APG 3 - Hipertrofia Cardíaca e ICC

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APG 03 – MYRELLA TURBANO 
 
 
HIPERTROFIA CARDÍACA 
É um mecanismo adaptativo do coração, em 
resposta a um aumento de sua atividade ou 
de sobrecarga funcional. 
O resultado desse aumento de trabalho do 
coração traduz-se num aumento de massa 
cardíaca devido ao crescimento dos miócitos 
e/ou do estroma conjuntivo. Essa resposta se 
dar em resposta a: 
a) Aumento de necessidade metabólica que 
impõe um aumento do débito cardíaco. É 
observada em exercício físico, indução 
hormonal ou de debito alto como 
observadas na anemia e fistulas 
arteriovenosas; 
b) Aumento de carga pressórica ou de 
volume, condição observada como 
resposta adaptativa a condições 
patológicas como a hipertensão arterial, 
estenose ou coartação de aorta, etc. 
(sobrecarga pressórica), ou lesões 
orovalvulares ou congênitas como a 
insuficiência aórtica, comunicação 
interatrial, etc. (sobrecarga de volume); 
c) Resultante de mecanismos intrínsecos de 
natureza genética, tais como as 
hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer 
mesmo na ausência de sobrecargas. 
TIPOS DE HIPERTROFIAS 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA: ocorre aumento 
de massa ventricular decorrente de aumento 
da espessura da parede e redução dos 
diâmetros cavitários. Tal condição surge em 
decorrência de um aumento de resistência à 
ejeção ou à sobrecarga de pressão. 
A adição de sarcômeros, em paralelo, permite 
o aumento da secção transversa das células. 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA: ocorre um 
aumento de massa ventricular e da espessura 
da parede ventricular, mas com aumento dos 
diâmetros cavitários. Esta condição surge em 
decorrência de sobrecarga de volume. Na 
hipertrofia concêntrica a redução dos 
diâmetros cavitários permite ao ventrículo 
desenvolver maior pressão. 
A adição de sarcômeros, em serie, permite 
que a célula aumenta de comprimento. 
LEI DE LAPLACE: descreve a relação entre a 
tensão transmural, a pressão, o raio e a 
espessura da parede do vaso. Quanto maior 
for a pressão de dentro do vaso, maior a 
tensão da parede. De outro modo, o 
espessamento do vaso diminui sua tensão 
transmural. Quanto maior o raio, maior a 
tensão. P=T/R. 
 
HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
COMPLICAÇÕES A NÍVEL TECIDUAL 
SUPRIMENTO INADEQUADO: O mais importante 
é que a hipertrofia de miócitos não é 
acompanhada por um aumento proporcional 
do número de capilares. Como resultado, o 
suprimento de oxigênio e nutrientes para o 
coração hipertrofiado, particularmente 
aquele que está com sobrecarga de pressão, 
é mais tênue do que para o coração normal. 
AUMENTO DA DEMANDA POR OXIGÊNIO: No 
mesmo momento, o consumo de oxigênio 
pelo coração hipertrofiado está elevado 
devido ao aumento da carga de trabalho que 
controla o processo. 
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PROCESSO FIBROSO: A hipertrofia também é 
frequentemente acompanhada pela 
deposição de tecido fibroso (fibrose 
intersticial). 
REPROGRAMAÇÃO CELULAR: Hipertrofia 
corresponde a uma alteração no 
metabolismo celular. Para que tal mudança 
ocorra, ainda que fatores neuro-hormonais 
interfiram, o papel principal é do estímulo 
mecânico, que é de algum modo convertido 
em sinais bioquímicos. Diante dessa 
sobrecarga hemodinâmica prolongada, nas 
células ocorre reprogramação, levando a 
expressão coordenada de genes envolvidos 
na síntese dos demais componentes do 
sistema contrátil, de modo semelhante ao 
que ocorre na vida fetal (contração mais lenta 
e prolongada e aumento do metabolismo 
anaeróbico). 
 
