Produção de Hormônios da Tireoide

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PRIMEIRA PRODUÇÃO QUE A GLANDULA FAZ É A PRODUÇÃO DE MONO IODO TIROSINA E A 
DIIODOTIROSINA E ELES COMBINAM ENTRE SIM PARA FORMAR O T3(FORMADO POR UMA MOLÉCULA DE 
DIT E MIT) E O T4 (DUAS MOLECULAS DE DIT) 
 
 
 
 
ENDOCRINOLOGIA 
Ruan Carvalho 
 
 
UMA BOMBA DE IODO QUE PUXA O IODO PARA DENTRO DA CÉLULA FOLICULAR, ESSE IODO VAI PARA O 
COLOIDO ONDE OCORRE NUM PRIMEIRO MOMENTO A IODINAÇÃO DAS MOLÉCULAS 
- TEMOS A TIROGLOBULINA FORMADA POR VÁRIAS TIROSINAS E QUE NO MOMENTO QUE OCORRE A 
IODINAÇÃO, VÃO FORMAR AS MELÉCULAS DE DIT E MIT DEPOIS COMEÇAM AS JUNÇÕES DE DIT E MIT 
PARA FORMAR O T3 E T4 
- ATRAVES DO ESTIMULO NO CEPTOR CELULAR OCORRE UMA FAGOCITOSE 
 
 
 
 
 
- T3 REVERSO NÃO TEM FUNÇÃO BIOLÓGICA 
- A MOLECULA BIOLOGICAMENTE ATIVA QUE VAI ENTRAR NA MOLECULA ALVO E REALIZAR A FUNÇÃO 
BIOLOGICA DO HORMONIO É A T3 
- NA HORA EM QUE UMA MOLECULA DE T4 VAI INGRESSAR NA CÉLULA ALVO, ELA PERDE UM IODO E SE 
TRANSFORMA EM T3 
- ENTÃO NA VETERINÁRIA, O QUE NOS INTERESSA É EM TERMOS DE DOSAGEM HORMONAL É O T4 
- T3 E T3 REVERSO NÃO NOS INTERESSAM PARA DOSAGEM HORMONAL 
- MENOS DE 1% DO T4 ESTA LIVRE PARA FAZER AS SUAS FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
-MAIS DE 99% DAO T4 PRODUZIDO PELA GLANDULA TIREOIDE FICA ACLOPADO A PROTEINAS DE LIGAÇÃO 
- A MEDIDA QUE O 1% VAI SENDO UTILIZADO, O T4 QUE ESTA LIGADO AS PROTEINAS DE LIGAÇÃO VAI 
SENDO LIBERADO E APROVEITADO PELAS CÉLULAS ALVO 
- O T4 TOTAL SOFRE FLUTUAÇÃO COM MUITO MAIS FREQUENCIA DO QUE QUANDO ESTAMOS FALANDO 
DE T4 LIVRE E ESSA FLUTUAÇÃO ESTA LIGADA PELO FATO DO T4 FICAR LIGADO A PROTEINAS DE LIGAÇÃO 
- SE O ANIMAL APRESENTA ALGUMA DOENÇA EM QUE COMPROMETA A QUANTIDADE DE PROTEINAS QUE 
SE LIGAM AOS T4, O ANIMAL PODE APRESENTAR UM HIPOTIREOIDISMO PORQUE ORESTANTE DAS 
MOLECULAS LIVRES VÃO SER METABOLIZADAS PELO FÍGADO E EXCRETADAS. EX.: SEM TEM 1000 
MOLECULAS DE T4, E SÓ 10 SÃO LIVRES (1%), ENTÃO DEVERIA TER 990 MOLECULAS DE T4 LIGADAS A 
PROTEINAS DE LIGAÇÃO, CASO O ANIMAL TENHA UMA HIPOPROTEINEMIA, ELENÃO VAI TER ESSAS 990 
PROTEINAS PARA SE LIGAR AS 990 MOLECULAS DE T4, ENTÃO UMA GRANDE PARTE VAI FICAR LIVRE 
TAMBÉM 
- T4 TOTAL É FORMADO PELO SOMATÓRIO ENTRE AS MOLÉCULAS LIVRES E AS MOLÉCULAS LIGADAS A 
PROTEINAS 
- SE EU TENHO UMA FLUTUAÇÃO PROTEICA EU POSSO TER UMA FLUTUAÇÃO DE T4 SEM SIGNIFICAR QUE 
ESSE ANIMAL TEM HIPOTIREOIDISMO 
- QUANDO PENSAMOS EM TESTE DE TRIAGEM O T4 NOS INTERESSA PORQUE SE EU ESTOU COM UM 
ANIMAL COM SUSPEITA DE HIPOTIREOIDISMO, SE O T4 TOTAL DELE ESTA BAIXO, QUER DIZER QUE VOCÊ 
PRECISA INVESTIGAR MAIS, MAS ELE PODE ESTAR COM HIPOTIREOIDISMO 
- VOCÊ PRECISA INVESTIGAR PORQUE OCORREM FLUTUAÇÕES POR CONTA DE HIPOPROTEINEMIAS QUE 
PODEM ACONTECER E QUE PODE JOGAR ESSE T4 PARA BAIXO 
- SE O T4 ESTA NORMAL, ESSE ANIMAL NÃO TEM HIPOTIREOIDISMO, PROCURE OUTRA CAUSA PARA OS 
SINTOMAS!! 
 
 
 
 
- PRIMÁRIO – O PROBLEMA ESTA RELACIONADO A GLANDULA TIREOIDE – A TIREOIDITE LINFOCITICA ÉUMA 
DOENÇA AUTO IMUNE E É RESPONSÁVEL POR 87% DOS CASOS DE HIPO 
- SECUNDÁRIO -QUANDO O PROBLEMA ESTA NA HIPÓFISE – A HIPOFISE ESTÁ COM ALGUM PROBLEMA E 
NÃO ESTÁ CONSEGUINDO PRODUZIR TSH – PODE SER TRAUMA, TUMOR, SANGRAMNTO INTRACRANIANO 
-TERCIÁRIO – QUANDO O PROBLEMA ESTÁ NO HIPOTÁLAMO – EXTREMAMENTE RARO 
- CONGÊNITO - RARO - MAS NÃO SE FAZ O DIAGNÓSTICO COM A FREQUÊNCIA QUE SE DEVE PORQUE O 
FILHOTE MORRE ANTES DO DIAGNÓSTICO 
 
- ALTERAÇÕES DERMATOLOGICAS COM ALOPECIA SIMÉTRICA BILATERAL NÃO PRURUGINOSA E SÓ COÇA 
QUANDO TEM OUTRO COMPONENTES NA PELE QUE ESTIMULE O PRURIDO (EX. FOLICULÍTE), 
MALASSESIOSE, PULGA, CARRAPATO) 
- ACUMULO DE MUCOPOLISSACARÍDIO EM FACE QUE É CHAMADO DE MIXEDEMA OU FACES TRÁGICAS 
 
