Transtorno depressivo maior

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Transtorno depressivo
➤ Problema de saúde pública
➤ Pcp ou 2ª maior causa de incapacitação mundialmente
➤ “Depressão” designa várias condições.
Epidemiologia
➤ Mulheres de 2 a 3x mais risco de desenvolver (pcp idade fértil)
➤ idade de início = 24 anos
➤ 40% tem 1º episódio antes dos 20 anos e 50% entre 20 e 50 anos
➤ Adultos de 18 a 34 anos têm 3 - ­5,5 x mais risco de desenvolver TDM que indivíduos acima de 65 
➤ Países desenvolvidos: 4 a 8x se for solteiro ou separado
➤ Países em desenvolvimento: divorciados e viúvos
➤ Depressão em jovens aumenta em 60% o risco de não finalizar os estudos.
Curso e evolução
➤ Início da depressão pode ser abrupto, mas costuma ser insidioso
➤ Morbidade das depressões se agrava pelas 
recorrências, cronicidade e incapacitação
➤ Curso é episódico, mas muito variável de um paciente a outro.
· não dá pra prever recorrência
· não dá pra prever nº de episódios e duração
➤ Qdo tratada bem c/ medicações:
· melhora em 3 a 6 meses
· depois de 12 m. maioria recuperada
➤ Chances de recuperação diminuem, pcp se houver sintomas ansiosos e hipomaníacos concomitantes
· caem para 60% depois de 2 anos 
· 30% ao cabo de 6 anos
➤ Com progressão da doença
· intervalo entre episódios menor
· gravidade maior
➤ ⅓ fica parcialmente ou totalmente sintomático
➤ Demais se recuperam
➤ 5 a 10% desenvolvem estado misto
➤ Nas depressões crônicas recorrentes:
· ½ tem sintomas hipomaníacos durante ep. depressivo
· mais longa duração
· pior resposta a antidepressivos
Etiopatogenia
➤ Múltiplos fatores contribuem
➤ Evidências sugerem que:
· ocorre ativação de vias inflamatórias (por meio do aumento de citocinas)
· alterações no eixo hipotálamo-­hipófise-­adrenal neuroendócrino
· regulação positiva de transportadores de serotonina
· maior receptação de serotonina
· depleção desse neurotransmissor na fenda sináptica
· intensificação dos sintomas depressivos
➤ Na neuroimagem:
· alterações volumétricas corticais na região paralímbica, córtex pré frontal dorsomedial, córtex orbitofrontal e rostral e cíngulo anterior
➤ Níveis altos de glutamato associados a TDM.
➤ Herdabilidade
· 37% em gêmeos
➤ Epigenética tem efeito importante
➤ Fatores de risco ambientais: 
· substâncias psicoativas (álcool, drogas, inibidores de apetite, antidepressivos),
· alteração dos ritmos biológicos (privação de sono)
· eventos adversos precoces (perda parental, percepção de falta de carinho dos pais, baixo suporte social e abuso infantil)
Quadro clínico
Devem ser levantados:
· história atual e pregressa de episódios depressivos
· idade de início
· fatores desencadeantes e agravantes
· história familiar de transtornos do humor
· informações que auxiliam no diagnóstico diferencial
No exame psíquico
· aparência descuidada
· ombros curvados
· tendência ao choro
· apatia e falta de motivação
· pensamento pessimista e negativo persistente
· humor irritável
· sensível a estímulos estressantes
· Redução de energia, desânimo, falta de vontade e iniciativa.
· Prejuízos cognitivos e de fç executivas
· Em casos graves há lentificação psicomotora que pode levar a estupor depressivo (alheio a realidade e não se alimenta)
