ENDOCRINOPATIAS

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endocrinopatias
● GLÂNDULA ADRENAL:
○ HIPERADRENOCORTICISMO:
■ PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS:
● ↑catabolismo proteico⇒ várias alterações decorrentes...
○ caquexia pela degradação da massa muscular;
○ hepatomegalia pelo aumento do trabalho hepático;
○ nefropatias por sobrecarga glomerular (maior excreção de proteínas).
● imunossupressão⇒ ↑cortisol causa leucopenia, levandoà…
○ otites persistentes/recorrentes;
○ cistites recidivantes
● resistência insulínica⇒ bloqueio da atividade hormonal
○ hiperglicemia
○ diabetes mellitus
● efeitos mineralocorticoides⇒ ↑excreção de cálcioleva à poliúria e polidipsia compensatória
■ ETIOPATOGENIA:
● iatrogênica⇒ por administração inadequada de corticosteróides
● orgânica⇒ por tumores no eixo hipófise-adrenais
○ ADENOMA DE HIPÓFISE: tumor benigno que torna a hipófise não-responsiva aos feedbacks
negativos das adrenais, levando à produção constante de ACTH
➔ hiperestimulação das adrenais ⇒ produção aumentada e desregulada de corticóides
➔ a neoplasia primária da hipófise leva à uma hiperplasia secundária bilateral das adrenais
(não-neoplásica, mas sim por hiperestimulação!)
➔MAIS COMUM EM CÃES DE PEQUENO PORTE
○ TUMOR NA ADRENAL: geralmente unilateral e com aspecto de malignidade
➔ a adrenal neoplásica torna-se não-responsiva aos feedbacks negativos da hipófise
➔ a hiperprodução unilateral de corticóides e consequente ↓secreção de ACTH pela hipófise
induz hipotrofia da adrenal contralateral;
➔MAIS COMUM EM CÃES DE GRANDE PORTE
■ DIAGNÓSTICO:
● sintomas clínicos: problemática ⇒ alterações lentas que muitas vezes passam despercebidas
○ ↑aparente de peso pelo ↑volume de órgãos internos (fígado e baço) + enfraquecimento da
musculatura abdominal
○ alopecia, hipotricose e telangiectasia ⇒ perda de pelos e vasos evidentes por adelgaçamento
dérmico
○ piodermites repetitivas⇒ imunossupressão.
● achados nos exames laboratoriais:
○ no ultrassom: aumento de volume das glândulas (hipófise/adrenal) e alteração da
organização física em casos de neoplasias malignas;
○ leucograma de estresse
○ trombocitose
○ ↑fosfatase alcalina⇒ hepatomegalias pelo aumento do catabolismo proteico
○ hiperglicemia⇒ resistência insulínica
○ iso/hipostenúria⇒ nefropatias
○ ↑colesterol/triglicérides⇒ torna o sangue espesso/viscoso
➔maior predisposição à trombose
➔ animal em maior risco se entrar em cirurgias eletivas!
● testes hormonais: para diagnóstico de hiperadrenoacorticismos endógenos
○ TESTE DE SUPRESSÃO DE DEXAMETASONA EM DOSE BAIXA:
➔ permite diferenciar HAC adrenal x hipofisário⇒ teste do eixo!
➔ usa-se DEXAMETASONA pois, em dose baixa, gera feedback negativo para a hipófise porém
não é detectada nos exames como corticosteróide endógeno
➔ procedimento:
1. coletar o soro sanguíneo (“amostras pré-dexa”) e dosar o nível de cortisol;
2. aplicar 0,01mg/Kg de Dexa IV
3. re-coletar o soro (“amostras pós-dexa”) após 4h e 8h da aplicação
4. realizar radioimunoensaio para avaliar a dinâmica hormonal
➔ análise
● PACIENTE NORMAL (n): a aplicação da dexa suprime
temporariamente a atividade do eixo hipófise-adrenal, reduzindo a
concentração de corticóides no período de 4h;
● PACIENTE COM HAC HIPOFISÁRIO (HCH): a aplicação de dexa reduz
muito a concentração de corticosteróides no início devido ao feedback
negativo exercido sobre a adrenal pelo aumento da concentração
circulante
● PACIENTE COM HAC POR TUMOR NA ADRENAL (tumor): a aplicação
de dexa não altera os altos valores de corticosteróides circulantes (se
mantém elevados) pois a adrenal não está responsiva à feedbacks
negativos
➔ importante não dosar apenas cortisol pois o estresse fisiológico de uma consulta pode
alterar naturalmente as concentrações, levando à falsos-positivos ou superestimação
○ TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH:
➔ usado para avaliar a resposta da atividade da adrenal após a administração de ACTH
➔ dosar as concentrações antes e após a administração de ACTH
➔ CORTISOL BAIXO PÓS-ACTH = adrenal pouco responsiva à atividade hipofisária
➔ CORTISOL NORMAL PÓS-ACTH = adrenal sem hipo/hiperfunção
➔ CORTISOL ALTO PÓS-ACTH = adrenal hiper-responsiva à atividade hipofisária
■ TRATAMENTOS:
● deve ser iniciado apenas após a certeza diagnóstica ⇒ tratamento caro e de alto risco!
