Problema 5 fechamento

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Problema 5: fechamento 
Doença renal crônica 
Ref.: Seguro; Vianna; Galvão. 
Definição: 
Define-se como doença renal crônica (DRC) a diminuição permanente e geralmente progressiva da 
função renal. Essa perda da função renal pode ser observada através da redução irreversível do número 
de néfrons funcionante. 
Epidemiologia: 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Nefrologia, a incidência de pacientes em diálise no Brasil vem 
aumentando de maneira progressiva, constituindo uma preocupação importante na área de saúde 
pública. 
Em 1994, 24 mil pacientes eram mantidos em programas de diálise crônica e, em 2004, este número 
aumentou para 59.153. 
Classificação: 
 
Manifestações clínicas: 
o Intoxicação hídrica manifestada pela congestão pulmonar, associada ou não à hiponatremia e à 
hipertensão arterial sistêmica de difícil controle; 
o Hipercalemia não-controlada, com o uso das resinas trocadoras de cátion; 
o Acidemia metabólica grave; 
o Serosites, em especial a pericardite; 
o Manifestações neurológicas, como a sonolência ou mesmo o torpor; 
o Náuseas, vômitos e soluços persistentes; 
o Sangramentos, principalmente aqueles que ocorrem no sistema digestório. 
Diagnóstico: 
O clearance de creatinina e a determinação da creatinina plasmática são usados como 
marcadores da FG. 
o Entretanto, esses exames podem não permitir o diagnóstico da DRC nos estágios iniciais (1 
e 2). 
o Falhas decorrentes da coleta de urina e da interpretação dos valores da creatinina plasmática 
podem interferir no diagnóstico da DRC. 
Quanto aos valores da creatinina plasmática, deve-se lembrar que essa substância é um produto do 
catabolismo muscular e que, portanto, sua concentração pode variar de acordo com a massa muscular 
do indivíduo. Além disso, a presença no plasma de substâncias cromógenas à creatinina podem 
interferir em sua dosagem. 
Em casos de DRC em estágio 1, recomenda-se a quantificação da excreção urinária das proteínas 
totais. 
o Esse exame é o indicador precoce da presença da DRC. 
o A excreção de até 300mg de proteína, em coleta de urina de 24 horas, é considerada dentro da 
faixa da normalidade. 
o Proteinúria anormal: relação proteína/creatinina urinária maior ou igual a 200mg de proteína 
por grama de creatinina marcador da DRC. 
O teste mais sensível para o diagnóstico da doença renal é a avaliação seletiva da albumina da 
excreção urinária. 
o A presença de 30 a 300μg de albumina por miligrama de creatinina na urina de um indivíduo é 
considerada anormal e recebe o nome de microalbuminúria. 
Fisiopatologia: 
Os fatores patogênicos podem ser divididos em: 
o Imunológicos: 
 São os mesmos que causam a glomerulopatia. Esses fatores, associados aos diversos 
mediadores da inflamação, podem continuar agredindo o glomérulo. 
 Em muitas situações, a terapêutica da imunossupressão não está indicada e, em outras, a 
resposta nem sempre é satisfatória. 
 
