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Tendinites- Clínica de equinos

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Tendinites
Docente: José Mário Girão Abreu 
Discente: Evelyn de Castro Pinheiro 
Disciplina: Clínica de equinos 
Universidade Estadual do Ceará – UECE
Faculdade de Veterinária - FAVET
Introdução
Transmissão da força:
 Músculo – osso
Capacidade de alongamento:
Tendão
ANATOMIA
ETIOLOGIA
Processo inflamatório
Esforço exagerado;
Hiperextensão das fibras;
Traumas;
Até 10%
 Extensibilidade
Práticas esportivas
Econômicas
1
O tendão é uma estrutura formada por tecido conjuntivo fibroso que tem como função transmitir a força do músculo ao osso. Eles permitem o movimento de articulações, além de permitir a manutenção da postura corporal. Porém não possuem alta capacidade de alongamento, pois sua falência chega após um prolongamento de até 10% de seu tamanho, possuindo, alto grau de resistência, mas baixa extensibilidade. 
O processo inflamatório dos tendões é chamado de tendinite e acontece quando há esforço exagerado de extensão. Isso causa distensão das fibras de colágeno e, consequentemente, uma reação inflamatória que pode ser extremamente dolorosa e severa no local. É resultante principalmente de hiperextensão de fibras tendíneas, podendo também ser proveniente de casos de trauma.
Normalmente os tendões mais acometidos pela tendinite são os flexores, com a inflamação podendo se estender as suas respectivas bainhas sinoviais. Nos cavalos de corrida, os membros torácicos são os mais acometidos, enquanto nos animais de tração ou sela são os membros pélvicos. Como os membros torácicos sustentam grande parte do peso e impacto durante as corridas e saltos, eles sofrem mais lesões.
Tendinites
TFDP
TFDS
Tendões flexores
Bainha sinovial
Membro torácico
Cavalos de corrida
Membro pélvico
Tração / sela
Fatores Predisponentes 
Treinamentos forçados
Fadiga muscular
Ferrageamento errôneo
Sobrepeso
Defeitos de aprumos 
2
.
Normalmente os tendões mais acometidos pela tendinite são os flexores, principalmente nos tendões flexor superficial do dedo e flexor profundo do dedo, com a inflamação podendo se estender as suas respectivas bainhas sinoviais. Nos cavalos de corrida, os membros torácicos são os mais acometidos, enquanto nos animais de tração ou sela são os membros pélvicos. Como os membros torácicos sustentam grande parte do peso e impacto durante as corridas e saltos, eles sofrem mais lesões.
 Além disso, fatores como treinamentos forçados e feitos de maneira inadequada, fadiga muscular, ferrageamento errôneo, início de treinamento precoce, estrutura do solo, estado corpóreo (obesidade) e defeitos de aprumos, podem predispor o equino a apresentar tendinite
Tendinites
Patogenia
Lesão
Singular
Contínua
Lesão traumática aguda
Microlesões
Rompimento parcial ou total do tendão
Processo Cicatricial 
Fagocitose do tecido rompido
Tecido fibroproliferativo
Respostas degenerativas 
Exsudação
Tecido de granulação
3
A primeira é chamada de lesão singular, onde um episódio específico traz inflamação a região, podendo ser causada por trauma; já a forma contínua, se trata de um processo no qual microlesões ocorremem intervalo maior de tempo, gerando a tendinite. No entanto, ambos os tipos de lesões podem levar ao rompimento parcial ou total do tendão
 O processo cicatricial é dividido nos tendões em fase inflamatória aguda, onde ocorre fagocitose do tecido rompido e demarcação da parte lesionada do tecido; fase proliferativa, com formação de tecido fibroproliferativo; fase de remodelação, em que as fibrilas colagenosas são organizadas no formato de feixes de tendões
Respostas degenerativas caracterizadas por exsudação e de reparação caracterizadas por granulação, ocorrem em toda ação traumática nos tendões, seja ela micro ou macroscópica. Esses processos estão relacionados por presença de vascularização proveniente de músculos, ossos, bainhas sinoviais ou paratendão nos tendões que não possuem bainha
a necrose tendínea e a formação de coágulo de fibrina pode causar distúrbios, como a não cicatrização
Tendinites
SINAIS CLÍNICOS
Tendinites
SINAIS CLÍNICOS
Edema local
Temperatura
Dor à palpação
Claudicação
Função motora
4
Os sinais clínicos decorrem do quadro inflamatório, é caracterizado principalmente por espessamento do tendão, edema local, aumento de temperatura e intensa dor à palpação na região afetada. A manifestação de claudicação é recorrente e pode se dar em variados graus. Tendinites comprometem o desempenho do animal, o que leva a uma redução da vida útil deste, perdendo sua função motora, dificultando a realização de atividadea, acarretando em prejuízos econômicos ao proprietário.
