Icterícia Neonatal

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1 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
Icterícia Neonatal 
Introdução 
A maioria dos quadros de Icterícia neonatal é um quadro 
fisiológico. A partir disso precisamos entender o metabolismo 
da bilirrubina. 
Metabolismo da bilirrubina: 
A bilirrubina é um metabólito da hemoglobina, de modo que 
a hemoglobina passa por algumas reações enzimáticas, se 
transformando em bilirrubina indireta. Esta, por sua vez, vai 
para o plasma carreado pela albumina, chegando ao 
fígado. 
No fígado a bilirrubina indireta é captada e conjugada pela 
enzima Glucoroniltransferase, que tem papel de transformar a 
bilirrubina indireta em bilirrubina direta, uma vez que esta 
primeira é tóxica. A partir disso, a bilirrubina direta é 
excretada pelo intestino. 
Icterícia fisiológica: 
A icterícia fisiológica pode ocorrer por: 
- Produção exagerada de bilirrubina indireta, uma vez que o 
valor de HT de 60 mg/dL é normal para o RN, ou seja, há muito 
substrato para produção de bilirrubina indireta; 
 
- Captação e conjugação débeis: uma vez que o aparato 
enzimático é imaturo, principalmente porque a placenta que 
é a grande responsável pela excreção da bilirrubina indireta 
antes do nascimento; 
- Ciclo êntero-hepático aumentado: ou seja, grande parte da 
bilirrubina direta que chega ao intestino é reabsorvida, 
chegando novamente ao fígado, sendo, portanto, 
desconjugada, pela Betaglicoronidase. Logo, há intensa 
desconjugação. 
A grande preocupação para a icterícia fisiológica é a 
neurotoxicidade, principalmente para os núcleos da base, 
além disso, pode ser um sinal de alguma doença subjacente, 
principalmente de hemólise (bilirrubina indireta) e colestase 
(bilirrubina direta). 
- Devemos pensar em uma doença subjacente sempre que: 
 Início de icterícia < 24 horas, ou seja, precoce; 
 Velocidade de acumulação de bilirrubina indireta > 
5 mg/dL/dia; 
 Nível elevado de bilirrubina indireta; 
OBS: O principal fator de risco para encefalopatia por 
Hiperbilirrubinemia é a prematuridade, uma vez que quanto 
mais prematuro maior é a permeabilidade da membrana 
hematoencefálica. Outros fatores de risco são: asfixia, baixa 
de albumina, uso de ATB como ceftriaxone (essa descola a 
bilirrubina), jejum prolongado (aumenta a atividade da 
Betaglicoronidase). 
 Icterícia persistente: espera-se ter icterícia até a 2ª-3ª 
semana de vida; 
 Alteração clínica: anemia, hepatomegalia; 
 História familiar de anemia hemolítica: lembre-se que 
anemia falciforme é uma doença hemolítica, 
porém, não se cursa com icterícia, uma vez que há 
HB fetal agindo. Logo, as doenças hemolíticas no 
histórico familiar é a deficiência de G6PD, 
Microesferocitose hereditária, etc; 
 Colestase: aumento da bilirrubina direta, ou seja, > 
80% da bilirrubina total E/OU > 2mg/dL por 2 
semanas. 
Investigação 
Avaliação Laboratorial: 
Para investigarmos icterícia fisiológica ou patológica 
podemos lançar mão de: 
- Dosagem de bilirrubina total e frações: 
 Para diferenciar se é fisiológico ou hemólise ou 
colestase (por hepatite neonatal idiopática OU 
Atresia de vias biliares extra-hepáticas); 
 O tratamento da Atresia de vias biliares 
extra-hepáticas é Hepatoportoesterotomia 
nas primeiras 6 semanas de vida. 
- Tipagem sanguínea e Coombs direto: 
 Para avaliar incompatibilidade sanguínea, seja ABO 
ou fator rH gerando hemólise. 
 Mãe RH negativo já sensibilizada e filho RH 
positiva; 
 Mãe O e filho A ou B ou vice-versa; 
- Hematócrito ou HB; 
 Normal: é compatível com: 
 Icterícia do aleitamento materno (exagero 
da icterícia fisiológica) ou; 
 Icterícia do leite materno (é oriunda 
devido à presença no leite de uma 
substância que aumenta a atividade de 
Betaglicoronidase, o que aumenta a 
desconjugação) ou; 
 Hipotireoidismo congênito (os mecanismos 
de conjugação e excreção são mais 
lentos) ou; 
 Deficiência enzimática dos hepatócitos, 
seja na captação ou na conjugação. 
 Alto: Policitemia; 
 Baixo: hemólise. 
- Contagem de reticulócitos; 
 Diferencia hemólise contínua x hemorragia fechada; 
 Hemólise contínua: gera aumento dos 
reticulócitos; 
 
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 Hemorragia fechada: em algum momento 
com a parada de algum sangramento 
subjacente, por exemplo, um hematoma, 
para a produção de reticulócitos. 
- Hematoscopia. 
 Presença de esferocitose: pode ser por 
Microesferocitose hereditária ou por 
incompatibilidade ABO; 
 Presença de Corpúsculo de Heinz: oriunda de 
deficiência de G6PD. 
OBS: Deficiência de G6PD: é um defeito enzimático ligado ao 
cromossomo X, que pode resultar em hemólise, depois de 
uma doença aguda ou uso de certos medicamentos. 
 
CÓRPUSCULOS DE HEINZ 
Avaliação Clínica: 
É feita através da avaliação das Zonas de Kramen, de modo 
que bilirrubina indireta impregna-se de forma crânio-caudal. 
 
Tratamento 
A essência do tratamento da icterícia fisiológica é a 
fototerapia; 
- Objetivo: tem como objetivo transformar a bilirrubina indireta 
em uma substância hidrossolúvel (lumirrubina), podendo ser 
excretada pelas fezes; 
 Um efeito colateral é a uma diarreia. 
- Eficácia: 
 A luz azul é a que tem maior eficácia; 
 Deve-se ter a maior área exposta. 
Caso não exista melhora ou até mesmo um quadro grave, é 
realizado a exsanguineo-transfusão total (deve-se ter cuidado 
com esse procedimento, pois gera diversos efeitos colaterais). 
 
 
RESUMINDO: