Leishmanioses: Zoonoses que afetam humanos e animais

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Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Leishmanioses 
Trata-se de zoonoses, afetando saúde de 
humanos e mamíferos. O principal reservatório 
dessa doença no ambiente doméstico é o cão. É 
uma doença tipicamente silvestre, que se tornou 
rural e vem se urbanizando. É uma doença de ciclo 
heteroxênico que depende de hospedeiros 
vertebrados (mamíferos e humanos) e 
invertebrados (mosquitos-palha: fêmeas 
hematófogas). 
Há duas formas básicas: 
Leishmaniose tegumentar: os tropozoários 
provocam ações nas regiões cutâneo mucosa 
Leishmaniose visceral (vamos estudar a 
americana): possui ações sistêmicas 
A principal diferença entre elas é onde agem os 
protozoários. 
 
Classificação Taxonômica 
Reino: Protozoa 
Filo: Sarcomastigophora (presença de flagelos ou 
pseudópodes) 
Subfilo: Mastigophora (com um ou mais flagelos) 
Classe: Zoomastigophorea 
Ordem: Kinetoplastida – um ou dois flagelos; 
Subordem: Trypanosomatina (flagelo livre ou com 
membrana ondulante) 
Aula passada: membrana ondulante com três flagelos 
livres – trichomonas vaginalis. 
Família: Trypanosomatidae (parasito obrigatório) 
Espécies: Trypanosoma cruzi (vai ser estudado depois) 
Leishmania braziliensis – LTA 
É a principal causador da LTA (Leishmaniose 
tegumentar americana) no Brasil. Pele é o órgão 
afetado. 
Leishmania infantum (=Leishmania infantum 
chagasi) – LVA 
Única espécie causadora de LAVA (Leishmaniose 
visceral americana) no Brasil. 
 
Observação! Só existe a forma trofozoítica, não há 
forma cística (de resistência), dessa forma, a 
transmissão se dá por transferência de 
trofozoítos – principalmente via inseto vetor. 
 
 
 
 
 
 
L. braziliensis: principal espécie em relação a LTA 
no território nacional. Produz a maior parte das 
formas clínicas. 
L. infantum: apenas ela causa LVA no Brasil. 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
Cerca de 1,5 milhões de casos novos/ano no 
mundo sendo 700.000 nas Américas Central e do 
Sul. No Brasil a média é de 3.000 novos 
casos/ano. Ela não é prevalente no Sul, mas tem 
no resto do brasil. 
 
Definição: é uma doença de caráter zoonótico que 
acomete o homem e diversas espécies de animais 
silvestres e domésticos. Há quatro formas 
clínicas (dependendo da espécie de envolvida e 
de aspectos relacionados ao próprio hospedeiro): 
 A forma cutânea localizada é 
caracterizada por lesões ulcerosas, 
indolores, únicas ou múltiplas; 
De modo geral as lesões surgem posicionadas no 
local em que houve a picada pela fêmea do 
mosquito, ou seja, no local onde a hematofagia foi 
praticada. Mosquito sugou o sangue  fêmea 
regurgita saliva  na saliva estão os protozoários 
que determinam as lesões. 
 A forma disseminada apresenta múltiplas 
úlceras cutâneas por disseminação 
hematogênica ou linfática; 
Várias úlceras vão derivar de uma úlcera inicial, 
isso acontece a partir de disseminação 
hematogênica ou linfática. A partir de um ponto 
de picada pela fêmea do mosquito há 
disseminação das formas dos protozoários para 
produzirem novas lesões. A partir de uma lesão há 
disseminação do protozoário  formação de 
lesões satélites  lesões normalmente em linha. 
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 A forma cutaneomucosa é caracterizada 
por leões mucosas agressivas que afetam 
as regiões nasofaríngeas; 
Se não houver diagnóstico precoce o indivíduo 
pode perder o nariz pelo processo inflamatório 
(necrose) e pode levar à óbito se atingir a faríngea. 
 A forma difusa com lesões nodulares não 
ulceradas. 
Nódulos são formados na pele do indivíduo, 
determinando essa forma clínica que é produzida 
principalmente pela espécie L. amazonensis. Em 
geral quem tem essa forma é imunodeprimido. 
 