Tendinites
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Exame físico
Histórico de lesão
Inspeção:
Estática e dinâmica;
Palpação: 
 Temperatura, volume e dor;
5
Na anamnese, devem ser coletadas informações relacionadas ao histórico do animal, principalmente o histórico da lesão. Posteriormente, é feito o exame físico, incluindo a inspeção, palpação e manipulação do membro. Primeiramente, a inspeção do membro é feita com o animal em posição quadrupedal, analisando os ângulos, conformação e distribuição de peso, realizando-se em seguida o exame com o animal em movimento. Na palpação dos tendões, é importante verificar a temperatura local, aumento de volume e a presença de dor. Apalpação tendínea deve ser realizada com o membro em apoio e em flexão passiva.
Tendinites
DIAGNÓSTICO
Exames complementares
1. Ultrassonografia
Tricotomia e gel;
Tendões e ligamentos;
Lesões agudas
Anecóico ou hipoecoico – hemorragia e edema;
Fase proliferativa
Hipoecoico-Hematoma e tec granulação;
Crônica
Ecogenicidade heterogênea;
5
O procedimento necessário ao exame ultra-sonográfico tem inicio com a realização de tricotomia na região a ser examinada, pois a presença de pelos interfere com a transmissão das ondas sonoras, seguido pela aplicação de gel para eliminar o ar presente entre o transdutor e a superfície da pele. Regiao metarcapiana é dividida em 6 zonas
Na fase aguda da tendinite ocorre inflamação reativa, com o tendão apresentando aumento de tamanho e há perda focal ou difusa da ecogenicidade normal (hipoecoica), devido a hemorragia, edema ou ruptura fibrilar 
Na fase de proliferação, em que há formação de hematoma e tecido de granulação imaturo, a imagem fica hipoecoica e a lesão aumenta de tamanho devido a hemorragia e inflamação. Dessa forma, o reconhecimento fica mais visível após dez dias de lesão
Já nas fases de remodelação e maturação tendínea, considerada a fase crônica da lesão, a imagem possui ecogenicidade heterogênea.
Tendinites
DIAGNÓSTICO
Exames complementares
2. Bloqueios perineurais
Local de origem da dor;
No local da lesão: interrompe a claudicação;
3. Termografia
Temperatura superficial;
Mensuração do calor emitido;
Ponto sob o local da lesão;
Precoce; Não invasivo 
6
O diagnóstico por meio da termografia é feito por uma representação da temperatura superficial de um objeto (TURNER, 2020). É um método não invasivo que auxilia no diagnóstico precoce da lesão, por meio da mensuração do calor emitido, tendo em vista que há elevação da temperatura em até duas semanas antes do início dos sinais clínicos. Dessa forma, quando ocorre lesão tecidual, há alteração na circulação sanguínea do local, devido ao processo inflamatório que gera calor. Sendo assim, os tendões com tendinites agudas apresentam ponto quente sob o local da lesão e conforme vai cicatrizando, o padrão se torna mais uniforme, porém permanece anormal em relação ao tendão sem nenhuma lesão.
Nas tendinites com sinais clínicos sutis ou ausentes, o diagnóstico pode ser feito através de bloqueio anestésico perineural, fazendo analgesia nas regiões afetadas. O bloqueio consiste em uma técnica diagnóstica para claudicação, que permite a confirmação do local de origem da dor. Isto significa que após a aplicação há recuperação completa da função nervosa sem nenhum tipo de dano e, dessa forma, quando aplicada no local da lesão, interrompe a claudicação do animal.
