FIBRILAÇÃO ATRIAL

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CARDIOLOGIA 		NELSON NETO
FIBRILAÇÃO ATRIAL
· Circuito de microreentradas de modo que o átrio está despolarizando cerca de 600 vezes por minuto, no entanto não está contraindo. Tudo vai está convergindo para o NAV, sendo bombardeado por 600 despolarizações. 
· Esse NAV será responsável por filtrar, pois se o mesmo não fizesse isso, aconteceria que o ventrículo “bateria” cerca de 600 vezes por minuto, sendo uma fibrilação ventricular, o que não é compatível com a vida.
· Sendo assim, a frequência ventricular dependerá desse filtro, se o filtro estiver muito apertado, em outras palavras, este não está permitindo a passagem de muitos batimentos, chamarei isso de FA de baixa resposta ventricular. 
· Agora, caso esse filtro esteja pouco efetivo, eu deixarei passar muitos batimentos (despolarizações), a esse fenômeno chamo de FA de alta resposta ventricular. Eu posso ter também uma fibrilação atrial com resposta ventricular normal. 
FLUTTER ATRIAL
· É um circuito de macroreentradas, possuindo a mesma fisiopatologia da fibrilação atrial, contudo mais organizada. 
· Presença das ondas F (flutter) e o átrio está despolarizando a cerca de 300 vezes por minuto. Isso vai depender quantos batimentos o NAV conseguirá barrar. 
· É uma arritmia matemática
OBS: Nessa aula o que se falar sobre fibrilação atrial corresponderá a mesma coisa do flutter. 
Epidemiologia
· A fibrilação atrial é a arritmia clinicamente relevante mais comum no mundo. Os pacientes têm risco aumentado de morte, insuficiência cardíaca, hospitalização e eventos tromboembólicos. 
· Antes dos 55 anos ela é rara e pouco ocorre. Mas com o progredir da idade essa frequência vai aumentando. 
· Doenças cardíacas hipertensivas e coronárias são os distúrbios subjacentes mais comuns em pacientes com fibrilação atrial (FA) 
· Observa-se abaixo uma prevalência maior entre homens (todas as idades) quando comparado a mulheres. 
Fisiopatologia
· Alterações anatômicas e eletrofisiológicas no miocárdio atrial. 
· Aumento atrial
· Elevação de Pressão de enchimento atrial
· Inflamação
· Infiltração (gordura, próprias células- sarcoidose, amiloidose)
· Extrassístoles atriais
· Estresse adrenérgico (aumento da adrenalina-circuito de microreentradas tendem acontecer mais precocemente). 
Causas
· Tudo isso facilita o circuito de microreentradas. 
· Ausência de contração atrial eficaz Então, o paciente não está mais contraindo o átrio, sendo este responsável por 20% do DC. Digamos que o paciente tenha uma FE de 55% (preservada), só que agora ele entrou em um mecanismo de fibrilação atrial, então ele perdeu 20% do DC, não tendo um enchimento maior no ventrículo e também vou perder volume efetivo no final da contração. 
· IC com fração de ejeção preservada (Paciente está bem, aí do nada o mesmo entra em FA e começa a ter sintomas de IC)
· Possibilidade de Tromboembolismo (sangue parado nos átrios, sobretudo na auriculeta, ou seja, do apêndice atrial, seja direito ou esquerdo) tríade de virshow- possibilidade para formação de trombos. Ele pode se “desgrudar” da parede do átrio e para o cérebro, por exemplo, formando um AVC. 
· Taquicardia
· Palpitações taquicárdicas
· Taquicardiomiopatia – cardiomiopatia causado pela taquicardia
· Bradicardia
· Síncope
· Pré-síncope
Diagnóstico – Identificar a Arritmia
· A história, o exame físico e os exames laboratoriais e cardiológicos específicos fazem parte da avaliação do paciente com fibrilação atrial (FA).
· Na anamnese esse paciente pode se queixar de palpitações, pode vir para você com uma história de acidente isquêmico prévio ou assintomático. Alguns pacientes apresentam um evento embólico ou o início insidioso de insuficiência cardíaca (manifestada por edema pulmonar, edema periférico, ganho de peso e ascite).
· No exame físico, podemos encontrar um pulso irregular, podendo a FC ser baixa, normal ou alta.
· No ECG, não terei onda P (sendo a principal característica da FA), encontrarei a onda f, que nada mais é que a alteração da linha de base mostrando esses 600 ciclos por minuto da despolarização atrial. Outra característica, que encontramos no eletro, é que o complexo QRS é estreito, só tenho o mesmo largo, quando terei um bloqueio de ramo associado. Observamos, também, uma irregularidade do distanciamento entre os complexos QRS, é aquele que chamamos de ritmo irregularmente irregular. Notamos, também, uma diferença entre as amplitudes dos complexos QRS (alternância elétrica). 
· Holter
· Paciente vem sem queixas, pulso regular e com história de palpitações em outros períodos. Aí você faz um eletro e vem normal. Nessa situação, vale a pena pedir um Holter– ECG de 24 horas.