As três primeiras formas clínicas são produzidas por L. 
braziliensis, a última forma clínica (difusa) é produzida por L. 
amazonensis. Em todos os casos o paciente apresente 
ulcerações, exceto na última forma. De modo geral, a L. 
tegumentar é mais mutiladora do que falta, ou seja, é uma 
doença que gera mais lesões no paciente, contudo, a forma 
cutaneomucosa é mais agressiva, podendo ser 
potencialmente fatal se não for diagnosticada 
precocemente. 
 
Morfologia dos protozoários 
Importante! Não existe forma cística no ciclo da 
Leishmaniose, nem na tegumentar e nem na 
visceral. Existem apenas os trofozoítos, que 
adquirem as formas: 
1. Formas amastigotas: apresenta-se 
tipicamente, ovóides ou esféricas. 
Parasitos intracelulares obrigatórios do 
SFM (sistema mononuclear fagocitário) de 
vertebrados. 
São destituídos de flagelos. Eles invadem e se 
multiplicam em SFM, em especial os macrófagos 
teciduais. Então, ao invés de serem destruídas 
pelos macrófagos, essas formas amastigotas são 
capazes de se multiplicar no interior dessas 
células, determinando o quadro clínico derivado 
dessa invasão. 
2. Formas promastigotas: são formas 
alongadas em cuja região anterior emerge 
um flagelo livre. Presentes trato digestivo 
e glândulas salivares de mosquitos palha 
(Lutzomyia sp.) 
Possuem flagelo na região anterior do corpo 
celular. São as formas que invadem o organismo 
do hospedeiro vertebrado e serão inoculadas 
juntamente com a saliva das fêmeas dos 
mosquitos que praticam hematofagia no 
organismo humano. Então, essas fêmeas do 
mosquito que estão infectadas pelo protozoário, 
vão injetar juntamente com a saliva as formas 
promastigotas. Essas formas serão especialistas 
em invadir as células do SFM – invadindo as 
células do SFM, as formas promastigotas sofrem 
alteração morfológica e originam as formas 
amastigotas. As formas amastigotas são as que 
estão adaptadas aos macrófagos e serão 
capazes de realizar divisão binária no interior 
dessas células, até chegar ao ponto em que o 
macrófago se rompa e libere essas formas 
amastigotas no meio extracelular – com isso, elas 
serão fagocitadas por outros macrófagos, dando 
continuidade ao ciclo do protozoário no 
organismo do ser humano. Essa lise dos 
macrófagos origina o quadro clínico de LTA nas 
suas várias formas clínicas. 
3. Formas paramastigotas: apresentam-se 
ovais ou arredondadas. São encontradas 
aderidas ao epitélio do trato digestivo dos 
mosquitos pelo flagelo através de 
hemidesmossomas. 
Essa forma na realidade está presente no trato 
gastrointestinal dos mosquitos e tem como 
finalidade manter esses mosquitos parasitados 
por leishmania enquanto eles viverem. É uma 
espécie de estoque permanente de protozoários 
no mosquito – que não sofreram e 
metaciclogênese. 
Reprodução: divisão binária. 
 
