Câncer de pulmão e síndrome de compressão da veia cava - tutoria

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SP 1.5 – O que fazer com uma dor de cabeça?
Luiza, com 57 anos, sempre trabalhou muito. É vendedora em uma loja no centro comercial de sua cidade. Há dez dias está internada devido a um quadro de uma crise convulsiva generalizada, que somente cede com medicação venosa, administrada em um pronto-atendimento próximo à sua casa. Há aproximadamente dois meses começou a sentir uma cefaleia intensa, tomou analgésicos por conta própria e foi levando. Não tinha tempo de ir à UBS perto de sua casa. No pronto socorro após avaliação do neurologista, foi submetida a uma tomografia computadorizada de crânio, que mostrou uma massa sólida no lobo frontal direito (a seguir). 
Luiza fuma há pelo menos trinta anos, geralmente mais de duas carteiras ao dia. Antes da internação atual, queixava-se de “pigarro” e alguns episódios de catarro com sangue nos últimos meses e mais recentemente, apresentando agora fadiga aos pequenos esforços.
O esposo acha que a paciente emagreceu pelo menos dois a três quilos nas últimas 4 semanas. Foi então submetida a uma radiografia de pulmão, a reproduzida a seguir.
Após avaliação e estadiamento, os médicos optaram por discutir com a família a possibilidade de alta da paciente após estabilização das convulsões. Mesmo após uma longa e franca conversa com a equipe responsável quanto à provável evolução da paciente, os parentes pretendem prolongar a internação, devido ao quadro debilitado da doente e à grande quantidade de medicamentos que precisa tomar.
Problemas:
· Internada há 10 dias - crise convulsiva generalizada 
· Cefaleia intensa há 2 meses 
· Analgésicos por conta própria 
· TC de crânio: massa sólida lobo frontal direito
· Fuma há 30 anos, +2 carteiras dia 
· Queixa pigarro e episódios catarro com sangue / hemoptise
· Fadiga aos pequenos esforços 
· Perda 2/3kg último mês 
Hipóteses:
· Principal sítio metastático ca pulmão: SNC Ca de pulmão tem progressão lenta 
· Tabagismo - principal fator risco 
· Cefaléia - sintoma metástase cerebral 
· Tosse com sangue - sintoma local ca pulmão 
· Fadiga surge como decorrência de menor troca gasosa 
QAs: 
1. CÂNCER DE PULMÃO
RELEMBRANDO O SISTEMA RESPIRATÓRIO:
O sistema respiratório é dividido em ZONA DE CONDUÇÃO (Nariz, Faringe, Laringe, Traquéia, Brônquios e Bronquíolos Terminais) e ZONA RESPIRATÓRIA (Bronquíolos Respiratórios, Ductos Alveolares, Sacos Alveolares e Alvéolos Pulmonares).
A zona de condução ainda pode ser dividida em VIAS AÉREAS SUPERIORES (Nariz,Faringe e Laringe) e VIAS AÉREAS INFERIORES (Traquéia, Brônquios e Bronquíolos terminais).
Epitélio da porção condutora: Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado.
. Células colunares ciliadas: realizam a limpeza de muco e impurezas; (transporte mucociliar)
. Células caliciformes: produtoras de muco;
. Células colunares sensoriais: receptores sensoriais com terminações nervosas na base;
. Células basais: células tronco do epitélio;
. Células granulares: regulam a secreção do muco pelas células caliciformes e regulam o batimento ciliar.
- Além disso, temos BALT (tecido linfóide associado aos brônquios); fibras elásticas, reticulares e cartilagem hialina.
- Bronquíolos: sem cartilagem, com camada muscular mais espessa. Não possui glândulas e possui poucas células caliciformes.
- Bronquíolos terminais: possuem parede muscular mais delgada e seu epitélio passa a ser simples cúbico com ou sem cílios; Não possui células caliciformes.
Epitélio da porção respiratória: 
. Bronquíolos respiratórios: mesma composição do bronquíolo terminal, porém com parede interrompida por alvéolos ou sacos alveolares, contribuindo para as trocas gasosas.
. Ductos alveolares: semelhante ao bronquíolo respiratório porém com maior número de alvéolos.
. Sacos alveolares e alvéolos: epitélio simples pavimentoso; são os responsáveis por formar o parênquima pulmonar, dando o aspectos esponjoso aos pulmões e são formados por 2 tipos de células:
Pneumócitos Tipo I: estão em maior quantidade, sendo do tipo epitelial escamosa simples, e são responsáveis por formar a parede alveolar permitindo as trocas gasosas;
Pneumócitos Tipo II: estão em menor quantidade, sendo do tipo epitelial cúbica com microvilosidade, e são responsáveis pela formação do líquido surfactante (importante para impedir o colabamento dos pulmões) e também dos próprios pneumócitos tipo I em caso de lesão.
Traqueia: localizada à frente do esôfago e abaixo da laringe;
. Possui uma bifurcação, denominada carina, que divide-a nos brônquios principais direito e esquerdo;
. É composta por anéis cartilaginosos incompletos, com formato de C, ligados entre si por ligamentos anulares (fibras elásticas) e revestidos, posteriormente pela parede membranacea (músculo liso);
. Seu interior é revestido pelas células caliciformes que são células ciliadas produtoras de muco.
Pulmões: temos 2 pulmões, sendo o direito composto por 3 lobos (lobo superior, médio e inferior) e o esquerdo por 2 lobos (lobo superior e inferior).