o Não imunológicos: 
 Podem ser representados pelo aumento da tensão mecânica na microcirculação renal, 
decorrente da redução do número de néfrons. 
 O aumento da pressão intracapilar glomerular é traduzido em alterações na barreira do 
endotélio, ocasionando um processo inflamatório local e extravasamento das proteínas 
para a luz tubular. 
 A proteína em excesso na luz tubular é mais um fator de agressão ao tecido renal. 
A DRC está associada a diversos fatores entre elas: 
o Obesidade; 
o HAS; 
o DM; 
o Inflamação. 
Em relação à inflamação, especificamente: 
A inflamação é a resposta do organismo a qualquer agressão sofrida. 
Especificamente em relação ao tecido renal, a inflamação participa de forma ativa dos mecanismos de 
progressão da lesão renal em doenças de diversas etiologias. 
Na DRC a resposta inflamatória contribui para a progressão da lesão renal., o papel do processo 
inflamatório tem sido evidenciado em malformações congênitas do trato urinário, tais como as 
uropatias obstrutivas. 
De forma resumida, os seguintes mecanismos fisiopatológicos têm sido propostos para explicar a 
progressão da DRC nas uropatias obstrutivas: 
1) aumento do diâmetro e proliferação das células tubulares dos rins obstruídos; 
2) estiramento mecânico das células tubulares pelo processo obstrutivo que promove recrutamento de 
células inflamatórias e liberação de citocinas e quimiocinas no tecido renal; 
3) apoptose das células tubulares seguida de apoptose do compartimento intersticial; 
4) transição epitelial-mesenquimal das células tubulares e intersticiais levando à formação de 
fibroblastos; 
5) proliferação progressiva de fibroblastos e recruta�mento contínuo de células inflamatórias; 
6) síntese de colágeno pelos fibroblastos com consequente deposição de matriz extracelular e fibrose 
renal. 
 
O estado inflamatório crônico observado na DRC se associa à elevação dos níveis séricos de proteínas 
inflamatórias de fase aguda, como a proteína C reativa (PCR), e de uma variedade de mediadores imuno-
inflamatórios, tais como citocinas, componentes do sistema de complemento, prostagladinas e 
leucotrienos. 
Os pacientes com DRC apresentam um fenótipo pró-inflamatório que se acentua na medida em que a 
lesão renal segue rumo a seu estágio terminal. Além disso, tem sido mostrado que alguns polimorfismos 
de genes que codificam mediadores inflamatórios estão associados a pior evolução de pacientes com 
DRC. 
A deterioração da função renal tem sido associada ao aumento dos níveis séricos de PCR, de 
citocinas e dos receptores solúveis para estas citocinas nos diferentes estágios da DRC. 
A liberação de citocinas também se relaciona aos efeitos hemodinâmicos e locais da ativação do sistema 
renina angiotensina (SRA). 
Em relação a obesidade: 
O acúmulo de lípides nos macrófagos pode alterar o fenótipo dessas células e favorecer o surgimento 
de um ambiente pró-inflamatório responsável pelas modificações fisiopatológicas do rim associadas à 
obesidade. 
Diversas citocinas pró-inflamatórias produzidas pelo tecido adiposo e por células inflamatórias têm 
sido relacionadas às lesões renais induzidas pela obesidade. Dentre esses mediadores, merecem 
menção o inibidor da ativação do plasminogênio-1 (PAI-1), a quimiocina MCP-1 e a resistina. 
Os níveis elevados de colesterol podem estimular a produção de superóxido que, por sua vez, 
contribuem para a disfunção renal observada em pacientes obesos 
O estresse oxidativo, a inflamação e a disfunção endotelial secundária favorecem a instalação e a 
progressão DRC. 