Tendinites
DIAGNÓSTICO
Diagnósticos diferenciais
Lesõesde sesamoide 
Desmite de suspensório
Síndrome do ligamento anular palmar e plantar 
Tenossinovite primária 
7
gnósticos diferenciais Os principais diagnósticos diferenciais para a tendinite são a desmite de suspensório, desmite inferior, desmite plantar longa, tenossinovite primária (não infecciosa), síndrome do ligamento anular palmar e plantar e, principalmente, lesões de sesamoide 
Tendinites
Repouso;
Bandagens;
Gelo e duchas de água fria;
TRATAMENTO
Terapias físicas
Terapias medicamentosas
AINES tópicos e sistêmicos;
Fenilbutazona 5- 7 dias
DMSO tópico 7-10 dias
Fisioterapia
Ondas de choque;
US terapêutico;
Laserterapia;
Retorno às atividades
8
reduzir o processo inflamatório, melhorar a qualidade do tecido reparado e diminuir o tempo de cicatrização, para que a forma e a função do tendão sejam restauradas ao estado original, reduzindo assim a taxa de recorrência.
Terapias físicas: As terapias físicas na forma de aplicação de gelo, bandagens e repouso tem sido o ponto chave no tratamento nos estágios agudos da tendinite onde uma redução da inflamação é indicada para limitar a ação das enzimas proteolíticas na matriz do tendão intacto restante. Terapia a frio: O uso de gelo e duchas de água fria são importantes para diminuir o edema, necrose celular secundária, inflamação e dor, devendo a aplicação ser por 20 minutos, três vezes ao dia.
US e laserterapia- aumento do metabolismo celular, elevando a demanda de oxigênio, o que melhora a cicatrização. Analgesia
Ondas de choque- redução dos mediadores inflamatórios, o que amplia o número de citocinas angiogênicas, proliferação de vasos sanguíneos e fatores de crescimento que proporcionam a cicatrização e regeneração
 
AINES sistêmicos e tópicos: como a fenilbutazona (2,2 a 4,4 mg/kg/SID ou BID/IV ou VO) ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg/SID/IV) é importante para minimizar a formação de tecido cicatricial, reduzindo a inflamação e promovendo analgesia ao animal. Geralmente na clínica, se considera a terapia com fenilbutazona por 5 a 7 dias após a lesão. O DMSO aplicado topicamente é utilizado de 7 a 10 dias, dependendo da quantidade de calor e dor.
Fisioterapia: shock wave, ultrassom terapêutico e laserterapia
Estes tratamentos convencionais aumentam as chances do equino retornar a sua atividade em um nível igual ou semelhante ao anterior à injúria e com menor risco de recidivas. Para tal, é importante conciliar a retomada dos exercícios de forma gradual e controlada, fazendo o acompanhamento do animal por ultrassonografia tendínea de 30 a 60 dias após a lesão e regressão dos sinais clínicos. O tempo do tratamento vai variar de acordo com a gravidade, localização e extensão da injúria.
[plaquetas] = 4-5 x maior
Plasma rico em plaquetas
O que é?
Centrifugação do sangue autógeno
Tubo com anticoagulante
Citrato de sódio
9
as terapias regenerativas que têm como principal função a criação de tecidos que substituam ou restauram os tecidos originais ausentes, perdidos ou danificados por diferentes traumas. Os tecidos devem ser semelhantes ao de origem, para possibilitar o retorno dos equinos ao seu nível atlético normal, além de evitar recidivas. 
Entende-se por PRP, um produto obtido pela centrifugação de sangue autógeno, que resulta em uma maior concentração de plaquetas em um menor volume de plasmao incremento na plaquetometria do PRP deve ser de quatro a cinco vezes com relação ao valor encontrado no sangue basal.
frascos de 4,5 mL contendo citrato de sódio como anticoagulante. Segundo Gentry (2006), o citrato de sódio é o anticoagulante recomendado para produção do PRP porque ele se liga aos íons de cálcio formando quelatos, impedindo que ocorra a coagulação do plasma, entretanto, posteriormente, se for adicionado cloreto de cálcio para produção do gel de plaquetas, o coágulo é formado naturalmente
Plasma rico em plaquetas
Câmara hematimétrica de Neubauer
Leucócitos
Plaquetas
Liberação de FC
Resistência – imune/ infecciosa
Hemácias
Carreamento O2
PRP
PPP- Dispensado 
10
: método manual é de simples execução, além do baixo custo. É feita através da coleta do sangue autógeno em tubos com anticoagulantes. Pode ser feita uma ou duas centrifugações do sangue total , que gera uma pequena quantidade de plasma repleto de plaquetas e Fatores de Crescimento (FC). 