. Os pulmões são compostos por: Brônquios principais, lobares, segmentares, bronquíolos terminais, respiratórios, ductos alveolares e alvéolos pulmonares.
. Os brônquios possuem a mesma composição da traqueia;
. Os bronquíolos são as menores porções dos brônquios e não possuem cartilagem, apenas fibras musculares lisas;
. Os alvéolos são os responsáveis por formar o parênquima pulmonar, dando o aspectos esponjoso aos pulmões; não possuem fibras musculares e por isso a elasticidade pulmonar é garantida por Tecido Conjuntivo Rico em fibras de Elastina e Colágeno presentes entre os pneumócitos ***Na transição da traquéia para os brônquios há redução no tamanho e fragmentação das peças cartilaginosas com aumento da musculatura!!
- Os pulmões são revestidos pela Pleura (camada serosa) que é uma dupla membrana, tendo uma porção visceral (aderida à parede dos pulmões) e uma parietal (aderida à cavidade torácica e ao diafragma), responsáveis por proteger os pulmões de possíveis atritos durante os movimentos ventilatórios. Entre essas duas camadas há algumas cavidades que são revestidas por Líquido Pleural (produzido pela própria pleura para reduzir o atrito entre suas porções).
OBS: ao longo do sistema respiratório o calibre das estruturas diminui assim como há também uma simplificação do epitélio e camadas para facilitar as trocas gasosas.
Transporte mucociliar
O epitélio respiratório é rico em Células Caliciformes (ciliadas produtoras de muco) que ajudam a reter partículas sólidas que são encaminhadas para a cavidade nasal ou para a cavidade oral onde são deglutidas e encaminhadas ao estômago para serem degradadas pelo suco estomacal para serem retiradas do sistema respiratório.
Esse transporte mucociliar ocorre a partir de 2 camadas líquidas que são importantes para o funcionamento correto dos cílios:
- Fase Sol/Líquido Periciliar: produzida pelo epitélio respiratório;
- Fase Gel/Camada Mucosa: muco produzido pelas células caliciformes;
> As partículas que se encontram nas regiões entre os bronquíolos terminais e os alvéolos pulmonares são depuradas de forma independente ao transporte mucociliar. Nessa área o processo ocorre por fagocitose efetuada pelos Macrófagos Alveolares (destroem as partículas no local ou as conduzem para os bronquíolos terminais onde os macrófagos podem aderir ao transporte mucociliar).
Mecânica respiratória:
Refere-se aos movimentos realizados para que a respiração ocorra e é regulada pelas diferenças de pressão.
P (pressão) = F (força) 
 —-----------
 A (área) 
- P e A são inversamente proporcionais!
- Os pulmões se expandem e esvaziam por causa da mudança de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, sempre acompanhando os movimentos da caixa torácica.
Pressão Alveolar: pressão no interior dos alvéolos responsável por manter a expansão pulmonar contra a parede torácica, evitando assim seu colabamento.
Pressão Intrapleural: pressão no espaço pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela
deve ser sempre negativa em relação à pressão alveolarpela falta de ar nesse espaço (é preenchido por líquido), o que é mantido por drenagem linfática contínua.
INSPIRAÇÃO: Quando realizamos o movimento de inspiração o Diafragma se Contrai fazendo com que a área dos pulmões seja aumentada o que consequentemente faz com que o ar entre (vai do local de maior pressão para o de menor pressão).
Além do diafragma, pode haver atuação de outras estruturas, principalmente em caso de inspiração forçada, como os músculos intercostais externos e parte dos intercostais internos,músculos escalenos, músculo esternocleidomastóideo e serráteis anteriores.
EXPIRAÇÃO: Quando o diafragma relaxa (ocorre de forma passiva) ele se eleva fazendo com que a área dos pulmões diminua e consequentemente a pressão no local se torne maior. Dessa forma, o ar é expelido para fora.
Embora seja passiva,no caso de expiração ativa/forçada (como em tosse e espirro, por exemplo) há atuação dos músculos intercostais internos, músculo reto do abdome, músculos oblíquo externo e interno do abdome.
OBS: a presença das pleuras é que impede que os pulmões se fechem completamente na hora da expiração, visto que o pulmão não é um órgão muscular.
Regulação neural da respiração
Centro Respiratório: é constituído por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte do tronco encefálico, sendo dividido em 4 porções: 
I: Grupo Respiratório Dorsal - localizado no dorso do bulbo; responsável pela inspiração tranquila , realizando também a inspiração forçada porém com ajuda do grupo ventral.
- São estimulados a partir de fibras do nervo vago e do glossofaríngeo que são “ativadas” a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores, presentes no arco da aorta e na bifurcação da carótida que monitoram as concentrações de O2,CO2 e o PH sanguíneo.
- Quando esse grupo é estimulado, se comunica com o diafragma para que se contraia e a respiração tranquila ocorra, além de se comunicar com o CP inibindo sua atuação.
II: Grupo Respiratório Ventral - localizado na região ventral do bulbo é responsável pela inspiração e expiração forçada.
- Quando o grupo dorsal necessita de uma respiração maior se comunica com o ventral.
III: Centro Pneumotáxico - localizado na ponte, realiza o controle da frequência e da amplitude respiratória.
- Controla o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando assim a duração da fase de expansão pulmonar.
IV: Centro Apnêustico - também localizado na ponte, no entanto ainda não se sabe ao certo sobre sua função, mas acredita-se que trabalha em caso de Apneia , ausência de inspiração.
