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Os autores deste livro e a EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. empenharam seus melhores esforços para assegurar que as informações e os
procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época da publicação, e todos os dados foram atualizados pelos
autores até a data da entrega dos originais à editora. Entretanto, tendo em conta a evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares
governamentais  e  o  constante  fluxo  de  novas  informações  sobre  terapêutica  medicamentosa  e  reações  adversas  a  fármacos,  recomendamos
enfaticamente que os leitores consultem sempre outras fontes fidedignas, de modo a se certificarem de que as informações contidas neste livro
estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora.
Os autores  e  a  editora  se  empenharam para citar  adequadamente e dar o devido crédito a  todos os detentores de direitos  autorais de qualquer
material utilizado neste  livro, dispondo­se a possíveis acertos posteriores caso,  inadvertida e  involuntariamente,  a  identificação de algum deles
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meios  (eletrônico, mecânico,  gravação,  fotocópia,  distribuição pela  Internet  ou  outros),  sem permissão,  por  escrito,  da EDITORA  GUANABARA
KOOGAN LTDA.
Capa: Bruno Sales 
Produção digital: Geethik
Ficha catalográfica
M251 
2. ed.
Manual prático de geriatria / Elizabete Viana de Freitas ... [et. al.]. – 2. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
il.; 23 cm.
Inclui índice 
ISBN 978­85­277­3183­6
1. Geriatria – Manuais, guias, etc. I. Freitas, Elisabete Viana de. II. Título.
17­40170 CDD: 618.97 
CDU: 616­053­9’1
Colaboradores
Adriana Carvalho
Pneumologista  do  Ministério  da  Saúde  –  Hospital  Federal  de  Bonsucesso,  RJ.  Médica  da  Fundação  de  Assistência  e
Previdência Social do BNDES (FAPES). Pós­graduada em Medicina do Trabalho pela Universidade do Grande Rio Prof.
José de Souza Herdy (Unigranrio). Residência em Pneumologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro  (UERJ).
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Adriana Thomaz (in memoriam)
Especialista em Dor e Medicina Paliativa, Psico­oncologia e Terapia do Luto. Membro da Sociedade Brasileira de Geriatria
e Gerontologia/Associação Médica Brasileira  (SBGG/AMB),  da American Academy of Hospice  and Palliative Medicine
(AAHPM),  do  International  Association  for  the  Study  of  Pain  (IASP),  da  International  Association  for  Hospice  &
Palliative Care (IAHPC) e da Academia Nacional de Cuidados Paliativos (ANPC).
Alexandre de Freitas Miranda
Urologista. Chefe do Setor de Andrologia do Hospital Federal de Ipanema. Colaborador da Unidade Urogenital do Hospital
Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Almir Ribeiro Tavares Júnior
Professor­associado IV de Psiquiatria da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutor em Medicina/Psiquiatria
pela  Escola  Paulista  de Medicina  da Universidade  Federal  de  São  Paulo  (Unifesp). Postdoctoral  fellow,  Johns  Hopkins
University  e  National  Institute  on  Aging  (NIH).  Especialista  em  Geriatria  e  Gerontologia  pela  Sociedade  Brasileira  de
Geriatria  e Gerontologia/Associação Médica Brasileira  (SBGG/AMB). Especialista  em Psiquiatria,  com áreas de atuação
em Psicogeriatria, Psicoterapia e Medicina do Sono pela Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP/AMB).
Ana Cristina Canêdo Speranza
Geriatra. Residência em Geriatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de Especialista em Geriatria
pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG). Mestre em Ciências Médicas pela Universidade do Estado
do Rio  de  Janeiro  (UERJ). Médica  do Núcleo  de Atenção  ao  Idoso  da Universidade Aberta  da Terceira  Idade  da UERJ
(UnATI/UERJ) e Preceptora do Programa de Residência Médica em Geriatria da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ
(FCM/UERJ).
Ana Lucia de Sousa Vilela
Geriatra do Instituto Nacional de Traumatologia e Ortopedia  (INTO). Preceptora de Psicogeriatria do Centro Psiquiátrico
do  Rio  de  Janeiro  (CPRJ).  Especialista  em  Clínica  Médica  pela  Universidade  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).
Especialista  em  Geriatria  e  Gerontologia  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia  e  Associação  Médica
Brasileira (SBGG/AMB).
Andrea Araujo Brandão
Professora­associada  de  Cardiologia  da  Universidade  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).  Coordenadora  do  Setor  de
Hipertensão Arterial e Lípides do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UERJ). Coordenadora de Pós­graduação da
FCM/UERJ (2016­2019) e do Setor de Hipertensão Arterial do Hospital Pró­Cardíaco, RJ. Presidente do Departamento de
Hipertensão  Arterial  da  Sociedade  Brasileira  de  Cardiologia  (SBC)  (2006­2007).  Fellow  do  American  College  of
Cardiology e da European Society of Cardiology.
Beatrice de Barros Lima
Coordenadora  da  Unidade  Semi­intensiva  2  e  Cardio­oncologia  do Hospital  Pró­Cardíaco,  RJ. Mestre  em  Enfermagem
(Gestão  do  Risco  de  Queda  em  Idosos)  pela  Universidade  Federal  Fluminense  (UFF),  RJ.  Enfermeira  Especialista  em
Cardiologia pela UFF e em Dor pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Claudia Burlá
Doutora  em Bioética  pela Universidade  do  Porto,  Portugal.  Especialista  em Geriatria  com  área  de  atuação  em Medicina
Paliativa  pela  Sociedade Brasileira  de Geriatria  e Gerontologia/Associação Médica Brasileira  (SBGG/AMB).  Secretária­
geral  da  SBGG  (2002­2004).  Membro  da  Comissão  Permanente  de  Cuidados  Paliativos  da  SBGG.  Coordenadora  da
Câmara  Técnica  de  Cuidados  Paliativos  do  Conselho  Regional  de Medicina  do  Rio  de  Janeiro  (Cremerj).  Membro  da
Câmara  Técnica  de  Cuidados  Paliativos  e  de  Geriatria  do  Conselho  Federal  de  Medicina  (CFM).  Membro  Titular  da
Academia de Medicina do Rio de Janeiro.
Daniel Azevedo
Especialista  em  Geriatria  com  área  de  atuação  em  Medicina  Paliativa  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e
Gerontologia/Associação Médica Brasileira (SBGG/AMB). Secretário­geral da SBGG (2016­2018). Membro da Comissão
Permanente de Cuidados Paliativos da SBGG. Coordenador da Residência Médica em Geriatria da Casa Gerontológica de
Aeronáutica  Brigadeiro  Eduardo Gomes  (CGABEG). Membro  da Câmara  Técnica  de Cuidados  Paliativos  do Conselho
Regional  de Medicina  do  Rio  de  Janeiro  (Cremerj). Membro  do  Conselho  Editorial  do  Journal  of  Palliative Medicine.
Mestrando em Saúde Coletiva pelo Instituto de Saúde Coletiva da URFJ (IESC/UFRJ).
Elisa Franco de Assis Costa
Professora de Geriatria do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás
(UFG). Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFG. Especialista em Geriatria e Gerontologia pela Sociedade
Brasileira de Geriatria e Gerontologia/Associação Médica Brasileira  (SBGG/AMB). Especialista em Clínica Médica pela
Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM).
Érika Maria Gonçalves Campana
Doutora  e  Mestre  em  Medicina  (Cardiologia)  pela  Universidade  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).  Diretora
Administrativa do Departamento de Hipertensão da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (Socerj).
Fernanda Faissol Pacheco Maia
Pós­graduada  em Endocrinologia, Diabetes  e Metabologia pela Universidade do Estado do Rio de  Janeiro  (UERJ). Pós­
graduada  em  Nutrologia  pela  AssociaçãoBrasileira  de  Nutrologia  (ABRAN).  Pós­graduanda  em  Geriatria  pela
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).
Filipe Gusman
Geriatra pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia/Associação Médica Brasileira (SBGG/AMB). Professor da
Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Coordenador da disciplina de Cuidados Paliativos da Unesa. Professor Orientador
da Liga Acadêmica de Cuidados Paliativos da Unesa.
Francisco J. B. Sampaio
Urologista. Professor Titular  da Unidade Urogenital  da Universidade do Estado do Rio de  Janeiro  (UERJ). Pesquisador
1A, CNPq. Presidente da Academia Nacional de Medicina.
Francisco José Werneck de Carvalho
Professor, Livre­docente. Professor do Curso de Medicina da Universidade Estácio de Sá (Nefrologia). Membro Titular da
Academia Brasileira de Medicina  (ABM). Membro da Academia Brasileira de Medicina Militar, da Sociedade Brasileira
de Nefrologia (SBN) e da European Renal Association/European Dialysis, Transplant Association.
Isabella Ballalai
Pediatra. Presidente da Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIM). Membro do Comitê de Saúde Escolar da Sociedade
de Pediatria do Estado do Rio de  Janeiro, do Comitê Técnico Assessor em Imunizações do Estado do RJ, da Comissão
Técnica de Revisão de Calendários e Consensos da SBIM e Diretora Médica da VACCINI – Clínica de Vacinação.
Jilliane Souza dos Santos
Enfermeira.  Especialista  em Cardiologia  pelo  Centro  de  Pesquisa  do Hospital  Pró­Cardíaco,  RJ. Discente  do Curso  de
Docência do Ensino Médio, Técnico e Superior na área da saúde na Faculdade Paulista de Serviço Social de São Caetano
do Sul (FAPSS).
José Elias Soares Pinheiro
Especialista  em  Geriatria  e  Gerontologia  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia/Associação  Médica
Brasileira (SBGG/AMB). Geriatra do Instituto de Neurologia Deolindo Couto da Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ). Membro da Câmara Técnica de Geriatria do Conselho Federal de Medicina (CFM). Membro da Câmara Técnica
de  Cuidados  Paliativos  do  Conselho  Regional  de  Medicina  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (CREMERJ).  Presidente  da
SBGG (2016­2018).
Josiane Campos
Pós­graduada  em Clínica Médica  pela Santa Casa  de Misericórdia  do Rio  de  Janeiro. Especialista  em Gastroenterologia
pela  Federação  Brasileira  de  Gastroenterologia  da  Sociedade  Brasileira  de  Gastroenterologia  (SBG).  Pós­graduada  em
Endoscopia  Digestiva  pela  Pontifícia  Universidade  Católica  do  Rio  de  Janeiro  (PUC­Rio).  Pós­graduanda  em Geriatria
pela Universidade do Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).
Lívia Terezinha Devens
Médica. Especialista pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG). Coordenadora da Unidade Geriátrica
do Hospital Metropolitano, ES. Preceptora de Residência Médica em Geriatria do Hospital da Santa Casa de Misericórdia
de Vitória, ES.
Luiz Eduardo D’Almeida Machado Sampaio
Especialista  em  Clínica  Médica  pela  Universidade  Federal  do  Rio  de  Janeiro  (UFRJ).  Especialista  em  Geriatria  pela
Universidade do Estado do Rio de  Janeiro  (UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Geriatria  e Gerontologia
(SBGG). Diretor­tesoureiro Científico da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia  (SBGG). Geriatra do Instituto
Nacional  de  Traumatologia  e  Ortopedia  (INTO).  Professor  do  Curso  de  Pós­graduação  em Geriatria  e  Gerontologia  da
UERJ.
Marcelo Westerlund Montera
Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio
de  Janeiro  (UERJ). Fellow  da  European  Society  of  Cardiology. Fellow  em  Suporte Mecânico  Circulatório  do  TAMPA
General Hospital. Coordenador do Centro de Insuficiência Cardíaca do Hospital Pró­Cardíaco, RJ.
Marco Antõnio Quesada Ribeiro Fortes
Doutor  e Mestre  pela Escola Paulista  de Medicina da Universidade Federal  de São Paulo  (EPM/Unifesp). Pós­graduado
pela Lahey Clinic, Boston, MA, EUA.
Marco Oliveira Py
Doutor e Mestre em Clínica Médica (Neurologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Presidente (2013­
2015)  e Vice­presidente  (2015­2017)  da ANERJ. Médico  e Responsável  Técnico  pelo  Instituto  de Neurologia Deolindo
Couto da UFRJ. Coordenador da Unidade Neurointensiva do Hospital Caxias D’or, RJ.
Maria Eliane Campos Magalhães
Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia/Associação Médica Brasileira (SBC/AMB). Doutora
em Cardiologia  pela Universidade  Federal  do  Rio  de  Janeiro  (UFRJ). Médica Assistente  do  Serviço  de  Cardiologia  do
Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) (Setor de Hipertensão Arterial
e Lípides). Professora do Curso de Graduação da Disciplina de Cardiologia da UERJ e do Programa de Pós­graduação em
Ciências Médicas  da UERJ.  Coordenadora  do Centro  de Hipertensão Arterial  do Hospital  Pró­Cardíaco  Pronto­socorro
Cardiológico e do Check up+ Pró­Cardíaco. Fellow em Cardiologia pela American College of Cardiology (ACC).
Monica Wolff
Professora­assistente de Endocrinologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC­Rio). Especialista em
Clínica Médica e em Endocrinologia pela PUC­Rio.
Nezilour Lobato Rodrigues
Preceptora da Residência em Geriatria do Hospital Universitário João de Barros Barreto da Universidade Federal do Pará
(UFPA).  Mestre  em  Biologia  Celular  pela  Universidade  Federal  do  Paraná  (UFPR).  Especialista  em  Geriatria  e
Gerontologia  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia  a  Associação  Médica  Brasileira  (SBGG/AMB).
Especialista  em  Clínica  Médica  pelo  CRM­PA.  Curso  de  Educação  Continuada  em Medicina  do  Sono  no  Instituto  do
Sono, SP.
Nilo Ritton
Médico. Pós­graduado em Geriatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro  (UERJ). Pós­graduado em Medicina
do Trabalho pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.
Priscila Mansur Taublib
Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência em Clínica Médica pela UFRJ. Residente Médica
de Geriatria e Gerontologia pela UFRJ.
Roberto Alves Lourenço
Professor Titular de Geriatria da Escola Médica de Pós­graduação da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro
(PUC­Rio).  Professor­associado  da  Disciplina  de  Geriatria  do  Departamento  de  Medicina  Interna  da  Universidade  do
Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).  Coordenador  do  Laboratório  de  Pesquisa  em  Envelhecimento  Humano Geronlab  do
Departamento  de  Medicina  Interna  da  UERJ.  Coordenador  do  Serviço  de  Geriatria  Prof.  Mario  Antônio  Sayeg  da
Policlínica  Piquet  Carneiro  da  UERJ.  Doutor  e Mestre  em  Saúde  Coletiva  (Epidemiologia)  pelo  Instituto  de Medicina
Social  da  UERJ.  Especialista  em  Geriatria  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia/Associação  Médica
Brasileira (SBGG/AMB).
Roberto Pozzan
Médico  do  Serviço  de  Cardiologia  da Universidade  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).  Doutor  em Cardiologia  pela
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Rodrigo Bernardo Serafim
Professor­assistente de Geriatria e Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Serviço de
Geriatria  e  Gerontologia  da  UFRJ.  Título  de  Especialista  em  Geriatria  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e
Gerontologia  (SBGG).  Mestre  em  Clínica  Médica  pela  UFRJ.  Presidente  da  SBGG­RJ  (2012­2014).  Residência  em
Clínica Médica pela UFRJ. Médico pela UFRJ.
