CM 13 - Geriatria

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
GERIATRIA 
 
Alterações fisiológicas do envelhecimento 
• Alterações de neurotransmissores 
• Atrofia cerebral 
• Alterações reflexas: suscetível a ↓PA, ↓FC 
• Aumento da rigidez: vascular (HAS), ventrículo (IC com FE preservada – IC diastólica) e parede 
torácica (expansibilidade reduzida) 
• ↓ Músculos respiratórios, função mucociliar (idosos são mais suscetíveis à PNM) 
• ↓ Filtração glomerular / ↓ continência urinária 
• Perda de massa óssea e massa muscular 
• ↓ Água / ↑ tecido adiposo (= influência sobre as medicações utilizadas) 
 
5 “Is” DA GERIATRIA 
• Insuficiência cerebral 
• Imobilidade 
• Incontinência 
• Instabilidade 
• Iatrogenia 
QUEM É O PACIENTE MAIS VULNERÁVEL? 
Fragilidade (≥ 3 fatores) 
• Fadiga 
• Fatless (perda de peso) 
• ↓ Força 
• ↓ Física (atividade) 
• ↓ Função (marcha) 
 
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA 
COGNIÇÃO 
Fluência verbal 
Desenho do relógio 
Mini-mental* 
HUMOR 
Escala de depressão geriátrica (5 pontos = investigar depressão) - 
Yesavage 
CAPACIDADE 
FUNCIONAL 
Katz – Atividades Básicas de Vida Diária (AVDs) 
• Tomar banho, usar banheiro, continência, vestir-se, 
alimentar-se 
Lawton - Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVDs) 
• Telefonar, fazer compras, cozinhar, lavar e passar, arrumar a 
casa 
MARCHA “Get up and go” 
OUTROS Visão, audição, continência, suporte social 
 
 Mini-mental = depende da escolaridade / teste para rastreamento (não faz diagnóstico de nada!) 
 Na geriatria, o que mais queremos é a garantia da autonomia do paciente, pois, nos idosos temos muitas 
doenças as quais não são passíveis de cura (ex.: hipertensão, DM) 
 
PLANO TERAPÊUTICO 
• URGÊNCIA - queixa principal 
• PROMOÇÃO DE SAÚDE E PREVENÇÃO PRIMÁRIA - estilo de vida e imunização 
• PREVENÇÃO SECUNDÁRIA - rastreamento de doenças 
• PREVENÇÃO TERCIÁRIA – reabilitação 
• PREVENÇÃO QUATERNÁRIA - iatrogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA E PROMOÇÃO DE SAÚDE 
Imunização 
• Hepatite B: 3 doses 
• Dupla (dT): reforço a cada 10 anos 
• Tríplice viral: até 49 anos 
• Febre amarela: áreas recomendadas, até 60 anos (?) 
• Pneumococo: a partir dos 60 anos, reforço em 5 anos (MS → ASILADO / MORBIDADE) 
• Influenza: a partir dos 60 anos, anual 
• Herpes-zoster: apenas na rede privada 
 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
Rastreamento de doenças 
 
 Doenças do aparelho circulatório: DM, dislipidemia e aneurisma de aorta abdominal 
 Câncer: colorretal, pulmão, colo uterino, mama e próstata 
 Causas externas: osteoporose (acidentes/quedas) 
 
25 a Ca colo uterino Papanicolau Até 65 anos 
35 a Dislipidemia Perfil lipídico Alto risco > 20a / Mulher > 45a 
45 a Diabetes Teste glicêmico USPSTF: sobrepeso ou obesidade associado 
50 a 
Ca colorretal Colono, RSG, sangue oculto USPSTF: posição menos definida p/ CA de próstata 
Ca de mama Mamografia Próstata: PSA + toque 
55 a Ca de pulmão TC de baixa dose 
Tabagistas ou que cessaram há 15 anos (com 
carga tabágica de 30 maços/ano) 
65 a 
Osteoporose Densitometria Mulheres 
Aneurisma de aorta 
abdominal 
USG Homens 65-75 anos que já fumaram 
 
 
PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA 
Reabilitação e Iatrogenia 
 
MEDICAMENTOS NO IDOSO 
↑ meia vida dos lipossolúveis 
↑ concentração das hidrossolúveis 
↓ metabolização hepática / eliminação renal 
 
EVITAR / CAUTELA (Critérios de Beers) 
 Antidepressivos: tricíclicos / fluoxetina 
 Benzodiazepínicos e antivertiginosos 
 Outros: digital, diuréticos, laxativos, relaxantes musculares 
 