Importante! Diferença entre LTA e LVA 
Essas formas acontecem desse mesmo modo 
nas duas doenças. A diferença é que as formas do 
protozoário que causam a LTA se multiplicam a 
nível de tecidos cutâneos ou na região 
nasofaríngea do indivíduo. Já na LVA, as formas 
amastigotas se multiplicam nas células de órgãos 
intestinos (células de Kupffer do fígado, células da 
medula óssea, etc). 
Lembrete: assistir vídeo monstrado em aula “Ciclo de vida da 
Leishmania no homem” 
https://www.youtube.com/watch?v=LveRTb8EJjI 
No caso da tegumentar, uma parte dos amastigotas 
vão para o sangue, mas só conseguem se multiplicar 
se forem para algum local nos tecidos cutâneos; se 
acontecer de eles se deslocarem para o interior do 
corpo, esses amastigotas morrem. NA TEGUMENTAR OS 
AMASTIGOTAS PRECISAM FICAR NOS TEGUMENTOS. A 
forma tegumentar tem que estar associada ao 
tegumento – se ela permanece na corrente circulatória, 
ela é destruída. No caso da visceral, a interiorização 
dos amastigotas é obrigatória, eles só se multiplicam 
se chegarem até órgãos internos. Na LTA os 
protozoários precisam ser inoculados, ou seja, só há 
contaminação pela picada do mosquito. Na LVA, há 
possibilidade de contaminação por transfusão 
sanguínea. 
https://www.youtube.com/watch?v=LveRTb8EJjI
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Ciclo biológico 
Esse ciclo biológico também é válido para LVA, 
pois o mecanismode infecção dessas doenças é 
muito parecido. A disseminação dos protozoários 
que é diferente entre LTA e LVA. Na LTA os 
protozoários se multiplicam nos macrófagos dos 
tecidos cutâneos, região nasofaríngea e 
mucosas. Na LVA a maior multiplicação ocorre 
nos macrófagos dos órgãos internos, iniciando 
pelo fígado e migrando para outros locais, 
inclusive em tecidos hemocitopoieticos. 
 
O hospedeiro vertebrado recebe as formas 
infectantes promastigotas quanto a fêmea do 
mosquito se alimenta de sangue  as formas 
promastigotas serão fagocitadas pelos 
macrófagos teciduais  no interior dos 
fagossomos os promastigotas mudam para 
amastigotas  amastigotas são adaptados aos 
macrófagos e passam a se multiplicar por divisão 
binária  com o crescimento da quantidade das 
formas amastigotas no meio intracelular os 
macrófagos se rompem  liberação dos 
amastigotas no meio extracelular  parte das 
formas amastigotas são incorporadas por outros 
macrófagos e uma outra parte é ingerida por 
fêmeas de mosquito que praticam hematofagia 
no indivíduo que está parasitado. 
Quando uma parte é ingerida pela fêmea do 
mosquito  no trato gastrointestinal as formas 
amastigotas se transformam em formas 
promastigotas iniciais  no intestino, se 
transformam em para mastigotas (fontes 
permanentes de leishmania no organismo do 
mosquito – enquanto ela viver ela produz novas 
formas)  a partir das paramastigotas produz 
formas promastigotas metacíclicas (é a forma 
infectante)  chegam até as glândulas salivares 
do mosquito  hematofagia  injetadas no local 
da picada juntamente com a saliva  ciclo 
recomeça 
 
 
 
O mosquito 
Os transmissores são insetos dípteros da 
subfamília Phlebotominae e do gênero Lutzomyia. 
Os flebotomíneos infectam-se quando sugam o 
sangue de pessoas ou animais parasitados. No 
intestino do inseto, a multiplicação sob a forma 
promastigota é intensa; mormente se, depois, 
esse inseto fizer um repasto com sucos de 
plantas. Dias depois, ao picar novamente, esses 
flebotomíneos inoculam seus parasitos (as 
formas promastigotas metacíclicas) nas pessoas, 
que, se forem suscetíveis, contraem a 
leishmaníase visceral. 
 