REFERÊNCIAS: https://professor.ufrgs.br/simonemarcuzzo/files/sistema_respiratorio_0.pdf
Aula Erasmo.
Guyton - tratado de fisiologia médica.
a) Definição e classificação do CA de pulmão
Tumor benigno de pulmão:
Hamartomas - Geralmente são lesões únicas, de localização pulmonar periférica e constituídos por tecido cartilaginoso maduro, epitélio respiratório e, de forma variável, por tecido adiposo, fibromixóide, com áreas de calcificação. São esféricos e pequenos (1 a 4 cm) aparecendo frequentemente como lesão em moeda em radiografias torácicas.
 
Lipoma: é um tumor de origem na célula adiposa que se localiza freqüentemente no interior do brônquio, produzindo pneumonias de repetição no mesmo lobo. Neste caso, o tumor se origina da gordura submucosa, presente entre as cartilagens.Na fibrobroncoscopia, evidencia-se uma elevação da mucosa, obstruindo parcial ou totalmente a luz brônquica.
Leiomioma: tumor de tecidos moles mais comum no pulmão, sendo composto, quase exclusivamente, por músculo liso.
Tumor maligno de pulmão: 
- Cerca de 95% dos tumores primários de pulmão são carcinomas, os 5% restantes englobam carcinóides, neoplasias malignas mesenquimais, linfomas e algumas poucas lesões benignas.
> Tumor maligno que acomete os pulmões, estando dentro das neoplasias do sistema respiratório.
> Carcinoma brônquico é o que mais atinge o sistema respiratório, se originando no epitélio brônquico.
> Os principais tipos histológicos do carcinoma pulmonar são: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de pequenas células e carcinoma de não pequenas células.
I. CPNPC:
- Cerca de 80 a 85% dos cânceres de pulmão são do tipo CPNPC;
- É caracterizado por mutações e pelo crescimento desordenado de células epiteliais, afetando desde a traqueia até a periferia dos pulmões.
- Possuem crescimento mais lento e por isso não respondem bem à quimioterapia, no entanto tem grande propensão ao tratamento cirúrgico.
- Seus subtipos mais comuns são: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas/epidermóide e carcinoma de grandes células.
ADENOCARCINOMA: 
- Tumor epitelial maligno do pulmão com evidência de diferenciação glandular.
. É o tipo mais comum de carcinoma de não pequenas células;
.Inicia nas células que revestem os alvéolos pulmonares (pneumócitos Tipo I e Tipo II) e produzem substâncias, como por exemplo o muco; causando displasia.
. Tende a crescer mais lentamente do que outros tipos de câncer do pulmão e tem maior chance de diagnóstico antes de metástase;
. No geral, acomete pacientes de 60 a 70 anos, fumantes e ex-fumantes, mas também é o mais comum em pacientes não fumantes e com menos de 45 anos;
. Maior incidência em mulheres;
. Principais sítios metastáticos: cérebro, ossos, fígado e glândulas adrenais;
.Exames de imagem: nódulo tumoral que ocorre principalmente em região periférica; também pode haver consolidação lobar em caso de adenocarcinoma mucinoso (produz mucina)
- Macroscopia do adenocarcinoma pulmonar: lesões firmes e brancacentas de tamanho variável localizada geralmente na periferia.
- Microscopia do adenocarcinoma pulmonar: (padrão de crescimento)
. Padrão lepídico: crescimento das células neoplásicas na parede alveolar.
. Padrão acinar: estruturas glandulares com formação de lúmen.
. Padrão papilar: crescimento das células neoplásicas ao longo de um eixo fibroconjuntivo.
. Padrão micropapilar: arranjo papilar sem eixo fibroconjuntivo.Possui pior prognóstico.
.Padrão sólido: arranjo sólido com positividade para marcadores pneumócitos. Possui pior prognóstico.
. Padrão mucinoso: possui mucina intracitoplasmática.
Lesões precursoras do adenocarcinoma:
- Hiperplasia adenomatosa atípica: proliferação atípica , de leve a moderada, com tamanho igual ou menor a 5mm ao longo dos alvéolos.
- Adenocarcinoma in situ: proliferação atípica com padrão lepídico, sem áreas de invasão e com tamanho menor que 3 cm.
CARCINOMA ESPINOCELULAR / DE CÉLULAS ESCAMOSAS / EPIDERMÓIDE:
. Muito associada ao tabagismo;
. Se inicia com metaplasia escamosa do epitélio brônquico;
. Geralmente acomete a região central dos pulmões, próximos aos brônquios.
. Pode haver comprometimento brônquico, peribrônquico (ao redor do brônquio) e pode também formar grandes massas intraparenquimatosas, acometendo todo o parênquima pulmonar.
. Há presença de queratinização ou pontes intercelulares.
CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS: também chamado de anaplásico/indiferenciado;
. Pode aparecer em qualquer parte do pulmão e tem tendência a crescer e se disseminar rapidamente;
. Um de seus subtipos é o carcinoma neuroendócrino(células com características tanto de células endócrinas produtoras de hormônios quanto de células nervosas) de grandes células.
II. CPCP:
- 10 a 15% dos câncer de pulmão são do tipo CPCP.
- Tende a crescer e se disseminar mais rápido que o câncer de pulmão de células grandes;
. Cerca de 70% dos pacientes com câncer de pulmão de pequenas células terão metástases no momento do diagnóstico;
. Por ter crescimento rápido tende a responder bem à quimioterapia e a radioterapia, no entanto, a maior parte dos pacientes terá recidiva da doença em algum momento.
