hepatite B

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Hepátite B
classificaçãoclassificação
família:
gênero:
 - Hepadenaviridae.
 - Orthohepadenovírus.
estrutura do vírusestrutura do vírus
estrutura 1: partícula de
Dane.
estrutura 2: partícula
esférica pequena.
estrura 3; partícula
tubular.
ciclo de replicação viralciclo de replicação viral
local de replicação.
mecanismos de replicação.
integração ao genoma da célula.
exocitose.
a fase aguda pode durar até um ano, com no mínimo 6 meses
de tratamento.
 - citoplasma.
 - ocorre provavelmente um pouco antes da cronificação da
doença.
 - não causa dano direto na célula, com isso, a célula sobrevive e
precisa ser morta pelo sistema imune.
aparenta ser 3 vírus diferentes,
mas o vírus de fato é a partícula de
Dane, a partícula esférica pequena
e a partícula tubular são
o envelope do vírus, são
usadas como
mecanismo de escape
do vírus, despistando a
resposta imune.
partícula esférica grande.
envelope de glicoproteínas,
com 3 proteínas
imunogênicas.
a proteína pequena é
utilizada na vacina ( ela age
como se fosse um segundo
capsídeo, o que torna o
vírus mais resistente
PARTÍCULA DE DANE
DNA fita dupla parcial, tem um genoma muito pequeno mas que
codifica uma quantidade muito grande de proteínas.
tem transcriptase reversa, mas não é um retrovírus. Ovírus
utiliza ela pois usa um molde de RNA para se replicar.
após 1 ano de infecção, se o paciente não tiver curado, a doença
cronifica, pois aimunidade não foi suficiente para eliminar todas
as células infetadas.
o vírus entra na célula por endocitose, pois seu envelope é muito
rígido para entrar por fusão.
assim que entra na célula faz a síntese do seu genoma incopleto.
patogênia do vírus da hepatite Bpatogênia do vírus da hepatite B
portas de entrada:
órgão alvo:
 - pele e mucosa, sendo mais presente no soro sanguíneo e semên;
pode também ser transmitida por via vertical.
 - fígado.
patologia do vírus da hepatite Bpatologia do vírus da hepatite B
mecanismos de lesão hepática:
características histopatológicas:
mecanismos de cirrose hepática:
mecanismos de carcinogênese:
 - causadas principalmente por células TCD8 ativadas.
 - resposta inflamatória.
 - hiperplasia das células de cooper.
 - degeneração celular (fase aguda) e necrose (fase crônica).
 - cirrose: fibrose das células, 10 anos de infecção para
desenvolver cirrose.
 - quanto maior a divisão celular, maior a chance de mutação.
 - integração do vírus no DNA da célula, provocando um rearranjo
no DNA da célula.
 - proteína X (VPX ou HBx) : funciona como enzima - fosforilação- e
fator de transcrição, promove descontrole do ciclo celular,
acumulando mutações.
 - fatores epigenéticos: o DNA continua com a mesma sequência
mas muda a expressão do gene, ativando ou inativando. Pode ser
ativado por fatores ambientais, substãncias químicas, etc. É um
sistema de adaptação. Tem síntese de RNA não codificante,
degradando RNA mensageiro, inativando ou inativando genes.
formas clínicas da hepatite Bformas clínicas da hepatite B
hepatite aguda.
hepatite fulminantes.
hepatite persistente.
hepatite crônica ativa.
a maioria dos indivíduos cura na fase aguda e os crõnicos
geralmente não estão ativos.
 - a que pode apresentar icterícia.
resposta imuneresposta imune
inflamação crônica persistente.
estresse oxidativo: produção de ROS e NOS, que são radicais
lives, causam danos no DNA, mutação.
alterações genéticas: 
fatores epigenèticos:
efeitos da proteína virais HBx e LHBs (proteína gande).
 - rearranjo genético.
 - mutação por inserção.
 - alteração da expressão gência.
 - instabilidade cromossômica (DNA instável).
 - modificações nos status de metilação do DNA ( atiação ou
inativação)
 - regulação da expressão de micro-RNAs ( RNA não codificante).
formas de evolução da hepatite Bformas de evolução da hepatite B
epidemiologia da hepatite Bepidemiologia da hepatite B
formas de transmissão.
grupos de risco.
região amazônica:alta incidência de hepatite B (5 a 15%).
quando a criança se infecta ainda intrauterina ou logo pós-
parto, é dificilmente curada. Dificilmente vivem mais de 20
anos, pois desenvolvem câncer hepático por infecção crônica.
USA: 300.000 infectados-ano; portadores crônicos: 0,1 a 0,5%
BRASIL: portadores crônicos - 1,0 a 3,0%
no mundo: 200 milhões de infectados crônicos; 2 milhões de
morte por ano.
período de incubação: 50 a 180 dias.
pasteurisação do leite dos bancos de leite não inativa o vírus!!!!
mães com hepatite B não devem doar !!
número de casos sempre é maior em homens, mas a diferença
está diminuindo e casos em mulheres aumentam.
maior detecção de infecção na região sul (2010).
vacinação foi o maior efetio na redução de casos.
 - pele, mucosa, tatuagem, manicure, cabelereiro, luvas
contaminadas...
 - usuários de drogas injetáveis.
 - pessoas que fazem hemodiálise.
 - profissionais de saúde.
prevenção e controleprevenção e controle
controle do sangue.
redução de parceiros sexuais.
uso de preservativos.
uso de proteção - profissionais de saúde.
evitar drogas endovenosas.
uso de seringas descartáveis.
vacinação
 - obrigatória até 39 anos de idade, profissional de saúde pode
tomar em qualquer idade.
 - pessoas que não tem soroconversão esperada precisa de
reforço.