COMPLICAÇÕES A NÍVEL FUNCIONAL 
AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO: A hipertrofia 
cardíaca está associada à maior demanda 
metabólica devido ao aumento da massa, 
frequência cardíaca e contratilidade (estado 
inotrópico ou força de contração), todos os 
quais aumentam o consumo de oxigênio pelo 
coração. Como resultado dessas alterações, o 
coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, 
que pode evoluir para insuficiência cardíaca 
e, por fim, levar à morte. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
As alterações moleculares e celulares nos 
corações hipertrofiados que inicialmente 
medeiam a função aumentada podem 
contribuir para o desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca devido à: metabolismo 
anormal do miocárdio (aumento do 
demanda e pouco fornecimento de 
nutrientes), alterações na utilização dos íons 
cálcio (aumento das contrações), apoptose 
de miócitos (infarto) e reprogramação da 
expressão gênica, que pode ocorrer, em parte, 
através de alterações na expressão de 
pequenos RNAs não codificantes que inibem a 
expressão gênica. 
A falência do coração geralmente é 
denominada insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC). 
A maioria dos casos de insuficiência cardíaca 
resulta de disfunção sistólica — função 
contrátil inadequada do miocárdio, 
caracteristicamente consequência da 
cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. Por 
outro lado, a ICC também pode resultar de 
disfunção diastólica — incapacidade do 
coração de relaxar e se encher de modo 
adequado, como ocorre na hipertrofia 
maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do 
miocárdio, na deposição de amiloide e na 
pericardite constritiva. De fato, a insuficiência 
cardíaca observada em idosos, diabéticos e 
mulheres resulta com frequência de 
disfunção diastólica. Por fim, a insuficiência 
cardíaca também pode resultar de disfunção 
valvar ou ocorrer em coração normal 
subitamente exposto a uma sobrecarga. 
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A ICC surge quando o coração não consegue 
produzir débito suficiente para satisfazer as 
demandas metabólicas dos tecidos ou 
apenas consegue satisfazê-las sob pressões 
de enchimento superiores às normais; em 
pequeno número de casos, a insuficiência 
cardíaca pode ser consequência de aumento 
significativo das demandas dos tecidos, como 
ocorre no hipertireoidismo, ou de capacidade 
insuficiente de transportar oxigênio, como na 
anemia. 
Na ICC, o coração em falência não consegue 
mais bombear de modo eficiente o sangue 
levado até ele pela circulação venosa. 
MUDANÇAS ESTILO DE VIDA 
Estudos demonstraram que a modificação do 
estilo de vida reduz a pressão arterial, acentua 
os efeitos do tratamento com fármacos anti-
hipertensivos e evita risco cardiovascular. As 
principais modificações significativas do estilo 
de vida que reduzem a pressão arterial 
incluem: 
➔ Redução do peso nos indivíduos com 
sobrepeso ou obesidade; 
➔ Prática regular de atividades físicas (30 min 
na maior parte dos dias da semana) ; 
➔ Adoção do plano dietético DASH (do inglês 
“Dietary Approach to Stop Hypertension”) 
significa abordagens para parar a 
hipertensão. 
➔ Redução da ingestão dietética de sal; 
➔ Limitação da ingestão de álcool a no 
máximo dois drinques por dia para a maioria 
dos homens e um drinque para as mulheres e 
os indivíduos com pesos mais baixos 
➔ Combater o tabagismo. Embora a nicotina 
não tenha sido associada às elevações 
persistentes da pressão arterial, como ocorre 
com a hipertensão essencial, estudos 
demonstraram que ela aumenta o risco de 
doença cardíaca. O fato de que o tabagismo 
e a hipertensão são fatores de risco 
cardiovascular significativos deve ser razão 
suficiente para estimular os pacientes 
hipertensos a parar de fumar. 
➔ Reduzir a ingestão de gorduras. Existem 
evidências conflitantes quanto aos efeitos 
diretos das gorduras dietéticas na pressão 
arterial. Como também acontece com o 
tabagismo, os efeitos interativos das gorduras 
saturadas e da pressão arterial elevada como 
fatores de risco cardiovascular justificariam a 
modificação da dieta no sentido de reduzir a 
ingestão de alimentos ricos em colesterol e 
gorduras saturadas. 
COMPLICAÇÕES HAS 
VASOS 
Disfunção endotelial 