. Forte relação com o tabagismo;
. Geralmente acomete a região central dos pulmões.
Carcinoma central: 
- Afeta brônquios principais ou lobares.
- Produz tosse precocemente;
- Pode causar atelectasia (por oclusão do brônquio) e retenção de secreção brônquica.
Carcinoma intermediário:
- Afeta brônquiossegmentares.
- Pode assumir aspecto de central ou periférico.
Carcinoma periférico:
- Geralmente identificado como um nódulo solitário na periferia sem a presença de sintomas.
- Quando cresce muito atinge a pleura causando dor pleurítica,compressão, invasão ou oclusão de estruturas mediastinais.
REFERÊNCIAS: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tipos-de-cancer-de-pulmao/1577/196/#:~:text=Esses%20tumores%20come%C3%A7am%20nas%20c%C3%A9lulas,dos%20pulm%C3%B5es%2C%20pr%C3%B3ximo%20aos%20br%C3%B4nquios.
https://www.sbct.com.br/Livro-Virtual/01/27%20tumores_benignos_pulmao.pdf
Aula de morfofuncional Ulife.
b) Fatores de risco 
- Doença multifatorial;
- Apenas 11% dos fumantes apresentam CA de pulmão;
Asbesto: amianto; fibra mineral natural presente em abundância na natureza.
Tabagismo: 
- O tabaco contém cerca de 60 substâncias cancerígenas pertencentes a 3 grupos principais:
1. hidrocarbonetos aromáticos policíclicos;
2. aminas aromáticas;
3. nitrosaminas, estas relacionadas com a nicotina (embora não seja uma substância que causa diretamente o câncer, ela participa da carcinogênese por atuar como intermediária de macromoléculas pela sua nitrosação - ligação entre moléculas orgânicas e grupos nitrosos- produzindo nitrosaminas, que são compostos químicos cancerígenos).
- Além disso, a nicotina possui propriedade de angiogênese, que favorece a proliferação das células cancerígenas por amplificação da rede venosa que as nutri;
- A nitrosação ocorre durante a cura do tabaco, no ato de fumar, entretanto algumas evidências mostram que sua formação pode ocorrer dentro do organismo (como na sua metabolização no fígado).
- A nicotina também provoca dependência física e psíquica, fazendo com que o fumante use cada vez mais e tenha grande dificuldade em largar o cigarro.
- Cada tragada de fumaça do cigarro introduz no organismo 4 trilhões de radicais livres que estão intimamente relacionados ao envelhecimento, mutações e ao câncer.
. Os RLs são espécies químicas que podem ser átomos, moléculas ou fragmentos de moléculas.São espécies químicas contendo um ou mais elétrons não pareados no orbital externo da camada de valência (a última camada de elétrons) sendo mais reativos que as espécies com elétrons pareados. Devido a sua alta reatividade os RLs, buscam, rapidamente, extrair um elétron de qualquer partícula, molécula ou átomo em sua vizinhança, a fim de recuperar a pariedade, e em decorrência, a estabilidade.
- Além disso, a irritação da mucosa, causada pela fumaça do cigarro, leva a uma metaplasia do epitélio (reprogramação das células precursoras/basais que adquirem novo fenótipo de modo reversível) presente na porção condutora (epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado que se torna escamoso), que pode evoluir para uma displasia causando câncer.
Predisposição genética: o risco para CA de pulmão é aumentado em 5x, se pelo menos um dos pais morreu de CA de pulmão.
- Até 25% dos casos de neoplasia pulmonar, principalmente do adenocarcinoma, ocorrem em pacientes não fumantes.
OBS: Mulheres apresentam maior suscetibilidade à carcinogênese pelo tabagismo do que homens, e os fumantes passivos têm cerca de duas vezes mais chances de desenvolverem câncer de pulmão do que não fumantes.
REFERÊNCIAS: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3398/neoplasias_pulmonares.htm
Sanarflix
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/artigo-tabaco-nicotina-e-cancer/386/8/
https://www.scielo.br/j/ramb/a/FBtqwzvhJhcCgRbYZtp4yTQ/?lang=pt
c) Fisiopatologia 
- Assim como em outros tumores a neoplasia ocorre por acúmulo progressivo de mutações patogênicas, estando nesse caso muito associado ao tabagismo.
- Pulmão dividido em 2 compartimentos para a patogênese das neoplasias pulmonares, que possuem funções diferentes e composição histológica diferente com células que apresentam sensibilidades distintas ao efeito do tabagismo:
I. Compartimento Central: refere-se ao sistema de condução;
As células presentes no compartimento central possuem uma sensibilidade maior ao cigarro.
- Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado.
- Apresenta células colunares ciliadas, células caliciformes, células basais e granulares.
II. Compartimento Terminal: refere-se a unidade respiratória.
- Já as células presentes na porção terminal, embora sofram os efeitos do cigarro, também podem gerar neoplasias na ausência do fumo, ocorrendo principalmente o adenocarcinoma.
- Epitélio cúbico simples e escamoso simples.
- Em suma, as alterações epiteliais iniciam com hiperplasia das células basais, metaplasia escamosa, progredindo para displasia escamosa e carcinoma in situ até atingir o estágio de câncer invasivo.
ADENOCARCINOMA:
> Mutações de EGFR (epidermal growth factor receptor): presente em cerca de 10 a 20% dos adenocarcinomas; mais frequente em não fumantes.
