SP2 - MORFO- HIC

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Morfofuncional | UC XXI | SP 2
Hipertensão intracraniana
→ Crânio
- Esfera oca de paredes rígidas, inelástica, comunicação com o restante do corpo - forame magno
- Ocupação:
• Parênquima
• Sangue
• Líquor
- Nas crianças, as suturas, fontanelas não estão totalmente fechadas, por isso a criança pode ter um “aumento da
cabeça”
- Desequilíbrio no líquor, na quantidade de sangue pode levar ao aumento da pressão dentro do crânio
→ Circulação Sanguínea Encefálica
- – Mecanismo de Auto – regulação
• Mecanismos Miogênico – Vasodilatação/ Vasoconstricção
- No cérebro temos um mecanismo de defesa, que é como se fosse uma auto regulação; o excesso de sangue
não consegue entrar dentro do cérebro; para evitar esse hiperfluxo de sangue, ele começa a fazer vasoconstrição
para não entrar esse volume excessivo;
- Se eu tenho baixo fluxo no cérebro, ele faz vasodilatação para tentar aumentar a quantidade de sangue ali
• Mecanismo químico – Muito CO2 vasoDILATAÇÃO ( Melhorar perfusão)
- Também temos mecanismos químicos, com muito CO2, que pode sinalizar estado de má perfusão e isso faz
com que ele faça vasodilatação para melhorar a perfusão
→ Espaço intracraniano é invariável
→ Aumento do volume, determina o deslocamento dos seus constituintes naturais.
- Até a curva é onde eu consigo compensar, ainda tenho
mecanismos compensatórios; quando não consigo mais compensar,
começo a ter aumento da PIC;
- Se chega em um momento sem sangue e líquor, começo a
perder massa encefálica (herniação) → extremamente grave e
prognóstico péssimo
- Quando tenho aumento do volume, tenho o deslocamento;se
aumenta o volume dentro do crânio, alguma coisa vai ter que sair para
manter a pressão (o líquor ou o sangue saem primeiro; sangue venoso
nesse caso)
- A partir do momento que já gerou a compensação, já saiu tudo
que tinha pra sair de sangue e líquor, eu não tenho mais mecanismos
de compensação para tentar consertar isso → isso aumenta a pressão IC e com isso podemos ter mais riscos
de herniação
- Nessa imagem, o roxo representa uma massa
aumentando de tamanho; e um primeiro mecanismo de
compensação é perda de líquor e sangue venoso; a partir do
momento que não tenho mais o que perder, esse paciente
desenvolve uma HIC;
- Há várias coisas que podem ser a causa dessa HIC ao invés
da massa
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HIC
- Progressiva
• Parênquima
– Abscesso (continua a crescer, diagnóstico demorado)
– Meningite (tem os sintomas associados de rigidez de nuca, vômito em jato, alteração do nível de consciência)
– Neoplasia (compressão vai se instalando ao pouco)
– TCE
• Líquor
– Hidrocefalia - se não for tratada, a longo prazo o paciente pode evoluir com HIC
- Súbita
• Vascular
– AVCh
– Hemorragia intraparenquimatosa
– Hemorragia subaracnóide
Se sangrar pouco, vaso terminal, faz o AVC hemorrágico intraparenquimatoso e o paciente pode fazer apenas sinais
clínicos;
Se faz hemorragia com inundação ventricular, de grande quantidade, o paciente se não tratado corretamente pode
evoluir para HIC
→ Aumento PIC
– Edema cerebral
• 3 mecanismos
◘ Edema vasogênico (ocorre pelo aumento da permeabilidade vascular)
◘ Edema intersticial
◘ Edema citotóxico
- No quadro da meningite, tenho o patógeno que
libera algumas citocinas; e essa liberação vai recrutar
leucócitos para aquele local
- os leucócitos vão liberar mais quimiotóxicos, e eles
