ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

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ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE) 
❖ É uma epizootia (atinge apenas os animais, sendo transmissível de animal para animal, afetando os equídeos 
(equinos, asininos e muares) 
❖ É uma infecção persistente (causada por um retrovírus), ou seja, o animal é permanentemente infectado, 
podendo ser assintomático, mas estará sempre com o agente etiológico no organismo 
❖ Provoca anemia (significa que a quantidade de hemácias e hemoglobina estão diminuídas, o que faz com 
que não haja transporte de O2 suficiente) 
❖ Afeta a capacidade de trabalho dos animais (o trabalho exige gasto de energia para ter deslocamento, então 
se não há como gastar energia a capacidade é afetada) 
❖ Leva a proibição de trânsito e comércio dos animais infectados (doença de notificação obrigatória para a 
Organização Mundial de Saúde Animal) 
❖ No Brasil é uma doença controlada (é possível erradica-la, mas é preciso investimentos no diagnostico dos 
animais infectados e o principal método de controle é a eliminação dos positivos para a doença) 
 
ETIOLOGIA 
➢ É um RNA de fita simples não complementar (os retrovírus têm, no geral, um curso de vida longo, pois 
muitas vezes são incorporados e ficam reativos - o DNA é incorporado, mas não gera replicação, porém, 
quando isso ocorre e o DNA volta a fazer RNA e este passa ao citosol e é utilizado para a tradução das 
proteínas virais começa a manifestar de forma clinica, pois nesse momento que as infecções passam a ser 
“enxergadas” pelo sistema imune) 
→ Quando as infecções por retrovírus são ativadas e passam a se replicar com o surgimento de novos vírus 
o sistema imune começa a enxergar essa infecção produzindo anticorpos e ativando células da 
imunidade, mas ao fazer isso, acaba agredindo o próprio organismo 
→ Passa-se a entender, portanto, que, no caso das anemias, não é o vírus que causa o rompimento das 
hemácias, mas sim a resposta imune feita contra ele que acaba atingindo-as 
 
➢ É pleomórfico na microscopia eletrônica (pode ter mais de 1 forma, indo de esférica a ovalada) 
➢ É um vírus envelopado (são menos resistentes, pis podem sofrer facilmente ações de detergentes, sendo 
facilmente desestruturados) 
 
TAXONOMIA 
➢ Família Retroviridae, subfamília Orthoretrovirinae, gênero Lentivirus (pois o curso da doença é lento) 
 
ESTRUTURA 
→ Glicoproteína 45 e 90: possuem alta taxa de mutação do seu DNA e com isso geram muita variabilidade viral 
impedindo o desenvolvimento de vacinas 
 Sua presença na superfície do vírus é também importante para interagirem com, principalmente, 
macrófagos ou células da mesma linhagem dele, como células da glia, etc. 
→ Transcriptase reversa: enzima que faz a síntese de DNA a partir do RNA viral 
→ Embora seja um RNA de fita simples, o que se encontra dentro da estrutura do vírus são 2 fitas de RNA fita 
simples de 8,2Kpb (dentro desse RNA existem 3 genes principais) 
→ Possui dupla camada lipídica formando o envoltório, que é derivada da célula do hospedeiro de onde o vírus 
se replicou (essa derivação tem também proteínas, então quando o organismo vai fazer uma resposta ao 
vírus, ele acaba fazendo também uma resposta a componentes de membrana da célula do próprio 
hospedeiro – esse é o problema dos vírus com envoltório rígido) 
→ Os 3 principais genes são GAG, POL e ENV, sendo que dentro do POL há o gene precursor que gera 
informação para a transcriptase reversa, no ENV estão as glicoproteínas sofrendo alta taxa de mutação, 
sendo um problema na elaboração de vacinas 
 
CÉLULAS ALVO: monócitos (a medula), macrófagos (nos tecidos de maneira geral) e células da derme 
(principalmente células de Langherans e macrófagos) 
SENSIBILIDADE: sensível a desinfetantes comuns 
RESISTÊNCIA: 100ºC por 15 minutos e luz solar por varias horas 
 
TRANSMISSÃO 
➢ Transmissão horizontal: lança mão de 2 métodos principais, além da transmissão venérea 
→ Vetores artrópodes (insetos hematófagos): tabanídeos são os principais, além de Stomoxys calcitrans, 
Chrysops e Hybromitra, que fazem o repasto sanguíneo picando o animal infectado e logo depois picam o 
animal saudável, transmitindo a ele 
 Vetores: Tabanus sp. – mosca dos cavalos, mutuca, tabanídeos, várias espécies 
→ Forma iatrogênica: reaproveitamento de equipamentos contaminados com sangue 
 
➢ Transmissão vertical: via transplacentária, pela ingestão do colostro (que não é rico apenas em anticorpos, 
mas também em células) ou pela ingestão do leite 
➢ Um animal infectado contendo o vírus próximo a animais não infectados e se houver o vetor fazendo o 
repasto em um animal infectado e em seguida em um não infectado, ele irá transmitir para este animal e, o 
que pode acontecer com o infectado é: 
→ 1ª situação: desenvolvimento de uma infecção inaparente (sem identificação clinica – ocorre com 95% dos 
animais) 
→ 2ª situação: o animal começa a apresentar estados febris leves e um emagrecimento progressivo à longo 
prazo (infecção crônica) 
→ 3ª situação: manifestação aguda, sendo que o animal tem picos febris, icterícia (eventualmente), presença 
de petéquias na mucosa, mas depois tende a sair desse quadro e ir para o crônico 
 