- EGFR pertence a família de receptores tirosina-quinase, que é ativada após ligação com fatores de crescimento peptídicos da família EGF. A ligação de EGFR com o seu fator de crescimento (EGF) leva a autofosforilação do receptor de tirosina quinase e ativação subsequente de vias de transdução de sinal que levam a: proliferação celular, bloqueio de mecanismos apoptóticos, ativação de mecanismos de invasão e metastatização e indução de angiogênese.
- O receptor fosforilado serve como sítio de ligação de muitas proteínas sinalizadoras que se tornam ativas após a ligação. As proteínas que foram ativadas pela ligação com o EGFR ativam o RAS (proto oncogene) para que a cascata de fosforilação ocorra.
 Algumas alterações podem estar relacionadas na transformação do proto-oncogene em oncogene como:
. Hiperexpressão e/ou amplificação do gene EGFR (aumento do número de receptores na célula);
. Deleções ou outras alterações estruturais.
- Faz com que esteja atuante mesmo na ausência de EGF (fator de crescimento).
> Rearranjo ALK (anaplastic lymphoma kinase): presente em cerca de 3 a 7% dos adenocarcinomas; mais frequente em não fumantes.
- Gene ALK codifica um receptor tirosino quinase, a proteína ALK (proto-oncogene), que é expressa apenas no sistema nervoso durante a embriogênese.Após o nascimento, sua expressão diminui de modo a ser produzida raramente e em baixos níveis nas células endoteliais e neurais de adultos.
- Sua mutação causa uma proliferação celular acentuada.
RECEPTORES TIROSINA-QUINASE:
- Ao receberem estímulo (a partir de uma molécula de sinalização, como um fator de crescimento por exemplo) os receptores se unem ocasionando sua autofosforilação. Dessa forma, diversas proteínas presentes nas células consegue se ligar ao receptor fosforilado sendo “ativadas” e dessa forma iniciam uma cascata de sinalização que promove a proliferação, diferenciação e redução na apoptose celular.
> Mutações no gene KRAS: detectada em até 30% dos adenocarcinomas; mais comuns em pacientes fumantes.
- Produz o proto-oncogene K-RAS.
OBS: não é possível alteração em KRAS e EGFR ao mesmo tempo!
> Mutação no gene TP53: presente em 30 a 40% dos adenocarcinomas; mais comum em fumantes.
- Gene supressor de tumor responsável por produzir a proteína p53 (quiescência, senescência e apoptose celular).
OBS: o perfil molecular do carcinoma em fumantes e não fumantes é diferente.
REFERÊNCIAS: Sanarflix
Robbins - patologia básica
d) Sítios metastáticos (Tumor de Pancoast, síndrome da veia cava superior)
Geralmente o CA de pulmão quando metastático vai para: Fígado, SNC,ossos, glândulas adrenais e para outras áreas dos pulmões.
EFEITOS METASTÁTICOS: 
• Rouquidão e paralisia de diafragma (acometimento do nervo frênico, responsável por inervar o diafragma. Se origina entre C3 e C5 e passa entre o pulmão e o coração).
• Derrame pleural; 
• Coração: dispnéia, tosse, pulso paradoxal, estase jugular e aumento da área cardíaca;
• Fígado: aumento do volume e nódulos hepáticos palpáveis; 
• Supra-renal (regulação da resposta adaptativa do organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da água corporal, do sódio e do potássio, bem como no controle da pressão arterial)
• Óssea; 
• Sistema nervoso central:cefaléia, náusea, vômito, hemiparesias 
• Síndrome de Pancoast;
• Síndrome da veia cava superior.
Tumor de pancoast:
- Tumor que faz parte do CPCNP, em especial o carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma;
- Localizado posteriormente no ápice do pulmão, no sulco formado pela passagem dos vasos subclávios e pela cúpula da pleura, junto ao plexo braquial, causando sinais e sintomas relacionados com a infiltração neoplásica das raízes nervosas - C8,T1 e T2 .
- Também podem ser chamados de tumores do sulco pulmonar superior.
- Acomete Plexo Braquial, pleura parietal, primeiro e segundo arcos costais e corpos vertebrais, adjacentes, primeiro e segundo nervos torácicos, cadeia simpática paravertebral e gânglio estrelado (também chamado de gânglio cervicotorácico - é um gânglio simpático, aglomerados de corpos de neurônios simpáticos. Seu bloqueio está relacionado a alterações na vascularização dos membros superiores).
- Sinais e sintomas: dor ipsilateral em ombro e na face dorsal do braço, evoluindo com fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão
- Ao afetar a cadeia simpática paravertebral pode causar uma interrupção da via simpática cervical causando a síndrome de horner (miose, ptose palpebral, anidrose e enoftalmia - deslocamento do bulbo ocular para o interior da cavidade orbitária)
- Incidência de 4%
> Plexo Braquial: complexa rede nervosa que dá origem a todos os nervos motores e sensitivos dos membros superiores. Se origina a partir dos ramos anteriores dos nervos espinais de C5 a T1, que se fundem e se ramificam.
Síndrome da veia cava superior: 
- Também conhecida como Síndrome de compressão/invasão.
- É o conjunto de sinais e sintomas decorrentes da estase venosa no segmento braquiocefálico devido à obstrução da veia cava superior, que pode ocorrer por trombose, compressão extrínseca, invasão direta da veia cava ou combinação desses fatores.