· Insight parcial
· alterações nos ritmos biológicos: insônia e hipersonia
· Mudança em apetite e peso
· perda do libido e disfunções sexuais
· queixas de dor
➤ A depressão é um fator de risco p/ suicídio
Critérios diagnósticos
DSM-5
Gravidade
1. Depressão leve: não incapacita, mas causa sofrimento significativo; 
2. Depressão moderada: afeta parcialmente as funções do indivíduo
3. Depressão grave: incapacita social e/ou profissionalmente.
Diagnóstico diferencial
Luto
· podem se superpor
· Se persistirem após período agudo: depressão
Esquizofrenia
· existem resíduos depressivos nela
· sintomas psicóticos menos floridos e intensos na depressão e têm conteúdo negativo e confusão mental
· Pode haver coexistência: melancolia, piora do ânimo e apatia
Depressão bipolar
· pcp diagnóstico diferencial
· sintomas depressivos iguais, mas hipomania e/ou mania presentes
Exames complementares
Pedir se comorbidades médicas ou condições clínicas que estejam associadas a síndromes depressivas
Tratamento
Objetivo
➤ Remissão dos sintomas, a recuperação funcional e prevenção de recaídas/recorrências
Melhora na qualidade de vida, na capacidade funcional e a recuperação do funcionamento psicossocial
Planejamento terapêutico
➤ Incluir elementos biológicos, psicológicos, socioculturais e ambientais
➤ Plano inicial de tratamento se dirige aos diagnósticos e necessidades psiquiátricas
Princípios gerais do tto AD
Assintomático por 6 m. (recuperado do episódio atual)
Tto de manutenção para:
Antidepressivos
1. Inib. da monoaminoxidase (IMAO): tranilcipromina, selegilina, fenelzina, moclobemida.
2. AD tricíclicos (ADT): imipramina, amitriptilina, clomipramina, nortriptilina. 
3. ISRS: fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina. 
4. AD atípico com ação noradrenérgica e dopaminérgica: bupropiona. 
5. Inib. da recaptação de serotonina e antagonistas alfa­2 (IRSA2): trazodona. 
6. Inib. da recapt. de noradrenalina (ISRN): reboxetina*. 
7. AD noradrenérgico e específico serotoninérgico (NASSA): mirtazapina. 
8. Inib. sel. de recapt. de serotonina e nora. (ISRSN): venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano**, levomilnaciprano. 
9. Agonista de melatonina: agomelatina.
10. Serotoninérgico multimodal: vortioxetina
Melhor eficácia: agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina e vortioxetina.
Menor eficácia: fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina e trazodona
Mais bem tolerados: Agomelatina, citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina e vortioxetina
Maior taxa de abandono: amitriptilina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, reboxetina, trazodona e venlafaxina
Melhor relação eficácia x adesão: escitalopram, mirtazapina, paroxetina, agomelatina e sertralina
Pior relação eficácia x adesão: reboxetina, trazodona e fluvoxamina
Deve-se usar o AD em dose terapêutica e aumentar de acordo com eficácia e torelabilidade, até dose máxima. 
· por 6 a 8 semanas, p considerar falha
· se não houver nenhuma resposta em 2 semanas, pode trocar o AD.
· retira e inicia o outro juntos, gradualmente
Outros tratamentos
Antipsicóticos atípicos
➤ 1ª geração tem efeito modesto no tratamento da depressão
➤ 2ª geração aumentam efeito AD dos AD no TD resistente e na depressão do TDB.
· Quetiapina (150­300 mg)
· Aripiprazol (2­15 mg)
· Olanzapina (em monoterapia, 2,5­-10 mg ou a combinação de olanzapina 3­25 mg + fluoxetina 12­50 mg)
· Risperidona (1­3 mg)
· Brexpiprazol (1­3 mg)
Cetamina e compostos moduladores de glutamato
➤ Experimental
➤ Rápida ação antidepressiva, anti suicida e regulação neurotransmissora glutamatérgica
Adjuvantes p/ reposta parcial ou não respondedores a um AD
Tratamentos psicológicos
➤ Objetivo é o alívio dos sintomas pcp da depressão
➤ Foca na problemática atual do paciente
Exercício aeróbico
➤ Programa de exercícios de 4-­12 sem
➤ Melhora a capacidade funcional
➤ Pode diminuir a necessidade de doses altas de AD
➤ Ainda em estudo
Manejo do TD resistente a tto
➤ 20 a ­40% respondem minimamente e não tem remissão completa
· 50% deles respondem c/ 2º medicamento
· 10-30% sintomas residuais, disfunção social, pensamento suicida
· Reavaliar o pct
· Pode ter havido confusão com T. Bipolar
· Solicitar exames complementares
· Verificar adesão e interações farmac.
Resposta parcial (ñ segue a ordem):
1. Aumentar a dose do AD (as vezes doses maiores que a posologia)
2. Introdução de adjuvante para potencializar o efeito AD
· lítio ou antipsicóticos atípicos (aripiprazol, quetiapina, olanzapina e, com menor grau de evidência, risperidona) 
3. Substituição de medicamento
· por um AD com evidência de eficácia superior
BRUNO REIS DE MOURA - UFPE CAA