- SE É IONOTRÓPICO POSITIVO NO CORAÇÃO , ENTÃO PODE CAUSAR BRADICARDIA 
 
- T3 TOTAL, T3 LIVRE E T3 REVERSO NÃO SERVE PARA DIAGNÓSTICO!!! 
- SOMENTE O T4 QUE DEVE SER DOSADO 
- NA TRIAGEM OT4 SEPARA QUEM PODE TER DE UEM NÃO TEM HIPOTIREOIDISMO 
-T4 LIVRE É O TESTE QUE VAMOS INVESTIR O DINHEIRO DO TUTOR 
- ALGUMAS METODOLOGIAS PARA A DOSAGEM DO T4: RADIOIMUNO ENSAIO (KIT HUMANO) QUE É FEITO 
ATRAVES DA MENSURAÇÃO DA RADIOATIVIDADE – SE BASEIA NA CAPACIDADE DAS MOLECULAS 
HORMONAIS SE LIGAREM AS PROTEINAS DE LIGAÇÃO, SÓ QUE QUE MOLECULAS DOS CÃES E DOS GATOS 
TEM BAIXA AFINIDADE PROTEICA, DIFERENTE DA HUMANA QUE TEM MUITA AFINIDADE. 
- QUANDO SE PEGA O ENSAIO HUMANO QUE SE BASEIA EXCLUSIVAMENT NA CAPACIDADE DE LIGAÇÃO A 
PROTEINA, PODEMOS TER UM FALSO POSITIVO 
-NA VETERINÁRIO O MAIS UTILIZADO É O T4 LIVRE POR ENSAIO POR DIALISE E O BIFÁSICO 
- DIALISE- UMA FILTRAGEM DO SORO POR UMA MEMBRANA MUITO FINA, ONDE SÓ PASSAM AS 
MOLÉCULAS LIVRES, AS MOLÉCULAS LIGADAS AS PROTEINAS ELAS FICAM RETIDAS NO FILTRO, DEPOIS 
DISSO SÃO UTILIZADOS ANTICORPOS ANTI HORMONIOS COM RADIOATIVIDADE, POR ISSO QUE DEPOIS 
PASSA POR UM RADIO IMUNO ENSAIO, MAS AO INVES DE PROCURAR A LIGAÇÃO COM PROTEINA, SE 
BUSCA A LIGAÇÃO ANTICORPOR- ANTI HORMONIO 
-O BIFÁSICO É SÓ UMA METODOLOGIA SE SEPARAÇÃO DA MOLÉCULA LIGADA HÁ PROTEINA DÁ MOLECULA 
LIVRE DIFERENTE DA DIALISE. A DIALISE PRECISA DE UM FILTRO PARA CADA ANIMAL O QUE ENCARECE O 
EXAME JÁ O BIFSÁSICO TRABALHO COM TEMPERATURA DE ENCUBAÇÃO DIFERENTES 
- ENTÃO ATÉ O MOMENTO O QUE TEMOS DE USO É P T4 TOTAL, O T4 LIVRE POR DIALISE OU BIFÁSICO E O 
TSH ( UM GRANDE ADVENTO EM RELAÇÃO A DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO) 
- SE QUASE 90% DOS CASOS ESTA RELACIONADO UMA TIREOIDITE LINFOCÍTICA, NORMALMENTE O QUE 
VAMOS PEGAR É UM T4 LIVRE BAIXO COM UM TSH AUMENTADO 
- SE PEGARMOS UMA ALTERAÇÃO RELACIONADA A HIPOTIREOIDISMO COM REDUÇÃO DA PRODUÇÃO PELA 
GLANDULA HIPÓFISE OU PELO HIPOTALAMO ENTÃO VAMOS TER UM TSH BAIXO COM UM T4 LIVRE BAIXO 
E ISSO SIGNIFICA QUE A GLANDULA TIREOIDE NÃO ESTA RECEBENDO O ESTIMULO PARA PRODUZIR 
- O TRH É MUITO INSTÁVEL E NÃO TEMOS A POSSIBILIDADE DE DOSALA PORQUE ELA É ESPÉCIE – 
ESPECÍFICA – NO BRASIL NÃOSE FAZ ESSA DOSAGEM E MESMO FORA DO BRASIL, SÓ É FEITO EM NÍVEL DE 
PESQUISA – NÃO FAZ PARTE DO DIAGNÓSTICO PADRÃO PARA HIPOTIREOIDISMO 
- ANTICORPOS CONTRA TIROGLOBULINA E ANTICORPOS CONTRA O HORMONIO TIREOIDIANO – 
ENCONTRADO APENAS FORA DO BRASIL 
- QUANDO TEMOS A TIREOIDITE LINFOCÍTICA, QUE É QUASE 90% DOS CASOS O CORPO FORMA ANTICORPO 
CONTRA A TIROGLOBULINA, ASSIM COMO PODE FORMAR ANTICORPOS CONTRA OS HORMONIOS 
TIREOIDIANOS E É POSSIVEL FAZER A DOSAGEM DESSES ANTICORPOS PARA DIAGNÓSTICO, PORÉM AQUI 
NO BRASIL AINDA NÃO SE FAZ ESSE TIPO DE DIAGNÓSTICO 
- DICA: NEM TUDO QUE ESTÁ NO SLIDE DE DIAGNÓSTICO PODE SER UTILIZADO AQUI NO BRASIL. NA HORA 
DA PROVA MARCAR SÓ O QUE É UTILIZADO AQUI 
 
EXISTEM DROGAS QUE TAMBÉM PODEM DIMINUIR A CONCENTRAÇÃO DO T4 TOTAL, NÃO SOMENTE A 
DIMINUIÇÃO DAS PROTEINAS, ENTRE AS DROGAS TEMOS: 
- GLICOCORTICOIDES E ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS – ELES INIBEM A CONVERSÃO DO T4 PARA 
O T3 E A LIGAÇÃO NO RECEPTOR 
- ANTICONVULSIVANTES – ALTERAM O METABOLISMO HEPÁTICO E CAUSAM REDUÇÃO NA CONTAGEM DO 
T4 TOTAL 
- AS SULFANAMIDAS INIBEM A SINTESE 
- SE O ANIMAL ESTA FAZENDO USO DE GLICOCORTICOIDES E AINE E QUER FAZER A DOSAGEM DE T4, O 
ANIMAL DEVE SUSPENDER O USO DA DROGA E ESPERAR POR NO MÍNIMO 5 A 7 DIAS 
 
 
- TRATAMENTO HORMONAL SEMPRE SE COMEÇA COM A DOSE MINIMA 
- AVALIAR O PACIENTE A CADA 3 MESES NESSE INICIO DO TRATAMENTO 
- O T4 LIVRE BIFÁSICO JÁ NÃO É TÃO NECESSÁRIO NESSA AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO. PORQUE? SE EU 
JP=Á ESTOU DANDO TIROXINA, JÁ FECHEI O DIAGNÓSTICO, SEI QUE ESSE PACIENTE NÃO TEM UM QUADRO 
HIPOPROTEICO QUE STÁ GERANDO UMA FALSA REDUÇÃO DE T4 E SE EU ESTOU DANDO A TIROXINA, 
ESPERO QUE O T4 TOTAL ESTJA DENTRO DE VALORES NORMAIS 
- A DOSAGEM NO SANGUE PRECISA SER FEITO 4HRS APÓS A ADIMINSTRAÇÃO DA TIROXINA PARA PODER 
TER NOÇÃO DA QUANTIDADE DE HORMINIO QUE ESTA CIRCULANDO NO PACIENTE 
- PORQUE QUE O TRATAMENTO EVENTUALMENTE PODE FALHAR? UMA OBSERVAÇÃO, SE O ANIMAL TEM 
HIPOTIREOIDISMO, A TIROXINA VAI FAZER O ANIMAL MELHORAR, SE NÃO ESTA MELHORANDO COM O 
USO DATIROXINA VOCÊ PRECISA REVER O SEU DIAGNÓSTICO OU REVER A DOSAGEM SE ESTA CORRETA OU 
SE O ANIMAL ESTA INGERIDO O COMPRIMIDO ADEQUADAMENTE OU SE O TUTOR ESTA SEGUINDO O 
TRTAMENTO CORRETAMENTE ( É DE 12 EM 12 E O TUTOR ESTA DANDO DE 24 EM 24) OU O ANIMAL PODE 
TER UM HIPERADRENOCORTICISMO(EXCESSO DA PRODUÇÃO DE CORTISOL OU ADM DE GLICOCORTICOIDE) 
GERANDO UM HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
 
ANIMAL APRESENTA ALOPECIA BILATERAL NÃO PRURIGINOSA SIMÉTRICA 
 
 
ALOPECIA EM REGIÃO DE COLEIRA 
 
OS HORMONIOS TIREOIDIANOS SÃO IMPRESCIDÍVEIS PARA A MANUTENÇÃO E CRESCIMENTO DOS PELOS, 
COMO ESTAVA NA FALTA DELES, QUANDO CHEGOU NA FASE TELOGÊNICA OS PELOS CAIRAM E NÃO 
CONSEGUIRAM MAIS NASCER NA FASE ANAGÊNICA, É COMO SE TODOS OS BULBOS ESTIVESSEM 
ADORMECIDOS 
 