São pequenos e se criam em solo úmido, rico em 
matéria orgânica e áreas sombreadas – grupos de 
risco são as pessoas que vivem em áreas de mata, 
florestas. Contudo, esse mosquito tem se urbanizado. 
Os machos desses mosquitos se alimentam de 
vegetais, as fêmeas são hematófagas, sendo as únicas 
capazes de transmitir leishmaniose. Uma vez 
infectada, a fêmea estará infectada até o fim da sua 
vida (vivem até 50 dias). O mosquito tem cor de palha, 
pernas longas e asas pequenas – isso confere ao 
mosquito uma incapacidade de voar longas distâncias. 
Ou seja, se alguém contrai leishmaniose a pessoa 
provavelmente está próxima do foco onde estão os 
mosquitos, pois eles não voam mais de 500 metros de 
distância (o raio de ação é no máximo 500 metros do 
local onde ele se criou como larva). Fontes luminosas 
são atrativas para as fêmeas adultas, assim como o 
quimiotropismo. 
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O mosquito da leishmaniose é do gênero Lutzomya – 
a fêmea é parasita obrigatória (hematófaga). Pessoas 
criadas na mata ou que se interiorizam são grupos de 
risco para leishmaniose. O mosquito é pequeno e tem 
picada dolorida. As larvas do mosquito têm 
fototropismo negativo – a insolação mata as larvas. 
 
Reprodução em macrófagos 
As leishmânias têm por hábitat os vacúolos 
digestivos de células do sistema fagocitário 
mononuclear, onde se multiplicam sob a forma 
amastigota. 
Ciclo silvestre da leishmaniose com reservatórios 
Mosquito tem hábitos que perfazem fim da tarde, 
noite e início da manhã. Ele entra e sai das casas, 
não fica tanto tempo naquele local, ou seja, 
frequentar mata favorece leishmaniose. 
Raposas: um dos hospedeiros silvestres mais 
importantes. 
 
Leishmaniose tegumentar americana (LTA) 
 Formas Cutâneas ou cutânea simples: 
lesões ulcerosas, indolores, múltiplas ou 
únicas. 
Elas são indolores – mas infecções 
secundárias por bactérias fazem com que 
essas lesões fiquem dolorosas. 
 Formas Cutaneomucosas: lesões 
agressivas que afetam a região 
nasofaríngea. 
 Forma Disseminada: múltiplas úlceras 
cutâneas que são disseminadas 
hematogenicamente 
A partir de uma úlcera surgem outras úlceras 
por disseminação hematogênica ou linfática. 
 Forma Difusa: lesões modulares não 
ulceradas. 
Hospedeiro Invertebrado: Lutzomyia sp. 
(Lutzomyia intermedia) – principal transmissora. 
Hospedeiros Vertebrados: roedores, endentados 
(tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), 
canídeos (raposas e cães) e primatas (incluindo o 
homem). 
 
Formas Clínicas 
Leishmaniose Cutânea: 
Leishmania braziliensis  provoca no homem 
lesões conhecidas por úlcera-de-Bauru, ferida 
brava, ferida seca e bouba (fundo granuloso – 
bouba porque tem inicialmente um nódulo, e ele 
ulcera). Principal agente etiológico. Produz a 
forma cutânea simples, cutânea disseminada e 
cutaneomucosa. 
 
Leishmania guyanensis  lesões cutâneas 
conhecidas por pian bois. Úlcera única do tipo 
“cratera de lua” e frequentemente dissemina-se 
dando origem a úlceras similares pelo corpo: 
metástases linfáticas. Produz a forma cutânea 
simples e cutânea disseminada. 
Tanto a L. braziliensis quanto a guyanensis podem 
produzir a forma cutânea simples ou cutânea 
disseminada, mas a cutaneomucosa é produzida pela 
forma de L. braziliensis. 
 
Leishmania amazonensis  lesões ulceradas 
simples e limitadas, contendo numerosos 
parasitos nos bordos da lesão. Não é um parasito 
comum do homem. 
É a principal envolvida na transmissão da forma difusa. 
 
Patologia 
Na área do tegumento onde se processa a ação 
parasitária, ocorre reação inflamatória 
caracterizada por: 
1. Hiperplasia histiocitária 
2. Edema e infiltração celular (composto 
principalmente por células do SFM – 
granulócitos) 
3. Hipertrofia do epitélio 
Frequentemente a inflamação cutânea evolui para 
necrose, formando uma úlcera rasa ou uma 
ulceração profunda de bordos salientes, com o 
fundo da úlcera granuloso e limpo. A 
contaminação bacteriana tende a alterar esse 
quadro histológico, a purulência determina que 
lesão indolor se torne uma lesão dolorosa. 
 
