataléptico (rígido sem resposta). 
Quando usar cetamina com opióides, podemos dizer que o paciente estará com proteção 
neuroléptico analgesia (efeito neuroléptico acompanhado de analgesia). 
Apresentações: 
• Cetamina racêmica – Muito efeitos colaterais; é a mistura de dois isômeros; os efeitos bons 
vêm da fração S. 
• Cetamina S + — Uso ideal, mas é mais cara. 
• Tiletamina (zoletil) – “Cetamina” com zolazepam; tem que associar a um opioide para fazer a 
analgesia 
 
ANESTESIA INALATÓRIA 
Os fármacos agora serão absorvidos, mas na via de absorção alveolar, que vai entrar em equilíbrio 
com o sangue, em relação a concentração anestésica. Depois que está no sangue, vai agir igual a 
IV. Os agentes inalatórios, são fármacos que serão absorvidos, distribuídos e que sofrem baixíssima 
metabolização. A via de excreção do inalatório é a mesma que da absorção, sendo a via 
respiratória. 
Esses agentes inalatórios muitas vezes têm que como ser reintroduzidos no paciente, um sistema de 
reaproveitamento (recebe o mesmo anestesio que excretou), o que contribui com a economia do 
fármaco. Quando a paciente inspira o reaproveitamento, ele vai inspirar o anestésico, CO2 e 
oxigênio. 
Os anestésicos inalatórios não são tão bons quanto a sociedade acha. Ela não é mais segura, os 
efeitos colaterais, como hemodinâmico, hipotensão (isoflurano é o que mais tem casuística, por agir 
na resistência vascular do vaso), depressão do sistema cardiovascular, débito cardíaco, entre outras. 
 
 23 
O maior problema é o meio ambiente, pois os agentes halogenados são nocivos a camada de 
ozônio, por serem fluorados (abre um buraco na camada de ozônio). Ele também faz mal no 
ambiente cirúrgico, onde ele está em contato direto com quem estiver na sala. Esse agente tem uma 
toxicidade que aumenta a chance de câncer e em grávidas, causam abortos e teratogenecidade 
(defeitos feto). 
As pessoas mais expostas as chances de câncer são: o cirurgião, anestesistas, estagiários e auxiliares. 
Uma forma de diminuir a contaminação é com o reaproveitamento ou exaustores. 
Os agentes inalatórios não têm receptores específicos, são drogas de ação inespecífica, ou seja, não 
se ligam diretamente no receptor, é uma ação da molécula diretamente com a estrutura da célula 
alvo (membrana da célula alvo). 
• Concentração alveolar mínima (CAM) 
A unidade de dose é mg/kg. Na anestesia inalatória não tem miligrama, pois é um vapor, uma 
suspensão de um líquido no ar, então iremos mensurar em concentração alveolar mínima. A CAM é a 
% que tem dentro do alvéolo suficiente para anestesiar o paciente, o mínimo. Cada paciente tem um 
CAM diferente por ter diferentes metabolismos. 
O halotano tem uma CAM de 0,8% O isoflurano tem uma CAM de 1,4% 
Qual é mais potente? A drogamais potente é o halotano porque a CAM é menor, ou seja, a 
quantidade no alvéolo é menor. 
Óxido nitroso tem a CAM de 188% -> É possível alcançar hipnose? NÃO, pois a capacidade 
fisiológica/física do alvéolo é de 100%. Mesmo se o valor fosse 100% ainda seria impossível pois é 
necessário que entre oxigênio. Acima de 60% já pode levar a morte. É um agente sedativo apenas. 
• Efeitos respiratórios 
Vão deprimir o sistema respiratório, deprimindo o volume corrente, ou seja, o volume obtido na 
respiração. O pulmão respira menos profundo. 
O paciente não respira igual em todo o pulmão, tem áreas pulmonares que ele vai respirar melhor 
que outras, há áreas mais perfundidas que outras. As áreas mais distantes da árvore brônquica 
primária e que tenha um pulmão respirando menos profundo, vão receber uma quantidade menor 
de oxigênio. Essa área fica mais atelectásica (fechamento do alvéolo – não faz troca). 
Recrutamento alveolar -> Expansão de tempos em tempos os alvéolos que estão atelectados. 
Em anestesia, se o pulmão começa a trabalhar menos, fazer menos troca, não vai ter problema em 
absorver oxigênio, porque ele está mais concentrado do que no ambiente. Na anestesia o paciente 
vai receber 100% de oxigênio ofertado pelo cilindro, ou seja, 5x mais que no ar ambiente. Mesmo que 
ele respire metade desse volume, já é mais que no ambiente normal. 
Um paciente anestesiado tem dificuldade de absorver oxigênio? Não 
A respiração também serve para a eliminação do CO2, sendo a principal função. Se o paciente 
respira menos, ele começa acumular CO2 e esse aumento é chamado de hipercapnia. O CO2 é 
obtido a partir do ácido carbônico que o organismo produz através da atividade celular. O 
organismo tamponifica com bicarbonato, transformando em ácido carbônico que vai ser 
transformação em CO2 por uma enzima, para assim ser eliminado. 
Um paciente com a respiração diminuída, vai ter o aumento da acidez do corpo, chamada de 
acidose respiratória. 
Os efeitos cardiovascular -> redução do volume, débito cardíaco, pressão arterial, na força de 
contração. 
 