 
CADELA DIAGNÓSTICADA A PRINCIPIO COM DERMATITE POR PICADA DE PULGA – PORÉM QUANDO O 
PROBLEMA DA PULGA FOI RESOLVIDO, A CADELA PAROU COM OS PRURIDOS, MAS O PLEO NÃO VOLTAVA 
A CRESCER 
 
 
 
- ALOPECIA NA REGIÃO DE BASE DE CAUDA (RABO DE RATO): A GORDURA DO RABO QUE SE FORMA E O 
OSSO, PRESSIONA O BULBO DO PELO E FICA COM A FASE ANAGÉNICA INSUFICIENTE E QUANDO CAI NA 
FASE TELOGÊNICA NÃO NASCE DE NOVO POR QUE A FASE ANAGENICA ESTA INSUFICIENTE 
 
 
FACES TRÁGICAS - ACUMULO DE MUCOPOLISSACARÍDEO NA FACE 
 
2 MESES APÓS O TRATAMENTO 
 
HIPERPIGMENTAÇÃO 
 
RABO DE RATO 
 
1 MÊS APÓS O TRATAMENTO 
 
 
 
- Ninhada em que o cão menor tinha hipotireoidismo 
- OBSERVAR A DIFERENÇA DE DESENVOLVIMENTO 
- COM 4 MESES AINDA ESTAVA ERUPCIONANDO OS DENTES INCISIVOS DE LEITE QUANDO DEVERIA ESTA 
FAZENDO AS TROCAS 
- CAUSA UM NANISMO QUE NÃO É UM NANISMO PROPORCIONAL 
- QUANDO É NANISMO POR DEFICIENCIA DE GH O PACIENTE NÃO CRECER POR UM TUDO, MAS É 
PORPORCIONAL 
- O HORMONIO TIREOIDIANO CAUSA NANISMO DESPROPORCIONAL MUITO SEMELHANTE AO NANISMO 
ARTICULAR, QUE É UM NANISMO NÃO PRRPORCIONAL 
- não é comum hipotireoidismo em gatos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO: 
 
Comumente ocorre em gatos e raramente em cães 
- NÃO RESPONDE A SUPRESSÃO HORMONAL PELA FALTA DE TSH 
- PRODUÇÃO INDEPENDENTE DA GLANDULA 
- PRIMEIRO CASO DIAGNÓSTICADO EM GATOS EM 1979 
- CHEGOU-SE A CONCLUSÃO QUE APÓS O ‘’BUM’’ DE HIPERTIREOIDISMO EM GATO, A CAUSA ERA 
POR UMA HIPERPLASIA ADENOMATOSA BENIGNA 
- PORÉM FORAM BUSCAR CAUSAS DO PORQUE ISSO ESTAVA OCORRENDO E 
COINSCIDENTEMENTE EM 1970 HOUVE O LANÇAMENTO DA PRIMEIRA RAÇÃO COMERCIAL PARA 
GATOS 
- FIZERAM ALGUNS ESTUDOS E DESCOBRIRAM QUE GATOS QUE COMIAM DE RAÇÃO COMERCIAL, 
PRINCIPALMENTE AS ENLATADAS E OS GATOS QUE FICAVAM DENTRO DE CASA TINHAM MAIS 
CHANCES DE DESCONVOLVER HIPERTIREOIDISMO 
- ANALISARAM AS RAÇÕES E PERCEBERAM QUE ELAS TINHAM ISOFLAVONAS DE SOJA, QUE SÃO 
SUBSTÂNCIAS DEREGULADORAS ENDOCRINAS E QUE PRODUZEM HIPOTEROIDISMO TANTO 
EMCÃES QUANTO EM HUMANOS 
- MAS A DÚVIDA AINDA FICOU DO PORQUE A ISOFLAVONAS CAUSAVAM EXCESSO DE HORMONIO 
TIREOIDIANO EM GATOS 
- PERCEBEU-SE TAMBÉM QUE ALGUNS ENLATADOS TINHAM EXCESSO DE IODO E MAIS 
RECENTEMENTE COMEÇOU A RELACIONAR TAMBÉM O HIPERTIROIDISMO AOS PRODUTOS 
DERIVADOS DOS BISFENOL A – BPA 
- EM ESTUDOS DE LABORATÓRIOS DESCOBRIRAM QUE GATOS EM HIPOTIREOIDISMO COMEÇAM A 
MUTIPLICAR AS CÉLULAS DA GLANDULAS E PRODUZIR HORMONIOS INDEPENDENTE DO TSH O 
QUE GERA UM HIPERTIREOIDISMO, OU SEJA, O GATO TEM UM HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO E 
POSTERIORMENTE UM HIPERTIREOIDISMO 
 
 
 
 
- NOTAR QUE A MOLECULA DE TIROXINA E DO BPA SÃO SEMELHANTES 
- ESSAS MOLECULAS (BPA) ENGANAM OS RECEPTORES CELULARES, SE LIGAM AOS RECEPTORES 
CELULARES E FAZEM O HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO 
- A GLANDULA NÃO TEM PROBLEMA DE PRODUÇÃO, MAS CHEGA NO RECEPTOR A PRESENÇA 
DESSAS MOLÉCULAS (BPA) QUE SE LIGAM AO RECEPTOR E CAUSAM UM HIPOTIREOIDISMO 
TRANSITÓRIO E O ORGANISMO COMEÇA A LIBERAR TSH E ATRAVÉS DO ESTIMULO INICIAL DO TSH 
ESSAS CÉLULAS SE REPLICAM E COMEÇAM A PRODUZIR HORMONIOS INDEPENDENTES DA INIBIÇÃO 
POR CONTA DE TSH 
 
- T4 TOTAL É SUFICIENTE 
- NÃO TEM CASO CONHECIDO DE ALTERAÇÕES QUE CAUSEM AUMENTO DE T4 TOTAL, SÓ DA SUA 
DIMINUIÇÃO 
-T4 TOTAL PARA HIPOTIREOIDISMO É EXAMDE DE TRIAGEM, MAS PARA HIPERTIREOIDISMO ELE É 
DIAGNÓSTICO 
- NÃO É NECESSÁRIO T4 LIVRE PARA FAZER DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO 
- CINTILOGRAFIA JÁ EXISTEM ALGUNS LUGARES QUE FAZEM E NÃO SÃO TODOS OS TUTORES QUE 
VÃO PODER PAGAR ESSE EXAME 
- CINTILOGRAFOA: IMPORTANTE PARA DETERMINAR QUAL É A GLANDULA QUE ESTÁ COM 
PROBLEMA PENSANDO EM REALIZAR UM PROCEDIMENTO CIRURGICO 
 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
MEDICAMENTO METIMAZOL COM NOME COMERCIAL TAPAZOL E SE INCIA COM 2,5 MG POR GATO 
E NÃO POR KG E DEPOIS AJUSTA A DOSE ACOMPANHANDO OS EXAMES DO PACIENTE E A CLÍNICA 
- INICIAR O MEDICAMENTO ANTES DE FAZER QUALQUER TRATAMENTO DEFINITIVO 
- COMO ACOMETE MAIS GATOS VELHOS, NÃO É INCOMUN ESTA CURSANDO TAMBÉM COM UMA 
IRC 
- QUANDO O ANIMAL TEM IR E HIPERTIREOIDISMO OCORRE UM AUMENTO DA TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR POR CONTA DO HORMONIO SE FAZ UMA LAVAGEM DA MEDULAR RENAL E ELIMINA 
UREIA PELA URINA MAIS DO QUE O NOMAL E NORMALMENTE NÃO SE TEM A CLÍNICA DA IR NESSES 
ANIMAIS, APESAR DE ESTA INSTALADA 
- OUTRA COISA QUE PODE ACONTECER É O HIPERTIREOIDISMO FAZER AUMENTO DA PRESSÃO NO 
GLOMERULO RENAL E ESSE AUMENTO DA PRESSÃO DESTROI OS GLOMERULOS E O ANIMAL 
DESENVOLVE UMA IR POR CONTA DO HIPERTIREOIDISMO 
- A IR E O HIPERTIREOIDISMO PODEM CAMINHAS JUNTOS, OU UM PODE SER A CAUSA DO OUTRO 
- PORQUE SE FAZ O TRATAMENTO CLÍNICO ANTES DO DEFINITIVO? 
- PORQUE SE VOCÊS TIVEREM QUE LIDAR COM PACIENTE COM HIPERTIREOIDISMO, MAS SEM SINAL 
CLÍNICO DE DOENÇA RENAL É MUITO MELHOR PARA O PACIENTE 
- E COMO SE FAZ ESSE TRATAMENTO CLÍNICO? 
- VOCÊ INTRODUZ O METIMAZOL E OBSERVA ATRAVES DE EXAMES DE SANGUE, UREIA, CREATININA 
E A CLÍNICA DO PACIENTE SE ELE VAI DESENVOLVER SINAIS CLÍNICOS E LABORATÓRIAIS DE IR 
- SE DESENVOLVER IR, PRECISAMOS PENSAR SE ELE É UM PACIENTE APROPRIADO PARA O 
TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO, UMA VEZ QUE SE MANTIVER O PACIENTE EM HIPERTIROIDE 
VOCÊ VAI AUMENTAR A PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL, MAS VAI MINIMIZAR OS SINAIS CLÍNICOS 
DA UREMIA NO PACIENTE 
 