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Cutânea simples 
Lesões de bordas altas; essas lesões podem se 
fusionar. 
 
Leishmaniose Cutaneomucosa 
Essa forma clínica é conhecida por espúndia, 
nariz de tapir ou de anta. O agente etiológico é a 
L. braziliensis. 
 
Afeta região nasofaringea, o septo nasal vai ser 
removido inicialmente e posteriormente pode afetar 
palato e gengivas. 
Processo inflamatório – infiltrado celular e o 
protozoário de leishmania vai destruindo as células. 
Essa forma pode ser letal. 
 
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) 
Caracteriza-se pela formação de lesões difusas 
não ulceradas por toda a pele, contendo grande 
número de amastigotas. A LCD está 
estreitamente associada a uma deficiência 
imunológica do paciente. L. amazonensis no 
Brasil. 
 
Em geral, a LCD forma lesões nodulares que 
podem ser confundidas com outras doenças, 
inclusive a hanseníase. Por isso, é preciso fazer 
diagnóstico diferencial para hanseníase. 
Hanseníase lesões são indolores, já é diagnóstico 
diferencial pois na leishmaniose é dolorosa (ver 
isso melhor). 
 
Tratamento da Leishmaniose Tegumentar 
É feito com: 
 Antimoniais trivalentes: dos quais o mais 
recomendado é a glucantime ou 
antimoniato de meglumine, por via 
intramuscular. Taxa de cura em torno de 
70%. 
 Pentamidinas: menos eficazes e mais 
tóxicas que glucantime, como segunda 
opção, via intramuscular; porém são 
indicadas na infecção por L. guianensis. 
 Anfotericina B: administrada gota a gota, 
por via intravenosa. 
 Azitromicina: nova droga, por via oral, sem 
efeitos colaterais e capaz de curar 85% 
dos casos. 
Quase todos os pacientes apresentam reaçõescolaterais com tais medicamentos, como cefaleia, 
artralgias, mialgias e, em alguns casos, depressão 
da medula óssea; exceto no tratamento com a 
azitromicina. Antiprotozoário traz muitos efeitos 
colaterais, mas a azitromicina é uma exceção. 
Não há método seguro para o controle de cura, 
que exige repetidos testes diagnósticos (PCR, 
imunofluores- cência etc). As lesões mucosas 
podem surgir tempos depois da “cura” dos 
processos cutâneos. Em alguns casos, 
aparentemente curados, podem ocorrer recidivas. 
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Diagnóstico 
Diagnóstico Clínico: pode ser feito com base na 
característica da lesão que o paciente apresenta, 
associado a anamnese. 
 
Diagnóstico Laboratorial: pesquisa do parasito 
Material obtido da lesão: 
 Exame direto de esfregaços corados – 
remove da borda da lesão parte do tecido 
 Exame histopatológico – o fragmento de 
pele obtido pela biópsia é submetido a 
técnicas histológicas. O encontro de 
amastigotas ou de um infiltrado 
inflamatório compatível pode definir ou 
sugerir o diagnóstico. 
 Cultura – cultura de fragmentos do tecido. 
Usa meio NNN que favorece a multiplicação 
dos amastigotas, permitindo melhor 
visualização. 
 
Métodos Imunológicos 
Resposta Celular: 
Teste de Montenegro  teste imunológico mais 
utilizado no Brasil. Sua sensibilidade varia entre 
82,4% e 100%. O teste consiste no inóculo de 
0,1ml de antígeno intradermicamente na face 
interna do braço. Interpretação dos resultados: 
 Na forma cutânea simples da LTA, a 
reação inflamatória pode variar de acordo 
com a evolução da doença, sendo maior 
nas úlceras crônicas. 
 Na forma mucosa da LTA, reação 
inflamatória intensa: flictemas e necrose. 
 Na forma difusa a resposta é usualmente 
negativa. 
 Em pacientes tratados, instala-se uma 
imunidade celular duradoura, 
permanecendo teste positivo durante 
muitos anos e, em alguns casos 
indefinidamente. 
Para forma difusa, o teste de Montenegro não 
funciona, pois é um método imunológica de resposta 
celular. Dessa forma, se o indivíduo é imunodeprimido 
ele não dará resposta para que esse exame seja 
realizado de forma efetiva. 
 