Rodrigo Buksman
Médico  do  Instituto  Nacional  de  Traumatologia  e  Ortopedia  (INTO)  e  da  Clínica  Geriátrica  no  Centro  Médico  Pró­
Cardíaco, RJ. Título de Especialista em Geriatria pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia/Associação Médica
Brasileira  (SBGG/AMB).  Médico  Visitante  do  Departamento  de  Geriatria  do  Hospital  Mount  Sinai,  EUA.  Residência
Médica  em  Clínica  Médica  pela  Santa  Casa  da  Misericórdia  do  Rio  de  Janeiro.Residência  Médica  em  Geriatria  pelo
Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ).
Rodrigo Martins Ribeiro
Título de Especialista em Geriatra pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG) com Residência Médica
em  Geriatria  pela  CGABEG.  Mestre  em  Ciências  Médicas  pela  Universidade  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro  (UERJ).
Médico do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).
Ronaldo Nascentes
Pneumologista (aposentado) do Ministério da Saúde – Hospital Federal de Bonsucesso, RJ e da Universidade Federal do
Rio de Janeiro  (UFRJ). Residência em Pneumologia pela UFRJ. Médico pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(UERJ).
Salo Buksman
Chefe  do  Serviço  de  Medicina  Interna  do  Instituto  Nacional  de  Traumatologia  e  Ortopedia  (INTO).  Coordenador  da
Câmara Técnica de Geriatria do CRM­RJ.
Siulmara Cristina Galera
Especialista  em  Geriatria  pela  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia/Associação  Médica  Brasileira
(SBGG/AMB)  e  pela  Pontifícia  Universidade  Católica  do  Rio  Grande  do  Sul  (PUCRS). Mestre  em Medicina  (área  de
Concentração  Cardiologia)  pela  Universidade  Federal  do  Paraná  (UFPR).  Doutora  em  Cirurgia  (área  de  Concentração
Metabolismo  e  Estresse  Oxidativo)  pela  Universidade  Federal  do  Ceará  (UFC).  Professora  do  Curso  de  Medicina  da
Universidade de Fortaleza.
Thaís Bertholini
Médica.  Pós­graduanda  no  Curso  de  Capacitação  em Geriatria  pela  Universidade  Federal  do  Estado  do  Rio  de  Janeiro
(Unirio/Cepesc). Médica do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle, RJ.
Verônica Hagemeyer
Preceptora do Curso de Capacitação em Geriatria pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio/Cepesc).
Membro  da Comissão  de Título  de Especialista  da  Sociedade Brasileira  de Geriatria  e Gerontologia/Associação Médica
Brasileira (SBGG/AMB). Pós­graduada em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre
em Medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Geriatria pela SBGG/AMB.
Virgílio Garcia Moreira
Médico.  Colaborador  do  Laboratório  de  Pesquisa  em  Envelhecimento  Humano Geronlab  do Departamento  de Medicina
Interna da Universidade do Estado do Rio de Janeiro  (UERJ). Colaborador do Serviço de Geriatria Prof. Mario Antônio
Sayeg da Policlínica Piquet Carneiro da UERJ. Doutor e Mestre em Ciências Médicas pela UERJ.
Wallace Machado
Mestre  em  Ciências  da  Saúde.  Especialista  em  Sociedade  Brasileira  de  Geriatria  e  Gerontologia/Associação  Médica
Brasileira (SBGG/AMB).
Agradecimentos
Acima de tudo a Deus, pela força com que nos alimenta para produzirmos esta obra e, mais uma vez, às nossas
famílias, pela orientação acertada para as nossas escolhas profissionais.
Os editores
Prefácio
A  celeridade  que  move  as  realizações  da  ciência  no  tempo  atual  anuncia  a  urgência  de  atualizações  em  Geriatria  e
Gerontologia, iluminada pelo triunfo do envelhecimento populacional. É justamente isso que não escapa à atenção e argúcia
dos editores e colaboradores desta obra, liderados por Elizabete Viana de Freitas.
Na  sábia  condução  de  trabalhos  editoriais,  Elizabete  congrega  e  estimula médicos  e  demais  profissionais  à  produção
generosa de textos, que logo se tornam companheiros dos estudiosos e praticantes na área do envelhecimento humano.
Surge, assim, a 2a edição do Manual Prático de Geriatria, no reverso da metáfora do moinho com que Freud nos faz o
alerta  das  urgências:  vale  lembrar  aquela  imagem  inquietante  do  moinho  que  mói  tão  devagar,  que  as  pessoas  podem
morrer de fome antes de ele poder fornecer sua farinha.
A ciência em ascensão não aguarda, não protela, não esmorece. Tampouco o faz o crescimento da população idosa. A
nova edição do Manual atende ao clamor da competência geriátrica que impulsiona à assimilação da informação última e ao
acréscimo do novo ao conhecimento sedimentado, para provocar aberturas inusitadas à produção renovada.
Recebi a solicitação para escrever este Prefácio, na verdade, como uma afetuosa convocação. E a óbvia estranheza: eu,
psicóloga estudiosa de Gerontologia, prefaciando um livro de prática geriátrica? Aliei o assentimento para atender à amiga
querida  ao  irrefutável  pertencimento  da Geriatria  ao  universo  gerontológico, mais  aquém  e  além  da  prática  do  imediato
atendimento  geriátrico.  Não  por  acaso,  há  aqui  a  presença  da  Enfermagem  na  sua  especificidade  do  cuidado  ao  corpo
ferido.
A  multidimensionalidade  das  questões  do  envelhecimento  abrange  os  vastos  campos  da  civilização,  em  que
vigorosamente  se  inclui  a  saúde  da  população  idosa.  As  questões  de  origem  biológica,  peculiares  a  cada  idoso,  estão
atreladas às suas expressões emocionais e se imbricam em outras questões de igual importância, presentes na dinâmica das
suas relações sociais forjadas em razões culturais e ambientais, como bem nos ensina Cecília Minayo. Desse modo, a boa
prática geriátrica jamais irá prescindir de um olhar gerontológico para compreender a produção da doença do idoso e ajustar
o tratamento que se fizer necessário.
Vale lembrar que o idoso, reconhecendo­se doente, não raro ingressa em um código próprio de conceitos que não tem a
exclusividade da condição biomédica. São percepções, por vezes alarmantes, que ele procura conjugar, no grau de coerência
que lhe for possível, para alcançar um nível de expressão simbólica da sua condição de enfermo, passando por diferentes
caminhos psíquicos, pertinentes à sua singularidade. Trata­se de um atributo dos seres humanos,  idosos ou não, que nos
mostra o alcance inimaginável de uma intervenção biomédica.
Nesta  2a  edição,  o Manual  Prático  de  Geriatria,  assim  como  na  anterior,  se  oferece  aos  médicos  –  e  não  só  aos
geriatras – como um vade mecum valioso para o trabalho cotidiano no atendimento aos idosos. Cada capítulo, redigido em
linguagem  direta  e  clara,  revela  a  expertise  dos  especialistas,  produto  da  competência  técnico­científica  cultivada  na
academia. Além disso, a obra como um todo nos toca pela provocação a uma competência existencial gestada na paixão que
ilumina as áreas da Geriatria e da Gerontologia no Brasil.
Ligia Py
Apresentação
Sem  dúvida,  a Geriatria  vem  crescendo mundialmente,  tentando  acompanhar  a  demanda  populacional. No  entanto,  ainda
estamos em nível de atendimento geriátrico muito aquém das nossas necessidades.
De acordo com os dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), em 2015, o Brasil mantinha relação
de 1 geriatra para cada 22 mil idosos. Trata­se de um panorama de atendimento especializado desalentador, visto que esta
população requer muito mais atenção e cuidados que a mais jovem. Consequentemente, é fundamental congregar médicos e
outros profissionais de nível superior que se dediquem a cuidar de idosos, apoiando o desenvolvimento e a divulgação do
conhecimento científico, com o objetivo de reduzir a carência de prestadores de serviços nesta área.
A segunda edição do Manual Prático de Geriatria busca atender às necessidades do médico no dia a dia do consultório,
proporcionando recursos para o diagnóstico e o  tratamento das doenças mais comuns da pessoa  idosa,  isto é, muni­lo de
conhecimentos  específicos  para  a  função  que  exerce,  possibilitando  o  encontro  de  soluções  para  os  problemas  da  sua
prática clínica.
Nosso objetivo, portanto, é difundir o conhecimento da área não só ao geriatra, mas também aos médicos das diversas
especialidades  que  observam,  a  cada  dia,  a  idade  mais  avançada  de  sua  clientela,  mostrando  as  peculiaridades  dessa
população.
Mais  uma  vez,  nesta  segunda  edição,  abordaremos  as  doenças  mais  prevalentes  da  pessoa  idosa  com  informações
objetivas e atualizadas que sejam úteis àprática clínica diária.
Boa leitura!
Elizabete Viana de Freitas
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Sumário
Avaliação Geriátrica Ampla | Aspectos Práticos
Siulmara Cristina Galera | Elizabete Viana de Freitas | Elisa Franco de Assis Costa
Receita Médica
Silvia Regina Mendes Pereira | Josiane Campos
O Idoso Frágil
Roberto Alves Lourenço | Virgílio Garcia Moreira
Demência
Rodrigo Martins Ribeiro | Filipe Gusman
Depressão
Ana Lucia de Sousa Vilela
Delirium
Ana Cristina Canêdo Speranza | Rodrigo Bernardo Serafim | Priscila Mansur Taublib
Doença de Parkinson
José Elias Soares Pinheiro
Acidente Vascular Encefálico
Marco Oliveira Py
Manejo dos Transtornos do Sono no Idoso
Nezilour Lobato Rodrigues | Luiz Eduardo D’Almeida Machado Sampaio | Almir Ribeiro Tavares Júnior
Crises Epilépticas e Epilepsia
Elisa Franco de Assis Costa
Hipertensão Arterial
Érika Maria Gonçalves Campana | Elizabete Viana de Freitas | Andrea Araujo Brandão | Maria Eliane
Campos Magalhães | Roberto Pozzan
Doença Coronariana Crônica
Kalil Lays Mohallem | Elizabete Viana de Freitas | Roberto Gamarski
Lesões Orovalvulares
Roberto Gamarski | Elizabete Viana de Freitas | Kalil Lays Mohallem
Doença Cardiovascular | Fibrilação Atrial
Kalil Lays Mohallem | Elizabete Viana de Freitas | Roberto Gamarski
Insuficiência Cardíaca Crônica
Marcelo Westerlund Montera
Síncope no Idoso
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Roberto Gamarski | Elizabete Viana de Freitas | Kalil Lays Mohallem
Doenças Respiratórias | Pneumonias
Adriana Carvalho
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Adriana Carvalho | Ronaldo Nascentes
Diabetes Melito
Elizabete Viana de Freitas | Kalil Lays Mohallem | Roberto Gamarski
Diagnóstico e Tratamento das Doenças Tireoidianas
Monica Wolff
Osteoporose
Silvia Regina Mendes Pereira | Fernanda Faissol Pacheco Maia
Infecção Urinária
Alexandre de Freitas Miranda | Francisco J. B. Sampaio
Incontinência Urinária
Francisco José Werneck de Carvalho | Marco Antônio Quesada Ribeiro Fortes
Anemias
Lívia Terezinha Devens | Elizabete Viana de Freitas
Dor
Daniel Azevedo | Claudia Burlá | Adriana Thomaz (in memoriam)
Lesão por Pressão
Beatrice de Barros Lima | Jilliane Souza dos Santos
Quedas | Conceito e Abordagem
Rodrigo Buksman | Salo Buksman
Prurido
Verônica Hagemeyer | Wallace Machado | Nilo Ritton | Thaís Bertholini
Constipação Intestinal
Verônica Hagemeyer | Thaís Bertholini | Nilo Ritton | Wallace Machado
Tontura
Verônica Hagemeyer | Nilo Ritton | Wallace Machado | Thaís Bertholini
Sarcopenia | Do Diagnóstico ao Tratamento
Roberto Alves Lourenço | Roberto Gamarski | Virgílio Garcia Moreira
Imunização
Isabella Ballalai
Iatrogenia
Roberto Gamarski | Kalil Lays Mohallem | Elizabete Viana de Freitas
Introdução
O  envelhecimento  da  população  mundial  fez  surgir  novas  necessidades  e  demandas  sociais.  No  Brasil,  esse  fenômeno
somou­se  às  demandas  básicas  ainda  não  atendidas,  o  que  pressiona  o  sistema  de  saúde  e  torna  imperativa  uma
modificação  do  perfil  epidemiológico  das  doenças  crônico­degenerativas,  relativamente  mais  importantes  que  as
infectocontagiosas.1
É  urgente  uma  ação  de  saúde  pública  voltada  para  o  envelhecimento,  no  sentido  de  promover  um  envelhecimento
saudável, com o objetivo de maximizar a capacidade funcional. Tal objetivo pode ser alcançado por meio de quatro medidas
prioritárias:  alinhar  os  sistemas  de  saúde  com  a  população  idosa  atendida,  desenvolver  cuidados  de  longo  prazo,  criar
ambientes favoráveis aos idosos e melhorar a medição, o monitoramento e a compreensão do processo de envelhacimento.2
O profissional deve ser preparado para abordar corretamente o paciente idoso, respeitando­se as características próprias
da  faixa  etária  para  se  realizar  uma minuciosa  avaliação  funcional. De  acordo  com  a  abordagem  ao  paciente,  é  possível
controlar a progressão das doenças crônico­degenerativas, o que reduz o risco de incapacidade e aumenta a expectativa e a
qualidade de vida.3 A fim de promover uma adequada abordagem ao idoso, foi criada a Avaliação Geriátrica Ampla (AGA),
instrumento  de  grande  abrangência  que  começou  a  ser  empregado  na  década  de  1830  por  sua  criadora,  Dra.  Marjory
Warren, e foi posteriormente difundido em todo o mundo.4
A  AGA  é  um  processo  de  avaliação  multidimensional  cujo  objetivo  básico  é  reconhecer  as  deficiências,  as
incapacidades e as desvantagens apresentadas pelos idosos, podendo­se determinar um plano de assistência e reabilitação,
evitar agravos, complicações e desfechos indesejáveis, seja do ponto de vista médico, psicossocial ou funcional.5
Uma  avaliação  global  do  idoso  é  feita  por meio  de  escalas  e  testes  quantitativos,  com  o  objetivo  de  identificar  sua
condição  funcional  e  garantir  sua  qualidade  de  vida. A  evidência  de  declínio  funcional  pressupõe  a  existência  de  doença
relacionada  com  o  quadro,  algumas  vezes  não  diagnosticada,  e  com  frequência  decorrente  das  manifestações  clínicas
atípicas inerentes a essa faixa etária, constituindo um desafio à prática clínica.4,5
O envelhecimento é um processo biológico intrínseco, progressivo e universal, que varia de indivíduo para indivíduo e
aumenta a suscetibilidade a doenças, de modo que é fundamental conhecer as alterações morfofuncionais que ocorrem neste
processo.6
Avaliação Geriátrica Ampla
Os principais objetivos da AGA são: obter um diagnóstico global, desenvolver um plano de tratamento e de reabilitação, e
facilitar o gerenciamento dos recursos necessários para o tratamento. Para tanto, além de focar na condição funcional e na
qualidade  de  vida  do  idoso,  com  seus  complexos  problemas,  essa  avaliação  deve  ser  realizada  por  uma  equipe
multidisciplinar.
A  avaliação médica  padrão,  que  obtém bons  resultados  em uma  população  não  constituída  de  idosos,  pode  falhar  na
detecção  dos  problemas  prevalentes  em  idosos,  em  função,  principalmente,  dos  “cinco  Is  da  geriatria”  –  insuficiência
cognitiva,  imobilidade,  instabilidade  postural,  incontinências  e  iatrogenias.  Esses  cinco  aspectos  são  contemplados  na
AGA, o que possibilita a adequação terapêutica e a prevenção da incapacidade nessa população.4,7
A AGA também ajuda a estabelecer critérios para internação hospitalar ou em instituições de longa permanência (ILP);
orienta adaptações ambientais, reduzindo as hostilidades dos locais em que os idosos vivem, com a colocação de rampas,
adequação de pisos, barras de apoio em corredores e banheiros etc.; avalia o grau de comprometimento, seja mental, motor
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ou psíquico;  estabelece metas  nutricionais  e  de melhora  terapêutica;  além de  ser  elemento  fundamental  para  a  criação de
políticas  públicas  de  ação  na  saúde  e  de  destinação  de  recursos.  Os  principais  beneficiados  são  os  idosos  frágeis  e  os
doentes, no entanto, a maioria dos idosos é beneficiada pela AGA, especialmente nos programas que incluem a avaliação, a
reabilitação e o acompanhamento por longo prazo.4
Os  componentes  da  AGA  foram  sendo  incorporados  aos  elementos  habituais  do  exame  clínico,  a  fim  de  buscar
condições específicas comuns nos idosos que podem determinar importante impacto sobre a função e passar despercebidas
nos exames convencionais.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) conceitua três domínios específicos que definem os objetivos da AGA.5
Deficiência (impairment): perda da estrutura corpórea, aparência ou função de um órgão ou de um sistema
Incapacidade (disability): restrição à ou perda de habilidade
Desvantagem (handicap): restrições ou perdas sociais e/ou ocupacionais experimentadas por uma pessoa, o que define
dependência.
A AGA  avalia,  especialmente,  alguns  parâmetros,  que  serão mais  bem  discutidos  a  seguir:  equilíbrio,  mobilidade  e
risco  de  quedas;  função  cognitiva  e  condiçõesemocionais;  deficiências  sensoriais;  capacidade  funcional;  estado  e  risco
nutricional; condições socioambientais; polifarmácia e medicações inapropriadas; comorbidades e multimorbidades; dentre
outros parâmetros.4
Equilíbrio e mobilidade e risco de quedas
O  aparelho  locomotor  passa  por  importantes  modificações  durante  o  processo  de  envelhecimento,  com  redução  da
amplitude dos movimentos e alteração da marcha, que passa a ser caracterizada por passos curtos e mais lentos e, não raro,
pelo  arrastar  dos  pés.  Os  movimentos  dos  braços  perdem  amplitude  e  tendem  a  se  manter  mais  próximos  do  corpo.
Durante a marcha, o idoso tende a fazer a volta com o corpo em bloco quando quer mudar de direção.
O centro de gravidade corporal adianta­se e a base de sustentação amplia­se, buscando maior segurança e equilíbrio. O
indivíduo assume uma postura mais rígida, caracterizada por base alargada, coluna vertebral retificada, certo grau de cifose
torácica e flexão do quadril e dos joelhos.6
A  grande  propensão  dos  idosos  à  instabilidade  postural  e  à  alteração  de  marcha  aumenta  o  risco  de  quedas,  sendo
fundamentais  as  informações  sobre  equilíbrio,  mobilidade  e  marcha  para  se  quantificar  esse  risco.  Alguns  testes  estão
disponíveis para esse fim, dos quais se destacam os elencados a seguir.
Get­up and go  (teste do  “levantar  e  andar”).  Teste  proposto  por Mathias,  em  1986,  no  qual  se  solicita  que  o
paciente levante­se de uma cadeira reta e com encosto, caminhe por 3 m e volte, após girar, para o mesmo local, voltando a
sentar­se. Com isso, é possível avaliar o equilíbrio do paciente sentado, o equilíbrio durante a marcha e a transferência. O
escore é descrito a seguir.
1: normalidade
2: anormalidade leve
3: anormalidade média
4: anormalidade moderada; anormalidade grave.
Considera­se com risco aumentado de quedas o paciente que apresenta escore igual ou superior a 3.8
Timed  get­up  and  go  (teste  do  “levantar  e  andar  cronometrado”).  Compreende  o  teste  get­up  and  go
acrescido  da medição  do  tempo  de  realização  da  tarefa.  Interpretação:  ≤  10  segundos,  independente;  11  a  20  segundos,
independente  em  transferências  básicas,  com baixo  risco  de  quedas;  ≥  20  segundos,  dependente  em várias  atividades  de
vida diária e na mobilidade, com alto risco de quedas.8,9
Teste de equilíbrio e marcha. Realizado pelo protocolo de Mary Tinetti,10 proposto em 1986 (Tabela 1.1). O teste é
capaz de avaliar as condições vestibulares e da marcha do paciente. Em 2003, Gomes traduziu e adaptou esse teste para uso
na  população  brasileira  institucionalizada,  recebendo  o  nome  de  POMA­Brasil,  entretanto,  ainda  carece  de  validação
clínica, devendo ser aplicado em indivíduos frágeis.11
Sarcopenia  interfere  no  equilíbrio  e  na marcha  e  tende  a  aumentar  o  risco  de  quedas,  sendo  importante  avaliar  a  sua
presença. Segundo o Consenso do European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP), o diagnóstico de
sarcopenia  é  definido  com  a  diminuição  da massa muscular  associada  a  baixa  função muscular  (desempenho  e/ou  força
muscular reduzidos).12
A  massa  muscular  é  avaliada  por  métodos  antropométricos  (principalmente  circunferência  da  panturrilha)  e/ou
bioimpedância e/ou por densitometria corporal  total. O desempenho muscular, por  sua vez, é avaliado pela velocidade de
marcha e pelo timed get­up and go (teste do “levantar e andar cronometrado”), dentre outros parâmetros, enquanto a força
muscular é avaliada pela força de preensão palmar usando­se o dinamômetro manual modelo Jamar.12
Circunferência da panturrilha. Medição realizada na maior circunferência do espaço entre  joelho e  tornozelo, sendo
considerados normais valores ≥ 31 cm.
Velocidade de marcha.  Tempo,  em  segundos  e milésimos  de  segundo,  que  o  indivíduo  leva  para  percorrer  4 m. O
desempenho muscular é avaliado por meio da média de 3 tentativas (normal > 0,8 m/s).
Tabela 1.1 Escala de avaliação do equilíbrio e da marcha de Tinetti.
Equilíbrio Avaliação Pontuação
O paciente deve estar sentado em uma cadeira sem braços, e as seguintes manobras são testadas:
1. Equilíbrio sentado Escorrega 0
  Equilibrado 1
2. Levantando Incapaz 0
  Usa os braços 1
  Sem os braços 2
3. Tentativas de levantar Incapaz 0
  Mais de uma tentativa 1
  Única tentativa 2
4. Assim que levanta (primeiros 5 s) Desequilibrado 0
  Estável, mas usa suporte 1
  Estável sem suporte 2
5. Equilíbrio em pé Desequilibrado 0
  Suporte ou base de sustentação > 12 cm 1
  Sem suporte e base estreita 2
6. Teste dos 3 tempos (examinador empurra levemente o
esterno do paciente, que deve car de pés juntos)
Começa a cair 0
Agarra ou balança (braços) 1
Equilibrado 2
7. Olhos fechados (mesma posição do item 6) Desequilibrado, instável 0
Equilibrado 1
8. Girando 360° Passos descontínuos 0
  Passos contínuos 1
  Instável (desequilíbrios) 0
  Estável (equilibrado) 1
9. Sentando Inseguro (erra distância, cai na cadeira) 0
  Usa os braços ou movimentação abrupta 1
  Seguro, movimentação suave 2
Escore do equilíbrio ___/16
Marcha Avaliação Pontuação
10. Início da marcha Hesitação ou várias tentativas para iniciar 0
  Sem hesitação 1
11. Comprimento e altura dos passos Pé direito  
  Não ultrapassa o pé esquerdo 0
  Ultrapassa o pé esquerdo 1
  Não sai completamente do chão 0
  Sai completamente do chão 1
  Pé esquerdo  
  Não ultrapassa o pé direito 0
  Ultrapassa o pé direito 1
  Não sai completamente do chão 0
  Sai completamente do chão 1
12. Simetria dos passos Passos diferentes 0
  Passos semelhantes 1
13. Continuidade dos passos Paradas ou passos descontínuos 0
  Passos contínuos 1
14. Direção Desvio nítido 0
  Desvio leve ou moderado ou uso de apoio 1
  Linha reta sem apoio (bengala ou andador) 2
15. Tronco Balanço grave ou uso de apoio 0
  Flexão dos joelhos ou dorso, ou abertura dos braços enquanto
anda
1
  Sem exão, balanço, não usa os braços nem apoio 2
16. Distância dos tornozelos Tornozelos separados 0
  Tornozelos quase se tocam enquanto anda 1
Escore da marcha ___/12
Escore total ___/28
Interpretação: quanto menor o escore, maior é o problema
Escore < 19 pontos: alto risco de quedas
19 a 14 pontos: moderado risco de quedas
Fonte: Tinetti, 1986;10 Gomes, 2003.11
Força  de  preensão  palmar.  Teste  realizado  com  o  indivíduo  sentado  com  ombro  aduzido  e  neutramente  rodado,
cotovelo flexionado a 90°, antebraço em posição neutra, e o punho entre 0° e 30° de extensão e 0° a 15° de desvio ulnar.
Usa­se a média de 3 medidas no membro dominante com intervalo de 60 segundos em cada medida. Não há consenso em
relação  aos  escores  normais.  Para  o  EWGSOP,  os  parâmetros  são  os  valores  ≥  20  kg  para  mulheres  e  ≥  30  kg  para
homens. Para a Foundation for the National Institutes of Health, esses valores são, respectivamente, ≥ 16 e ≥ 26 kg.12­14
Função cognitiva e condições emocionais
Por meio de uma avaliação cognitiva adequada, é possível identificar as principais alterações da saúde mental do idoso – os
quadros  demenciais  e  os  depressivos.  As  síndromes  demenciais  constituem  importante  causa  de  dependência  e
institucionalização.  Os  desempenhos  físico  e  social  dependem  da  boa  função  cognitiva.  Há  vários  instrumentos  para  a
avaliação do parâmetro cognitivo, destacando­se o miniexame do estado mental, a fluência verbal e o teste do desenho do
relógio.
Miniexame  do  estado  mental  (MEEM).  Proposto  por  Folstein  et  al.  (1975),15  este  é  o  teste  de  rastreio  mais
empregado, além de ser de fácil e rápida aplicação. Avalia os principais aspectos da função cognitiva e seus pontos de corte
são definidos pela escolaridade. No Brasil foi modificado por Bertolucci et al. (1984)16 e por Brucki et al. (2003)17 (Tabela
1.2).
Fluência verbal  (FV).  Avalia  linguagem,  memória  semântica  e  função  executiva,  podendo  tambémser  definida  pela
escolaridade. É solicitado que o paciente cite o maior número de itens de uma categoria semântica (frutas, animais etc.) ou
fonêmica (palavras que se  iniciam com uma determinada  letra) no período de 1 minuto.  Indivíduos com escolaridade < 8
anos devem nomear no mínimo 9 itens e aqueles com escolaridade ≥ 8 anos, pelo menos 13 itens.18
Teste do desenho do relógio (TDR). Testa funções executivas, memória, habilidades visuoconstrutivas, abstração e
compreensão verbal. Após fornecer papel em branco, lápis ou caneta, solicite que o paciente desenhe um relógio com todos
os  números  e  os  ponteiros  marcando  2:45  h.  Os  pacientes  com  baixa  escolaridade  (<  4  anos)  apresentam  limitação
importante. Os principais critérios para avaliação do desenho são os propostos por Sunderland et al. (Tabela 1.3).19
Escala de Depressão Geriátrica (EDG). É usada para rastreio de depressão em idosos. O paciente responde questões
de modo dicotômico (sim/não). Há várias versões, a de 30 questões (original), as de 15, 10 ou 4 questões, e a de 1 questão.
A mais usada é a de 15 questões (Tabela 1.4).20,21
Vale  ressaltar que os  testes  são de  rastreio e não de diagnóstico. O diagnóstico é  feito de acordo com os critérios do
Código  Internacional  de  Doenças  (CID­10)  da  OMS  ou  do  Manual  Diagnóstico  e  Estatístico  de  Transtornos  Mentais
(DSM­V)  da  American  Psychiatric  Association  (APA).  Caso  necessário,  o  paciente  deve  ser  encaminhado  para  testes
neuropsicológicos mais elaborados.
Deficiências sensoriais
Déficits  visuais  e  auditivos,  frequentes  em  idosos,  comprometem  sua  qualidade  de  vida.  São mais  bem  avaliados  pelos
especialistas, porém é possível realizar um rastreio no consultório. Para avaliação da visão, solicita­se que o paciente leia
palavras de diversos  tamanhos  impressas em uma revista ou  jornal. Outra opção é o Cartão Jaeger, colocado a 35 cm do
indivíduo, testando cada olho separadamente. A audição pode ser analisada por meio de anamnese ou do teste do sussurro,
no qual o examinador fica fora do campo visual, a cerca de 33 cm da pessoa, e sussurra uma questão breve e simples em
cada ouvido e observa o entendimento.4
Capacidade funcional
A capacidade  funcional  é  definida  como a  aptidão do  idoso para  realizar  determinada  tarefa que  lhe permita  cuidar  de  si
mesmo e  ter uma vida  independente. A  funcionalidade do  idoso é determinada por  seu grau de  independência e pode  ser
avaliada por instrumentos específicos.
As atividades básicas de vida diária (ABVD) são aquelas relacionadas com o autocuidado, como tomar banho, vestir­
se, promover higiene,  transferir­se da cama para cadeira e vice­versa,  ter continência e capacidade para alimentar­se. São
avaliadas pela escala de Katz e pelo índice de Barthel, dentre outros parâmetros.
Tabela 1.2 Miniexame do estado mental.