PALPAÇÃO DA GLADULA 
 
CINTILOGRAFIA 
 
- SE FOR FAZER O TRATAMENTO CIRURIGICO, VOCÊ PRECISA PRESERVAR AS PARATIREOIDES, CASO 
CONTRÁRIO O ANIMALVAI DESENVOLVER HIPOPARATIREOIDISMO GRAVE QUE PODE NÃO SER 
TRATADA 
 
 
 
TECNICA CIRURGICA 
 
- HIPERADRENOCORTICISMO 
 
 
RARO EM GATOS 
- MAIS RELATADOS EM CÃES 
- INUMERAS DOENÇAS RELACIONADOS A GLANDULA PORQUE ELA PRODUZ VÁRIOS HORMONIOS 
- ADRENAL – 97% É HIPERADRENOCORTICISMO 
 
 
 
 
 
 
 
- 80% A CAUSA É PITUITÁRIA DEPENDENTE 
- HAD ADENOMAS PRODUTIVOS: QUER DIZER QUE EXISTE ALGUM TUMOR NA GLANDULA ADRENAL 
PROZUZINDO EXCESSO DE CORTISOL 
- IATROGÊNICO: MEDICANDO OS ANIMAIS COM EXCESSO DE CORTICOIDE 
- DESMAME DE CORTICOIDE: SE VOCÊ ESTÁ DANDO O CORTICOIDE, GERA SUPRESSÃO NA GLANDULA, SE 
VOCÊ TIRA DE VEZ A MEDICAÇÃO, GERA UM HIPOADRENOCORTICISMO NO ANIMAL 
 
 
 
EFEITOS DOS CORTICOIDOES 
 
 
- POLIURIA E POLIDIPSIA COMPRENSATÓRIA: A POLIURIA TEM A VER COM A AÇÃO DIRETO DO CORTISOL 
NOS RECEPTODRES DO ADH NO TUBULOS CONTORCIDOS, ALÉM DISSO O CORTISOL AUMENTA A TFG E 
TAMBÉM PODE CAUSAR INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DO ADH NO HIPOTÁLAMO 
- POLIFAGIA RELACIONADO AO EFEITO ANTI-INSULÍNICO 
-REDUZ A SIÍNTESE DE GLICOGÊNIO, AUMENTA A DEGRADAÇÃO PROTEICA E REDUZ A SINTESE PROTEICA 
 
- QUANDO A GLICOSE NÃO CONSEGUE ENTRAR NA CÉLULA, O CENTRO DA SACIEDADE INTERPRETA QUE 
ESTÁ FALTANDO GLICOSE, PORTANTE ELE EMITE O SINAL DE FOME 
- E QUANTO MAIS GLICOSE VOCÊ TEM CIRURCLANTE E QUE NÃO ENTRA NA CÉLULA, ELA VAI SER 
ELIMINADA VIA RIM E ESSA GLICOSE ELIMINADA VIA RIM CARREA JUNTO ÁGUA 
-TODOS OS AÇUCARES SÃO DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
- ESSE EFEITO ANTI-INSULÍNICO GERA UMA HIPERGLICEMIA E ESSA HIPERGLICEMIA QUANDO CHEGA A 
NÍVEIS ALTOS, ESTIMULAM A POLIURIA 
- AUMENTO ABDOMINALRELACIONADO A REDISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL E AUMENTO 
HEPÁTICO 
- ESSE EXCESSO DE GLICOSE PRECISA SER ESTOCADO, E ELE VAI SER ESTOCADO NO FÍGADO, ENTÃO O 
ANIMAL FAZ CATABOLISMO PROTEICO E DIMINUI A FORÇA MUSCULAR, O MUSCULO ABDOMINAL FICA 
MAIS FRACO, O FÍGADO ENORME E CHEIO DE GLICOGÊNIO E GORDURA ONDE FICA MAIS PESADO E A 
GRAVIDADE AJUDA O QUE ACARRETA NO AUMENTO ABDOMINAL 
- CLAUDICAÇÃO POR CAUSA DA MUSCULATURA FRACA 
- ALOPECIA ENDOCRINA 
- COMO O CORTICOIDE TEM EFEITO IMUNOSSUPRESSOR, NOS PODEMOS TER DEMODICOSE, 
PIODERMATITES... 
- DISPNÉIA OCORRE PORQUE QUANDO OCORRE A QUEBRA DE GORDURA ELA É REDISTRIBUIDA E ACABA 
PARANDO DA ÁRVORE BRONQUICA E COMO O MUSCULO DO DIAFRAGMA TAMBÉM ESTA FRACO POR 
CAUSA DO CATABOLISMO PROTEICO, PIORA O QUADRO E O FÍGADO TAMBÉM ACABA FAZENDO MAIS 
PRESSÃO NO DIFRAGMA JÁ QUE ELE ESTA AUMENTADO DE VOLUME 
 
 
 
 
PRESENÇA DE VASO SANGUINEO - NOME DISSO É TELANGIECTASIA 
-A PELE É FORMDA POR ELASTINA E COLÁGENO QUE SÃO PROTEINAS, SE TEM CATABOLISMO PROTEICO E 
PELE FICA MAIS FINA E INELÁSTICA E CONSEGUIMOS VISUALIZAR OS VASOS MAIS CALIBROSOS 
 