Resposta Humoral 
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) 
 
 
 
Leishmaniose Visceral Americana 
300 a 400.000 novos casos no mundo/ano. No 
Brasil, média de 2500 casos/ano. Tem perfil 
diferente da tegumentar. É uma doença muito 
mais agressiva, pois o protozoário invade órgãos 
internos. 
 
Definição: enfermidade infecciosa generalizada, 
crônica (tem tendência a longos períodos de 
infecção), caracterizada por: febre irregular e de 
longa duração (na forma tegumentar não há 
febre), hepatoesplenomegalia, pancitopenia (vai 
até medula óssea e interfere na hematopoiese – 
há produção drástica de células do sangue, 
determinando pancitopenia – redução da taxa de 
células sanguíneas), linfadenopatia (protozoário 
circulam no sistema linfático e vão ao linfonodo, 
que é onde tem SFM e se reproduzem nessas 
células), anemia (por conta da hematopoiese 
prejudicada) com leucemia (lança no sangue 
células incapazes de produzir defesa), 
hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia, 
emagrecimento, edema e estado de debilidade 
progressivo levando à caquexia e, finalmente, a 
óbito se o paciente não for submetido ao 
tratamento específico. 
“Kala-azar”: doença mortífera. 
 
Agente Etiológico 
Leishmania infantum chagasi no Brasil – crianças 
são afetadas de forma grave. 
 
Aspectos Biológicos 
Formas amastigotas, promastigotas e 
paramastigotas. Promastigotas metacíclicos 
invadem o organismo do hospedeiro invertebrado. 
Transmissão: Lutzomyia longipalpis – maxadilan 
(vasodilatador) na saliva. 
O mosquito produz uma saliva com poderoso 
vasodilatador (maxadilan) que facilita a invasão 
dos protozoários no hospedeiro, favorecendo 
invasão das formas amastigotas aos vasos 
sanguíneos, permitindo a dispersão e 
disseminação do protozoário pelo organismo do 
hospedeiro. 
 
Ciclo biológico 
É exatamente o mesmo da LTA. A diferença é que 
no caso da LVA os amastigotas invadem os 
órgãos internos. 
 
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Leishmaniose visceral 
Macrófago abarrotado de leishmanias em 
multiplicação 
 
Sob a forma de amastigotas, os parasitos 
crescem sobretudo nas células de Kupffer do 
fígado e nas do sistema fagocítico mononuclear 
do baço, da medula óssea e dos linfonodos. 
Também crescem nos pulmões, nos rins, nas 
suprarrenais, nos intestinos e na pele. As células 
hospedeiras destruídas permitem a disseminação 
dos parasitos, que podem ser vistos circulando no 
sangue, inclusive no interior de monócitos. 
 
A sintomatologia intestinal pode ser causada pela 
presença do protozoário no intestino – diarreia. 
Importante! Não há eliminação de formas do 
protozoário nas fezes, pois a LEISHMANIA NÃO 
FORMA CISTOS. 
Quando as formas amastigotas invadem os 
monócitos elas têm sua disseminação pelo 
organismo favorecida. 
 
Infecção 
O mosquito inocula as formas promastigotas do 
parasita, essas formas invadir os macrófagos nos 
linfáticos. Posteriormente caem da corrente 
sanguínea e se espalham pelo fígado, medula 
óssea, rim, linfonodos, etc. 
 
 
Mecanismos de Transmissão 
 Transmissão pelo Vetor 
 Acidentes de Laboratório 
 Transfusão Sanguínea 
 Uso de Drogas Injetáveis – 
compartilhamento de seringas e agulhas 
 Transmissão Congênita  células do SFM 
infectadas por amastigotas que 
atravessariam a fina membrana que 
separa a circulação fetal materna ou 
durante o contado do sangue materno 
com o do filho no momento do parto. 
 