QUEDAS 
 
FATORES INTRÍNSECOS FATORES EXTRÍNSECOS 
História de queda 
> 80 anos 
Mulher 
Aptidão física 
Músculo-esquelético 
Visão e cognição 
Polifarmácia / psicotrópicos 
Iluminação 
Piso 
Obstáculos (tapete, mesa) 
Escadas 
Calçados 
Acesso difícil 
 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
SÍNDROME DEMENCIAL 
 
Alteração cognitiva ou comportamental que: 
 Interfere com a vida (nas atividades diárias, trabalho...) → pode ser testada através do mini-mental (teste de 
rastreamento – não dá diagnóstico) 
 Piora progressiva (não existe demência aguda – a demência é progressiva; “demência aguda” = delirium) 
 
“Demência aguda” = Delirium 
 
“Demência pessimista” = Depressão 
 
Qual é a causa? 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
Morte neuronal – HIPOCAMPO 
 ACETILCOLINA 
 
Doença degenerativa → neurônios morrem => redução do volume encefálico (toda doença neurodegenerativa cursa 
com essa redução). O que irá diferenciá-las = por onde começa a degeneração. 
Doença de Alzheimer → a morte neuronal inicia-se pelo HIPOCAMPO (região importante para a memória). 
• Além do substrato anatômico, também existe um substrato bioquímico (relacionada aos neurotransmissores). 
Na doença de Alzheimer, o transmissor deficitário é a ACETILCOLINA (o tratamento consiste em aumentar os 
níveis de acetilcolina no cérebro do paciente). 
• O Alzheimer é uma “amiloidose cerebral” – acúmulo de proteína beta-amiloide (A-42) – essa proteína 
deposita-se na forma de placas senis, levando à lesão. Existe ainda uma outra proteína – proteína tau – forma 
os emaranhados neurofibrilares. 
 
Proteína amiloide (beta A-42) – placas senis 
Proteína tau – emaranhados neurofibrilares 
 
QUADRO CLÍNICO 
Amnésia anterógrada 
FATORES DE RISCO 
 Idade > 60 anos + importantes 
 História familiar 
 Genético (apoE 4) 
 Estilo de vida (físico e intelectual) 
 Síndrome de Down (Alzheimer mais precoce) 
 
Com o tempo há perda de outras áreas importantes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
... 10 anos 
 
Morte por complicações da imobilidade (TEP, broncoaspiração, pneumonia, úlcera de pressao infectada, sepse,... 
 
 
 
 
AFASIA / APRAXIA / AGNOSIA / 
DESORIENTAÇÃO 
IMOBILIDADE / INCONTINÊNCIA 
AMNÉSIA ANTERÓGRADA 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
DIAGNÓSTICO: 
• História característica (esquecimento progressivo em paciente idoso) + exclusão de outras causas 
• O diagnóstico é essencialmente clínico !! 
o O diagnóstico de certeza só poderia ser dado com biópsia cerebral! 
 
 Essencialmente clínico 
 Descartar alterações reversíveis 
 
✓ Metabólicas: função renal, hepática, TSH, vitamina B12 e cálcio 
✓ Infecciosas: VDRL, HIV 
✓ Exames de imagem (estruturais): TC ou RNM 
 
TC / RNM 
• Atrofia cortical, hidrocefalia compensatória 
• Os sulcos cerebrais tornam-se cada vez mais profundos; e os ventrículos dilatam-se de forma compensatória 
 
PET 
• Hipoperfusão temporal e parietal 
 
TRATAMENTO 
Anticolinesterásicos de ação central 
(Donepezil / Rivastigmina / Galantamina) 
Para que a doença “caminhe mais devagar” 
Antagonistas do receptor NMDA do 
Glutamato 
(Memantina) 
Na fase moderada-avançada 
Vitamina E (?) 
Poderia trazer benefícios em fases bem 
iniciais 
 
 
 DEMÊNCIA VASCULAR 
 
1. VASOS CALIBROSOS (multi-infarto) 
• Doença aterosclerótica 
• Evolução em “degraus” (AVEs prévios) 
2. VASOS PERFURANTES (infarto lacunar / doença de Binswanger) 
• Mais branda 
• Degeneração de substância branca periventricular (leucoaraiose) 
 
A base do tratamento é: TRATAR FATORES DE RISCO (HAS, DM, etc) / é possível tentar acetilcolina 
 