ABDOMEM ABAULADO COM TELANGIECTASIA 
 
- FOSFATASE ALCILNA RESPONSIVA A GLICOCORTICOIDES, ESSA FOSFATASE QUE AUMENTA NO 
HIPERDRANECO, ESTÁ RELACIONADA A FA RESPONSIVA A GLICOCORTICOIDE, PORÉM NÃO PODEMOS 
IGNORAR O FATO DE QUE ESSA FA PODE TER AUMENTO POR CAUSA DO FÍGADO QUE ESTA COM EXCESSO 
DE GLICOGENIO E POSSÍVEL RUPTURA DE HEPATÓCITO 
- SE O ANIMAL NÃO TEM SINAL CLÍNICO HEPATICO E COM A FA AUMENTADA E ISOLADA, DEVEMOS 
PENSAR EM OUTRAS COISAS ALÉM DA HEPÁTICA 
-HORMONIO DIABETEGÈNICO E HIPERGLICEMIANTE COM AUMENTO DA GLICOSE – DIABETE SECUNDÁRIA 
- O CORTISOOL INTERFERE DIRETAMENTE NOS HORMONIOS TEREOIDIANOS, ENTÃO PODEMOS TER UM 
HIPOTEREOIDISMO SECUNDÁRIO 
- SE VOCÊ TEM UM CASO EM QUE O ANIMAL TENHA HIPERADRENO, HIPOTIREOIDISMO E DIABTES, VOCÊ 
SÓ TRATA O HIPERADRENO E ACOMPANHA OS EXAMES, SE O RESTO VOLTAR AO NORMAL, O 
HIPOTIREOIDISMO E A DIABETES ERA SECUNDÁRIA AO HIPERADRENO SE NÃO VOLTAR, TBM NÃO É 
INCOMUM VOCÊ TER HIPERADRENO E DIABETES OU HIPERADRENO E HIPOTIREOIDISMO 
- USG PARA VERIFICAR SE AS ADRENAIS VAO ESTAR AUMENTADAS OU SE TEM TUMOR ADRENAL 
- SE AS DUAS ADRENAIS ESTIVEREM AUMENTADAS SIMETRICAMENTE, PODEMOS PENSAR EM ESTIMULO 
EXARCEBADOS DA PITUITÁRIA, CASO O AUMENTO SEJA EM UMA ÚNICA ADRENAL, PENSAR EM TUMOR DE 
ADRENAL 
TUMORGRAFIA E RESSONANCIA EM CASOS DE PLANEJAMENTO CIRURGICO 
 
PRIMEIRA IMAGEM TUMOR DE HIPOFISE EA SEGUNDA UM TUMOR INFILTRANDO NA ORTA 
- TUMORES DE HIPOFISE NÃO SÃO MUITO DIVULGADOS PORQUE A HIPOFISE É DE DIFICIL ACESSO EM 
ANIMAIS, ENTAO O PROGNÓSTICO NÃO É TÃO BOM E SE FOR FAZER CIRURIGA, O ANIMAL PODE ENTRAR 
CLINICAMENTE BEM E SAIR TETRAPLÉGICO OU COM OUTROS PROBLEMAS GERADOS POR CAUSA DA 
CIRURGIA 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: 
 
- DOSAGEM DE CORTISOL BASAL EM JEJUM 
- NÃO É MAIS NECESSÁRIO DOSAR 4HRS APÓS 
- VOCÊ DOSA O CORTISOL BASAL E PROVAVELMENTE ELE JÁ VAI ESTÁR ALTO, DEPOIS VC ADIMINSTRA 
DEXAMETASONA E COM 8HRS QUANDO VC FOR DOSAR O CORTISOL ELE NÃO VAI ESTAR SUPRIMIDO (O 
QUE ERA PRA ACONTECER SE O ANIMAL ESTIVESSE NORMAL) E POSSIVELMENTE MAIS ALTO DO QUE JÁ 
ESTAVA 
- A DOSAGEM DE 4 HRS ERA FEITO PORQUE QUANDO SE TINHA UM TUMOR NA HIPOFISE A VIA UMA 
PEQUENA RESPOSTA SUPRESSORA EM 4HRS E QUANDO O TUMOR ERA NA ADRENAL SE PRESSUPONHA 
QUE NÃO HAVIA SUPRESSÃO NEM EM 4HRS E NEM EM 8 HRS 
- COM A MELHORIA DOS EXAMES DE IMAGEM, PERCEBEU-SE QUE 25% DOS CÃES QUE PRESSUPUNHAM 
QUE TINHAM TUMORES ADRENAIS NA VERDADE TINHAM TUMORES HIPOFISÁRIOS, NÃO SUPRIMIAM, MAS 
ERAM TUMORES HIPOFISÁRIO 
 
 
- CIRURGICO – EM CASOS DE TUMOR DE ADRENAL EM QUE VOCÊ JÁ FEZ UM EXAME DE IMAGEM E SABE 
COMO ESTÁ ESSE TUMOR, ONDE ESTA LOCALIZADO, E O QUE ELE COMPROMETE 
TUMOR NÃO OPERÁVEL -TRATAMENTO CLÍNICO 
- TUMOR EM HIPOFISE – TRATAMENTO CLÍNICO – LEMBRAR QUE NESSES CASOS VAMOS TER AS DUAS 
ADRENAIS AUMENTADAS DE VOLUME SIMETRICAMENTE 
- PRIMEIRA POSSIBILIDADE DE TRATAMENTO: MITOTANO (LISODREN) – DROGA QUE PRIMEIRAMENTE FOI 
CRIADA COMO INSETICIDA E NOS TESTE, AS PESSOAS QUE MANIPULAVAM COMEÇARAM A TER 
HIPOADRENO E PERCEBEU-SE QUE ESSA DROGA CAUSAVA NECROSE ZONA REITULADA E FASCICULADA, 
PORTANTO, COMO SÃO ADENOMAS, OU SEJA, A GLANDULA HIPOFISE ESTA SEMPRE MANDANDO QUE A 
GLANDULA PRODUZA OUTRAS CÉLULAS TUMORAIS BENIGNAS, ENTÃO A IDEIA DO MITOTANO É QUE VOCÊ 
NECROSE UM POUCO E DESNECROSE E DEPOIS NECROSE PARA FICAR ALGO FLUTUANTE PARA QUE A 
NECROSE FIQUE EM NÍVEIS ADEQUADOS ENQUANTO O TURMO ESTÁ AGINDO 
- LEMBRANDO QUE O TUMOR HIPOFISÁRIO NÃO PARA DE CRESCER 
- PRIMEIRO TEM QUE AVALIAR A QUANTIDADE DE COMIDA E ÁGUA ANTES DO TRTAMENTO PARA 
ENTENDER COMO ESTÁ A EVOLUÇÃO DA NECROSE 
- TEM QUE ENTRAR COM 50MG/KG POR DIA DO op’ DDD divididos em 2 tomadas, ou seja, 25mg de manhã 
e 25 a noite 
- GERALMENTE COM 8 A 9 DIAS JÁ TEM RESPOSTA CLÍNICA A NECROSE COMO PRESENÇA DE REDUÇÃO DE 
INGESTÃO DE AGUA E COMIDA, VÔMITO E DIARREIA QUE SÃO SINAIS CLÍNICOS DE HIPOADRENO 
- CASO O ANIMAL APRESENTE QUALQUER UM DESSES SINAIS CLÍNICOS NOS PARAMOS O TRATAMENTO E 
NO DIA SEGUINTE VAMOS FAZER O TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH 
- ESSE TESTE DE ESTIMULAÇÃO FAZ COM QUE O EIXO HIPOTALAMO-HIPOFISE-ADRENAL RESPONDA DE 
OUTRO JEITO, OU SEJA, SE TEM UM CÃO NORMAL E VOCE ADMINISTRA ACTH PRA ELE, 
CONSEQUENTEMENTE ELE VAI PRODUZIR EXCESSO DE CORTISOL. JÁ NOS ANIMAIS EM QUE NECROSOU A 
GLANDULA ADRENAL DURANTE O TRATAMENTO ELE VAI TER UMA PRODUÇÃO LIMITADA POR CAUSA DA 
NECROSE 
- ENTÃO VOCÊ ADMINISTRA ACTH E BASEADO NA RESPOSTA QUE VOCE TEM VAI SER INTRODUZIDO O 
SSUTEMA DE MANUTENÇÃO 
- ANTES DA ESTIMULAÇÃO VOCE TEM QUE DOSAR O ANIMAL E COM 1 HR APÓS A APLICAÇÃO, DOSAR 
NOVAMENTE 
-SE O CORTISOL DEU ABAIXO DE 1 MICROGRAMA POR Dl, ou seja, abaixo do aceitável, significa que 
necrosou demais a glândula, então para de adm o mitotano por duas semanas e depois retorna na terceira 
semana com a próxima dosagem de medicamento que é 25mg/kg semanais (dividir em 2 ou 4 tomadas 
semanais) 
- se o resultado do cortisol deu acima de 3 micrograma você entra com 50 mg por kg semanais por que tem 
margens para necrosa um pouco mais 
- MITOTANO É FARMACO HUMANO 
 
