Sepse

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TBL 03- SEPSE
Pedro Vilela T17
Laura Stefano T17
1. Introdução
● Conceito: resposta inflamatória do
hospedeiro à uma infecção + infecção
causada por um MO
○ Disfunção orgânica causada pela
resposta inflamatória do
hospedeiro à infecção.
● sepse não é infecção generalizada
● Infecção: invasão de tecidos por MO
que resulta em uma resposta
inflamatória neste mesmo tecido.
● Bacteremia: presença de bactérias
● viáveis no sangue.
● RESPOSTA SISTÊMICA → SEPSE
● Epidemiologia:
○ alta mortalidade
○ 25% da ocupação das UTIs
A interação entre microrganismos e
hospedeiros inicia-se pelo reconhecimento dos
antígenos relacionados aos patógenos.
Gera um desequilíbrio entre oferta e
consumo de oxigênio pelos tecidos, com
consequente hipóxia pelos tecidos, com
consequente hipóxia tissular (tecidual)
global e choque.
- Pode evoluir para choque
séptico: sepse + hipotensão não
responsiva ao tratamento com
reposição volêmica.
“apesar da ressuscitação fluida
adequada, requerem
vasopressor para manter a
PAM >/= 65mmHg e tem lactato
>/ ou=2mmol/L.”
OU SEJA..
Após a reposição volêmica, o
lactato deve ser <2mmol/L e
PAM>= 65mmHg
2. “Diagnóstico”
● SIRS: 2 ou mais anormalidades:
○ Temperatura, FC, FR, leucócitos
● SOFA:
● quickSOFA: identificação de sepse
precoce, especialmente para países
subdesenvolvidos, pois não necessita
de exames laboratoriais. DOIS dos
seguintes critérios:
3. Sinais e sintomas
- inespecíficos
- sinais laboratoriais
4. Fisiopatologia
● Inflamação
○ resposta inflamatória
○ vasodilatação arteriocapilar
○ aumento da permeabilidade
capilar
○ diapedese
○ cascata inflamatória
● Endotoxinas (TNF alfa, IL1) óxido
nítrico → vasodilatação sistêmica →
HIPOTENSÃO → não há fluxo
sanguíneo suficiente para suprir órgãos
● Reação inflamatória é pró-trombótica e
pró-coagulante → trombos na
microcirculação → HIPÓXIA TECIDUAL
Diminuição do fluxo de sangue →
disfunção ventricular, depleção volumétrica
(HIPOVOLEMIA)
● Redução da perfusão →
comprometimento de órgãos
● Redução do retorno venoso e débito
cardíaco → aumento da FC (era para
PA também aumentar, mas o óxido
nítrico não deixa- redução da PA)
● Hipóxia citopática
● Acidose láctica (fosforilação oxidativa
mitocondrial devido hipoperfusão- não
tem O2, usa lactato)
● Depressão miocárdica (citocinas)
● Aumento do consumo de O2 porém,
baixa oferta + vasodilatação (redução
da PA) - Perda da responsividade
vascular