 24 
• Não halogenados 
Óxido nitroso. Eram usados antigamente. 
• Halogenados 
São usados na rotina. 
- Isofluorano e Sevofluorano 
- Halotano e Enfluorano (saíram do mercado) 
EQUIEPAMENTOS PARA ANESTESIA INALATÓRIA 
É necessário um equipamento básico. O primeiro deles é a fonte de oxigênio. 
Os anestésicos (agentes inalatórios) são líquidos 
transparentes, que vão ser suspensos no ar. O meio que 
usamos para que o anestésico vire vapor, é o oxigênio, o 
circuito começa por essa fonte. Essa fonte vem na forma de 
cilindro identificada com uma cor. 
Oxigênio VS Ar comprimido -> O ar comprimido é o ar que 
respiramos, mas em uma pressão mais alta, tendo as mesmas 
concentrações do ar ambiente. Dentro do cilindro tem 100% 
de oxigênio e fora são apenas 21% e 79% de nitrogênio. 
A pressão dentro do cilindro é muito maior que a pressão do ar de fora. Se conectarmos o cilindro 
direto na boca do paciente, nós o explodiríamos. 
Depois do cilindro de oxigênio, precisaremos de uma válvula redutora. Ela tem um manômetro de 
pressão que reduz pressão do oxigênio que sai do cilindro para uma pressão regulado (1ATM). Depois 
vai ter outra válvula chamada de fluxômetro, que é quantidade que será da ao paciente, é uma 
régua mensurável de 1 em 1. 
Quando abrir esse fluxômetro, ele marcará a quantidade, ou seja, se tiver posto em 3, o paciente vai 
estar recebendo uma quantidade X de litros por minutos. Em um circuito aberto o fluxo de ar tem que 
ser em média 300ml/kg. Em um reaproveitamento vai ser gasto menos oxigênio, a dose vai cair para 
100ml/kg 
Extensores 
Levam o ar do carrinho para o aparelho de anestesia. Eles também terão um a coloração de acordo 
com o que forem transportar. 
Vaporizadores 
São o coração do carrinho de anestesia inalatória. É a peca mais importante. É o que transforma o 
anestésico líquido em vapor. O anestésico borbulha, as bolhas explodem e o ar é suspensão. Existem 
dois tipos: 
• Universais 
Eles vaporizam qualquer anestésico. É mais barato. Para aumentar a CAM é aumentar o 
borbulhamento, mas tem como saber ao certo a quantidade de CAM que o paciente irá receber. 
• Calibrados 
Só podem ser usados para um agente. É mais caro. A vantagem deles é que é capaz de saber o 
quanto o paciente estará recebendo de CAM. Quando chegar na dose tóxica, de isofluorano por 
exemplo, ele para o borbulhamento, no caso dos universais, não tem esse controle. 
 