 
 
 
 
- O MEDICAMENTO DO MOMENTO É O TRILOSTANE 
- A DOSE DA BULA É MUITO ( 2 A 12MG/KG/DIA) 
- COMECE O TRATAMENTO COM 0,5 MG/KG/DIA E VAI AUMENTANDO GRADATIVAMENTE 
- RESPONDE BEM A CLÍNICA DOS TUMORES HIPOFISÁRIO E ADRENAIS,MAS NOS TUMORES ADRENAIS NÃO 
ESTAMOS TIRANDO A CAUSA,ENTÃO ELE VAI CONTINUAR A ACRESCER 
 
 
 
 
HIPERADRENO ATÍPICO: 
O HORMONIO PRECURSO É 17-HIDROXO-PROGESTERONA, ENTÃO NA MAIORIA DOS CASOS, O 
HORMONIO ENVOLVIDO NA HIPERADRENO ATÍPICO É O 17-HIDROXO-PROGESTERONA 
- TUMORES PRODUTORES DE PRECURSORES 
- O PACIENTE TEM SINAIS CLÍNICOS IGUAIS AO DE HIPERADRENO, MAS AO TESTE DE 
DEXAMETASONA O ANIMAL É NORMAL COM OS NÍVEIS DE CORTISOL NORMAL, MAS ELE 
APRESENTA TODOS OS SINAIS CLÍNICOS DA HIPERADRENO 
- DEVE-SE PENSAR NOS PRECURSORES 
- A FAMILIA DOS MINERALOCORTICOIDES CONSEGUE SE LIGAR NOS MESMO RECEPTORES 
DOS CORTICOIDES, POR ISSO A APRESENTAÇÃO DOS MESMO SINAIS CLÍNICOS OU PODEM SE 
LIGAR AS PROTEINAS DE LIGAÇÃO DO CORTISOL, DEIXANDO MAIS CORTISOL DISPONÍVEL 
PARA ATUAR NOS RECEPTORES 
 
 
- A ADRENAL PRODUZ HORMONIOS SEXUAIS, SE A ALOPECIA É RESPONSIVA A CASTRAÇÃO, NÃO 
É O PRECURSO DA ADRENAL, MAS SE RESPONDEU PELA CASTRAÇÃO, ERA O HORMONIO 
PRODUZIDO PELO TESTICULO OU OVÁRIO 
- ALOPECIA X – BASTANTE COMUM OCORRER EM LULU, É UMA DOENÇA HEREDITÁRIA QUE 
OCORRE TARDIAMENTE, EM QUE OS ANIMAIS FICAM SEM PELO, MAS NÃO TEM SINAL CLÍNICOS 
DE HIPERADRENO, PORQUE ISSO É UMA ALTERAÇÃO GENÉTICA QUE GERA UMA HIPOPLASIA 
FOLICULAR 
 
 
 
 
SE O TUTOR NÃO TIVER DINHEIRO PARA FAZER OS EXAMES, É NECESSÁRIO SUGERIR ELE A 
CASTRAÇÃO PORQUE SE TIVER UM TUMOR NO TESTICULO PRODUTOR DE 17 HIDROXI 
PROGESTERONA E O ANIMAL RESPONDER A CASTRAÇÃO, PROVAVELMENTEO PROBLEMA NÃO 
ESTAVA NA ADRENAL, ERA UM AUMETO DA 17 HIDROXI PROGESTERONA RELACIONADA A UM 
TUMOR TESTICULAR 
SINAL CLÍNICO SEMELHANTE A HIPERADRENO: FAZ UMA ULTRASSONOGRAFIA PARA VER SE 
NÃO TEM UM TUMOR NO OVÁRIO, OU NA ADRENAL OU NO TESTICULO 
 
 
DIABETES MELLITUS: 
ABSORVEMOS GLICOSE VIA QUEBRA DE CARBOIDRATO, PROTEINA, GLICOGÊNIO E GORDURA 
- A INSULINA É O REGULADOR DE ENTRADA DE GLICOSE NA CÉLULA 
- A INSULINA SE LIGA AO RECEPTOR E DEFLAGRA UMA SÉRIE DE CASCATAS BIOQUIMICAS DENTRO DA 
CEÉLULA, ONDE O GLUTI, A MOLÉCULA QUE CAPTA A GLICOSE DO MEIO VASCULAR PARA O 
INTRACELULAR 
- SE OCORRE UMA FALHA NESSE MECANISMO OU PORQUE A INSULINA ESTA SENDO BLOQUEADA OU 
PORQUALQUER OUTRA CAUSA DE RESISTENCIA A INSULINA OU POR CAUSA DE UM PANCREAS QUE NÃO 
ESTA PRODUZINDO INSULINA SUFICIENTE, NESSA SITUAÇÃO TEMOS UM QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL 
COM DIABETES MELLITUS, EM QUE VAMOS TER HIPERGLICEMIA ASSOCIADA GLICOSURIA 
- NOS CÃES, A MAIOR PARTE DAS VEZES ESTAMOS FALANDO DE DIABETES INSULINO DEPENDENTE, OU 
SEJA, UMA DIABETES EM QUE O PANCREAS REDUZ A NÍVEIS INSUFICIENTE A PRODUÇÃO DE INSULINA 
- E SE TRATANDO DE GATOS, A MAIORIA DAS VEZES ESTAMOS LIDANDO COM UMA DIABETES 
RESISTENTE A INSULINA, OS GATOS PRODUZEM INSULINA, MAS A INSULINA NÃO CONSEGUE ATUAR 
NOS RECEPTORES E ESTA PRINCIPALMENTE LIGADO A OBESIDADE 
- CAUSAS PARA O PANCREAS NÃO PRODUZIR INSULINA: DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE, PANCREATITES, 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS, EXAUSTÃO CELULAR EM QUE DEMANDA UMA CARGA MUITO GRANDE, 
OBESIDADE E ALTERAÇÕES HORMONAIS 
 
 
 
 
 
- BASICAMENTE OS MESMO SINAIS CLÍNICOS DE HIPERADRENO 
- A POLIURIA NA DIABETES OCORRE QUANDO PASSA DOS VALORES DE GLICOSE QUE O RIM CONSEGUE 
REABSORVER 
- QUANDO ULTRAPASSA ESSES VALORES, O RIM COMEÇA A EXPULSAR E A GLICOSE É UM DIURÉTICO 
OSMOTICO, OU SEJA, LEVA AGUA JUNTO 
- ENTÃO A POLIURI É POR CAUSA DA ELIMINAÇÃO DA GLICOSE PELA URINA E CONSEQUENTEMENTE 
LEVA AGUA JUNTO E A POLIDIPSIA É COMPENSATÓRIA A POLIURIA 
- A POLIFAGIA OCORRE POR QUE ACONTECE UMA MÁ FORMAÇÃO DE ISULINA OU UMA MÁ AÇÃO DA 
INSULINA A NÍVEL DE RECEPTOR E PORTANTO UMA MÁ CAPTAÇÃO DO MEIO VASCULAR PARA O MEIO 
INTRACELULAR E O CORPO ELE ENTENDE QUE ESTÁ FALTANDO GLICOSE, ENTÃO ELE DEFLAGRA O 
APETITE NO CENTRO DA SACIEDADE E GERA AUMENTO DA INGESTÃO ALIMENTAR 
 
O VALOR DE GATOS É MAIOR PORQUE OS GATOS SÃO MUITO MAIS SENSÍVEIS A ESTRESSE E A 
HORMONIOS ESTRESSORES E O MOMENTO DE CONSULTÓRIO, PESSOAS NOVAS. AMBIENTE EM QUE ELE 
NÃO CONHECE, COM OUTROS ANIMAIS NA RECEPÇÃO OU COLETA DE SANGUE, GERA UM ESTRESSE E 
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS E CORTISOL 
 