- Os sinais e sintomas se agravam conforme aumenta a pressão na veia cava superior e suas tributárias.
- Causa dispneia progressiva, ortopnéia e tosse que se agravam na posição prona (deitado com a barriga para baixo) , edema progressivo da face, pescoço e membros superiores além de coloração cianótica que se torna mais evidente em decúbito. Conforme aumenta a pressão venosa intracraniana observa-se o aparecimento de cefaléia, vertigem, confusão mental, estupor e até perda de consciência.
- Leva a óbito por anóxia cerebral e/ou insuficiência respiratória.
- A veia cava superior é formada pela fusão das veias braquiocefálicas (formadas pelas veias subclávias e jugulares internas) direita e esquerda, recebendo portanto a drenagem venosa da cabeça, pescoço, membros superiores e caixa torácica, levando até o átrio direito.A situação anatômica da veia cava superior, associada à baixa pressão no vaso, a torna facilmente compressível por processos expansivos em estruturas adjacentes.
REFERÊNCIAS: https://www2.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1458/sindrome_da_veia_cava_superior.htm
http://www.acm.org.br/revista/pdf/artigos/903.pdf
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3398/neoplasias_pulmonares.htm
e) Sinais e sintomas 
> As neoplasias pulmonares apresentam clínica variável, desde pacientes assintomáticos até pacientes com múltiplos sintomas como: 
- Tosse (muito associado ao próprio fumo que causa irritação no epitélio respiratório; pode ser seca ou produtiva)
- Hemoptise
- Falta de ar (alteração no parênquima pulmonar dificultando as trocas gasosas - afeta pneumócitos tipo I e II-; redução na expansibilidade pulmonar; redução na expansibilidade torácica por acometimento do plexo braquial; bloqueio na vascularização como na síndrome da veia cava superior).
- Rouquidão
- Dor ou sensação de pressão torácica 
- Perda de peso (hipermetabolismo das células neoplásicas)
- Sintomas associados à metástase (hepatomegalia, dor óssea, alteração na pressão arterial e edema - supra-renal-, confusão, vertigem, náuseas e vômitos -SNC-)
REFERÊNCIAS: Sanarflix
Diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão
f) Rastreamento e Diagnóstico 
Rastreamento:
O rastreamento é indicado para indivíduos assintomáticos com risco elevado de câncer de pulmão. 
- homens e mulheres;
- de 55 a 74 anos;
- histórico de tabagismo de pelo menos 30 anos/maço*;
- com ou sem fator de risco adicional. 
*O número de maços de cigarro fumados por dia multiplicado pelo número de anos de tabagismo (por exemplo, 30 anos / maço equivale a 1 maço por dia por 30 anos ou 2 maços por dia por 15 anos).
O rastreamento é feito por TC de tórax com baixas doses de radiação (TCBD): 
O tamanho, a densidade e o número de nódulos pulmonares são usados para decidir o intervalo para um segundo exame. Caso seja detectado algum nódulo pulmonar muito pequeno ou não, a TCBD deve ser realizada anualmente. Caso sejam detectados nódulos pulmonares maiores, o intervalo do segundo exame deve ser menor (6 meses ou 3 meses). Se não houver mudança dos nódulos entre os exames, o intervalo de tempo volta a ser anual.
Diagnóstico:
- Anamnese bem feita: levando em consideração hábitos de vida (especialmente o tabagismo ativo ou passivo), sinais e sintomas associados ao sistema respiratório ou aos sítios de metástase e histórico familiar positivo.
- Raio-x de tórax: É o primeiro exame a ser realizado em caso de suspeita de CA de pulmão. 
A neoplasia pulmonar pode se apresentar de várias formas em um raio-x e por isso em caso de algum achado suspeito no exame deve-se prosseguir com a investigação passando para uma TC:
- Nódulo: opacidade pulmonar arredondada, bem delimitada e que não respeita cisuras. É acúmulo tecidual/celular em ponto. Medem até 3 cm.
- Massa: Idem nódulo, no entanto medem mais de 3 cm.
- Consolidações: opacidades pulmonares algodonosas ou “em nuvem”, que respeitam as cisuras e possuem limites mal definidos, tendendo a confluir. Representam o preenchimento dos espaços alveolares com fluidos (exsudato, transudato, sangue, células inflamatórias, tecido ou outro material”
- Derrame pleural, atelectasia,etc.
- TC de tórax: Assim como em um raio-x, pode apresentar alterações sugestivas de CA de pulmão de várias formas:
. Broncograma Aéreo: árvore brônquica passando por dentro de uma condensação pulmonar.
- Citologia de escarro: útil especialmente em pacientes que necessitam de uma definição diagnóstica, no entanto a broncofibroscopia não é indicada.Uma única amostra de escarro é positiva em cerca de 40% dos pacientes, aumentando conforme o número de amostras, tendo melhor resultado quando os tumores são grandes e centrais.
. O rendimento da citologia de escarro é influenciado pela localização, tamanho e tipo histológico do tumor.
. Os carcinomas de células escamosas (mais centrais) são os que geralmente são identificados por esse exame, enquanto o adenocarcinoma (localização periférica) são menos diagnosticados (geralmente quando há presença de células de adenocarcinoma reflete a presença de tumores grandes e inoperáveis).
- Broncofibroscopia: é o principal exame na avaliação diagnóstica de pacientes com câncer de pulmão. É um procedimento relativamente fácil, seguro e bem tolerado pelos pacientes. É uma endoscopia do sistema respiratório, em que o médico consegue avaliar desde a laringe até os brônquios pulmonares.