vão fazer aumentar a permeabilidade vascular e isso pode
levar a um edema vasogênico
- No nosso cérebro, não temos muito leucócitos;
mas quando tem algum microrganismo na meninge,
tenho um aumento de leucócitos; eles vão de maneira
muito intensa; deixando o meio muito mais viscoso, mais
espesso; esses leucócitos começam a se depositar nas
granulações de paccini (“ralo” que ajuda fazer circulação
liquórica) líquor fica mais espesso, eles se depositam, isso
causa dificuldade de excreção
- Além disso, pelo fato de já ter esses 2 edemas, o vasogênico e intersticial, consequentemente tenho diminuição de
vascularização cerebral; além disso os leucócitos começam a fazer uma infiltração na parede do vaso, isso faz
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vasoconstrição que leva a uma diminuição da vascularização das células e isso leva isquemia do parênquima, que vai
liberar radicais tóxicos e isso vai alterar a bomba de sódio e potássio e isso vai levar a um edema citotóxico
- Paciente com meningite mal tratada, mal conduzida, pode fazer uma HIC
- No paciente com TCE, tenho perda da autorregulação; e tem
hiperfluxo cerebral devido ao trauma; não se sabe explicar a fisiopato
desse hiperfluxo
- Logo, o paciente tem o hiperfluxo, mas não consegue mais
fazer o ajuste → tenho aumento da pressão hidrostática do capilar e o
paciente começa fazer extravasamento de líquido do parênquima
que vai fazer um edema cerebral vasogênico
- A cronicidade do edema vai diminuir a oxigenação do tecido
e esse paciente evolui com edema cerebral citotóxico
- Quando o paciente tem neoplasia, abscesso ou
hematoma, de uma forma geral, → enho aumento do
volume cerebral por algum motivo específico → se
aumentar demais, tenho bloqueio da drenagem do líquor,
e isso pode levar a hidrocefalia → de forma crônica pode
fazer HIC
- Outro motivo, relacionado as neoplasias; ela libera
fator de crescimento tumoral, de endotélio vascular e isso
faz um aumento de permeabilidade e isso pode fazer um
edema vasogênico;
- A própria massa pode prejudicar a drenagem liquórica;
- Tenho muitas células que sofreram hipóxia → altera
metabolismo intracelular, altera bomba de sódio e potássio →
faço edema intracelular → faço edema citotóxico
→ Muitas doenças podem gerar HIC; qualquer doença que
afetar o cérebro pode fazer HIC, aqui temos apenas algumas
mais prevalentes
• Sinais clínicos da PIC
- Alteração do nível de consciência
- Papiledema
- Tríade de Cushing
• Bradicardia
• Hipertensão Arterial
• Arritmia Respiratória
- Anisocoria (paciente pode estar dando indícios de que vai herniar; reglete no olho por afetar o 3º par)
• Herniação do uncus
→ Compressão do III par ipsilateral
Se for pra escolher o sinal clínico mais importante, sem dúvida seria: TRÍADE DE CUSHING
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OBS-EXTRA
Sobre HIC
- A hipertensão intracraniana (HIC) é uma condição clínica que acomete muitos pacientes, sendo causada por
muitas doenças do sistema nervoso central (SNC) ou sistêmicas
- A autorregulação cerebral é um mecanismo que permite que, em larga escala, grandes mudanças na pressão
arterial sistêmica (PAS) causem pequenas mudanças no fluxo sanguíneo cerebral ( FSC).
- A pressão de perfusão cerebral (PPC) é calculada pela diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC,
sendo considerados valores normais entre 50 e 60 mmHg.
- A PIC aumentada diminui a PPC, ocasionando danos ao tecido cerebral.