A FRUTOSAMINA DA UM FEED BACK DE DUAS SEMANAS DE COMO A GLICOSE ESTÁ 
- SE A FRUTOSAMINA ESTÁ MUITO AUMENTADA SIGNIFICA QUE ESSE ANIMAL NAS DUAS ULTIMAS 
SEMANAS TEVE UMA QUANTIDADE DE GLICOSE ACIMA DO NORMAL 
- SE ELA ESTIVER DENTRO DA NORMALIDADE, SIGNIFICA QUE A GLICOSE, NAS ULTIMAS DUAS SEMANAS, 
ESTEVE DENTRO DA NORMALIDADE 
- DEPOIS QUE SE FAZ O DIAGNÓSTICO, SE FAZ LINHAS DE TRATAMENTO E ELAS DIFEREM PARA CÃES E 
PARA GATOS 
 
- OS CÃES EM SUA MAIORIA DAS VEZES SÃO INSULINO DEPENDENTES, ENTÃO O TRATAMENTO É UM 
TRIPÉ: 
1 – ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA 
2- IMPLEMENTAÇÃO DE EXERCICIO FÍSICO 
3- DIETA COM AUMENTO DE FÍBRA, REDUÇÃO DE CARBOIDRATO E AUMENTO DE PROTEINA 
 
- A INSULINA QUE SE USA EM TRATAMENTO DE DIABETES EM CÃES: DETEMIR OU NPH, QUE SÃO 
INSULINAS LENTAS 
- A CANINSULIN É UMA INSULINA SUINA QUE TEM QUASE 100% DE COMPATIBILIDADE COM A INSULINA 
CANINA 
- A NPH E A DETEMIR SÃO INSULINAS HUMANAS RECOMBINANTES E AS DIFICULDADES É QUE AS 
CANETAS SÃO GRADUADAS DE 1 EM 1 E É MUITO DIFICIL FRACIONAR E CHEGAR NA DOSAGEM 
NECESSÁRIA 
- JÁ A NPH ÉUM FRSAQUINHO QUE TEM QUE FICAR NA GELADEIRA E É POSSIVEL SER FRACIONADA E 
PUXADA COM UMA AGULHA SE INSULINA NA DOSE CERTA PARA O PACIENTE CÃO 
 
A TERAPIA COM INSULINA COMÇE ACOM 0,2 U POR KG 2X AO DIA 
E É NECESSÁRIO FAZER UMA CURVA GLICEMICA 
- PRIMEIRO VOCÊ FAZ O DIAGNÓSTICO, FAZ O TRATAMENTO COM INSULINA E DEIXA O ANIMAL POR 
UMA SEMANA SENDO TRATADO COM A DOSE MINIMA (0,2 U) E DEPOIS DE UMA SEMANA PEDE PRO 
TUTOR FAZER A CURVA GLICEMICA 
-E NECESSÁRIO O TUTOR TER UM GLICOSIMETRO 
- CURVA GLICEMICA: É UMA MEDIDIA DE GLICOSE IMEDIATAMENTE ANTES DE ADM DA INSULINA E 
DEPOIS A CADA 2 HRS DEPOIS DA APLICAÇÃO, EX.: SE O ANIMAL TOMA INSULINA AS 7 DA MANHÃ, VC 
DOSA A INSULINA ANTES E DEPOIS ADM A INSULINA, E DEPOIS AS 9 HRS VC DOSA NOVAMENTE, AS 11 
DOSA DE NOVO 
- DEPOIS É FEITO UM GRÁFICO COM ESSAS MEDIÇÕES E ESSE GRÁFICO VAI DIZER QUAL É O PICO 
MÁXIMO DE AÇÃO DAQUELA DOSAGEM QUE O ANIMAL ESTÁ TOMANDO 
- EX.: O ANIMAL TOMA INSULINA AS 7 E SEU PICO VAI SER AS 15HRS, E LÁ PRAS 19 A AÇÃO DELA 
COMEÇAA CAIR E VAI SER A HR QUE O ANIMAL VAI PRECISAR DE UMA SEGUNDA DOSE 
- SERVE PARA VERIFICAR TAMBÉM SE É NECESSÁRIO AUMENTAR A DOSE DA INSULINA 
- VERIFICA TAMBÉM SE O ANIMAL ESTÁ TOMANDO UMA DOSE MUITO ALTA. EX.: VOCE FAZ A PRIMEIRA 
DOSAGEM AS 7 E A GLICOSE TA DE 400, AS 15H CAI PARA 60 E AS 19HR ELA SOBE PARA 600 – NESSE 
CASO NÃO ESTÁ ACONTECENDO O CONTROLE ADEQUADO PORQUE VC TIRA O ANIMAL DE UMA 
HIPERGLICEMIA E COLOCA ELE EM UMA HIPOGLICEMIA E GERA UM EFEITO SOMOGYI (HIPERGLICEMIA 
DE REBOTE) – O ANIMAL ESTA TOMANDO EXCESSO DE INSULINA!!!! 
EFEITO SOMOGYI: Uma dose de insulina que seja demasiadamente alta pode provocar o efeito 
Somogyi ou hiperglicemia de rebote. Isto também pode ser produzido se as concentrações de 
glicose sanguínea caírem muito rapidamente 
O corpo tenta neutralizar o declínio nas concentrações de glicose sanguínea através de uma cadeia de 
reações: 
 
- A concentração de glicose sanguínea cai rapidamente ou se aproxima de hipoglicemia (concentrações 
de glicose sanguínea menor de 5 mmol/L (90 mg/dL)) após a injeção de insulina. O animal fica faminto 
e inquieto ou letárgico. 
- Em resposta ao declínio da concentração de glicose sanguínea no SNC, são liberadas adrenalina e 
subsequentemente cortisol, glucágon e hormônio do crescimento (GH). 
- Estes hormônios promovem um aumento na concentração de glicose sanguínea (através de 
gliconeogênese, liberação de glicose do glicogênio hepático e maior resistência periférica à insulina). 
- A hiperglicemia resultante produz poliúria e polidipsia. Isto pode ser facilmente interpretado como 
resultado de uma dose inadequada de insulina. 
- NÃO IMPORTAR A GLICEMIA DO ANIMAL, PODE ESTAR EM 1000, MAS SEMPRE TEM QUE COMEÇAR O 
TRATAMENTO COM 0,2U DE INSULINA 
- RESISTÊNCIA INSULÍNICA: A GLICOSE DO ANIMAL ESTÁ EM 400, VC ADMINISTRA INSULINA, ELA CAI 
PRA 300 E DEPOIS VOLTA PARA 400 – NESSA SITUAÇÃO TEM QUE SER INVESTIGADO PORQUE EXISTE 
ALGUMA COISA QUE ESTÁ GERANDO RESISTENCIA A INSULINA 
- ESSA RESISTENCIA PODE ESTÁ RELACIONADA A DOENÇA INFLAMATÓRIAS (QUALQUE ITI: 
PANCREATITE, FLEBITE ETC.), HORMONIOS DIABETOGÊNICOS, UM HIPERADRENO ASSOCIADO 
- INVESTIGAR SE O ANIMAL NÃO ESTA PASSANDO POR UM PROCESSO INFECCIOSO OU INFLAMATÓRIO 
 
- FAZER EXERCICIO APÓS A ADMINISTRAÇÃO DA INSULINA 
- NÃO PODE FAZER DIETA DE EMAGRECIMENTO EM ANIMAL QUE JÁ ESTÁ MAGRO 
 
- EMAGRECIMENTO DE GATO É MUITO LENTO E GRADUAL E TEM QUE FICAR ATENTO COM AS LIPIDOSES 
HEPÁTICAS POR ISSO O GATO SÓ PODE PERDER ENTRE 0,5 A 1% DO PESO CORPORAL POR SEMANA 
- HOJE EM DIA SE FAZ NO INICIO DO TRATAMENTO INSULINA E DIETA DE EMAGRECIMENTO 
 