 25 
CIRCUITOS 
Temos o cilindro com a válvula redutora (manômetro de redução) –> fluxômetro –> vaporizador que 
vai borbulhar o anestésico se tornando vapor que vai ser administrado para o paciente. Todo ar 
anestésico vai ser absorvido pelo pulmão do paciente. 
A vaporizador é o coração do aparelho de anestesia. Agora vamos passar para o paciente, ele 
necessita estar entubado. 
• Circuito valvular: Reaporveitamento do ar expirado 
É mais complexo. Chamado também de semifechado porque o ar ainda sai. 
Esse circuito vai receber o anestésico, que vai ser entregue ao paciente. Nesse ar vai ter oxigênio + 
anestésico. O paciente vai expirar o anestésico + CO2 + pouco de O2. Não pode ter mistura do ar 
que entre com o que sai. 
Nesse sistema terão a presença de válvulas, que não vão deixar o fluxo voltar. A válvula inspiratória 
vai ter uma traqueia que vai até a boca do traqueo tubo, permitindo que esse ar vá em direção do 
paciente. Quando o paciente inspirar esse ar, não tem volta, a válvula fecha e o ar não passa. A 
outra é a válvula expiratório. O ar expirado vai ser reaproveitado, mas o que acontece é que ele tem 
CO2 que não pode voltar. Existe um filtro para que tira o CO2, sobrando só oxigênio e anestesio para 
voltar para o paciente, esse filtro receber o nome de canister. 
Dentro do filtro canister tem flocos de cal sodada, que é o elemento que vai filtrar o CO2. Esse cal vai 
saturar de acordo com o uso, ela tem uma cor branco e com o tempo, os floco que já absorveram 
CO2, começa a mudar de cor, ficando lilás/roxo, o que significa que ela não está mais absorvendo 
CO2, podendo levar o paciente a inalar esse ar. Pode causar hipercapnia, que pode levar a acidose 
respiratório e podendo levar a morte. 
Independente do que for voltar para o paciente, sempre terá vindo um volume novo de oxigênio. A 
pressão aumenta com a vinda desses ares e por isso ele tem que ser aberto, para que o ar escape. 
Vai ter uma valvular de escape, chamada de pop off. 
Sistema valvular: é um sistema de válvulas unidirecionais que tem como característica principal o 
reaproveitamento 
• Circuito aberto: Sem reinalação 
É um circuito mais simples. Vai ter o oxigênio, a válvula redutora, fluxômetro e o vaporizador. Não vai 
ter canister, só um filtro. 
Circuito de baraka -> circuito aberto; vai ter uma entrada e uma saída. Quando esse ar voltar ele vai 
parte para o balão e a outra parte sai para o ambiente. 
Ele vai ter dois T de Ayers, 1 balão reservatório e uma traqueia. 
ESPAÇO MORTO 
É um espaço que enche de ar, mas que não faz troca. 
Um snorquel também conta como um espaço morto, pois ele também vai se encher de ar. Ele tem 
que ser sempre curto, porque se for longa, a respiração vai ser difícil, pois o ar que é inspirado vai sair 
e “parar “no meio do caminho. Quando for respirar um ar novo, o ar vai entrar no tubo e o ar que 
saiu vai voltar pois ele ainda não saiu. 
A válvula vai evitar que o paciente reinale o ar que ele acabou de expirar. O aumento excessivo do 
espaço morto faz com que o paciente não receba o oxigênio novo dado a ele. 
 
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O circuito aberto como só tem uma traqueia, o espaço morto tem que ser reduzido para evitar que o 
paciente reinale o ar expirado. Além disso a entrada de oxigênio normalmente, é a entrada mais 
próxima e a saída fica no espaço mais distante. 
MONITORIZAÇÃO ANESTÉSICA 
Segurança do ato anestésico. A anestesia oferece risco ao paciente porque ela deprime o sistema 
nervoso central, cardiorrespiratória,função inotrópico do coração, na mecânica ventilatória, na 
pressão arterial, no controle autonômico do sistema nervoso. Além disso tem as alterações fármaco 
dinâmica e alterações de doenças predisponente. Ex: uma torção gástrica 
A idade também vai interferir, assim como um trauma ou uma sensibilização individual. 
Como fazer para diminuir o risco do paciente? Drogas modernas ou o uso de menos drogas. Hoje em 
dia, o que se tem de melhor para redução de risco na cirurgia, é o incremento de monitorizações 
mais precisas, detalhadas, sensíveis, onde podemos averiguar as alterações do paciente durante a 
anestesia. 
Qual o objetivo da monitorização? 
Permitir, identificar a tempo uma eventual atenção fisiológica que coloque em risco a vida do 
paciente, aumentando a previsibilidade de possíveis anestésicos. Aumenta a segurança do 
procedimento. 
 