Orientação temporal (qual é o/a?) Ano
Mês
5 pontos
Dia do mês
Dia da semana
Hora
Orientação espacial (onde estamos?) Local especí co
Local genérico
Bairro ou rua próxima
Cidade
Estado
5 pontos
Memória imediata Nomear 3 objetos e pedir para o paciente repetir: “carro, vaso, tijolo”
Em caso de erro, ensinar até o paciente aprender (no máximo até 6 vezes)
3 pontos
Atenção e cálculo Pedir para o paciente diminuir 7 de 100 (5 vezes sucessivas)
(Alternativa: soletrar a palavra “mundo” na ordem inversa)
5 pontos
Memória de evocação Repetir os 3 objetos nomeados anteriormente 3 pontos
Linguagem Mostre um relógio e uma caneta e peça para nomear 2 pontos
Peça para repetir: “Nem aqui, nem ali, nem lá” 1 ponto
Seguir o comando de 3 estágios: “Pegue este papel com a mão direita, dobre-
o ao meio e coloque no chão”
3 pontos
Leia e execute a ordem: “Feche os olhos” 1 ponto
Escrever uma frase 1 ponto
Copiar o desenho 1 ponto
Interpretação: pontuação mínima de acordo com a escolaridade
Analfabetos: 20 pontos
1 a 4 anos de estudo: 25 pontos
5 a 8 anos de estudo: 26 pontos
9 a 11 anos de estudo: 28 pontos
Superior a 11 anos de estudo: 29 pontos
Fonte: Folstein et al., 1975;15 Bertolucci et al., 1994;16 Brucki et al., 2003.17
Tabela 1.3 Critérios para avaliação do desenho do relógio.
Avaliação: 10-6 (desenho do relógio e números estão corretos)
10. Ponteiros estão na posição correta
  9. Leves distúrbios nos ponteiros
  8. Distúrbios mais intensos nos ponteiros
  7. Ponteiros completamente errados
  6. Uso inapropriado dos ponteiros (uso de mostrador digital ou circulando números, apesar de repetidas instruções)
Avaliação: 5-1 (desenho do relógio e números incorretos)
  5. Números em ordem inversa ou concentrados em determinada parte do relógio. Ponteiros presentes de alguma forma
  4. Distorção da sequência numérica, números faltando ou colocados fora dos limites do relógio
  3. Números e mostrador não mais conectados. Ausência de ponteiros
  2. Alguma evidência de ter entendido as instruções, mas o desenho apresenta vaga semelhança com um relógio
  1. Não tentou ou não conseguiu representar um relógio
Fonte: Sunderland et al., 1989.19
Tabela 1.4 Escala de depressão geriátrica de Yesavage. Versão curta (15 itens) – Geriatric Depression Scale (GDS).
Perguntas Sim Não
Você está basicamente satisfeito com sua vida? (10,4,1) 0 1
Você deixou muitos de seus interesses e atividades? (10,4) 1 0
Você sente que sua vida está vazia? 1 0
Você se aborrece com frequência? (10) 1 0
Você se sente de bom humor a maior parte do tempo? (10) 0 1
Você tem medo que algum mal vá lhe acontecer? 1 0
Você se sente feliz a maior parte do tempo? (10,4) 0 1
Você sente que sua situação não tem saída? (10) 1 0
Você prefere car em casa a sair e fazer coisas novas? (10,4) 1 0
Você se sente com mais problemas de memória do que a maioria? 1 0
Você acha maravilhoso estar vivo? 0 1
Você se sente um inútil nas atuais circunstâncias? (10) 1 0
Você se sente cheio de energia? (10) 0 1
Você acha que sua situação é sem esperanças? 1 0
Você sente que a maioria das pessoas está melhor do que você? (10) 1 0
Total ___ pontos
Interpretação:
> 5 pontos: sugestiva de depressão
Nota: as indicações 10, 4 e 1 que aparecem ao lado das questões indicam os itens incluídos na GDS­10 (10 itens), GDS­4
(4 itens) e GDS­1 (1 item).
Fonte: Yesavage e Brink, 1983;20 Almeida e Almeida, 1999.21
A  escala  de  Katz,  proposta  em  1963,  avalia  6  itens  e  está  disponível  em  uma  adaptação  transcultural  para  o  Brasil
(Tabela 1.5).22,23
Tabela 1.5 Avaliação das atividades básicas de vida diária – escala de Katz.
Instruções: para cada área de funcionamento listada a seguir, assinale a descrição que se aplica (a palavra “ajuda” signi ca supervisão, orientação ou auxílio
pessoal). Independente (I); dependente (D)
1. Tomar banho (leito, banheira ou chuveiro)
( ) Não recebe ajuda (entra e sai da banheira sozinho, se este for o modo habitual de tomar banho) (I)
( ) Recebe ajuda para lavar apenas uma parte do corpo (como as costas ou uma das pernas) (I)
( ) Recebe ajuda para lavar mais de uma parte do corpo, ou não toma banho sozinho (D)
2. Vestir-se (pega roupa, inclusive peças íntimas, nos armários e gavetas, e manuseia fecho, inclusive os de órteses e próteses, quando usadas)
( ) Pega as roupas e veste-se completamente, sem ajuda (I)
( ) Pega as roupas e veste-se sem ajuda, exceto para amarrar os sapatos (I)
( ) Recebe ajuda para pegar as roupas ou vestir-se, ou permanece parcial ou completamente sem roupa (D)
3. Uso do vaso sanitário (ida ao banheiro ou local equivalente para evacuar e urinar; higiene íntima e arrumação das roupas)
( ) Vai ao banheiro ou lugar equivalente, limpa-se e ajeita as roupas sem ajuda (podem ser objetos para apoio como bengala, andador ou cadeira de rodas e
pode usar comadre ou urinol à noite, esvaziando-o de manhã) (I)
( ) Recebe ajuda para ir ao banheiro ou local equivalente, ou para se limpar ou para ajeitar as roupas após evacuação ou micção, ou para usar a comadre ou
urinol à noite (D)
( ) Não vai ao banheiroou equivalente para eliminação siológica (D)
4. Transferências
( ) Deita-se e sai da cama, senta-se e levanta-se da cadeira sem ajuda (pode estar usando objeto para apoio como bengala, andador) (I)
( ) Deita-se e sai da cama e/ou senta-se e levanta-se da cadeira com ajuda (D)
( ) Não sai da cama (D)
5. Continência
( ) Controla inteiramente a micção e a evacuação (I)
( ) Tem “acidentes” ocasionais (D)
( ) Necessita de ajuda para manter o controle da micção e evacuação; usa cateter ou é incontinente (D)
6. Alimentação
( ) Alimenta-se sem ajuda (I)
( ) Alimenta-se sozinho, mas recebe ajuda para cortar carne ou passar manteiga no pão (I)
( ) Recebe ajuda para alimentar-se, ou é alimentado parcialmente ou completamente pelo uso de cateteres ou uidos intravenosos (D)
Interpretação
0: independente em todas as 6 funções
1: independente em 5 funções e dependente em 1 função
2: independente em 4 funções e dependente em 2 funções
3: independente em 3 funções e dependente em 3 funções
4: independente em 2 funções e dependente em 4 funções
5: independente em 1 função e dependente em 5 funções
6: dependente em todas as 6 funções
Fonte: Katz et al., 1963;22 Lino et al., 2008.23
O índice de Barthel, que avalia 10 funções, contempla a avaliação do  item deambulação e  foi validado no Brasil para
idosos em atendimento ambulatorial (Tabela 1.6).24,25
Tabela 1.6 Avaliação das atividades básicas de vida diária – índice de Barthel.
Pontuação Atividade
1. Alimentação
10 pontos Independente: capaz de usar qualquer talher e de comer em tempo razoável
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda para passar manteiga, usar sal e pimenta etc.
0 ponto Dependente: não consegue levar a comida do prato à boca
2. Banho
5 pontos Independente: capaz de tomar banho (esfregar-se) sozinho, em chuveiro ou banheira
0 ponto Dependente: necessita de auxílio de outra pessoa para o banho
3. Vestuário
10 pontos Independente: capaz de pegar as roupas vestir-se, amarrar sapatos e despir-se
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda, mas realiza pelo menos metade das tarefas em tempo razoável
0 ponto Dependente: necessita de ajuda, não cumpre a condição anterior
4. Higiene pessoal
5 pontos Independente: capaz de lavar as mãos e o rosto, escovar os dentes e barbear-se sem ajuda
0 ponto Dependente: necessita de ajuda de outra pessoa em qualquer uma das atividades do item anterior
5. Evacuações
10 pontos Continente: não apresenta incontinência, consegue usar supositórios ou enemas sozinho
5 pontos Incontinente ocasional: apresenta episódios ocasionais de incontinência (acidentes) ou necessita de ajuda para uso de
supositórios ou enemas
0 ponto Incontinente: apresenta incontinência fecal
6. Micção
10 pontos Continente: não apresenta incontinência. Quando necessário, é capaz de lidar sozinho com sonda vesical ou outro dispositivo
5 pontos Incontinente ocasional: apresenta episódios ocasionais de incontinência (acidentes) ou não consegue lidar, sem ajuda, com
sonda vesical ou outro dispositivo
0 ponto Incontinente: apresenta incontinência urinária
7. Uso do vaso sanitário
10 pontos Independente: usa o vaso sanitário ou urinol. Senta-se e levanta-se sem ajuda, mesmo que use barras de apoio. Limpa-se e
veste-se sem ajuda
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda para manter o equilíbrio, limpar-se e vestir-se
0 ponto Dependente: recebe auxílio direto de outra pessoa ou não desempenha a função
8. Passagem cadeira-cama
15 pontos Independente: não necessita de ajuda na transferência. Caso use cadeira de rodas, faz tudo sozinho
10 pontos Ajuda mínima: requer supervisão ou apoio para efetuar transferência
5 pontos Grande ajuda: capaz de sentar, mas necessita de assistência total para passagem
0 ponto Dependente: incapaz de sentar-se e incapaz de colaborar durante as transferências
9. Deambulação
15 pontos Independente: capaz de caminhar sem ajuda por pelo menos 50 m, mesmo com bengalas, muletas, prótese ou andador
10 pontos Ajuda: capaz de caminhar por pelo menos 50 m, mas necessita de ajuda ou supervisão
5 pontos Independente em cadeiras de roda: capaz de manobrar a cadeira de rodas e movimentar-se por pelo menos 50 m
0 ponto Dependente: incapaz de caminhar ou usar cadeiras de rodas conforme de nido
10. Escadas
10 pontos Independente: capaz de subir ou descer escadas sem ajuda ou supervisão, mesmo com muletas, bengalas ou apoio no
corrimão
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda física ou supervisão ao descer e subir escadas
0 ponto Dependente: incapaz de subir escadas
Interpretação
< 20 pontos: dependência total
20 a 35 pontos: dependência grave
40 a 55: dependência moderada
60 a 95 pontos: dependência leve
Fonte: Mahoney e Barthel, 1965;24 Minosso et al., 2010.25
Para viver de modo independente e ativo na comunidade, executando as atividades rotineiras do dia a dia, o idoso deve
usar os  recursos disponíveis no meio ambiente. Essas ações constituem as denominadas atividades  instrumentais de vida
diária  (AIVD),  relacionadas  com  a  realização  de  tarefas  mais  complexas,  como  arrumar  a  casa,  telefonar,  viajar,  fazer
compras,  preparar  alimentos,  controlar  e  tomar  os  remédios,  e  administrar  as  finanças. De  acordo  com  a  capacidade  de
realizar essas atividades, é possível determinar se o indivíduo pode ou não viver sozinho. A escala de Lawton (1969)26 foi
desenvolvida  avaliando  idosos da  comunidade  e  é uma das mais  empregadas,  porém não  está validada no Brasil  (Tabela
1.7).
Outra  escala  amplamente  usada  para  avaliação  das  atividades  instrumentais  é  o  Questionário  de  Pfeffer  para  as
Atividades Funcionais (1982), que comparou idosos sadios com aqueles com déficit cognitivo, sendo de grande valia para
avaliação  de  déficit  cognitivo  e  consequentes  limitações  funcionais.  No  Brasil,  essa  escala  ainda  não  está  validada,  e  a
versão mais usada é a do Projeto SABE (Tabela 1.8).27,28
Tabela 1.7 Avaliação das atividades instrumentais de vida diária – escala de Lawton.
Atividade Pontuação
1. Capacidade para usar o telefone  
É capaz de usar o telefone por inciativa própria 3
É capaz de responder a ligações, porém necessita de ajuda ou aparelho especial para discar 2
Completamente incapaz de usar o telefone 1
2. Compras  
É capaz de realizar todas as compras necessárias sem ajuda ou supervisão 3
Necessita de supervisão para fazer compras 2
Completamente incapaz de fazer compras, mesmo com supervisão 1
3. Preparar refeições  
É capaz de preparar refeições sem ajuda ou supervisão 3
É capaz de preparar refeições com supervisão ou ajuda parcial 2
É incapaz de preparar refeições 1
4. Tarefas domésticas  
É capaz de realizar todo o trabalho sem ajuda ou supervisão 3
É capaz de realizar apenas trabalho doméstico leve ou necessita de ajuda ou supervisão 2
Incapaz de realizar qualquer trabalho doméstico 1
4.1. Trabalhos manuais e pequenos reparos na casa  
É capaz de realizar trabalhos manuais e pequenos reparos sem ajuda ou supervisão 3
Realiza pequenos trabalhos com ajuda ou supervisão 2
Incapaz de realizar trabalhos manuais e pequenos reparos na casa 1
5. Lavar roupas  
É capaz de lavar toda sua roupa sem ajuda ou supervisão 3
É capaz de lavar apenas peças pequenas ou necessita de ajuda ou supervisão 2
Incapaz de lavar qualquer peça de roupa 1
6. Meio de transporte  
É capaz de dirigir carros ou viajar sozinho de ônibus, trem, metrô e táxi 3
Necessita de ajuda e/ou supervisão quando viaja de ônibus, trem, metrô e táxi 2
Incapaz de utilizar qualquer meio de transporte 1
7. Manuseio de medicação  
É capaz de tomar toda e qualquer medicação nos horários e nas doses corretas sem supervisão 3
Necessita de lembretes e de supervisão para tomar a medicação nos horários e nas doses corretas 2
É incapaz de tomar a medicação 1
8. Manuseio de dinheiro  
É capaz de administrar seus assuntos econômicos, pagar contas, manusear dinheiro, preencher cheques 3
É capaz de administrar seus assuntos econômicos, porém necessita de ajuda comcheques e pagamentos de contas 2
Incapaz de lidar com dinheiro 1
Interpretação
9 pontos: totalmente dependente
10 a 15: dependência grave
16 a 20: dependência moderada
21 a 25: dependência leve
25 a 27 independente
Fonte: Lawton e Brody, 1969;26 Lawton, 1971.
Tabela 1.8 Questionário de Pfeffer para atividades funcionais.
Mostre ao informante as opções e leia as perguntas
Anote a pontuação como se segue
 
Sim, é capaz 0
Nunca o fez, mas poderia fazer agora 0
Com alguma di culdade, mas faz 1
Nunca fez e teria di culdade agora 1
Necessita de ajuda 2
Não é capaz 3
Perguntas Pontos
1. Ele(a) é capaz de cuidar do seu próprio dinheiro?  
2. Ele(a) é capaz de fazer as compras sozinho (p. ex., de comida e roupa)?  
3. Ele(a) é capaz de esquentar água para café ou chá e apagar o fogo?  
4. Ele(a) é capaz de preparar comida?  
5. Ele(a) é capaz de manter-se a par dos acontecimentos e do que se passa na vizinhança?  
6. Ele(a) é capaz de prestar atenção, entender e discutir um programa de rádio, televisão ou um artigo do jornal?  
7. Ele(a) é capaz de lembrar de compromissos e acontecimentos familiares?  
8. Ele(a) é capaz de cuidar de seus próprios medicamentos?  
9. Ele(a) é capaz de andar pela vizinhança e encontrar o caminho de volta para casa?  
10. Ele(a) é capaz de cumprimentar seus amigos adequadamente?  
11. Ele(a) é capaz de car sozinho(a) em casa sem problemas?  
Interpretação
< 6 pontos: normal
≥ 6 pontos: comprometido
 
Fonte: Pfeffer et al., 1982;27 Lebrão e Laurenti, 2005.28
Estado e risco nutricional
A avaliação  do  estado  nutricional  é  de  extrema  importância  para  um diagnóstico  adequado  da  saúde  do  indivíduo  idoso.