➢ Não é uma doença que infecta muito o rebanho, pois a própria forma de disseminação dificulta sua 
transmissão (não é por secreção, ar, água, etc., devendo haver troca de sangue e transporte de células) – por 
isso a morbidade e a letalidade são baixas 
 
EPIDEMIOLOGIA: tem distribuição mundial, mas é mais comum em regiões tropicais e subtropicais por conta do 
vetor que fica concentrado nessas áreas, sendo que no Brasil 2 regiões são as mais acometidas (Vale do Ribeira e 
Pantanal) 
 
PATOGENIA 
➢ Período de incubação de 3-70 dias (lentivirus), de curso variável e morte em alguns casos agudos (de animais 
jovens) 
➢ Curso da doença: infecção dos animais, infecções de células como os macrófagos, sendo que ela consegue 
fechar o ciclo celular e faz a viremia, há replicação e o vírus vai para o meio extracelular, o sistema imune 
consegue enxergar o vírus e é ativado iniciando os sinais clínicos, principalmente a anemia (antes achava-se 
que ela ocorria apenas pela destruição de hemácias, mas também por uma aplasia de medula óssea 
→ Quando os macrófagos são atingidos, dentro deles é feita a viremia e a partir do macrófago inicial se 
espalha para os restantes presentes no organismo, atingindo órgãos e comprometendo a imunidade, 
mas não é uma doença tão imunossupressora como a AIDS nos seres humanos (é erroneamente 
chamada de AIDS equina, mas não provoca destruição de linfócitos T como ela, mas sim compromete 
macrófagos 
➢ Ciclo celular: uma vez que entra na célula, dentro dela começa a liberar suas enzimas, desencapsula, faz 
ativação da transcriptase reversa e produz DNA no citoplasma, que migra ao núcleo e é incorporado e assim, 
começa a produzir o RNA viral, que é utilizado para a produção das proteínas virais e, aproveitando 
componentes da própria célula hospedeira, principalmente membrana, faz o brotamento 
→ Após o brotamento cai no meio extracelular e na corrente sanguínea (viremia) e o sistema imune passa a 
enxergar com mais frequência 
→ Através das glicoproteínas o vírus se liga a receptores na célula do hospedeiro (monócito), lança seu 
conteúdo, o RNA viral é liberado e as enzimas são ativadas, é produzido o DNA viral que entra dentro no 
núcleo das células do hospedeiro, onde é incorporado, passando a ser transcrito gerando fitas de RNA 
viral que serão traduzidas em proteínas formando novamente a estrutura do capsídeo viral que vai em 
direção à membrana, se associa com componentes da membranas (lipídeos e algumas lipoproteínas do 
hospedeiro) e forma novamente o vírus fora do meio extracelular, ocorrendo brotamento e nesse 
momento há ativação dos sistema imune 
→ A ativação do sistema imune só ocorre quando há viremia e brotamento 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
➢ Etapa aguda: onde começa a manifestação clinica, com quadro de hipertermia(febre) e, com esses picos, o 
animal começa a ter destruição das barreiras circulantes e o animal passa a ter predisposição a hemorragias 
petequiais, icterícia (em função da grande destruição de hemácias - menos comum, mas pode ocorrer) e 
edema em alguns casos (pois pode haver comprometimento do fígado, diminuindo a produção de albumina, 
extravasando líquidos para o tecido conjuntivo) 
→ Nesta fase há febre de até 41ºC, sem soroconversão, sendo a manifestação fetal rara (5%) e progressão 
para a fase crônica (95%) 
➢ Etapa crônica: tem duração de mês até 1 ano com ciclos recorrentes de viremia (3-5 dias) ocorrendo 
episódios de hipertermia mais espaçados (cada episódio de febre é em consequência da viremia), além de 
anorexia, anemia, hemorragia, diarreia, letargia, intolerância ao exercício e emagrecimento 
➢ Etapa inaparente: há pouco ou nenhum sinal clinico (animal aparentemente sadio), sendo que eles podem 
retornar por estresse ou pelo uso de drogas imunossupressoras (dessa forma o vírus se replica e faz viremia) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Clínico (febre, hemorragia, petéquias - suspeita) 
➢ Epidemiológico (casos na região) 
➢ Anatomopatológico 
➢ Laboratorial (histopatológico, patologia clinica e imunológico) 
→ Patologia clínica: verificação de anemia (baixa quantidade de hematócritos), trombocitopenia (menor nº 
de plaquetas), leucopenia (menor nº de linfócitos), linfocitose discreta 
→ Imunológico: imunodifusão em gel de ágar (com soro, sendo ele reativo após 45 dias de infecção – se 
fizer ele antes disso certamente será negativo) ou ELISA 
 
➢ Diferencial: Babesiose, Erlichiose, Púrpura hemorrágica, Helmintose, Anemia hemolítica autoimune (eritrose 
fetal – anticorpos maternos reagem com hemácias) 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
➢ Não reutilizar agulhas 
➢ Controle de tabanídeos (evitar acumulo de dejetos) 
➢ Quarentena (com realização de 2 exames com 30 e 60 dias) 
➢ Controle de trânsito de animais pelo GTA, exames dentro do prazo de validade de 60 dias e certificação de 
propriedades (com certificado o prazo de validade passa a ser maior para as propriedades) 
➢ Abate sanitário de animais reagentes 
➢ Destinação adequada dos corpos dos animais sacrificados 
➢ IN 17 do SDA do MAPA - 8 de maio de 2008