. É útil no diagnóstico, estadiamento e tratamento.
. As contra-indicações ao método são poucas e incluem a hipoxemia, o sangramento, a instabilidade cardiovascular e a hipercapnia.
. Através desse exame é possível identificar a presença de critérios de inoperabilidade do câncer de pulmão: paralisia da corda vocal, tumor localizado a menos de 2cm da carina e o envolvimento da carina pelo tumor.
. Mais de 70% dos tumores de pulmão são visíveis por meio desse exame.
- Biópsia transbrônquica: inserção de agulha até a lesão tumoral, sob anestesia, durante uma broncoscopia ou uma ultrassonografia endobrônquica.
. Seu rendimento diminui quando as lesões estão localizadas além da vista da broncofibroscopia; também é menor em lesões periféricas e nas menores que2cm.
. Pode ter algumas complicações como: pneumotórax e sangramento (ocorre em menos de 1% dos casos).
- Lavado bronco-alveolar: procedimento para coleta de amostras das vias aéreas de pequena dimensão e dos alvéolos que não podem ser vistos por meio da broncofibroscopia.
. Injeta-se solução fisiológica estéril até os alvéolos e esse é recolhido de 3 a 5 minutos depois por aspiração de no mínimo 40% do injetado.
. Seu maior rendimento é encontrado nas doenças malignas hematológicas que acometem os pulmões, no carcinoma bronquíolo-alveolar e no adenocarcinoma metastático da mama para os pulmões.
REFERÊNCIAS: Sanarflix
Diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão
https://www.einstein.br/especialidades/oncologia/exames-tratamentos/rastreamento-cancer-pulmao
g) Estadiamento 
REFERÊNCIAS: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3398/neoplasias_pulmonares.htm
h) Tratamentos 
CPCNP: O tratamento do câncer de pulmão de células não pequenas divide-se em relação ao estadiamento.
- Nos estádios precoces (I e II), deve-se realizar lobectomia pulmonar (remoção cirúrgica completa de um lobo pulmonar), a menos que o paciente não tenha reserva pulmonar. Nesses casos, recorre-se a quimioterapia e/ou a radioterapia. Mais recentemente, têm surgido trabalhos mostrando benefícios em fazer quimioterapia adjuvante nos pacientes nos estádios IB e II após a lobectomia. 
- No estádio IIIA, há controvérsias, porém, pode-se admitir que, quando o paciente sabidamente tem estádio clínico IIIA, não vale a pena submetê-lo à cirurgia. Entretanto, alguns casos são avaliados como estádios I e II no pré-operatório, e só são descobertos como IIIA durante a cirurgia ou após (durante a avaliação histológica dos linfonodos ressecados). Nessa situação, a abordagem cirúrgica traz impacto significativo na sobrevida dos pacientes, bem como a quimioterapia adjuvante (como sugerido em trabalhos recentes). 
- Nos estádios IIIB e IV, deve-se realizar apenas quimioterapia e/ou radioterapia torácica; em alguns casos, associar radioterapia cerebral (se metástase cerebral) ou radioterapia em ossos (se metástase em coluna vertebral ou ossos longos).
> Alguns inibidores específicos podem ser utilizados em caso de mutação em EGFR e ALK (receptores tirosino-quinase).
CPCP: O tratamento do câncer de pulmão de células pequenas é bem diferente. Isso se deve ao fato de o câncer de pulmão de células pequenas ser uma doença sistêmica por definição, logo, não há espaço para ressecção cirúrgica no tratamento desta neoplasia.
- No tratamento da doença limitada, indica-se quimioterapia e radioterapia torácica; nos casos com resposta completa, realiza-se também radioterapia cerebral profilática para prevenir futuro acometimento cerebral. 
- A conduta na doença avançada baseia-se apenas em quimioterapia, sem radioterapia torácica associada; nos casos com resposta completa, indica-se radioterapia cerebral profilática. Se houver metástase cerebral, indica-se radioterapia cerebral terapêutica.
> Como estes tumores possuem alta incidência de metástase, é provável que sejam imunogênicos. Diante disso, terapias imunológicas direcionadas para checkpoints têm produzido respostas encorajadoras em pacientes com CPPC avançado.
> Sobrevida de cerca de 1 ano após o diagnóstico.
REFERÊNCIAS: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3398/neoplasias_pulmonares.htm
i) Epidemiologia
Prevalência: O câncer de pulmão, segundo as estimativas de 2020, é o terceiro mais comum em homens (17.760 casos novos) e o quarto em mulheres no Brasil (12.440 casos novos) - sem contar o câncer de pele não melanoma.
Incidência: É o primeiro em todo o mundo em incidência, tendo cerca de 2,1 milhões de casos novos em 2018, sendo o primeiro entre os homens e o terceiro entre as mulheres.
Mortalidade: é o primeiro entre os homens e o segundo entre as mulheres segundo estimativas mundiais de 2020.
REFERÊNCIAS: https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/cancer/tipos/pulmao#:~:text=%C3%89%20o%20primeiro%20em%20todo,e%20770%20mil%20em%20mulheres.