Dada a heterogeneidade da população, é difícil padronizar os critérios. Para a faixa etária de 60 a 70 anos são empregados
critérios próximos aos usados para jovens adultos. Já para os mais idosos, não há método único e eficiente e os métodos
disponíveis carecem de valor preditivo para a mortalidade.
A miniavaliação nutricional (MAN), de Guigoz et al. (1994),29 foi o primeiro, e se mantém como o único, instrumento
validado para avaliação nutricional do idoso. Com o objetivo de avaliar o risco de desnutrição para se realizar a intervenção
adequada, as perguntas compreendem medidas antropométricas, como peso, altura, perda de peso;  informações dietéticas,
referentes  à  alimentação;  informações  sobre  estilo  de  vida  e medicação;  além  da  autopercepção  sobre  o  estado  de  saúde
(Tabela 1.9).
A avaliação  antropométrica nesta população apresenta  limitações,  dadas  as  alterações morfofuncionais decorrentes do
processo  do  envelhecimento.  Ainda  assim  tem  destaque  o  índice  de  massa  corporal  (peso/altura2)  com  os  parâmetros
propostos por Lipschitz (1984): baixo peso < 22, eutrofia quando de 22 a 27 kg/m2, e obesidade ≥ 27 kg/m2.4
A medida  da  circunferência  abdominal  ≥  94  cm  em homens  e  ≥  80  cm  em mulheres  é  considerada  um marcador  de
risco cardiovascular. Valores ≥ 102 cm em homens e ≥ 88 cm em mulheres denotam alto  risco para hipertensão arterial,
diabetes melito e dislipidemia. Vale destacar, novamente, a importância da medida da circunferência da panturrilha.
Tabela 1.9 Miniavaliação nutricional.
Triagem
A. O consumo de alimentos diminuiu nos últimos 3 meses devido a perda de apetite, problemas digestivos, di culdades para mastigar ou deglutir?
0. diminuição grave
1. diminuição moderada
2. não houve diminuição
B. Perda de peso nos últimos 2 meses
0. superior a 3 kg
1. não sabe informar
2. entre 1 e 3 kg
3. não perdeu peso
C. Mobilidade:
0. restrito ao leito ou à cadeira de rodas
1. deambula, mas é incapaz de sair de casa sem ajuda
2. deambula normalmente e é capaz de sair de casa sem ajuda
D. Teve algum estresse psicológico ou doença aguda nos últimos 3 meses?
0. sim
2. não
E. Problemas neuropsicológicos
0. tem demência e/ou depressão grave
1. demência leve
2. sem problemas
F. Índice de massa corporal (IMC) [peso (kg)/altura (m)2]
0. IMC < 19
1. 19 ≤ IMC < 21
2. 21 ≤ IMC < 23
3. IMC ≥ 23
Subtotal da triagem = 14
11 ou menos pontos: risco de desnutrição – continuar avaliação
12 ou mais pontos: normal – sem risco de desnutrição – não há necessidade de completar a avaliação
Avaliação global
G. Vive independente e não está asilado ou hospitalizado?
0. não
1. sim
H. Faz uso de mais de 3 medicamentos por dia?
0. sim
1. não
I. Tem úlceras por pressão ou outras lesões de pele?
0. sim
1. não
J. Quantas refeições faz por dia?
0. 1 refeição
1. 2 refeições
2. 3 ou mais refeições
K. Consumo de proteínas
Pelo menos 1 porção de leite ou derivados ao dia?
Sim ___
Não___
Pelo menos 2 ou mais porções de ovos ou leguminosas por semana?
Sim__ Não___
Carne, peixe ou aves todos os dias
Sim___ Não___
0,0. Nenhuma ou 1 resposta “sim”
0,5. 2 respostas “sim”
1,0. 3 respostas “sim”
L. Consome 2 ou mais porções de frutas ou vegetais por dia?
0. não
1. sim
M. Quantos copos de líquido ingere por dia?
0,0. menos de 3 copos
0,5. 3 a 5 copos
1,0. mais de 5 copos
N. Modo de se alimentar
0. incapaz de alimentar-se sozinho
1. alimenta-se sozinho, porém com di culdade
2. alimenta-se sozinho sem di culdade
O. O indivíduo acredita que tem algum problema nutricional?
0. acha-se desnutrido
1. não sabe responder
2. acha que não tem problema nutricional
P. Em comparação com pessoas da mesma idade, como o indivíduo avalia a sua saúde?
0,0. pior
0,5. não sabe responder
1,0. igual
2,0. melhor
Q. Circunferência do braço (CB, cm):
0,0. CB < 21
0,5. 21 ≤ CB < 22
1,0. CB > 22
R. Circunferência da panturrilha (CP, cm):
0. CP < 31
1. CP ≥ 31
Avaliação do estado nutricional
< 17 pontos = desnutrido
17 a 23,5 pontos = risco de desnutrição
≥ 24 pontos = nutrido
Fonte: Guigoz et al., 1994.29
Condições socioambientais
Constituem a dimensão mais difícil de se avaliar, por seu grau de complexidade, envolvendo uma grande heterogeneidade
dos componentes. São avaliados as relações e atividades sociais, e o suporte disponível, seja social, familiar ou financeiro,
para definir o plano de intervenção terapêutico.
O suporte social pode ser  informal, como relações entre membros de uma família, entre amigos, vizinhos ou, formal,
como  centro­dia,  hospital­dia,  instituição  de  longa  permanência,  atendimento  domiciliar  e  programa  de  capacitação  de
cuidadores.
O Apgar da família e dos amigos é um dos parâmetros para avaliação do suporte social (Tabela 1.10).30
Além disso, devem ser avaliadas as condições ambientais e se há necessidade de adaptações com objetivo de preservar
ou recuperar a independência.
É importante avaliar o cuidador de idosos, se ele é formal ou informal, se é capacitado e bem treinado, se está presente
o  fenômeno  do  estresse  do  cuidador  e  o  que  necessita  ser  feito  para  melhorias,  pois  o  cuidador  influencia
consideravelmente a saúde e qualidade de vida do idoso.
Polifarmácia e medicações inapropriadas
Apesar  de  não  haver  consenso  quanto  a  esse  mérito,  polifarmácia  é  definida  como  o  uso  regular  de  múltiplos
medicamentos,  algo  comum  em  idosos,  que  por  apresentarem  várias  doenças  crônicas  ou  uma  doença  específica,
geralmente necessitam de vários medicamentos. Na maioria dos casos, o  idoso precisa conviver  com polifarmácia e  isso
não obrigatoriamente será um erro. Gnjidica et al. (2012)31 definiram que 5 ou mais medicamentos constituiriam o número
mínimo  para  a  definição  de  polifarmácia,  estimando  a  relação  do  número  de  medicamentos  e  a  presença  de  desfechos
adversos.31
Tabela 1.10 Apgar da família e dos amigos.
1. Está satisfeito e pode contar com seus familiares (amigos) para resolver seus problemas? 0: raramente
1: ocasionalmente
2: frequentemente
2. Está satisfeito com a maneira como seus familiares (amigos) conversam e compartilham os problemas com você? 0: raramente
1: ocasionalmente
2: frequentemente
3. Está satisfeito com a maneira como seus familiares(amigos) acatam e apoiam suas vontades e decisões? 0: raramente
1: ocasionalmente
2: frequentemente
4. Está satisfeito com a maneira como seus familiares (amigos) expressam afeição e respondem às suas emoções, como raiva,
sentimentos de culpa, medo, afeto?
0: raramente
1: ocasionalmente
2: frequentemente
5. Está satisfeito com a maneira como você e seus familiares (amigos) compartilham o tempo juntos? 0: raramente
1: ocasionalmente
2: frequentemente
Pontue a escala para os familiares e para os amigos separadamente
< 3 pontos: acentuada disfunção nas relações familiares e de amizade
4 a 6 pontos: moderada disfunção nas relações familiares e de amizade
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
> 6 pontos: disfunção leve ou ausente
Fonte: Smilkstein, 1978.30
É importante observar se estão em uso medicamentos inapropriados, que não apresentam evidência clara de eficácia ou
cujo  risco  de  reações  adversas  é maior  que  os  benefícios  esperados  e  que  podem  ser  substituídos  por  outros mais  bem
tolerados.32
Comorbidades e multimorbidades
Comorbidades  são  os  efeitos  combinados  de  doenças  sobre  uma  condição  principal  do  paciente  (doença  índice).
Multimorbidades dizem respeito à coexistência de 2 ou mais doenças crônicas em um mesmo indivíduo.4
Como  as  decisões  terapêuticas  dependem da  presença  ou  não  de  comorbidades  e/ou multimorbidades,  é  fundamental
avaliar essas ocorrências.4
Outros parâmetros
Outros parâmetros  influenciam as decisões  terapêuticas e devem ser pesquisados na ocasião da aplicação da AGA, como:
autoavaliação  da  saúde  do  idosos,  presença  ou  não  de maus­tratos,  escalas  de  estimativa  de  risco  como  a  estimativa  de
risco  cardiovascular,  indicadores  de  gravidade  de  doenças  como  a  classe  funcional  da  New  York  Heart  Association
(NYHA)  para  avaliação  da  incapacidade  na  insuficiência  cardíaca,  e  a  escala  Acute  Physiology  and  Chronic  Health
Evaluation (APACHE) para quantificar a gravidade da doença em pacientes agudos. Também são relevantes para a decisão
quanto à  intervenção  terapêutica as  informações  sobre o grupo a que pertence o  idoso  (institucionalizados, portadores de
neoplasias, portadores de demência etc.).
Considerações finais
A AGA introduz o conceito da promoção de vida saudável para o idoso mediante uma abordagem diagnóstica multifacetada
dos problemas físicos, psicológicos e funcionais, com foco na preservação e/ou a recuperação funcional, diferente do que
propõe a tradicional medicina curativa.
Sempre  que  possível,  a  família  deve  ser  envolvida  no  processo  de  avaliação  do  paciente.  Para  a  definição  da  rotina
diagnóstica são imprescindíveis os instrumentos de avaliação e uma equipe interdisciplinar.
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Prescrever é um ato médico
O  processo  de  prescrição,  documento­síntese  de  uma  consulta,  é  complexo.  Para  obter­se  o  sucesso  terapêutico,  várias
etapas devem ser cumpridas, entretanto, a mais importante é alcançar excelente relacionamento médico­paciente, começado
por  uma  anamnese  acolhedora,  e  não um  interrogatório. Durante  a  consulta,  o  paciente  deve  perceber  que  o médico  está
interessado  em  seus  problemas  e  que,  além de  ouvi­lo,  examiná­lo  por  completo,  rever  seus  exames  e  conversar  com o
acompanhante, quando presente, está solidário ao seu sofrimento. A confiança é reforçada quando o paciente se certifica de
que será informado sobre a impressão de seu diagnóstico, das etapas de seu tratamento e do provável prognóstico.
Para  se  fazer  a  prescrição,  são  necessárias,  no mínimo,  as  hipóteses  diagnósticas mais  prováveis  para  aqueles  sinais
e/ou  sintomas  apresentados.  Os  diagnósticos  corretos  são  feitos  com  a  realização  de  boa  anamnese  e  exame  físico
completo,  não  deixando  de  examinar  as  mamas  dos  homens,  a  boca,  o  períneo  e  os  pés  tanto  dos  homens  quanto  das
mulheres e solicitando exames complementares criteriosos.
Paralelamente,  é  fundamental  saber  sobre  os medicamentos  em  uso. Os  prescritos  e  os  de  venda  livre  –  anódinos  –
sugeridos pelo balconista da  farmácia, orientados por amigos ou parentes ou mesmo aqueles  repetidos por conta própria.
Dessa maneira, serão evitados tratamentos já tentados e sem resultados.1
O  receituário  do  geriatra  (receita  simples)  deve  ser  com  folha  de  maior  tamanho,  permitindo  colocar  todos  os
medicamentos no anverso da receita e deixando as orientações no verso, para que não se percam informações pelo extravio
de alguma folha. Não se deve confiar que aquela pessoa tão orientada e participativa diante do médico se lembrará de todas
as orientações. Por isso, todas as informações devem ser registradas por escrito.
Para  a  prescrição  de medicamentos  sujeitos  a  controle  especial,  organizados  em  listas,  há  diferentes  notificações  de
receitas (Tabela 2.1). No Brasil existem as seguintes listas: A (A1, A2 e A3); B (B1 e B2); C (C1, C2, C3, C4 e C5); D
(D1 e D2); E e F.
A  notificação  de  receita  é  o  documento  que,  acompanhado  da  receita,  possibilita  a  dispensação  dos  medicamentos
elencados  nas  listas:  A1  (substâncias  entorpecentes,  como  morfina  e  análogos),  A2  (substâncias  entorpecentes,  como
codeína) e A3 (substâncias psicotrópicas, como anfetamina e análogos) com a notificação de receita de cor amarela; listas
B1  (substâncias  psicotrópicas,  como  benzodiazepínicos  e  barbitúricos)  e  B2  (substâncias  psicotrópicas,  como
anorexígenos)  com  notificação  de  receita  na  cor  azul;  lista  C2  (substâncias  retinoides  para  uso  sistêmico)  e  lista  C3
(imunossupressor talidomida), ambas com notificação de receita na cor branca.
A lista C1 (substâncias sujeitas a controle especial, como neurolépticos, anticonvulsivantes, antidepressivos, propofol)
deve ter a prescrição em Receituário de Controle Especial, na cor branca, em 2 vias, com os dizeres: “1a Via – Retenção da
Farmácia ou Drogaria” e “2a Via – Orientação ao Paciente”, sendo esta última devolvida ao paciente. Esse mesmo tipo de
Receituário de Controle Especial é usado para a lista C5 (substâncias anabolizantes).2­6
Os medicamentos antirretrovirais, lista C4, necessitavam de receituário próprio do Programa DST/AIDS do Ministério
da Saúde, ou Receituário de Controle Especial em 2 vias; entretanto, recentemente, com a Resolução RDC­103/16 houve a
exclusão da lista de substâncias antirretrovirais do controle especial, possibilitando que essas substâncias estejam sujeitas
apenas à prescrição médica.7
A lista D1 (substâncias precursoras de entorpecentes e/ou psicotrópicos) necessita de Receita Médica sem retenção e a
lista D2 (insumos químicos usados como precursores na fabricação e síntese de entorpecentes e psicotrópicos) está sujeita
ao controle do Ministério da Justiça.3
Há  ainda  a  lista E  (plantas  que  podem originar  substâncias  entorpecentes  e/ou  psicotrópicas)  e,  finalmente,  a  lista  F
com substâncias proscritas no Brasil.3
Tabela 2.1 Lista das substâncias e suas respectivas receitas.