OUTRAS DEMÊNCIAS 
 
1) COM CORPÚSCULOS DE LEWY 
2) DOENÇA DE PICK 
3) HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA 
4) PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA 
5) POR PRÍONS (VACA LOUCA) 
 
CORPÚSCULOS DE LEWY 
• ALUCINAÇÃO (principalmente visuais) 
• Flutuação do nível de consciência (melhora/ piora) 
DOENÇA DE PICK 
(demência fronto-temporal) 
• COMPORTAMENTO (desinibição, agressividade) 
• Alteração comportamental (lobo frontal) seguida de outras perdas 
cognitivas 
• Geralmente é mais jovem que no Alzheimer; pode ter a memória 
preservada, mas há alterações do comportamento (agressividade, 
desinibição sexual...) 
• TC: atrofia frontotemporal, dilatação ventricular compensatória 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA 
• MARCHA – ATAXIA 
• INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
• Demência + ataxia de marcha + incontinência urinária = tríade clássica 
da hidrocefalia normobárica• A drenagem liquórica torna-se mais lenta → acúmulo ao longo de 
meses ou anos → a pressão não se altera devido ao curso arrastado 
• Pode ser feita derivação ventrículo-peritoneal 
PARALISIA SUPRANUCLEAR 
PROGRESSIVA 
• DESVIO DO OLHAR – geralmente superior 
DEMÊNCIA POR PRÍONS 
(“vaca louca”) 
• MIOCLONIA 
• Príon = proteína mutada infectante (pode ser por alteração genética/ 
transfusão/ ingestão de carnes) 
• Forma mais clássica: Creutzfeldt-Jakob 
• Encefalopatia espongiforme 
• Demência rapidamente progressiva + mioclonia 
• Prognóstico péssimo, A maioria morre em meses 
 
HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA – DIAGNÓSTICO: 
• Clínica – tríade → demência + ataxia de marca + incontinência urinária 
• Imagem: dilatação ventricular sem atrofia cortical 
 
 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
• É uma síndrome do sistema extrapiramidal 
• 3 componentes assumem importância nesse sistema: 
1. Córtex pré-motor: libera exageradamente o movimento 
2. Gânglios da base – estriado (acetilcolina): “segura” o córtex pré-motor (inibe grosseiramente o córtex 
pré-motor) 
3. Mesencéfalo – substância negra (dopamina): determinam a fluidez do movimento (evita que a 
inibição do estriado ocorra em excesso) 
 
PARKINSON: 
 DOPAMINA → estriado “cresce” e inibe o córtex pré-motor = pobreza de movimentos, rigidez, bradicinesia 
 
PARKINSON: ↓DOPAMINA 
 
SINAIS CARDINAIS 
(1) TREMOR DE REPOUSO* (tremor de contar moedas) – 
assimétrico e unilateral 
(2) BRADICINESIA 
(3) INSTABILIDADE POSTURAL 
(4) RIGIDEZ “PLÁSTICA” (sinal da roda denteada) 
 
(*) TREMOR DE REPOUSO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
TREMOR ESSENCIAL Postural, rápido e bilateral 
TREMOR CEREBELAR Intencional (com o movimento), dismetria 
 
Muitas vezes o que predomina ou precede os achados motores, são os achados “não motores”: 
• ALTERAÇÃO OLFATÓRIA 
• DISAUTONOMIA 
• ALTERAÇÃO DE HUMOR / COGNIÇÃO 
• SEBORREIA (dermatite seborreica) 
• DISTÚRBIO DO SONO 
• SÍNDROME ÁLGICA 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
Sinais cardinais + achados não motores 
Principal causa: DOENÇA DE PARKINSON 
 
Outras causas (Parkinsonismo secundário) 
• Drogas (antagonistas dopaminérgicos): metoclopramida, flunarizina, haloperidol... 
• Dano: AVE, trauma, hidrocefalia... 
• Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear, Prion,. 
... na dúvida → tratar ! 
A Doença de Parkinson responde melhor!! 
 
DOENÇA DE PARKINSON – TRATAMENTO: 
 Degeneração da substância negra→ REDUÇÃO DA DOPAMINA 
 No início: agonista dopaminérgico (pramipexol) 
 Padrão: levodopa (± inibidor de descarboxilase periférica) 
 Outros: selegilina, amantadina, biperideno (↓Ach) 
 
REFRATÁRIOS: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA 
Apesar de o efeito motor ser melhor, quanto mais a levodopa é utilizada, mais o receptor acaba sendo 
modulado, levando a problemas motores futuros para o paciente; por isso ela acaba sendo “poupada” no início.