INSULINA PARA GATO NÃO É A MESMA QUE A DE CÃO 
- A INSULINA PARA GATOS É A GLARGINA, QUE É UMA INSULINA ULTRALENTA E ADMINISTRAÇÃO É 
SIMILAR A DE CÃO COM 0,2 U/KG 
- E FAZ O MESMO PROTOCOLO COMO O DE CÃO, APLICA A DOSE MINIMA, FAZ A CURVA GLICEMICA E 
VAI REGULANDO A DOSE AO MEMSO TEMPO EM QUE SE FAZ A DIETA NO PACIENTE 
- SE FAZ UMA DIETA COM A RAÇÃO ESPECÍFICA!! NÃO SE PODE FAZER DIETA COM A RAÇÃO EM QUE ELE 
JÁ É ACOSTUMADO A COMER PORQUE RESTRINGINDO A ALIMENTAÇÃO, VOCÊ RESTRINGE 
AMINOACIDOS ESSENCIAIS COMO TAURINA 
TRATAMENTO ANTIGO 
- A PARTIR DO MOMENTO EM QUE ELE VAIEMAGRECENDO, VOCÊ PODE IR DIMINUINDO A DOSE DE 
INSULINA PORQUE AS AÇÕES INFLAMATÓRIAS PRODUZIDAS PELO TECIDO GORDUROSO VÃO 
DIMINUINDO 
- EXERCICIO EM GATOS É DIFICIL, SE POSSÍVEL COMPRAR UM RODA PARA ELE CORRER OU BRINCAR 
COM ELE DE CORRER 
- EM GATOS, SE O DIAGNÓSTICO É PRECOCE E O TRATAMENTO É IMEDIATO, EXISTE A POSSIBILIDADE 
DE REVERSÃO DA DIABETES EM GATOS 
- E A PARTIR DO MOMENTO QUE VOCÊ CHEGA NA DOSE DE INSULINA ABAIXO DE 0,2 U/KG, VOCÊ 
TRANSFERE O USO DE INSULINA PARA OS HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
 
 
- LEMBRANDO QUE AS CATECOLAMINAS, GH, CORTISOL E GLUCAGOM SÃO HORMONIOS 
HIPERGLICEMIANTES 
- O GH E O CORTISOL POR BLOQUEIO DOS RECEPTORES DE INSULINA. A CATECOLAMINA POR 
ESTIMULAREM A GLICONEOGENESE 
- TODA VEZ QUE FOR ADM INSULINA, DOSAR GLICEMIA ANTES E DEPOIS 
- FRUTOSAMINA: INDICA A AVALIAÇÃO DE ESTADO GLICEMICO NAS ULTIMAS DUAS SEMANAS 
- PRECISA-SE ESTABILIZAR A FEMEA E FAZER OSH!!!!!! 
- A PROGESTERONA E O ESTROGENIO SÃO HORMONIOS QUE BLOQUEIAM RECEPTORES DE INSULINA 
- A PROGESTERONA E O ESTROGENIO SÃO ESTEROIDES E OS ESTEROIDES E OS ESTEROIDES OU ATUAM 
DIRETAMENTE NOS RECEPTORES DE INSULINA BLOQUEANDO A AÇÃO, COMO O CORTISOL FAZ, OU SE 
LIGAM COM AS PROTEINAS DE LIGAÇÃO DO CORTISOL E O CORTISOL FAZ A FUNÇÃO DE BLOQUEIO A 
NÍVEL CELULAR DA AÇÃO DA INSULINA 
 
- MUITO COMUM NA DIABETES APARECER CATARATA EM CÃES, ISSO NÃO OCORRE COM TANTA 
FREQUENCIA EM GATOS 
- COMO ELES TEM FRAQUEZA MUSCULAR, PODEM PASSAR A TER ANDAR ACHINELADO E VENTRO 
FLEXÃO EM GATOS 
- A CATARATA DIABETES: OCORRE PORQUE NA VIA OCORRE A QUEBRA DO GLICOSE E TRANFORMAÇÃO 
DE GLICOSE EM ACIDO LÁTICO DENTRO DO HUMOR AQUOSO E ESSE ACIDO LÁTICO É ELIMINADO PELO 
ÂNGULO IRIDO CORNEANO E VAI PARA A CIRCULAÇÃO, PORÉM QUANDO TEM EXCESSO DE GLICOSE 
ESSA VIA FICA COMPROMETIDA E COMEÇA A FORMAÇÃO DE SORBITOL, O SORBITOL É UMA 
SUBSTÂNCIA QUE PENETRA NO CRISTALINO E ELE É HIDROFÍLICO, OU SEJA, QUANDO ELE PENTRA, ELE 
PUXA AGUA E DEPOIS ELENÃO CONSEGUE RETORNAR E O CRISTALINO FICA OPACO 
- ESSE É O ÚNICO MOTIVO DE O TUTOR FALAR QUE ACONTECEU DE UM DIA PARA O OUTRO, PORQUE 
PODE UM ELE ELE DORMIR E ESTÁ ENXERGANDO E QUANDO ACORDAR, ACORDAR CEGO 
 
 
- CETOACIDOSE DIABÉTICA: UM QUANDRO CLÍNICO QUE VAMOS PRESENCIAR EM QUASE TODOS OS 
PACIENTES DIABÉTICOS 
- CETOACIDOSE COMPLICADA E NÃO COMPLICADA 
- SE NA URINÁLISE DO PACIENTE DIABETE TIVER PRESENÇADE CORPOS CETONICOS E O ANIMAL ESTIVER 
CLINICAMENTE BEM ELE TEM CETOACIDOSE NÃO COMPLICADA E O TRATAMENTO VAI PERMANCER O 
MESMO 
- CETOACIDOSE DIABÉTICA COMPLICA: QUANDO TEM PRESENÇA DE CORPOS CETÔNICOS E O ANIMAL 
TEM SINAIS CLÍNICOS DE ACIDOSE METABÓLICA E CETOSE 
- OS CORPOS CETONICOS SÃO PRODUTOS ALCOÓLICOS, ENTÃO O ANIMAL VAI APRESENTAR ANDAR 
CAMBALEANTE E TROPEGO, SEM SE ALIMENTAR, SEM BEBER ÁGUA E VOMITANDO E DESIDRATADO 
 
 
- INICIAR O TRATAMENTO COM A INSULINA ‘’R’’ NÃO PODE SER AS OUTRA INSULINAS QUE FOI DITA 
ANTES, TEM QUE SER INSULINA RAPIDA!!! INSULINA R 
- DEPOIS DE 4 HRS VAI INICIAR COM UMA DOSE INICIAL DE 0,2 U/KG E NA SEGUNDA HORA OU MANTEM 
A DOSE OU DIMINUI PARA 0,1 U/KG,MAS ISSO VAI DEPENDER DE: 
 
 
 
 
OBESIDADE: 
 
- MAIOR TECIDO GLANDULAR DO CORPO E LIBERA MUITOS COMPOSTO POR INFLAMATORIOS 
 
- HIPERTROFICA: QUANDO VOCÊ É ‘’MAGRO’’ COMO MUITO E A SUA CELULA PASSA A ACUMULAR MAIS 
GORDURA, SE VOCÊ FAZ DIETA, ESSA GORDURA VAI EMBORA E SUA CELULA DIMINUI 
- HIPERPLÁSICA É O AUMENTO DA QUANTIDADE DE CÉLULAS E ISSO OCORRE MAIS NA INFÂNCIA, 
ADOLESCENCIA E GESTAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- NÃO É COMUM TER INFARTO 
- DISLIPIDEMIAS É MUITO IMPORTANTE 
TRATAMENTO: TRATAR A DOENÇA DE BASE SE HOUVER, COMO POR EXEMPLO UMA DOENÇA 
ENDOCRINA, DIETA E EXERCÍCIO