- Não tenho onda P
- Tenho um ritmo irregular
- Fenômeno de alternância elétrica
Exames Complementares
· Fechar diagnóstico como indicar causas
· Radiografia de Tórax (aumento mediastinal- penso em sarcoidose, caso eu tenha um aumento da área pulmonar eu já penso em DPOC)
· Ecocardiograma (tamanho dos átrios- átrios grandes predizem uma fibrilação atrial de difícil controle; operador dependente)
· RNM do coração (bem mais específico, no entanto é pouco disponível)
· Laboratório: Eletrólitos, função renal, TSH, glicemia de jejum
Classificação
· FA paroxística é definida como FA que termina espontaneamente ou com intervenção dentro de sete dias após o início. Os episódios podem ocorrer com frequência variável.
· FA persistente é a falha em terminar automaticamente em sete dias. Os episódios geralmente requerem cardioversão farmacológica ou elétrica para restaurar o ritmo sinusal. 
· FA persistente de longa data - AF que dura mais de 12 meses.
· FA permanente - "FA permanente" é um termo usado para identificar indivíduos com fibrilação atrial persistente em que uma decisão conjunta do paciente e do médico foi tomada para deixar de seguir uma estratégia de controle de ritmo.
· A FA isolada geralmente refere-se a pacientes com FA paroxística, persistente ou permanente que não apresentam cardiopatia estrutural. Foi aplicado principalmente em pacientes com idade ≤60 anos e identifica um grupo de indivíduos com menor risco de complicações associadas à FA, incluindo embolização. Por definição, esses pacientes têm um escore CHA 2 DS 2 -VASc "0".
· Pacientes com fibrilação atrial podem ou não ter cardiopatia valvar. Esta questão é de particular importância na escolha da terapia antitrombótica. 
Tratamento
· Para tratar, eu preciso evitar complicações tromboembólicas e preciso tratar sinais e sintomas decorrentes de alterações do ritmo cardíaco. 
· Pacientes com pulso irregular no momento do exame físico devem realizar um eletrocardiograma (ECG) para determinar sua causa. 
· A abordagem para pacientes com palpitações é apresentada separadamente.
Complicações Tromboembólicas – Avaliando os escores
· Esse é um tipo escore que prediz o risco de um paciente ter um AVC
· Cada letra significa uma patologia.
· É um estudo e viram que essas situações aumentariam o risco de um paciente desenvolver um AVC. 
· Aumento do CHADSVASC aumenta o risco por ano de um paciente desenvolver um AVC.
· Me indica qual anticoagulante irei usar para tratar o paciente. 
· Prediz o risco de sangramento de pacientes por ano
· O CHADSVASC vai indicar, contudo ele não contraindica. Já o HAS-BLED, embora ele não contraindique ele pesa o risco benefício. Em outras palavras, se o mesmo possui um CHADSVASC baixo mais um HAS-BLED alto, vale apena eu pesar o risco benefício de terapia anticoagulante.
· Percebam que alguns itens se encontram nos dois. Então, geralmente um paciente com CHADSVASC alto tem um HAS-BLED alto (Muito risco de trombose e muito risco de sangramento).
Complicações Tromboembólicas – como previno?
1º Passo: Avaliar risco de Tromboembolismo
· Estenose Mitral Moderada/Grave e Próteses Valvares Mecânicas (portador de uma fibrilação atrial valvar), esse paciente já é considerado de alto risco, não preciso realizar o escore CHADSVASC, não temos o que fazer, esse paciente já recebe terapia anticoagulante. 
· Atualização da diretriz (2019): mulheres maiores que65 a e com CHADSVASC maior ou igual a 3 Terapia anticoagulante. 
· Caso não seja um FA valvar aí farei o CHADSVASC (maior ou igual a 3 nas mulheres e maior ou igual a 2 nos homens).
2º Passo: Escolher o anticoagulante oral (Opções encontradas no mercado)
· Warfarin (MAREVAN)
· Dabigatran (PRADAXA)
· Rivaroxaban (XARELTO)		NOACS OU DOACS
· Apixaban (ELIQUIS)
Mecanismo de Ação dos Anticoagulantes orais
· Warfarin: Seu mecanismo de ação consiste na inibição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X). Por isso, que eu faço a avaliação da sua eficácia através do INR e pelo tempo de protrombina. Medicações, muita das vezes, aumentam o potencial de ação da Warfarina (aumentam a taxa de sangramento). 
· Paciente toma Warfarina está com INR entre II e III significa que ele está anticoagulado, caso não, esse paciente está em risco. 
· Os NOACS inibem diretamente apenas um fator da coagulação. São mais estáveis e mais seguras e inibem o fator Xa. Já a Dabigatran é o único que inibe o fator IIa. Eles não têm um exame para seguir. Os novos anticoagulantes orais são recomendados sobre a varfarina nos pacientes elegíveis a NOAC (que podem usar): pacientes com FA, exceto estenose mitral moderada a importante e prótese mecânica, que nesse caso eu já uso a varfarina (eleição). 