2. Cuidados paliativos
a) Definição
São os cuidados de saúde, ativos e integrais, prestados à pessoa com doença grave, progressiva e que ameaça a continuidade de sua vida.
b) importância
Os cuidados paliativos tem o objetivo de promover a qualidade de vida do paciente e de seus familiares através da prevenção e alívio do sofrimento, da identificação precoce de situações possíveis de serem tratadas, da avaliação cuidadosa e minuciosa e do tratamento da dor e de outros sintomas físicos, sociais, psicológicos e espirituais.
Podem ser realizados de forma associada ao tratamento com objetivo de cura da doença, a fim de auxiliar no manejo dos sintomas de difícil controle e melhorar as condições clínicas do paciente.À medida que a doença avança, mesmo em vigência do tratamento com intenção curativa, a abordagem paliativa deve ser ampliada visando também os cuidados psicológicos, sociais e espirituais.
Na fase terminal, em que o paciente tem pouco tempo de vida, o tratamento paliativo se torna prioritário para garantir qualidade de vida, conforto e dignidade.
c) quem é responsável
Equipe multiprofissional composta por: médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas, assistentes sociais, psicólogos, fonoaudiólogos e farmacêuticos, em atividades diretamente ligadas às necessidades biopsicossociais de cada paciente.
Os cuidados paliativos podem ser realizados em unidade hospitalar ou na casa do paciente.
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tratamento/cuidados-paliativos
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/cuidados-paliativos/137/50/#:~:text=Os%20cuidados%20paliativos%20podem%20ser,paciente%20no%20final%20da%20vida.
3. Como é oferecido o suporte à família do paciente oncológico? 
Tipos de suporte oferecidos em cuidados paliativos: Geralmente, os serviços de cuidados paliativos oferecem todas as opções abaixo, mas podem ter diferentes abordagens para o que realizam, assim como equipe de trabalho e tipos de suporte oferecidos. Informe-se antes de fazer a sua escolha.
 Home care e internação do paciente: Mesmo quando o paciente estiver realizando os cuidados paliativos em casa, pode ser que em alguns momentos seja necessária uma internação hospitalar ou em um hospice. A equipe de cuidados paliativos acompanhará a internação e estará envolvida em seus cuidados e no de seus familiares. Em caso de alta, o paciente voltará a receber cuidados junto com seus familiares em casa.
Cuidado espiritual: Uma vez que as pessoas têm diferentes crenças religiosas, assim como necessidades espirituais, o cuidado espiritual é configurado para atender as necessidades específicas de cada paciente. Isso inclui ajudar o paciente a encontrar o significado da finitude, permitindo que ele se despeça ou ainda realize algum ritual ou cerimônia religiosa.
 Reuniões familiares: Reuniões familiares conduzidas, muitas vezes, por uma enfermeira ou assistente social mantêm os familiares do paciente informados sobre sua condição e o que esperar. Essas reuniões possibilitam compartilhar sentimentos, dá a oportunidade de falar sobre o que está acontecendo, permite tirar dúvidas e ajuda a abordar a necessidade de aprender a lidar com a finitude e o processo da morte. Os membros de uma família podem encontrar apoio e um grande alívio nesses encontros. Atualizações diárias sobre o paciente podem, também, ser obtidas informalmente em conversas com a equipe de enfermagem.
 
Luto: Luto é o momento após uma perda. A equipe de cuidados paliativos trabalha com familiares e cuidadores para ajudá-los durante o processo de luto. Um voluntário treinado, um membro do clero ou conselho profissional pode dar o suporte por meio de visitas, telefonemas ou outro contato, bem como por meio de grupos de apoio. Caso necessário, a equipe de cuidados paliativos pode indicar aos familiares e amigos outro profissional. Muitas vezes os cuidados com o luto podem se estender por um ano após a morte do paciente.
REFERÊNCIAS:
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/cuidados-paliativos/137/50/4. Políticas públicas relacionadas à prevenção de ca pulmão 
PNPCC: Política Nacional para a Prevenção e Controle do Câncer. Visa reduzir a mortalidade e incapacidade causadas pelo câncer, diminuir a incidência de alguns tipos de câncer e melhorar a qualidade de vida dos usuários com câncer, por meio de ações de promoção,prevenção,detecção precoce, tratamento oportuno e cuidados paliativos.
Agosto branco: mês dedicado à prevenção e conscientização sobre o câncer de pulmão.
O Programa Nacional de Controle do Tabagismo (PNCT): O Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente /morbimortalidade relacionada ao consumo de derivados do tabaco no Brasil seguindo um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, atenção à saúde, junto com o apoio, a adoção ou cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, principalmente crianças, adolescentes e jovens; promover a cessação de fumar; proteger a população do dano individual, social e ambiental dos derivados do tabaco e exposição à fumaça ambiental .
O PNCT articula
· Rede de tratamento do tabagismo no SUS,
· o Programa Saber Saúde,
· as campanhas e outras ações educativas
- promoção de ambientes livres.
REFERÊNCIAS: PNPCC
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/sumario_executivo_politicas_acoes_prevencao_cancer.pdf
Sugestões de termo para busca em bases de dados (DeCS/Mesh) 
• Neoplasias Pulmonares / Lung Neoplasms. 
• Estadiamento de Neoplasias / Neoplasm Staging. 
• Síndrome de Pancoast / Pancoast Syndrome. 
• Metástase Neoplásica / Neoplasm Metastasis. 
• Síndrome da Veia Cava Superior / Superior Vena Cava Syndrome. 
• Humanização da Assistência / Humanization of Assistance. 
• Cuidados Paliativos / Palliative Care.
Acadêmica:Dayane Patrícia Dos Santos