Listas Cor da noti cação/receita Receita controle
especial ou comum
Quantidade de
comprimidos
Número máximo de
ampolas
Validade da
noti cação/receita
A1 Amarela – Por 30 dias 5 30 dias
A2
A3
Amarela
Amarela
–
–
Por 30 dias
Por 30 dias
5
5
30 dias
30 dias
B1
B2
Azul
Azul
–
–
Por 60 dias
Por 60 dias
5
5
30 dias
30 dias
C1
C2
–
Branca
Sim
Sem retenção
Por 60 dias
Por 30 dias
5
5
30 dias
30 dias
C3
C4
Branca
–
–
Sim
Por 30 dias
–
–
–
20 dias
30 dias
C5
D1
–
–
Sim
Sem retenção
Por 60 dias
–
5
–
30 dias
–
A1 – Substâncias entorpecentes
A2 – Substâncias entorpecentes
A3 – Substâncias psicotrópicas
B1 – Substâncias psicotrópicas
B2 – Substâncias psicotrópicas e anorexígenas
C1 – Substâncias sujeitas a controle especial
C2 – Substâncias retinoicas
C3 – Substâncias imunossupressoras
C4 – Substâncias antirretrovirais
C5 – Substâncias anabolizantes
D1 – Substâncias precursoras de entorpecentes e psicotrópicas
Fonte: Conselho Federal de Medicina da Paraíba, 2012.
As  receitas  de  notificação  só  podem  conter  um  medicamento  das  listas  A,  B  ou  C2  por  cada  impresso,  com  a
quantidade escrita  em algarismos arábicos  e  sem  rasuras,  enquanto as Receitas de Controle Especial podem conter  até 3
substâncias da lista C1 e apenas 1 substância da lista C5. Para a classe dos antiparkinsonianos e dos anticonvulsivantes, a
Agência Nacional de Vigilância Sanitária  (Anvisa) admite que seja prescrita quantidade suficiente para  seu uso durante 6
meses.3,6,7
Para a prescrição de retinoides deve haver, além da notificação da receita, o preenchimento do Termo de Consentimento
e de Consentimento Pós­informação. No caso da  talidomida são necessários o Termo de Esclarecimento para usuário e o
Termo de Responsabilidade.8,9
Existe  também  o  Laudo  de  Solicitação,  Avaliação  e  Autorização  de Medicamento  do  Componente  Especializado  da
Assistência Farmacêutica (LME) que no âmbito do Sistema Único de Saúde (SUS) viabiliza a solicitação para dispensação
excepcional  de medicamento  de  alto  custo.  Essa  solicitação  pode  ser  feita  pelo  portal  do  SUS,  onde  há  um  link  para  o
preenchimento e impressão do formulário, com as informações pertinentes.10,11
O receituário comum com prescrição de medicamentos para tratamento de doenças crônicas como hipertensão, diabetes,
dislipidemia e asma tem validade de 6 meses a partir da data da prescrição.6
A prescrição de antibióticos não exige impresso específico. Seguindo o determinado pela Anvisa, ela pode ser feita em
receituário simples e em 2 vias (Figura 2.1).3
•
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•
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•
•
Figura 2.1 Modelos de notificações de receitas. A. Notificação de receita A. Modelos de notificações de receitas. B.
Notificação de receita B. C. Notificação de receita B2. Modelos de notificações de receitas. D. Notificação de receita
especial para retinoides sistêmicos. E. Receituário de controle especial. Modelos de notificações de receitas. F. Notificação
de receita para talidomida.
Prescrição para o idoso
Prescrever  para  uma  pessoa  idosa  que,  em  geral,  toma  diversos medicamentos,  exige muita  experiência  do  profissional.
Seguem algumas sugestões a serem observadas na prática da clínica diária:
Na marcação da consulta, o paciente deve ser orientado a levar, no dia agendado, as caixas dos remédios em uso. Não
basta  trazer a  receita, pois muitas vezes ela não é cumprida. As bulas  também não ajudam, porque vêm com todas as
dosagens apresentadas, podendo o paciente ter dúvidas a respeito de qual dosagem está tomando
Antes de iniciar um tratamento medicamentoso, o médico deve pensarse há possibilidade de aquela queixa trazida pelo
paciente estar relacionada com o uso de algum medicamento. Assim, evita­se o efeito cascata de tratar efeito colateral
de um medicamento com outro medicamento. Por isso, sempre que possível, a polifarmácia também deve ser evitada,
pois  sabe­se  que,  quanto mais  substâncias  prescritas, maiores  as  chances  de  reações  adversas  que  podem,  inclusive,
levar  o  idoso  à  hospitalização.  Pacientes  com  múltiplas  comorbidades  e  com  prescrições  com  5  a  7  medicamentos
dobram o risco desses efeitos e com 8 ou mais medicamentos quadruplicam o risco12
Saber quanto custa o medicamento prescrito e certificar­se de que será possível a sua compra pelo paciente
No início do tratamento, deve­se solicitar que o paciente compre uma única caixa do remédio, pois as possíveis reações
adversas ao medicamento (RAM) são múltiplas e, se houver problema, o paciente terá de suspender a medicação
Sempre  possível,  deve­se  introduzir  um medicamento  de  cada  vez,  pois  se  ocorrer  algum  transtorno,  será mais  fácil
identificar o provável agente causal13
Iniciar com doses baixas e aumente ao longo do tratamento, assim se evita o excesso de medicamento quando com uma
dose menor se alcança o efeito esperado13
•
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Apresentação em gotas é a  ideal para  titular a dose ótima do medicamento. Entretanto,  é difícil monitorar o  seu uso.
Nos casos em que o próprio paciente prepara sua medicação pode haver falhas, em virtude da deficiência da visão. Se o
frasco  for  de  plástico,  o  volume  da  gota  é  variável,  dependendo  da  pressão  feita  para  o  gotejamento.  No  caso  dos
comprimidos, sua divisão pode não ser apropriada, dada a distribuição heterogênea da substância no comprimido14
Obedecer  a  regras  farmacológicas,  depois  de  estabelecido  o  esquema  terapêutico,  prescrevem­se,  quando  possível,
medicamentos  no mesmo  horário.  Procura­se  dar  como  referência  os  horários  das  refeições  (antes,  durante,  depois)
para facilitar o esquema das tomadas, evitando o esquecimento.13 A tomada múltipla aumenta a chance do surgimento
de iatrogenia em consequência das interações medicamentosas e, ao dividir as tomadas, há 2 riscos: o do esquecimento
de alguma dose e o da desnutrição, pois o paciente,  regularmente,  tomará cada medicamento acompanhado por algum
líquido, podendo diminuir seu apetite
Colocar por escrito se existirá perda do efeito do medicamento quando este for ingerido com determinados alimentos
Quando o medicamento precisar ser tomado em jejum, deve­se acrescentar, na prescrição, que a alimentação só poderá
ser  feita  30 minutos  depois  de  ingerido  o medicamento.  Se  essa  observação  não  for  feita,  o  paciente  pode  tomar  o
medicamento em jejum, mas não saber que deve permanecer em jejum por mais um tempo
Salvo algumas exceções, deve­se evitar marcar os intervalos das tomadas fixando horários, como de 8 em 8 horas ou de
12 em 12 horas, pois se passarem alguns minutos do horário marcado, o paciente pode deixar de tomar o medicamento.
Aconselha­se prescrever, por exemplo: tomar 1 comprimido, 3 vezes ao dia
Idealmente, a receita deve ser digitada com letra de tamanho igual ou maior de 12 na fonte, com espaço entrelinhas de
1,5. Não sendo possível, deve ser escrita à mão, com letras legíveis e por extenso. Há casos de pacientes que receberam
Floratil® no lugar de Foradil® por falta de legibilidade gráfica
Evitar abreviar as informações, para minimizar as chances de serem mal interpretadas:
Exemplo errado: tomar 1 cpr 3×/dia
Exemplo correto: tomar um comprimido, três vezes ao dia
Não ter constrangimento em fazer consultas sobre a farmacologia, apresentação e até a correta grafia do medicamento a
ser prescrito. Essa prática protege o médico e o  seu paciente quanto ao  risco de  receber medicamentos  trocados e de
interações medicamentosas conhecidas2,14
Certificar­se  das  apresentações,  evitando  confundir  o  paciente  solicitando  que  ele  parta  o  comprimido  quando  a
apresentação é em cápsulas ou que ele tome o comprimido, quando este for mastigável14
Indicar  por  quanto  tempo  o medicamento  será  usado.  Para  exemplificar  o  problema,  pode  haver  desenvolvimento  de
resistência bacteriana por uso de antibióticos por prazo  insuficiente ou desenvolvimento da  síndrome de Cushing por
uso prolongado de corticoide. Se o plano é fazer a medicação por tempo indeterminado, sugere­se, por exemplo: tomar
1 comprimido, 3 vezes ao dia,  até  a próxima consulta ou até  completo desaparecimento das  lesões,  como no caso de
tinea pedis2
Escrever  a  maneira  de  descontinuar  a  medicação,  caso  seja  necessário.  Explicite  se  o  paciente  deverá  suspender  o
medicamento de maneira gradativa ou se poderá ser suspenso de uma só vez
Incluir na mesma receita a orientação para os medicamentos de receita especial, identificando os horários de tomada
Alertar o paciente quanto aos efeitos colaterais,  avisando­o  se é para  insistir ou  suspender o medicamento caso  surja
determinado sintoma ou sinal
A prescrição por telefone não deve ser realizada, pelo risco de erro. Exemplo: uma cuidadora avisa que o paciente está
com  diarreia.  Por  telefone,  orienta­se  uma  dieta,  maior  atenção  na  hidratação  e  até  prescreve­se  um  medicamento
antidiarreico. Nesse  caso, pode estar ocorrendo o  contrário do avaliado pela  cuidadora. O paciente,  na  realidade,  está
com fecaloma no sigmoide, e as fezes vindas do colo descendente passam pelo lado do fecaloma, sendo liberadas fezes
liquefeitas. O tratamento deve ser indicado após exame direto do paciente2
Datar e assinar a  receita. O carimbo não é obrigatório quando os dados do médico, o nome completo e o CRM com
informação do estado forem colocados
Resumir as tomadas em folha à parte, a fim de facilitar o esquema terapêutico (Tabela 2.2).
As consultas subsequentes servem para conferir  se o paciente está  tomando os medicamentos e, em caso positivo,  se
isso  está  sendo  feito  nas  dosagens  e  nos  intervalos  prescritos.  Deve­se  aproveitar  esse  momento  para  dar  palavras  de
estímulo para o paciente continuar o tratamento.
É  essencial  a  reavaliação  da  prescrição  considerando­se  o  estado  clínico  do  paciente  naquele momento  e  os  riscos  e
benefícios  de  cada medicação,  sem  esquecer  que  para  a  prescrição  em  idosos  hipertensos  e  diabéticos,  por  exemplo,  as
metas de cuidado devem ser menos agressivas para o controle da pressão e da glicemia. Assim, o emprego de doses mais
apropriadas, substâncias mais seguras e até mesmo a retirada de algumas substâncias pode ser necessário. Outros aspectos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
a serem avaliados com critério dizem respeito a terapias preventivas desnecessárias para pacientes com baixa expectativa de
vida  e  a  subutilização  de  fármacos,  como  as  estatinas  nos  idosos,  que  podem  ter  efeito  benéfico.  Deve­se  sempre
considerar a possibilidade de que um novo sintoma possa ser, na realidade, uma reação adversa de algum medicamento em
uso e que a redução da dose pode resolver o problema.1,12
Tabela 2.2 Orientação diária para tomada de medicamentos.
Horário Medicação
Logo após acordar  
Café da manhã  
Almoço  
Jantar  
Antes de dormir  
Observações importantes: esta tabela visa facilitar o paciente/responsável apenas quanto aos horários de administração da
medicação; em caso de qualquer dúvida, use a prescrição que lhe foi dada junto a esta tabela.
Como  as  pessoas  idosas,  em  geral,  apresentam  diversos  problemas  concomitantes,  deve­se  tratar  primeiramente  o
problema vital. Em paralelo, o problema que mais incomoda o paciente. Se não for possível, o paciente deve ser informado
das prioridades, pois se o médico não atender ao incômodo que o levou à consulta, sua ação poderá cair no descrédito.
É  ideal  que,  antes  do  início  do  tratamento,  o  paciente  volte  à  consulta  com o médico  ou o  farmacêuticomunido dos
medicamentos  adquiridos,  para  conferência  e  orientação  do  profissional.15  Muitas  vezes,  prescreve­se  pelo  nome  da
substância,  pelo  seu  princípio  ativo,  mas  em  virtude  do  grande  número  de  fornecedores,  o  paciente  recebe  na  farmácia
caixas com inscrição dos nomes fantasia e poderá confundir­se ou não tomar o medicamento por achar que aquele não é o
remédio que o médico indicou.
Nos casos em que o medicamento prescrito não possa ser substituído, é obrigatório acrescentar a frase: não autorizada a
substituição.14
Considerações finais
Muitos  são  os  fatores  concorrentes  para  se  alcançar  a  melhor  maneira  de  fazer  o  movimento  pró­adesão  ao  tratamento
proposto.  O  ato  de  prescrever  pode  ser  comparado  a  uma  obra  de  arte,  pois  apesar  de  haver  a  técnica  para  seu
desenvolvimento, com cada paciente a estratégia para obter o sucesso será diferente.
Referências bibliográficas
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psicotrópicas,  precursoras  e  outras  sob  controle  especial)  da  Portaria  SVS/MS  no  344,  de  12  de  maio  de  1998,  e  dá  outras
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9.
10.
11.
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Introdução
Até  a  década  de  1980,  o  termo  fragilidade  raramente  era  usado  para  se  referir  a  uma  característica  do  envelhecimento
humano. Outras expressões – doente crônico, debilitado,  incapacitado,  institucionalizado ou  funcionalmente dependente –
eram  empregadas  quando  os  autores  se  deparavam  com  a  necessidade  de  descrever  um  tipo  especial  de  idoso,  que
compartilhava  determinadas  características  demográficas,  epidemiológicas,  clínicas  e  prognósticas.  Nos  últimos  30  anos
houve um crescimento exponencial do número de artigos publicados em periódicos internacionais, incluindo entre os seus
indexadores a palavra­chave fragilidade ou palavras derivadas.1
Vale  frisar que apenas  recentemente a  transição demográfica  trouxe para o mundo da ciência  este novo ator, o  idoso,
cada  vez mais  presente  como objeto  de  investigação  científica.  Junto  ao  idoso  está  a  sua  especificidade  de  condições  de
vida  e  saúde:  uma  epidemiologia  própria  de  sua  condição,  com  frequências  distintas  de nosologias;  associações  fatoriais
extremamente diversas, produzindo uma relação de causalidade muitas vezes inexpressiva; critérios diagnósticos distintos
das  demais  faixas  etárias,  levando­se  em  conta,  inclusive,  apresentações  extremamente  atípicas  das  condições  de  que  é
portador; prognósticos que sempre incorporam questões éticas – qualidade de vida, tempo de sobrevivência – e embaraçam
as certezas científicas; e, finalmente, evidências de eficácia terapêutica sempre aquém das expectativas, sobretudo porque as
pesquisas raramente são delineadas para testar desfechos específicos dessa população.