Aceleração da aterosclerose 
Arteriosclerose hialina 
Arteriosclerose hiperblástica 
Arterionecrose 
Dissecção da aorta (mucóide da média) 
Redução de capilares nos tecidos 
CORAÇÃO 
Hipertrofia cardíaca 
Isquemia relativa (perde cardiomiócitos) 
Predisposição a infarto do miocárdio 
Insuficiência cardíaca esquerda 
RINS 
Nefroesclerose benigna 
Nefroesclerosemaligna 
Insuficiência renal 
CÉREBRO 
Edema cerebral (crise hipertensiva) 
Microaneurismas (hemorragia) 
Acidente Vascular Periférico 
OLHOS 
Retinopatia hipertensiva 
OSSOS 
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Retinopatia hipertensiva 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
A insuficiência cardíaca pode afetar 
predominantemente o lado esquerdo ou o 
direito, ou pode envolver ambos os lados do 
coração. As causas mais comuns da 
insuficiência cardíaca esquerda são a 
cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão 
sistêmica, a doença da valva da aorta ou da 
valva atrioventricular esquerda (mitral) e as 
doenças primárias do miocárdio (p. ex., 
amiloidose). 
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC 
esquerda provêm da diminuição da perfusão 
sistêmica e da elevação das pressões de 
retorno dentro da circulação pulmonar. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
A insuficiência cardíaca direita geralmente é 
a consequência da insuficiência cardíaca 
esquerda, visto que qualquer aumento de 
pressão na circulação pulmonar produz 
inevitavelmente aumento da carga do lado 
direito do coração. A insuficiência cardíaca 
direita isolada também pode ocorrer em 
algumas doenças. A mais comum é a 
hipertensão pulmonar grave, que provoca 
uma patologia do lado direito do coração 
denominada cor pulmonale. No cor 
pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do 
miocárdio geralmente estão confinadas ao 
átrio e ventrículo direitos, embora a projeção 
do septo ventricular para a esquerda possa 
causar uma disfunção do ventrículo esquerdo. 
A insuficiência direita isolada também pode 
ocorrer em pacientes com doença primária 
da valva atrioventricular direita ou da valva do 
tronco pulmonar, ou naqueles com 
cardiopatia congênita, como nos shunts da 
esquerda para a direita que provocam 
sobrecarga crônica de volume e pressão. 
A hipertensão está associada a um aumento 
significativo no risco de desfechos adversos 
cardiovasculares e renais. Cada uma das 
seguintes complicações está intimamente 
associada à presença de hipertensão: 
• Hipertrofia ventricular esquerda (HVE); 
• Insuficiência cardíaca, tanto fração de 
ejeção reduzida (sistólica) quanto fração 
de ejeção preservada (diastólica); 
• AVC isquêmico; 
• Hemorragia; 
• Doença cardíaca isquêmica, incluindo 
infarto do miocárdio e intervenções 
coronárias. 
• Doença renal crônica e doença renal 
terminal. 
RESUMO DE ICC 
- A ICC ocorre quando o coração é incapaz de 
proporcionar uma perfusão que satisfaça as 
necessidades metabólicas dos tecidos 
periféricos; o débito cardíaco inadequado 
geralmente é acompanhado do aumento da 
congestão da circulação venosa. 
- A insuficiência cardíaca esquerda 
geralmente resulta de cardiopatia isquêmica, 
hipertensão sistêmica, doença da valva da 
aorta, doença da valva atrioventricular 
esquerda ou de doenças primárias do 
miocárdio; os sintomas são principalmente 
consequência do edema e da congestão 
pulmonar, embora a hipoperfusão sistêmica 
possa causar disfunção renal e encefálica. 
- A insuficiência cardíaca direita geralmente 
resulta da insuficiência cardíaca esquerda e, 
com menor frequência, de distúrbios 
pulmonares primários; os sinais e sintomas 
estão relacionados principalmente ao edema 
periférico e à congestão visceral.
REFERÊNCIAS 
Sociedade Brasileira de Cardiologia, Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, nº 3, Supl. 3, Setembro 2016. 
MYRELLA TURUBANO – T12 
 
ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5) ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S.; KUMAR, V. 
SOUZA, Seila de Oliveira. Hipertensão arterial na mulher. 2017. 
OHISHI, Mitsuru. Hypertension with diabetes mellitus: physiology and pathology. Hypertension research, v. 41, n. 6, p. 389-393, 2018. 
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BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.