→ Tomografia computadorizada (TC) de crânio e HIC: não é possível estimar a PIC por meio de achados na TC de crânio
Tratamento
- Quanto mais precoce for instituído seu tratamento, menor dano cerebral causará: monitorização da PIC, cateter
de DVE, medidas gerais como: cabeceira elevada em 20 a 30°; pescoço alinhado para evitar constrição da jugular;
controle da hipertensão, se houver; evitar hipóxia (pO2 > 60 mmHg); evitar hipotensão; ventilar objetivando
normocarbia; sedação leve; TC de crânio para investigar causas tratáveis. Se, apesar das medidas gerais, o paciente
continua mantendo quadro de HIC, indicam-se sedação profunda (fentanil 1 a 2 ml/h) e/ou bloqueio neuromuscular
(vecurônio 8 a 10 mg); drenagem de 3 a 5 ml de LCR se DVE presente, podendo drenar até 20 ml/h; manitol 0,25 a 1 g/kg,
podendo repetir bolos conforme a PIC ou até osmolaridade sérica ≤ 320, podendo-se utilizar, também, solução salina
hipertônica a 3 e 7,5%; hiperventilação até pCO2 = 30 a 35 mmHg; tiopental 2,5 mg/kg em 10 minutos.
Sobre edema cerebral:
● EDEMA CEREBRAL
O termo “edema” refere-se a um acúmulo anormal de líquido nos espaços teciduais.O edema cerebral
acompanha muitos processos patológicos. Ele causa inchaço do encéfalo e amplia qualquer efeito de massa causado
pelo processo patológico subjacente. O edema cerebral, portanto, contribui para um aumento da pressão
intracraniana (PIC) e para a possibilidade de herniação encefálica. Ele é classificado como vasogênico, citotóxico ou
intersticial.
Classificação
- Edema cerebral vasogênico – edema extracelular devido à permeabilidade aumentada da barreira
hematoencefálica (BHE). A BHE é uma barreira anatômica e fisiológica que ajuda a manter um ambiente extracelular
controlado ao redor dos neurônios e das células gliais do SNC. A barreira está localizada ao nível dos capilares
encefálicos e regula o movimento de moléculas para dentro do espaço extracelular do encéfalo. A BHE ajuda a prevenir
a entrada no encéfalo de toxinas e agentes infecciosos transmitidos pelo sangue, mas também pode impedir a
distribuição de antibióticos e agentes quimioterápicos ao SNC. Muitos processos patológicos estão associados à quebra
da BHE. A permeabilidade capilar aumentada permite maior passagem de partículas osmóticas para dentro do espaço
extracelular encefálico e resulta em acúmulo extracelular de água (edema cerebral vasogênico). O edema vasogênico
é encontrado primariamente na substância branca. A integridade da BHE é um marcador útil de doença e pode ser
avaliada radiologicamente, por meio da administração de contraste intravenoso antes do exame radiológico. Quando a
BHE é comprometida por um processo patológico, o contraste vaza para fora dos capilares e entra no tecido encefálico
circundante, podendo ser visto nas imagens radiológicas.
- Edema cerebral citotóxico (celular) – edema intracelular (inchaço celular hidrópico) decorrente de
desequilíbrio osmótico entre a célula e o líquido extracelular. Não há expansão do espaço extracelular. A célula pode
inchar devido à perda do controle da movimentação de íons através da membrana celular (p. ex., quando há́ isquemia
cerebral, a célula não tem energia suficiente para suas bombas de íons) ou por causa de um desequilíbrio aumentado
entre a osmolaridade intra e extracelular (p. ex., intoxicação aguda com água). O edema celular é encontrado
primariamente na substância cinza e está mais comumente associado à lesão cerebral isquêmica. Do ponto de
vista radiográfico, o edema citotóxico não está́ associado a um exame com contraste positivo, uma vez que não há
ruptura da BHE.
- Edema cerebral intersticial (hidrocefálico) – edema extracelular que surge a partir do fluxo
transependimário de LCS. O movimento transependimário de LCS é devido ao aumento da PIC que, por sua vez, é
causado por uma obstrução das vias de LCS. A obstrução do fluxo normal de LCS também causa dilatação
ventricular (hidrocefalia). O edema transependimário está́ localizado na substância branca periventricular que
circunda os ventrículos dilatados e pode ser visto radiologicamente.
As formas combinadas de edema cerebral são comuns. Exemplificando, o edema cerebral associado com isquemia é
uma combinação de edema citotóxico e edema vasogênico. O edema citotóxico desenvolve-se quase imediatamente
após o início da isquemia cerebral, enquanto o desenvolvimento de edema vasogênico demora horas a dias.
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