Diante desse ator, profissionais de saúde, cientistas e planejadores adaptaram e criaram conceitos próprios dessa nova
realidade.  Sendo  a  população  idosa  basicamente  heterogênea,  necessitando  de  intervenções  adequadas  à  sua  diversidade,
tornou­se  imperativo  buscar  um  conceito  que  caracterizasse  corretamente  essa  subpopulação,  a  de  frágeis,  que  –  hoje  se
sabe – constituem 20% da população total de idosos.1,2
No  início  dos  anos  2000,  Hogan  et  al.1  apresentaram  uma  interessante  revisão  classificando  os  estudos  sobre
fragilidade em função de modelos propostos (demográfico e matemático; de envelhecimento; genético; como via primária
fisiológica  e/ou  fisiopatológica;  como disfunção  concomitante  de múltiplos  órgãos  e  sistemas;  como história  de vida;  ou
combinando  aspectos  biomédicos  e  psicossociais);  de  definições  (dependência;  vulnerabilidade;  ou  estados mórbidos);  e,
finalmente, de critérios operacionais.
Naturalmente,  foge aos objetivos do presente  trabalho descrever detalhadamente essa minuciosa classificação, porém,
sem dúvida,  esta  é uma excelente base para, nas próximas  seções,  apresentar­se objetivamente  a  fragilidade para o  leitor
interessado em entender o que ela é, como diagnosticá­la e quais opções  terapêuticas estão disponíveis para sua atividade
profissional diária.
Inicialmente, serão delimitados modelos, definições e critérios operacionais, pois é comum alguma confusão em torno
do conceito de fragilidade, problema abordado por graus distintos de abstração: mais genericamente, para tratar de teorias e
construtos, ou mais concretamente, para propor instrumentos de valor diagnóstico.
Recentemente,  uma  série  de  iniciativas  promovidas  por  grupos  nacionais  e  internacionais  teve  como  objetivo
estabelecer  definições  e  conceitos  consensuais  sobre  fragilidade,  que  possam  ser  de  utilidade  clínica  e  em  investigação.
Também  foram  conduzidas  revisões  sistemáticas  sobre  esta  condição  paraa  realidade  nacional  e  internacional  –  em
particular a  latino­americana –, gerando dados extremamente conflituosos. Algumas dessas  iniciativas  serão apresentadas
de maneira resumida.
Modelos
Modelos são descrições ou analogias que ajudam na observação de um fenômeno que não pode ser diretamente registrado,
sendo,  portanto,  de  natureza  abstrata  ou  conceitual;  definições  são  afirmações  que  expressam  a  natureza  fundamental  de
algo.  Dentre  os  vários  modelos  para  explicar  a  síndrome  da  fragilidade,  a  redução  na  reserva  funcional  envolvendo
múltiplos sistemas orgânicos é, sem dúvida, o mais popular.
Para o modelo de redução de reserva funcional, assim como para outros, a fragilidade representa um estado de aumento
de vulnerabilidade fisiológica do indivíduo,  tem apresentação heterogênea e está associada à idade cronológica. Sendo um
estado  inespecífico de  risco aumentado,  reflete alterações  fisiológicas multissistêmicas que nem sempre atingem o status
de doença e, em função disso, alguns indivíduos podem tornar­se frágeis sem serem portadores de doenças que ameacem a
vida.3,4
Esse  estado  de  vulnerabilidade  promove  um  risco  aumentado  de  eventos  adversos,  como  dependência,  incapacidade,
quedas e lesões, doenças agudas,  lenta recuperação de doenças, hospitalização, institucionalização de longa permanência e
mortalidade elevada.2,4,5  Em  resumo,  segundo  um modelo  bastante  difundido  na  literatura  científica  da  área,  fragilidade
representaria “[...] um estado de vulnerabilidade  fisiológica  relacionada à  idade, produzida por uma  reserva homeostática
debilitada e uma capacidade reduzida do organismo de enfrentar um número variado de estresses”.2,5
A definição clara dos modelos discutidos neste capítulo é de extrema  importância, pois a palavra “fragilidade” é, por
um lado, de uso habitual em inúmeras circunstâncias alheias ao problema aqui apontado e, por outro, pode ser encontrada
em textos da área de envelhecimento, definida como comprometimento em domínios distantes do biológico, e para os quais
o  termo  vulnerabilidade  tem  melhor  aplicação.6  Segundo  Ayres  (2003),7  vulnerabilidade  traduz  um  conceito  amplo,
envolvendo  aspectos  psicológicos,  espirituais,  sociais  e  biológicos.  Cada  um  deles,  caso  comprometido,  é  também  um
potencial  marcador  de  risco  de  desfechos  indesejáveis.  Contudo,  neste  capítulo,  será  considerado  o  entendimento  dos
modelos originais de fragilidade, descrita como vulnerabilidade biológica.
Definições
A maior  parte  das  definições  de  fragilidade  enfatiza  a  vulnerabilidade  do  indivíduo  ao  declínio  e  aos  eventos  adversos.
Fazem  parte  desse  tipo  de  definição:  a  redução  de  reservas  fisiológicas  e  de margens  de  segurança;  a  vulnerabilidade  a
desafios  ambientais;  os  indivíduos muito  idosos  com  redução  importante  de  força  e  grande  suscetibilidade  a  doenças;  o
acúmulo  de  perdas  nos  sistemas  fisiológicos,  resultando  em  função  reduzida  e  intolerância  a mudanças;  as  deficiências
simultâneas nos domínios físico, nutricional, cognitivo e sensorial; o comprometimento da capacidade de compensação de
distúrbios em múltiplos domínios; a incapacidade de recuperação da funcionalidade após doenças agudas; as combinações
de deficiências e condições que aparecem com o envelhecimento e contribuem para fazer do idoso um indivíduo vulnerável;
o  entendimento de que  se  trata de uma  síndrome biológica de  reserva  funcional  reduzida e diminuição de  resistência  aos
estressores,  resultante  de  um  declínio  cumulativo  de  múltiplos  sistemas  fisiológicos  e  causando  vulnerabilidade  a
desfechos adversos.1
Embora  pensado  dentro  da  lógica  do  declínio  cumulativo  de múltiplos  sistemas  fisiológicos,  o modelo  proposto  por
Fried  et  al.  (2001)2  supõe  3  outras  hipóteses:  a  primeira,  que  tal  declínio  acontece  com  velocidades  distintas  entre
diferentes  indivíduos;  a  segunda,  que,  em  um  mesmo  indivíduo,  diferentes  sistemas  perdem  função  com  velocidades
distintas;  por  último,  a  fragilidade  aparece  de  maneira  acelerada  naqueles  indivíduos  com  declínio,  principalmente,  nos
sistemas musculoesquelético, imunitário e neuro­humoral.
A perda cumulativa de massa muscular esquelética – sarcopenia – impacta profundamente as habilidades funcionais dos
indivíduos mais idosos, resultando em decréscimo de força muscular e na tolerância ao exercício, além de fraqueza, fadiga
e diminuição da habilidade de realizar atividades do dia a dia. A musculatura esquelética é o principal componente do gasto
energético, e essa perda resulta também em uma taxa metabólica diminuída, alterando a termorregulação, o eixo da insulina
e a regulação de hormônios anabólicos.8
No sistema imune, observa­se um comprometimento das imunidades celular e humoral, aumentando a vulnerabilidade a
infecções  e  alterando  a  capacidade  do  organismo  em  responder  às  demandas  infecciosas.  Um mecanismo  de  inflamação
generalizada é observado no organismo do  idoso frágil, denotado principalmente pela elevação de citocinas  inflamatórias,
como a interleucina­6 (IL­6), a interleucina­1B (IL­1B) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF­a).9 Para Cohen (2000),10 a
elevação  da  IL­6  em  idosos  está  diretamente  associada  à  perda  funcional  e,  de  forma  independente,  é  um  preditor  da
mortalidade em 5 anos. Em uma  revisão  sistemática  sobre  fragilidade e marcadores  inflamatórios, Soysal  et  al.  (2016)11
observaram que os níveis elevados de proteína C reativa e IL­6 estavam diretamente associados aos indivíduos frágeis ou
pré­frágeis  e,  além  disso,  tanto  os  fatores  de  coagulação  quanto  os  leucócitos  também  se  mostraram  alterados.  Esses
achados ainda necessitam de um esclarecimento adequado quanto a seu processo fisiopatológico.
O equilíbrio neuroendócrino é fundamental para se manter a homeostasia basal do organismo. As sinalizações hormonal
e neuronal são responsáveis pela resposta adequada a agentes estressores, e parte da definição da síndrome da fragilidade
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
envolve diretamente a vulnerabilidade a esses agentes. O que se verifica nesses  indivíduos é a perda da coordenação dos
mecanismos de regulação fina dos vários sistemas.2 O sistema simpático, com a liberação de epinefrina e da norepinefrina,
promove  uma  ação  imediata:  taquicardia,  broncodilatação,  estado  de  alerta  e  aumento  transitório  da  força  muscular
(estímulos  beta­adrenérgicos).  Em  curtos  intervalos  de  tempo,  esses  mecanismos  são  fundamentais  para  a  homeostase
ideal;  no  entanto,  por  longo  prazo,  ou  por  intermédio  de  vários  e  contínuos  estímulos,  levam  a  uma  superprodução  de
cortisol, com consequente alteração da função imune, aumento da resistência à insulina e perda de massa óssea. A alteração
da produção de alguns hormônios – hormônio do crescimento (GH), estrógeno e progesterona, além dos níveis diminuídos
de desidroepiandrosterona (DHEA) – está presente nesses indivíduos e ainda carece de esclarecimento sob o ponto de vista
fisiopatológico.
Walston et al. (2006)12 expõem um modelo explicativo da fragilidade envolvendo a descrição de trajetórias de variáveis
moleculares, fisiológicas e clínicas. A trajetória de mudanças moleculares incluiria variações gênicas expressas em estresse
oxidativo,  perdas  mitocondriais,  encurtamento  de  telômeros,  danos  ao  DNA  e  envelhecimento  celular,  em  interação
recíproca  com  doenças  inflamatórias.  Esse  conjunto  de  condições  de  base  genética  daria  origem  a  inflamações  e  a
irregularidades  neuroendócrinas  que,  em  interação  recíproca,  funcionariam  como  antecedentes  para  anorexia,  sarcopenia,
osteopenia,  declínio  da  função  imune,  déficits  cognitivos,  problemas  hematológicos  e  distúrbios  no  metabolismo  da
glicose.
Critérios operacionais
São muitos os critérios operacionais encontradosna  literatura para  identificação do  idoso frágil. Verifica­se, ainda, maior
diversidade na composição de itens constituintes dos instrumentos de classificação.
Sem a  intenção de esgotar o  tema, este capítulo  faz uma breve exposição de alguns desses critérios e  itens, para,  em
seguida,  discorrer  mais  extensamente  sobre  os  2  principais  instrumentos  empregados  na  identificação  de  risco  e  no
diagnóstico de fragilidade.
O  estudo  Frailty  and  Injuries:  Cooperative  Studies  of  Intervention  Techniques  (FICSIT)13  definiu  como  frágeis
indivíduos  com  alterações  graves  na  força  muscular,  na  mobilidade,  no  equilíbrio  e  na  resistência,  observando  que  a
velocidade de marcha, a capacidade de sustentar o equilíbrio por pelo menos 10 segundos, o tempo para levantar­se de uma
cadeira e a força de preensão manual aferida por um dinamômetro estão relacionados com a manutenção de independência
em  atividades  instrumentais  da  vida  diária,  mesmo  quando  se  corrige  o  resultado  para  covariáveis  como  idade,  sexo,
escolaridade e cognição.
Essas e outras medidas simples de função de extremidades superiores e  inferiores, assim como a avaliação do estado
nutricional, têm sido muito estudadas na identificação de fragilidade como risco de futuros eventos adversos.1
A  redução  na  força  de  preensão  manual  tem,  em  vários  estudos,  se  mostrado  um  marcador  desses  eventos,  e  está
associada  ao  risco  de  limitações  funcionais  e  de  incapacidade.  Giampaoli  et  al.  (1999)14  observaram  o  aumento  na
incidência de incapacidade nos 4 anos de acompanhamento de uma população de homens muito idosos – de 25,6% para os
indivíduos no quartil de força mais alto, e 48,3% para aqueles dentro do menor quartil; os riscos de declínio funcional e de
incapacidade aumentaram à medida que a força de preensão manual era menor na avaliação de  linha de base, realizada 25
anos antes.
O Probability of Repeated Admission  (PRA), proposto por Boult et al.  (1993),15 é uma das escalas para  identificação
de  idosos  frágeis  ou  com  risco  de  fragilização,  que,  consequentemente,  apresentam  frequência  elevada  de  desfechos
desfavoráveis, como hospitalizações, dependência funcional,  institucionalizações e maiores custos com serviços de saúde.
O PRA é um dos instrumentos mais usados ao longo das últimas 2 décadas, tanto nos EUA, como em outros países. A sua
validade foi determinada em diversos estudos com diferentes características populacionais, o que,  junto ao fato de ser de
simples e rápida aplicação, o torna um dos mais atraentes instrumentos para esse fim. As 8 variáveis que o compõem são
as seguintes.
Autoavaliação da saúde: muito boa, boa, regular, ruim, muito ruim
Internação no último ano: não, sim
Visitas médicas no último ano: número de visitas
Diabetes no último ano: não, sim
Doença coronariana em qualquer momento
Gênero: masculino, feminino
Ter disponibilidade de amigo, parente ou vizinho para o cuidado, caso necessário: não, sim
Idade: número de anos.
No Brasil, Perez e Lourenço (2013)16 estudaram o PRA com o objetivo de determinar o perfil de risco de populações
de idosos, assim como para determinar sua validade preditiva. Apesar de sua alta especificidade e de ter sido usado como
ferramenta para identificar grandes usuários de serviços de saúde que poderiam se beneficiar de intervenções direcionadas à
redução de  riscos,  sua sensibilidade particularmente baixa está associada a uma baixa acurácia e, portanto, a  inadequação
para a triagem de idosos frágeis.*
Escala de fragilidade do Cardiovascular Health Study
Fried  et  al.  (2001)2  analisaram  os  dados  do  Cardiovascular  Health  Study  na  busca  de  um  instrumento  composto  de
variáveis  capazes  de  predizer  eventos  adversos  reconhecidamente  relacionados  com  essa  síndrome.  Propuseram,  a  partir
desses dados, uma escala composta por 5 itens – perda de peso, força, lentidão, exaustão e gasto calórico – que teve ampla
e imediata aceitação entre os especialistas da área (Tabela 3.1).
Esses autores propuseram que o fenômeno avaliado por esse instrumento era o fenótipo da fragilidade, sendo, portanto,
manifestação objetiva da interação de fatores genéticos e ambientais.