Enquanto na LTA o único mecanismo de 
transmissão é a picada do mosquito, na LVA 
existe o mecanismo de contaminação por sangue 
de indivíduos parasitados. 
Observação: o baço possui muitas células do 
SFM, sendo assim, há muita multiplicação de 
amastigota nesse órgão – hipertrofia do baço 
(esplenomegalia). 
 
 
 
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Patogenia 
A L. chagasi é um parasito de células do SMF. As 
formas amastigotas se multiplicam rapidamente 
dentro dos macrófagos teciduais no sítio da 
picada do flebotomíneo. Posteriormente: 
visceralização das amastigotas, principalmente 
órgãos linfóides. 
 
Porque a L. braziliensis não se visceraliza e a L. 
infantum chagasi se visceraliza? Pesquisadores 
apontam que há relação com a temperatura. Na 
superfície do organismo há uma temperatura maior do 
que nos órgãos internos, cerca de 0,5º de diferença. 
 
Período de Incubação: varia entre dois e sete 
meses. 
Existem indivíduos assintomáticos para LVA, 
sobretudo em áreas endêmicas. 
Patogenia – o que acontece em LVA é o mesmo 
que ocorre em LTA, mas nesse caso é à nível de 
órgãos internos. 
I. A hipertrofia e a hiperplasia do sistema 
macrofágico das vísceras é a razão da 
hepatesplenomegalia, bem como das 
alterações da medula óssea hematógena; 
II. Os histiócitos se transformam em extenso 
campo de proliferação de amastigotas; 
III. O baço aumenta de volume, com cápsula 
espessa e polpa mostra predominância de 
macrófagos com consequente contração 
da circulação dos capilares e congestão 
do órgão. 
É preciso fazer diagnóstico diferencial com 
esquistossomose, pois nessa parasitose também 
existe hepatoesplenomegalia. 
 
Alterações Fisiológicas e Histopatológicas 
 Alterações Esplênicas – hiperplasia e 
hipertrofia das células do SFM – 
esplenomegalia. 
 Alterações Hepáticas – hiperplasia das 
células do SFM e dilatação dos sinusóides 
– levando às alterações hepáticas e 
hepatoesplenomegalia. 
 Alterações no Tecido Hemocitopoetico - 
hiperplasia do setor histiocitário e 
formador de sangue. 
 Alterações Renais – relacionada à 
presença de imunocomplexos circulantes. 
 Alterações Pulmonares – pneumonia 
intersticial associada a infecções 
secundárias – broncopneumonia – óbito. 
 Alterações nos Linfonodos – infartamento 
(aumento do volume) 
 Alteraçõesno Tubo Digestivo – edema e 
alongamento das vilosidades do jejuno e 
do íleo – redução da absorção intestinal, 
potencializando quadros diarreicos e cólicas 
intestinais. 
 Alterações Cutâneas – leishmaniose 
dérmica pós-calazar; queda de cabelos. 
 
Formas Clínicas da Leishmaniose Visceral 
1. Forma Assintomática: essa forma é 
comum na maioria dos indivíduos de 
áreas endêmicas. 
2. Forma Oligossintomática ou Subclínica: é 
a forma mais frequente da doença. 
Sintomatologia inespecífica: febre baixa 
recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese, 
prostração. 
3. Forma Aguda: forma semelhante à 
septicemia e caracterizada por diarreias, 
febre alta e tosse. 
4. Forma Sintomática, Crônica ou Calazar 
Clássico: 
 Febre irregular; 
 Emagrecimento (desnutrição e caquexia); 
 Hepatoesplenomegalia – ascite e edema 
generalizado; 
 Pancitopenia 
 Dispneia, cefaleia, dores musculares; 
 Perturbações digestivas e até retardo na 
puberdade. 
 