DRC e NO: 
Na função renal o NO é um importante modulador da taxa de filtração glomerular (TFG), entretanto não 
é um mediador direto. 
O NO produzido na mácula densa pela ativação da nNOS atenua a constrição da arteríola eferente, 
consequentemente a ausência desta ação, resulta em vasoconstrição, retenção de sódio e água 
induzindo a HAS. 
Como causas prováveis da deficiência de NO na DRC podem ser atribuídas limitações na disponibilidade 
do substrato (L-arginina), devido sua diminuição na biossíntese renal e transporte diminuído de L-
arginina em células endoteliais em pacientes urêmicos. 
 Inflamação, hipertensão arterial, proteinúria e NO na DRC 
A participação das ERRO (espécies reativas de O) contribuem para HAS, proteinúria e progressão da 
DRC. 
Nestas condições fatores comuns estão associados a instalação do processo inflamatório, como: (a) AII; 
(b) produção de ERO; (c) retenção de sódio; (d) participação do sistema nervoso simpático; (e) 
aldosterona e (f) “shear stress”. 
O processo inflamatório envolvido com estes fatores promove vasoconstrição, elevação da pressão 
arterial e disfunção endotelial. 
A AII promove aumento da atividade de linfócitos T e macrófagos no endotélio vascular, bem 
como, o aumento na liberação de substâncias quimiotáxicas. Ambos os eventos estimulam a 
instalação do processo inflamatório, causando a disfunção endotelial, produção de ERO,diminuição da disponibilidade de NO, hipertrofia e hiperplasia da parede dos vasos, 
consequentemente vasoconstrição, hipertensão e progressão da DRC. 
Fatores de risco: 
 Tabagismo: a nicotina exerce um efeito vasoconstritor, o que contribui para a DRC. 
 Dislipidemia: é frequentemente diagnosticada nos pacientes portadores de DRC. Estas 
alterações metabólicas contribuem para a ocorrência de eventos cardiovasculares. 
 Anemia: pode ser decorrente de eritropoietina, estoques de ferros, vitamina B12 e ácido fólico. 
 Hiperucimemia: tem como manifestação clínica agota. 
 HAS: deve ser controlada, porque a tensão mecânica na microcirculação renal é um fator 
determinante na progressão da DRC. 
o Recomenda-se que a pressão arterial sistêmica (PAS) seja mantida a valores inferiores a 130 
x 80mmHg. 
o Quanto ao tratamento farmacológico, os medicamentos de escolha são os que impedem a 
formação e/ou ação da angiotensina II. 
 DM: O aumento da filtração glomerular (hiperfiltração) e/ou presença da microalbuminúria 
incipiente são as manifestações mais precoces da nefropatia diabética. Nos dois casos, PROCLIM 
SEMCAD a hiperglicemia é o início de tudo. 
 Hiperglicemia 
 Dislipidemia em diabéticos 
 Hiperparatireoidismo 
Tratamento e aspectos biopsicossiais 
Ref.: Seguro; Costa; Silva, Salgado. 
Formas de tratamento: 
Dieta: 
Os pacientes sob regime dietético hipoprotéico podem retardar em até um ano o início da diálise. 
Entretanto, o risco do desenvolvimento de desnutrição nesses pacientes é maior. 
Controle de eletrólitos: 
Ca e P 
o Recomenda-se a manutenção do fósforo entre 2,7 a 4,6mg/dL, nos estágios 3 e 4 de DRC, através 
de restrição dietética. A ingestão diária de fósforo, nesses casos, deve ficar entre 800 a 
1.000mg/dia. Quando a restrição dietética não surtir efeito, deve-se prescrever quelantes 
intestinais de fósforo. O carbonato de cálcio é preconizado na dose de 5g por via oral, junto às 
refeições. 
Potássio 
Bicarbonato 
Atividade física 
Medicamentos: 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina II: 
o Retardam a progressão da DRC; 
o Diminuem a pressão arterial de maneira mais eficaz. 
 
Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II retarda a progressão da doença. 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio: 
o Melhora o controle da Hipertensão 
sistólica; 
o Diminui o estresse no nível vascular. 
 
Betabloqueadores: apresenta efeito cardioprotetor. 
 
Diuréticos: indicados no tratamento do edema 
 
Tratamento dialítico: 
O método dialítico é determinado pelo nefrologista, que orienta o paciente sobre as vantagens de um 
método em relação a outro. No caso dos pacientes diabéticos, infelizmente nenhum método mostrou 
ser mais eficiente, por isso alguns centros nefrológicos adotam a conduta do transplante renal precoce. 
Segundo as diretrizes estabelecidas pela Sociedade Brasileira de Nefrologia, os pacientes que precisam 
de hemodiálise devem ser submetidos à construção prévia de um acesso vascular permanente. 
A recomendação é de que a fístula seja implantada em todos os pacientes que apresentem FG 
inferior a 25mL/min. A razão para tal antecedência é para que a fístula só seja puncionada após 
três a quatro meses de sua construção, e nunca no prazo inferior a um mês. 
Aspectos biopsicossoaciais: 
O paciente é conduzido a conviver diariamente com uma doença incurável, que o obriga a uma forma 
de tratamento dolorosa, de longa duração e que provoca, juntamente com a evolução da doença e suas 
complicações, ainda maiores limitações e alterações de grande impacto. Essas limitações repercutem 
tanto em sua própria vida, quanto na do seu grupo familiar, afetando as várias dimensões do ser 
humano, sejam elas de ordem física, psicológica, econômica ou social. 
A depressão afeta tanto os pacientes quanto os cuidadores. 
Os cuidadores informais são, normalmente, familiares, do sexo feminino, não remunerados, 
com pouco conhecimento técnico e pouco assistidos e orientados pelos serviços de saúde, que 
modificam suas rotinas para auxiliarem no cuidado com a saúde de seus ente-queridos. 
Verifica-se características que evidenciam vulnerabilidades à baixa escolaridade, sendo esta, um fator 
que limita as oportunidades de emprego, situação que pode justificar a baixa renda. 
Usuários em terapia hemodialítica deixam de exercer atividades laborais e instrumentais, em 
decorrência das limitações que a DRC causa ao corpo do indivíduo, levando a um baixo rendimento 
físico, o que, inevitavelmente, reflete na sua QV. 
Usuários decepcionados como a sua DRC, assim como frustrados com o peso que a doença traz à sua 
vida, a ponto de muitos declararem sentirem-se um peso para sua família. 
Fases do processo de adoecimento: 
 
Fases de crise: sentimentos de choque e incertezas, além de envolver a aprendizagem de algumas 
tarefas práticas como lidar com a dor, a incapacitação, o ambiente hospitalar, os procedimentos 
terapêuticos. 
Nessa fase, estão incluídos dois períodos: 
1) Início gradual, que permite um ajustamento à medida que a doença desenvolve; 
2) Início agudo, cujo momento exige uma rápida mobilização dos recursos para enfrentar a crise. 
Função do médico: ao revelar o diagnóstico para a família, é estar atento para o nível de estruturação e 
conhecimento intelectual do grupo familiar. 
Fase crônica: se caracteriza como o momento de conviver com a doença, sendo marcado pela sua 
constância ou progressão e pode abranger a morte ou a sobrevivência do paciente. 
Esse é um período geralmente longo que se estrutura conforme as percepções da família em relação ao 
processo de adoecer. 
a progressão da doença pode ser vivenciada pela família, em especial pelos pais, por sentimento de 
impotência, ansiedade, depressão, culpa, raiva, tristeza e medo da perda do filho. 
 Fase terminal: Essa fase abrange os períodos de luto, resolução da perda e retomada das atividades 
habituais presentes antes do surgimento da doença. 
Pontua-se que a separação das fases não é tão estanque como apresentada, uma vez que é necessário 
considerar os diversos tipos de doenças e características. 
As fases estão intimamente ligadas umas às outras e o reajustamento da estrutura familiar, de papéis, 
de resolução de problemas estará relacionado à maneira como as famílias se relacionam e partilham as 
experiências de vida em comum. 
Anemia e DRC 
Ref.: Abensur; Oliveira; Almerinda 
A DRC é uma situação inflamatória que interfere na síntese e ação de eritropoetina, assim como na 
absorção intestinal de ferro e na sua mobilização dos estoques. 
Fisiopatologia: 
 