citrato de sódio a 3,2% e duas centrifugações. Na primeira centrifugação foi usado uma força de 120 g por 10 minutos e em sequência foram descartados botões leucocitários e as hemácias que estavam sedimentadas. Passado 5 minutos de descanso foi feito a segunda centrifugação com o plasma remanescente em uma força de 240 g por 10 minutos. Após a segunda centrifugação foi dispensado 50% do plasma na porção superior, denominado plasma pobre em plaquetas (PPP). No plasma restante foi feito a contagem manualmente de plaquetas e leucócitos na câmara hematimétrica de Neubauer, chegando a um resultado satisfatorio com relação a concentração plaquetária
Através do processo de sedimentação o plasma rico em plaquetas é composto pelo plasma, leucócitos e as plaquetas. Os leucócitos aumentam a resistência natural dos agentes imunológicos e infecciosos, enquanto as plaquetas agem liberando os fatores de crescimento (FC). As hemácias, por meio da hemoglobina, têm a função primária de carreamento e distribuição de oxigênio e outros gases metabólicos, nutrientes e moléculas regulatórias, como óxido nítrico, que estimula a vasodilatação. Apesar de ser um concentrado de plaquetas, o PRP também possui outras células sanguíneas em menor quantidade, como leucócitos e hemácia. As plaquetas agem no local da ferida liberando múltiplos fatores de crescimento.
Plasma rico em plaquetas
Funções
Fatores de crescimento
Vascularização local
Divisão celular
Diferenciação tecidual;
Síntese de matriz;
Cicatrização;
Força e elasticidade dos tendões;
Degranulação das plaquetas
VEGF
TFG B1/B2
IL-1
11
As plaquetas agem no local da ferida liberando múltiplos fatores de crescimento, aumentando a vascularização local
O PRP apresenta um papel importante como agente regenerador, pois contém fatores de crescimento fundamentais na regulação inflamatória e estrutural dos tecidos. Esses fatores de crescimento são liberados devido à degranulação das plaquetas. Dessa forma, o PRP promove a cura melhorando a migração, proliferação e diferenciação celular, o que aumenta a força e elasticidade dos tendões.
no processo inflamatório as plaquetas chegam rapidamente no local da ferida e liberam múltiplos FGs e citocinas, incluindo: fator de crescimento transformador β (TGF/β1 e β2), fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), fator de crescimento celular endotelial derivado das plaquetas (PDEGF), interleucina-1 (IL-1), e fator ativador de plaquetas4 (PAF-4)
Cirúrgico
Divisão do tendão 
Separação das fibras tendíneas 
Canal de vascularização
12
Técnica Splitting
Incisões na lesão 
Drenagem de fluidos
Neovascularização
 a divisão longitudinal se baseia na compressão da lesão, fornecendo um canal de vascularização para lesões centrais e promoção de cicatrização. Vale salientar que as fibras tendíneas não são seccionadas e sim separadas, para não ocorrer agravamento nos danos. 
transecção do ligamento acessório superior, libera o tendão flexor superficial do dedo e forma-se uma lacuna no local, que altera as forças biomecânicas e diminui as cargas de pico no tendão
 o técnica splitting, utilizada no tratamento de algumas afecções tendíneas para estimular a vascularização. Essa técnica de perfuração tendínea faz com que, ao se fazer incisões na lesão, aconteça comunicação entre os outros tecidos ao redor, isso favorece a drenagem do fluido inflamatório e hemorrágico
Prognóstico
Bom – Reservado
Fase da tendinite
Gravidade da lesão 
Recidivas 
Tratamento instituído 
13
Referências Bibliográficas 
PEDROSO N. B. et al. Tendinite em equinos- Aspectos anatômicos, fisiológicos e terapêuticos. Centro científico conhecer. V. 18.2021. 
SOUZA B. R. Tendinite em equinos. VII EPCC. 2011. 
THOMASSIAN, Armen. Enfermidades dos cavalos. 4ª edição. São Paulo/SP. Editora Varela. 2005. 
14
Obrigada!
https://www.conhecer.org.br/enciclop/2021B/tendinite.pdf
http://www.cesumar.br/prppge/pesquisa/epcc2011/anais/beatriz_ribeiro_souza.pdf

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