Complicações 
 Pneumonia e broncopneumonia. 
 A tuberculose pode ocorrer. 
 Diarreia e disenteria ocorrem com 
frequência. 
 Otite média, gengivite, estomatite e 
cancrum oris (muito registrado no 
continente africano – infecção bacteriana 
que se inicia na boca) também ocorrem. 
 Infecções concomitantes por Plasmodium 
ou Schistosoma têm sido encontradas 
associadas ao calazar. Superposição 
destas endemias. 
 Aidéticos e portadores de HIV – 
leishmaniose é considerada infecção 
oportunista. 
 
 
 
Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Animais reservatórios do calazar 
No Brasil, os cães são os principais reservatórios 
da doença, que tem caráter endemo-epidêmico. 
A foto (A) mostra um cão calazarento (de Sobral, 
CE) com áreas glabras e úlceras disseminadas 
pela pele (rica em leishmânias). As unhas longas 
indicam falta de atividade, em fase avançada da 
doença. 
Outros sintomas são diarreia e caquexia. 
Canídeos silvestres participam também da 
transmissão, além de, eventualmente, outros 
mamíferos. 
No Nordeste, foi identificada a raposa (Lycalopex 
vetulus) como um dos reservatórios (foto B, 
segundo L. M. Deane). 
 
Epidemiologia do calazar no Brasil 
A leishmaníase visceral é encontrada sobretudo 
nas zonas rurais, onde as casas ficam situadas 
próximo das matas. 
Entre os ambientes geográficos que a sustentam 
estão as terras firmes da Amazônia, o litoral e as 
planícies dos grandes rios do Nordeste, vales 
úmidos e sopé das serras do sertão, assim como 
os vales boscosos da Bahia e de Minas Gerais. 
As Lutzomyia longipalpis que aí se criam são as 
transmissoras da infecção. 
 
Diagnóstico e tratamento do calazar 
A pesquisa de parasitos é o método básico para 
fazer o diagnóstico. 
As leishmânias podem ser encontradas em 
aspirado de medula óssea, do baço ou de 
linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção 
da crista ilíaca, em crianças) as preferidas – para 
alguns autores o método de punção é considerado 
padrão-ouro para diagnóstico, pois é possível 
encontrar formas amastigotas na medula óssea. 
Fazer um esfregaço em lâmina adequada, fixá-lo 
e corá-lo. Examinar ao microscópio. Os métodos 
sorológicos (ELISA, a imunoeletroforese ou a 
imunofluorescência indireta) servem para 
inquéritos ou para quando não forem encontrados 
os parasitos. Os tratamentos de primeira linha 
são feitos com antimoniais pentavalentes, de uso 
prolongado e administração parenteral: 
 Antimoniato de meglumine (ou 
antimoniato de N-metilglucamina). 
 Estibogluconato de sódio (ou gluconato de 
sódio e antimônio). 
Na segunda linha estão: 
 Pentamidina, por via intravenosa. 
Anfotericina B, para perfusão intravenosa. 
 Alopurinol, por via oral. 
Controlar os efeitos colaterais dessas drogas. 
 
Controle das leishmanioses 
Requer estudos epidemiológicos preliminares 
sobre os fatores mais importantes do problema: 
 Conhecimento da área endêmica e da 
incidência da doença na população. 
 Estudo da fauna flebotômica local e sua 
densidade no decurso do ano. 
 Inquérito sorológico na população canina. 
 Vacinas para cães: Leihmune, Leshvacin e 
Leish-Tec (atual) 
 Coleiras para cães: Seresto, Excalibur, etc. 
 Estudo sobre os eventuais reservatórios 
silvestres. 
 Combater os flebotomíneos vetores da 
infecção, aplicando inseticidas de ação 
residual nas casas e nos anexos, bem 
como nos abrigos de animais domésticos. 
Cipermetrina, na formulação pó molhável 
(PM) e a deltametrina, em suspensão 
concentrada (SC). 
 Tratar todos os doentes, inclusive os 
assintomáticos. 
 Recolher, tratar e isolar os cães 
sorologicamente positivos e os cães 
errantes.