Um paciente de 75 de FC não vai significar nada. Caso a FC tenha começado com 110 e diminuiu 
até 75, temos um padrão de decréscimo. 70-65-75, também não vai indicar nada. Todos são curvas 
de tendências. Uma só informação não vai nos dizer nada. 
A monitorização é um dado constante que permite ter uma previsibilidade de uma tendência. 
Conseguiremos acompanhar as alterações antes delas acontecerem, permitindo que a intervenção 
seja o quanto antes possível, seja cada vez mais precoce e é isso que agrega segurança ao ato 
anestésico. 
 
Quais os exemplos de monitorização? 
• Monitores 
• Reflexos pálpebras medial ou lateral - A canulação do paciente para receber o agente 
hipnótico, já é uma monitorização, sendo uma monitorização clínica. Vai ser feito um estímulo 
pálpebras para verificar o paciente. 
• Movimento voluntário – Abertura da boca do paciente tracionando a língua. Se o paciente 
puxar, ele está tendo um movimento voluntário e assim não tem como entubar. Estímulo de 
dor profunda na pata 
• Respiração – Acordado é uma respiração abdominal, quando semiacordado vai ser toraco 
abdominal 
• Eletroencefalografia - Mensuração da atividade elétrica do cérebro. Usado um aparelho BIS 
(indicie bi espectral). É um aparelho que vai ser ligado na cabeça do cachorro, que depois irá 
aparecer a leitura cerebral desse animal em valores. É só usado em pesquisas. 
 
Aferições durante o ato anestesio – monitorização da analgesia: 
• FC 
• PA - Uso do Doppler para mensuração de pressão arterial (método não invasivo) 
• Débito cardíaco 
Mensurações hemodinâmica, são parâmetros que respondem a atividade simpática do paciente. 
 
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O simples fato de olharmos um paciente e fazer um exame clínico, é uma forma de monitorização. A 
monitorização, na verdade, começa muito antes de ligarmos os equipamentos para monitoramento. 
 
PLANOS ANESTÉSICOS 
Foram criados os planos de Guedel, que são planos anestésico. É a descrição da evolução clínica do 
paciente. Foram divididos do mais superficial até o mais profundo em 4 estágios. 
1ª – Paciente acordado (consciente); taquicardia, hipertensão. 
2ª – Excitação causada pelo éter; sinais de tremores, agitação, convulsão vocalização 
3ª - é subdividido em 4 estágios. Bradicardia (valores subjetivos) 
4ª – depressão muito intensa (muito deprimido 
Atualmente os planos foram simplificados 
• Plano superficial: 
Reflexo palpebral medial pode estar presente - Tônus de mandíbula/tração da língua significativo - 
Hipertensão/ resposta hemodinâmica significativa a cirurgia. 
• Plano moderado (plano cirúrgico): 
Reflexo palpebral medial e lateral ausentes - Tônus de mandíbula/ tração da língua ausentes - 
Ausência da resposta hemodinâmica significativa a cirurgia 
A pressão tem que estar constante e estável. Ela é o principal valor para avaliar a resposta 
hemodinâmica, que pode levar a morte do paciente. 
• Plano profundo 
Reflexo palpebral medial e letras ausentes - Tônus - Hipotensão 
AFERIÇÃO CARDÍACA 
A avaliação vai ser feita através do estetoscópio, mas em uma cirurgia usarmos um estetoscópio 
esofágico. É uma mangueira que na ponta tem um balão. Esse balão vai pelo esôfago, que fica no 
tórax perto do coração. O coração vai fazer um choque de ponta que será percebido pelo balão. 
Aferição clínica de mucosa e pulso (vai ser a qualidade). 
Vai ser usado eletrocardiograma (ECG)que é o registro gráfico elétrico do coração. Não avalia a 
mecânica do coração. 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
Quem manda o coração bater é o próprio coração, ele tem automatismo (capacidade de se 
despolarizar). O nodo sinusal é o primeiro a disparar e essa onda de disparo vai contrair a musculatura 
dos átrios (direito e esquerdo) através dos feixes de Bachmann, que levam o estímulo do nodo sinusal 
para o lado direito e esquerdo dos átrios ao mesmo tempo. No momento que só temos o disparo 
atrial, no traçado, aparece a onda P. 
Quando a onda P aparece no traçado, quer dizer que o ritmo é sinusal. Esse estímulo do nodo sinusal 
corre célula a célula (sincício) despolarizando os dois átrios. 
 