● para HAC por adenoma de hipófise:
○ radioterapia ⇒ muito indicado porém pouco realizado devido ao alto custo;
○ hipofisectomia;
○ adrenocorticolíticos:
➔MITOTANO: indução de destruição da glândula adrenal, porém causa ↑efeitos colaterais
➔ TRILOSTANO: alternativa mais recente ao uso de mitotano⇒ causa menos efeitos colaterais
pois tem ação mais lenta, porém atua sobre toda a cascata de metabolismo do colesterol,
interferindo na atividade/produção de aldosterona, E2, etc. (isso pode ser positivo à medida
que torna mais fácil a detecção de sinais de superdosagem…)
● para HAC por tumor na adrenal: ↑potencial metastático⇒ pouco responsivo à quimio!
○ ressecção cirúrgica do tumor;
○ necessária a constante reposição de glico/mineralocorticóides.
○ HIPOADRENOCORTICISMO: “Doença de Addison”
■ ETIOPATOGENIAS:
● hipoadreno primário: destruição imunomediada da córtex da adrenal
● hipoadreno secundário: deficiência na produção de ACTH pela hipófise
● hipoadreno iatrogênico: após interrupção de corticoideterapias
■ DIAGNÓSTICO:
● sinais clínicos e exames laboratoriais:
○ “aspecto de doente” ⇒ anorexia, letargia, emagrecimento progressivo (↓ECC) e fraqueza
○ azotemia pode estar presente
○ hipercalemia ⇒ arritmia cardíaca, ↓contratilidade muscular, etc
○ hiponatremia ⇒ relação Na:K <27
● teste de estimulação com ACTH:
○ Synacthene ⇒ ACTH sintético (usar 1 ampola ou 5-10 mcg/Kg IV)
○ em pacientes normais ⇒ cortisol após 1h = 5,0 - 17,0 mcg/dL de sangue
○ em pacientes com hipoadreno⇒ cortisol após 1h < 2,0 mcg/dL de sangue
■ TRATAMENTO:
● constante: administração de mineralocorticoides e glicocorticoides (Prednisona) + monitoramento
regular com testes de estimulação de ACTH
● em crises addisonianas agudas:
○ fluidoterapia para tratar hipercalemia aguda (“diluir o K+”);
○ adm de Dexametasona + ACTH Sintético
○ se após 1h da aplicação cortisol < 1,0 mcg/dL ⇒ aplicar prednisolona!
● GLÂNDULA TIREÓIDE:
○ HIPOTIREOIDISMO CANINO:
■ ETIOPATOGENIAS:
● primário: quando há alteração direta na Tireóide
○ congênito⇒ agenesia glandular
○ adquirido⇒ tireoidite linfocítica imunomediada (maior prevalência!)
● secundário: quando há alguma alteração na hipófise que interfere na atividade da tireóide
● terciário: quando há alguma alteração no hipotálamo que interfere na atividade da tireóide
● outros: interações medicamentosas; deficiência de iodo; anomalias periféricas; etc ⇒ causas
inerentes à funcionalidade glandular
■ DIAGNÓSTICO:
● sinais clínicos: sintomatologia gradual e inespecífica ⇒ confusão dos sinais entre hipo x
senilidade
○ sonolência, letargia, apatia
○ confusão mental percebida na anamnese
○ bradicardia⇒ ↓metabolismo sistêmico = redução daatividade cardíaca
○ alterações reprodutivas
○ alterações neurológicas (convulsões) ⇒ ↓oxigenação cerebral devido ao acúmulo de gordura
no sangue que dificulta o transporte de substâncias (viscosidade)
○ alterações cutâneas⇒ geralmente são as responsáveis pela ida do animal ao veterinário!
■ mixedema facial (“feição tristonha” pelo acúmulo de mucina no subcutâneo)
■ alopecia, seborréia (por atrofia das gl. sebáceas) e piodermites recidivantes
■ pelame seco e “rabo de rato” (hipotricose por atrofias do folículo piloso)
○maior prevalência em cães adultos à idosos, de grande porte, e de raça
● alterações laboratoriais:
○ anemia normocítica normocrômica arregenerativa ⇒ hipoplasia medular decorrente da ↓T4
○ hipercolesterolemia e trigliceridemia ⇒ acúmulo de gorduras no sangue
● dosagem de T4 e TSH:
○ ↓T4 com ↑TSH ⇒ produção de T4 não está responsiva aos estímulos do TSH (o qual
encontra-se aumentado devido à redução da concentração de T4 no sangue)
■ TRATAMENTO:
● reposição de T4 sintético
○ atentar-se à diagnósticos falso-positivos ⇒ suplementação de T4 em animais eutireoideos
pode induzir hipotireoidismo iatrogênico!!○ SYNTHROID: 22 mcg/Kg ⇒ melhora progressiva que pode levar até 6 meses para chegar à
normalização completa cutânea e reprodutiva
○ HIPERTIREOIDISMO FELINO:
■ ETIOPATOGENIAS: hiperplasia glandular perceptível à palpação!