O fígado é o local da produção de proteínas de transporte de ferro. 
Essas proteínas contêm as maiores reservas de ferro não funcionais 
(Ferritina e hemossiderina) 
O ferro obtido pela dieta é absorvido especialmente no duodeno, 
porém apenas o ferro ferroso é absorvido e transportado pela 
membrana apical do enterócito para a membrana basolateral, este é 
então exportado através da membrana basolateral dos enterócitos 
pela ferroportina, depois ligado à transferrina no plasma e 
transportada para uso em órgãos-alvo e seu armazenamento. 
A liberação desse mineral é regulada pela hepcidina, um hormônio 
que é produzido pelos hepatócitos. Quando os estoques de ferro estão adequados ou elevados, a 
hepcidina é secretada e se liga à ferroportina intestinal, causando internalização e destruição da 
ferroportina. 
Após a ativação do sistema imune, há a liberação de alguns mediadores como as citocinas: IL-1, IL-6, 
TNF-α e INF- 36. A IL-6 estimula a expressão da hepcidina inibindo a absorção duodenal do ferro. Como 
resultado, ocorre uma diminuição do ferro sérico levando uma atenuação da liberação do ferro para a 
M.O, consequentemente contribuindo para o surgimento da anemia, mesmo com a presença das 
reservas totais do ferro, causando a deficiência funcional de ferro 
Anemia como fatorde progressão da DRC: 
A anemia decorrente da redução do número de néfrons parece contribuir para a piora do processo de 
fibrose túbulo-intersticial das nefropatias crônicas, através da hipóxia e do estresse oxidativo. 
A anemia diminui o potencial anti-oxidante do sangue na vigência de geração aumentada de espécies 
reativas de oxigênio, acarretando efeitos deletérios às células tubulares. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de anemia em pacientes adultos (acima de 18 anos) com doença renal crônica (DRC), 
independentemente do estágio da doença, deverão obedecer aos critérios diagnósticos recomendados 
para a população geral (Evidência B). 
• Homens: nível de hemoglobina menor que 13,0 g/dL; 
• Mulheres e homens acima de 65 anos: nível de hemoglobina menor que 12,0 g/dL. Este é um critério 
diagnóstico e não de intervenção. 
A anemia da DRC é normocítica (volume corpuscular médio, VCM, entre 80 e 96 fentolitros, fl) e 
normocrômica (concen�tração de hemoglobina corpuscular mé�dia, CHCM, entre 32 e 36 g/dL) e 
atribuída a um déficit relativo de eritropoietina, porém, pode ter como fatores agravante a deficiência 
de ferro, a presença de fenômeno inflamatório e outras causas não relacionadas à DRC que podem 
alterar as características hematimétricas da anemia. 
Para avaliação correta da anemia, é preciso levar em conta o estágio da DRC. A anemia da DRC, em 
geral, manifesta-se quando a taxa de filtração glomerular (TFG) diminui para níveis me�nores 
que 70 mL/min/1,73m2 em homens e 50 ml/min/1,73m2 em mulheres. 
A anemia da DRC é habitualmente assintomática e de instalação lenta. O diagnóstico preciso e a 
abordagem terapêutica precoce são cruciais para que os conhecidos efeitos deletérios da anemia sobre 
os sistemas cardiovascular e nervoso e, talvez, sobre a progressão da doença renal possam ser 
prevenidos. 
Em pacientes, em qualquer estágio de DRC, que apresentem estoques inadequados de ferro, essa 
anormalidade já pode ser identificada, inclusive nos estágios 1 e 2, quando a saturação de transferrina 
for abaixo de 20% e a ferritina abaixo de 12 ng/mL 
Em pacientes portadores de DRC em estágios mais avançados,3-10 índices de saturação de transferrina 
abaixo de 20% têm uma sensibilidade de cerca de 80% em identificar casos de anemia por de�ficiência 
absoluta de ferro. 
Tratamento: 
O tratamento da ADC geralmente ocorre quando a anemia prejudica a qualidade de vida do paciente 
Estudos clínicos demonstraram que o uso de AEE melhoram a qualidade de vida das pessoas, desde que 
os níveis de hemoglobina não ultrapassem 13 mg/dl, pois podem trazer doenças como hipertensão 
arterial e trombose de acesso vascular. 
Os estoques de ferro devem ser monitorados, para melhor resposta ao tratamento com eritropoietina, 
devido à deficiência de ferro ser uma das principais causas de falha ao tratamento. Estima-se que 
pacientes em hemodiálise perdem em média 2 g de ferro por ano, na própria diálise, ou por hemorragias 
e redução da absorção intestinal do ferro, fazendo-se necessária a avaliação e reposição apropriada 
deste.