Entre o átrio e o ventrículo, existe um revestimento fibroso, que não permite que a comunicação do 
átrio e do ventrículo aconteça nesse primeiro momento. 
 
 
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A informação de contração passa para o ventrículo através do nodo atrioventricular. A função do 
nodo atrioventricular é retardar o impulso para que o átrio contraia primeiro. Ele não é marcado por 
uma onda no traçado, mas sim por um intervalo entre a onda P e o complexo QRS. 
 
Depois que o impulso passa pelo nodo atrioventricular, ele 
vai através dos feixes de His e das células de Purkinje, ir em 
direção aos ventrículos. Quando a contração chegar ao 
ventrículo, vai ser gerado uma onda do complexo QRS. A 
onda do complexo QRS é maior do que a onda P, pois os 
ventrículos são maiores do que os átrios. 
 
Depois do complexo QRS, teremos uma onda T, que é a 
onda de repolarização. A onda T pode ser positiva, 
isoelétrica (parte positiva e parte negativa), ou negativa. 
 
As ondas podem ser positivas ou negativas. Utilizamos como base o triângulo de Einthoven, que é a 
posição das derivações. Quando colocamos um eletrodo no braço direito, no braço esquerdo e na 
perna esquerda, vemos a atividade elétrica se afastando ou se aproximando desses eletrodos e é 
assim que a gente mede a eletricidade. 
 
A onda P é positiva porque ela sai do lado direito que é 
negativo e vai para o lado esquerdo, que é positivo. A onda 
QRS também é positiva, pois sai do lado negativo 
(vermelho) e vai para o lado positivo (verde). 
 
A contração atrioventricular prematura é um contração 
ventricular que acontece antes do tempo, então antes do 
nodo sinusal, o ventrículo dispara, só que não gera uma 
onda normal, pois o impulso vai sair do verde (positivo) e vai 
subir em direção ao vermelho (negativo), então se torna 
uma onda negativa, é um QRS negativo e não positivo 
como deveria ser. 
 
COMPLICAÇÕES TRANS-ANESTÉSICAS 
 
A primeira onda desse traçado é a onda P, 
depois existe o intervalo, que é o nodo 
atrioventricular, que é seguido pela onda 
do complexo QRS. Esse traçado está 
completamente normal. 
Temos que ter em mente que os traçados 
são ritmados, com intervalo regular. Se existe uma irregularidade, teremos uma arritmia, que no cão é 
filológica. 
 
Toda vez que o cão respira, ele faz um bloqueio de nervo vago e taquicardiza o coração. 
 
Quando olhamos um eletrocardiograma, a primeira pergunta que devemos fazer é se tem onda P, se 
tiver, o ritmo é sinusal, da forma certa que deve acontecer. 
 
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A segunda pergunta que devemos nos fazer é se toda onda P tem um complexo QRS. Nessa figura 
abaixo pereceberemos que existem quatro ondas P e depois uma onda P com complexo QRS, 
depois essa situação se repete, quatro ondas P sem complexo QRS, seguida de uma onda P com 
complexo QRS. 
Nesse traçado que estamos vendo, o 
nodo sinusal dispara ritmado, 
certinho, então os átrios contraem. 
No caso desse traçado, o coração 
falhou no nodo atrioventricular, não 
gerando o complexo QRS e com isso, 
não contraindo o ventrículo. Esse defeito nós chamamos de bloqueio