● carcinoma de tireóide:
● adenoma funcional da tireóide:
■ DIAGNÓSTICO:
● sinais clínicos:
○ emagrecimento progressivo + diarréia ⇒ ↑metabolismo sistêmico implica em ↑peristaltismo =
dificulta a absorção de nutrientes e, consequentemente, desnutrição com diarréia!;
○murmúrio cardíaco + taquicardia ⇒ hipertrofia de miocárdio;
○ predisposição à trombose devido à alteração do fluxo sanguíneo;
○ comportamento reativo/agressivo;
○ ↑metabolismo = ↑TFG ⇒ poliúria
● exames complementares: eletrocardiograma e radiografia (↑volume glandular)
● teste de função tireoidiana: T4 total > 8,4 mcg/dL (referência normal: 0,9 - 3,7 mcg/dL)
■ TRATAMENTOS:
● para hipertireoidismo por adenoma: tratamento clínico com METIMAZOL (reversível)
● para hipertireoidismo por carcinoma: ressecção cirúrgica do carcinoma (se não houver metástase)
ou radioterapia (se já houver metástase)
● OBS: contraindicação ao tratamento⇒ pacientes doentes renais crônicos!
○ ↑T4 compensa a ↓taxa de filtração glomerular = ↓sintomatologia renal
○ necessário ponderar qual doença está afetando mais a qualidade de vida do paciente
○ se necessário, tratar com Metimazol (reversível) com constante dos efeitos
● DIABETES MELLITUS:
○ CARACTERÍSTICAS EM CÃES:
■ importante predisposição genética/racial;
■ principais causas ⇒ exposição crônica à fatores que levam à resistência insulínica
■ EPIDEMIOLOGIA: afeta principalmente fêmeas inteiras de raça
○ CARACTERÍSTICAS EM FELINOS:
■ desencadeada principalmente por amiloidose das ilhotas de Langerhans ou condições mórbidas que
levam à resistência insulínica
■ EPIDEMIOLOGIA: afeta mais machos do que fêmeas, s/ predisposição racial (80% dos casos em SRD)
○ CLASSIFICAÇÕES:
■ TIPO 1: não-produção de insulina ⇒ 100% dos casos em cães e 50% dos casos em felinos
■ TIPO 2: resistência insulínica ⇒ 30% dos casos em felinos
■ TRANSITÓRIA: 20% dos casos em felinos
○ DIAGNÓSTICO:
■ sinais clínicos: “4 P’s” ⇒ poliúria + polidipsia + polifagia + perda de peso
■ exames laboratoriais:
● hiperglicemia persistente
● glicosúria (3+ a 4+)
● cetonúria (negativa à 3+)
● proteínas glicosiladas ⇒ para diferenciar hiperglicemias transitórias de persistentes, portanto
principalmente usadas em gatos...
○ dosar: Hemoglobina Glicosilada (HbA1) e Frutosamina
○ TRATAMENTOS:
■ em cães:
● tratamento intensivo p/ cães já cetoacidóticos
● para pacientes não-cetoacidóticos:
○ insulinoterapia com INSULINA NPH (Protamina Neutra de Hagedorn) - 0,5 a 1 U/Kg SID-BID
○ ajustar a insulinoterapia a cada 4 ou 5 dias com base na sintomatologia e curvas glicêmicas
○manejo dietético adequado à condição do paciente (obeso? idoso? sedentário? enfermo?)
● todas as cadelas diabéticas devem ser castradas antes de seu próximo estro!! ⇒ progesterona é
uma substância fortemente indutora de resistência insulínica
■ em gatos:
● tratamento intensivo p/ gatos já cetoacidóticos
● para pacientes não-cetoacidóticos:
○ insulinoterapia com INSULINA NPH (Protamina Neutra de Hagedorn) - 1 a 3 U/gato SID-BID
○manejo dietético para obesos
○ substituir progressivamente a insulinoterapia pela adm. de medicamentos hipoglicemiantes
(GLIPIZIDE) que estimulam a secreção endógena de insulina
● a avaliação das proteínas glicosiladas e o monitoramento domiciliar da glicosúria são
instrumentos valiosos na abordagem do gato diabético!
● caso haja icterícia, êmese, diarréia, perda de peso > 5 %, cetoacidose ou recidiva dos sintomas ⇒
suspender o tratamento com hipoglicemiante e retomar a insulinoterapia.
■ sempre adequar o tratamento de insulina com a alimentação...
● controlar a glicemia ao longo do dia;
● evitar picos glicêmicos, principalmente pós-prandiais;
● realizar a monitorização frequente das concentrações glicêmicas;
● tratar doenças concomitantes ou fatores que predispõem a resistência insulínica.
■ cirurgias eletivas devem ser adiadas até que haja controle da glicemia do paciente (exceção = OSH)