· Tomou está protegido!
· CONTRAINDICAÇÃO AOS ANTICOAGULANTES ORAIS DIRETOS: ESTENOSE MITRAL MODERADA A IMPORTANTE E PRÓTESE MECÂNICA. NESSES CASOS UTILIZAR VARFARINA. 
· Se o paciente tem má adesão ao tratamento, melhor utilizar varfarina porque ela exige controle laboratorial (INR entre 2 e 3). 
· Se tiver menor que 2 —> aumentar a dose do MAREVAM. Caso, o INR esteja maior que 3, eu preciso reduzir a dose. 
· O maior efeito colateral é sangramento. 
· Uma outra contraindicação ao uso dos NOAC é ClCr menor que 30 (usar varfarina ao invés dos NOAC).
TRATAMENTO DOS SINAIS E SINTOMAS DECORRENTES DE ALTERAÇÕES DO RITMO CARDÍACO
· Para tratar os sinais e sintomas, podemos controlar o ritmo (tratar para manter o ritmo sinusal) e/ou a frequência (tratar para manter a FC normal). 
· O controle de ritmo seria a vantagem e quanto a desvantagem seria a baixa taxa de sucesso e muitos efeitos colaterais dos antiarrítmicos. 
· Pacientes mais jovens
· São indicados em pacientes com FA sintomática apesar de controle da FC ou ao menos 1x nos < 65 anos. 
· Cardioversão elétrica é reversão do ritmo cardíaco (pode ser química - amiodarona, sotalol ou propafenona; ou elétrica (choque) - sincroniza com o QRS do paciente para não desencadear uma arritmia grave). Só a amiodarona pode ser utilizada em pacientes com disfunção ventricular (FE reduzida). Os três pode ser utilizada em pacientes com FE preservada. Ablação por cateter: geralmente em torno das veias pulmonares é onde surge o mecanismo de micro-reentrada. O NSA não consegue despolarizar, já que a micro-reentrada está despolarizando mais rápido. Então queima-se a área em torno das veias pulmonares (a FA continua surgindo, mas não é propagada, então o NSA consegue continuar a comandar o ritmo do coração). 
· A amiodarona é a única medicação disponível para controle de ritmo em pacientes com doença cardíaca estrutura/ IC- disfunção ventricular. 
· É uma das principais causas de hipotireoidismo (as vezes o paciente necessita de reposição com levotiroxina). Esse iodo pode se depositar nos pulmões com fibrose pulmonar, na córnea, no fígado. Tem maior sucesso em manter ritmo sinusial e maior risco de efeitos colaterais. É boa para controle do ritmo, mas a longo prazo pode trazer mais riscos que benefícios. O ideal é ficar retirando aos poucos para avaliar se reverteu ao ritmo sinusal (desmame gradual).
 
(Complicações do uso crônico da amiodarona)
· Para controle da FC, usa-se beta-bloqueadores, BCC ou digoxina. Indicado para pacientes assintomáticos ou minimamente assintomáticos > 65 anos (as vezes o AE está tão grande e tão fibrosado, que se tentar reverter o ritmo não vai dar certo).
Tratamento da FA aguda
· Controle da frequência (verapamil, diltiazem, metorpolol ou digoxina) ou controle do ritmo.
· Em pacientes que são clinicamente ou hemodinamicamente instáveis ​​(por exemplo, isquemia miocárdica, edema pulmonar, hipotensão) devido à FA e uma resposta ventricular rápida, as opções de tratamento incluem medicamentos de controle da taxa intravenosa e / ou cardioversão imediata.
·  Em pacientes com pressão arterial adequada, pode-se tentar o controle da taxa farmacológica com bloqueadores intravenosos dos canais de cálcio ou betabloqueadores, enquanto são tomadas providências para a cardioversão. 
· Se o paciente responder à terapia de controle de frequência, mas permanecer instável, uma explicação diferente da FA com uma resposta ventricular rápida deve ser procurada. 
· Com <48 horas, a chance de ter trombo no átrio é baixa. Só pode cardioverter se não tiver trombo, visualizado através do eco transesofágico (+ de 48 horas já pode ter trombo, se cardioverter com trombo, ele pode se soltar e migrar para qualquer lugar do corpo). 
· Se tiver trombo, tem que fazer anticoagulação por 3 a 4 semanas. Em lugares que não tem o eco transesofágico, se o paciente tem palpitações com mais de 48 horas, se quiser controlar o ritmo, tem que anticoagular antes. 
· Se o paciente está instável e com palpitações há mais de 48 horas, melhor cardioverter e correr o risco de tromboembolismo. Depois da cardioversão, ainda é necessário anticoagular o paciente por 4 semanas. ANTES DE CARDIOVERTER, HEPARINIZAR.
OBS: SEMPRE ENCAMINHO PARA O CARDIOLOGISTA