Apesar  de  controvérsias  metodológicas  e  limitações  associadas  ao  modelo  adotado,  esse  instrumento  foi  bastante
replicado e encontrada uma ampla evidência da associação daqueles definidos como frágeis – 3 ou mais dos 5 itens – com
eventos adversos.17
Em 2016, Da Mata et al.18 fizeram uma revisão sistemática e metanálise com o objetivo de determinar a prevalência da
síndrome  de  fragilidade  na  América  Latina  e  no  Caribe.  Embora  os  29  artigos  incluídos  tenham  sido  selecionados  por
métodos rigorosos, os autores não consideraram com o mesmo rigor alguns aspectos da definição conceitual e operacional
da fragilidade, superestimando fortemente a dimensão de seu principal desfecho, a prevalência de fragilidade, calculada em
19,6%,  variando  de  7,7  a  42,6%. No mesmo  ano, Gray  et  al.19  também  fizeram  uma  revisão  sistemática  dos  principais
instrumentos de rastreio de fragilidade nos países em desenvolvimento. Os autores evidenciaram que o Brasil e o México
contribuíram com 60 dos 70 trabalhos analisados. Além disso, a escala de fragilidade proposta por Fried et al.2 foi a mais
empregada, seguida pelo índice de fragilidade do Canadian Study on Health and Aging.20
Tabela 3.1 Escala de fragilidade proposta pelo Cardiovascular Health Study.
Item Medida
Perda de peso Considerados como positivos aqueles com relato de perda não intencional de mais de 4,5 kg em 12 meses.
Durante o acompanhamento, foi mensurado o índice de massa corporal (IMC) e quando o resultado
comparativo ao ano precedente para o peso era ≥ 0,05 pela fórmula (peso no ano anterior – peso atual/peso
no ano anterior), sem relato de perda intencional, era também considerado positivo para perda de peso
Força muscular Foi usado um dinamômetro manual no membro superior dominante, solicitando ao participante que, por
vezes, exercesse a maior força possível. Aqueles no primeiro quintil, após ajuste do resultado para sexo e IMC,
foram considerados positivos para o quesito “fraqueza muscular”
Sensação de exaustão Foram usadas 2 a rmativas da Center of Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D), os itens 7 e 20: “Eu
me sinto cansado em tudo que faço” e “Não posso continuar desta forma”. Aqueles que responderam “sim”
para qualquer uma das 2 a rmativas foram considerados positivos para o quesito “sensação de exaustão”
Lenti cação da marcha Foi avaliado o tempo gasto para caminhar um percurso de 4,6 metros em linha reta e, após ajuste para altura e
sexo, foram considerados positivos para o quesito “lenti cação da marcha” aqueles do primeiro quintil
Diminuição da atividade física Foi empregado o questionário Minessota Leisure Time Activities (MLTA) e, para cada atividade exercida pelo
idoso, calculado o gasto calórico semanal. Foram considerados positivos para o quesito “diminuição da
atividade física” aqueles do primeiro quintil
Fonte: Fried et al., 2001.2
Com base nos critérios propostos por Fried et al. (2001),2 Moreira e Lourenço (2013)21 estudaram uma amostra de 847
idosos  da  comunidade  na  Zona Norte  do Rio  de  Janeiro.  Encontraram  uma  prevalência  de  9,2%  de  fragilidade  entre  os
indivíduos  com  65  anos  ou  mais  da  amostra,  observando,  ainda,  associação  significativa  de  fragilidade  com  desfechos
indesejáveis.  Os  trabalhos  de Vieira  et  al.  (2013)22  e  Ricci  et  al.  (2014)23  encontraram  prevalências  semelhantes  (8,7  e
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9,7%,  respectivamente)  pelos  mesmos  critérios  diagnósticos,  em  amostras  comunitárias.  Seus  achados  apontam  que  a
fragilidade  foi  diretamente  associada  a  dependência  funcional,  quedas,  idade  avançada,  pior  autopercepção  de  saúde,
doenças cardiovasculares e hospitalizações. Ainda no cenárionacional, Yassuda et al. (2012),24 usando os critérios de Fried
et  al.  (2001),2  observaram  que  os  indivíduos  frágeis  apresentaram  pior  desempenho  cognitivo.  Tais  achados  foram
corroborados por Faria et al. (2013).25 No estudo Saúde Bem­Estar e Envelhecimento (SABE), Alexandre et al.  (2014)26
observaram que sedentarismo, sintomas depressivos, alterações cognitivas e número de comorbidades foram associados a
mais de 1 dos 5 itens que compõem o instrumento proposto por Fried et al. Além disso, Silva et al. (2014)27 identificaram
que os frágeis apresentavam redução da concentração de hemoglobina e elevação de marcadores inflamatórios.
Índice de fragilidade do Canadian Study on Health and Aging
Mitnitski  et  al.  (2004),20  compreendendo  a  complexidade  do  conceito  de  fragilidade,  analisaram  uma  coorte  de  9  mil
idosos.  Examinando  os  indivíduos  por  meio  de  avaliação  geriátrica  ampla  e  analisando  os  resultados  por  um  modelo
multidimensional,  esses  autores  observaram  o  comportamento  de  um  conjunto  de  itens  capazes  de  predizer  eventos
adversos  na  população  do Canadian  Study  on  Health  and  Aging.  Esse modelo  baseou­se  em  2  premissas  principais:  a
relação  entre  envelhecimento  (idade  cronológica)  e  aumento  do  risco  de  eventos  adversos;  e  a  acurácia  do  Índice  de
Fragilidade – Avaliação Geriátrica Ampla  (FI­CGA) na determinação dos  indivíduos sob risco de  fragilidade. A primeira
premissa baseia­se em evidências de vários estudos – quanto mais velho é o indivíduo, maiores são os riscos de apresentar
essa condição.28  Já  o  FI­CGA  (Tabela  3.2)  é  composto  por  um  conjunto  de  itens  abordando  as  diversas  dimensões  do
envelhecimento, desde os aspectos biológicos, como patologias apresentadas e limitações nos vários domínios – cognitivo,
emocional, físico –, até alterações na capacidade funcional.
A capacidade do instrumento de predizer eventos adversos a partir de um grande número de informações, associada a
certa  flexibilidade na composição dos  itens, consiste em aspecto  fortemente positivo. Em contrapartida, a necessidade de
submeter  os  indivíduos  a  avaliações  multidimensionais  extensas  impõe  limitações  importantes  quanto  ao  investimento,
tanto do ponto de vista financeiro, quanto da disponibilidade de recursos humanos especializados.
Consensos
Apesar  da  ampla  evidência  sobre  os  inúmeros  desfechos  indesejáveis  associados  à  fragilidade,  pesquisadores  de  todo  o
mundo ainda encontram limitações em identificá­la. Neste sentido, os consensos, ou seja, o grau de compreensão existente
entre os pares sobre determinada questão, vêm sendo cada vez mais usados. Rodríguez­Mañas et al. (2013),29 empregando
o  método  Delphi,  concordaram  em  conceituar  a  fragilidade  biológica  no  ambiente  clínico.  Dentre  os  pesquisadores
envolvidos, mais de 80% concordaram em relação a fragilidade:
É uma síndrome clínica
É diferente de incapacidade funcional
É um aumento da vulnerabilidade do indivíduo, no qual o menor estresse pode causar perda funcional
Pode ser revertida ou atenuada por intervenções terapêuticas
É mandatório que todos os profissionais de saúde saibam identificá­la
É útil na atenção primária.
Tabela 3.2 Resumo dos itens observados no FI­CGA.*
Lista de dé cits
Visão
Audição
Auxílio para alimentar-se
Auxílio para vestir-se
Habilidade de autocuidado
Auxílio para caminhar
Auxílio para levantar-se da cama
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Auxílio para ir ao banheiro
Auxílio para usar o telefone
Auxílio para fazer compras
Auxílio para preparar refeições
Habilidade de medicar-se
Problemas nos pés
Habilidade do manejo nanceiro
Morar só
Tosse?
Cansaço?
Alteração da pressão arterial?
Problemas circulatórios?
Acidente vascular?
Artrite?
Doença de Parkinson?
Problemas dentários?
Controle es ncteriano?
Diabetes
Problemas de pele
*Índice de Fragilidade – Avaliação Geriátrica Ampla.
Morley et al. (2013)30 pontuam, entretanto, que este primeiro consenso foi incapaz de definir acertadamente um curso
claro  da  fragilidade,  dada  a  heterogeneidade  de  seus  pesquisadores  e  a  multiplicidade  dos  mecanismos  envolvidos  na
síndrome. Todavia, assim como Rodríguez­Mañas et al.  (2013),29 Morley et al.30  também concordaram que a  fragilidade
biológica  é  uma  síndrome  clínica  de  múltiplas  causas  e  contribuintes,  na  qual  a  redução  da  força,  o  desempenho  e  as
funções  fisiológicas  aumentam  a  vulnerabilidade  do  indivíduo  para  dependência  funcional  e/ou  morte.  Morley  et  al.30
também endossam que todo indivíduo com mais de 70 anos de idade deve ser submetido a uma avaliação de rastreio para
fragilidade por meio de instrumentos simples e validados para cada cenário de observação.
No Brasil,  ao  longo  de  2016,  pesquisadores  reuniram­se  para  elaboração  do Consenso Brasileiro  sobre  Fragilidade.
Constituído por mais de 20 professores de geriatria e pesquisadores da área de envelhecimento, ementas sobre o conceito
da  síndrome de  fragilidade,  epidemiologia,  fisiopatologia,  diagnóstico,  instrumentos  de  rastreio,  tratamento  e  prevenção,
foram  amplamente  discutidas  em  teleconferências,  documentos  eletrônicos  e  encontros  presenciais.  Neste  momento
encontra­se em elaboração o relatório final do documento cujas linhas gerais discorrem sobre o estado da arte da síndrome
de fragilidade no país.
Intervenções terapêuticas
Fragilidade e sarcopenia são consideradas entidades profundamente relacionadas, e é provável que uma parte considerável
dos  sinais  e  sintomas  da  síndrome  de  fragilidade  seja,  primariamente,  de manifestações  de massa muscular  esquelética
reduzida. A sensação de cansaço, redução de força, perda de peso involuntária,  lentidão e  inatividade, que alguns pensam
ser  o  fenótipo  da  fragilidade,2  talvez,  em grande medida,  sejam  apenas manifestações  de  sarcopenia,  tão  frequentemente
vista em pacientes frágeis. Por outro lado, não se pode ignorar a possibilidade de a sarcopenia vir a ser caracterizada como
uma espécie de via final comum da síndrome de fragilidade, uma redução na massa e na força musculares compartilhadas
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por  indivíduos  idosos  a  partir  de  determinado  ponto  de  comprometimento  da  sua  reserva  funcional  homeostática
multissistêmica.31,32
Por  esses  motivos,  a  síndrome  de  fragilidade  compartilha  com  a  sarcopenia  boa  parte  das  medidas  de  prevenção  e
tratamento. Estudos epidemiológicos e de intervenção sugerem que essas entidades têm fatores etiológicos sobre os quais
ações  de  prevenção  e  tratamento  são  extremamente  benéficas.  Entre  esses  fatores,  a  baixa  ingestão  nutricional  e  a
inatividade, e suas causas subjacentes, são as áreas sobre as quais uma grande quantidade de estudos tem sido produzida.32
Exercícios de resistência combinados com ingestão proteica e calórica adequada são atualmente a chave para o tratamento,
tanto da sarcopenia, quanto da fragilidade.
Fiatarone et al. (1994),33 por exemplo, avaliaram uma coorte de 100 idosos institucionalizados comparando exercícios
de  resistência  e  suplementação  nutricional  durante  10  semanas.  Foi  observado  que,  comparativamente,  os  indivíduos  do
grupo de intervenção melhoraram sua força para subir escadas, assim como seu nível de atividade física livre. Aqueles que
somente fizeram suplementação nutricional não mudaram seus desfechos. Os autores concluíram que a atividade física e a
suplementação nutricional mostraram­se eficientes para a melhora da força muscular em idosos frágeis.
Sendo  a  prevenção  da  perda  e/ou  recuperação  da  massa  muscular  esquelética  um  dos  itens  centrais  na  abordagem
terapêutica da síndrome de fragilidade, o assunto é detalhadamente descrito no Capítulo 31, Sarcopenia  | Do Diagnóstico
ao Tratamento.
Morley  et  al.  (2013)30  também  descrevemque  a  polifarmácia  está  potencialmente  associada  à  fisiopatologia  da
fragilidade biológica e deve  ser  apropriadamente abordada. Além disso, para aqueles com deficiência de vitamina D,  sua
suplementação mostra­se  diretamente  associada  a  redução  de  quedas,  melhora  da  função muscular,  fratura  de  quadris  e
mortalidade. Sua implicação biológica no eixo fisiopatológico da fragilidade ainda é alvo de investigação.
Em  2017,  Puts  et  al.34  realizaram  uma  revisão  sistemática  com  o  objetivo  de  analisar  políticas  internacionais  e
intervenções  para  prevenir  ou  reduzir  fragilidade  em  idosos  da  comunidade.  Entre  essas  intervenções,  atividade  física,
nutrição,  modificações  em  domicílio,  estímulo  cognitivo,  avaliação  geriátrica  ampla  e  suas  propostas  com  planos  de
conduta  delineados  individualmente  foram os  elementos  identificados. Dentre  os  achados,  64% dos  trabalhos mostraram
que as intervenções sugeridas reduziram o nível de fragilidade. As mais efetivas foram as intervenções com atividade física
e  abordagens  nutricionais. Entretanto,  os  autores  sinalizam que múltiplos  instrumentos  foram empregados  para  definir  a
fragilidade e, por isso, tais resultados devem ser cautelosamente analisados.
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____________
*Perez M, Moreira V, Lourenço RA. Screening for vulnerable elderly: is the “Probability of Repeated Admission” a useful tool? (artigo submetido).
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Introdução
O paciente com demência, ou um familiar, geralmente procura o ambulatório por queixa de alterações cognitivas (alterações
de memória, dificuldade para entender a comunicação escrita e falada, dificuldade de encontrar as palavras corretas para se
expressar, não reconhecimento de acontecimentos comuns, desorientação).
O primeiro passo é  saber  se há uma capacidade cognitiva anormal e pesquisar as possíveis causas  (p.  ex., demência,
delirium, depressão ou uso de medicamentos).
Para  um  diagnóstico  precoce  de  demências  e,  principalmente,  de  doença  de  Alzheimer,  é  sempre  importante,
independentemente da queixa, realizarexames de triagem de memória.
Recomendações  para  o  diagnóstico  de  demência  e  doença  de Alzheimer  foram  elaboradas  pelo  grupo  de  trabalho  do
National  Institute on Aging (NIA) e pela Alzheimer’s Association (AA), e corroboradas pelo Departamento Científico de
Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia (DCNCE­ABN).1­4
Principais critérios clínicos para o diagnóstico de demência (de qualquer etiologia)
Demência é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou comportamentais (neuropsiquiátricos) que:
Interferem na capacidade de trabalho ou de desempenhar atividades usuais
Representam declínio com relação a níveis prévios de funcionamento e desempenho
Não são explicáveis por delirium (estado confusional agudo) ou doença de cunho psiquiátrico importante.
O comprometimento cognitivo é detectado e diagnosticado mediante combinação de:
Anamnese com o paciente e um informante que tenha conhecimento da história
Avaliação cognitiva objetiva, por meio de breve exame do estado mental ou avaliação neuropsicológica.
Os comprometimentos cognitivos ou comportamentais afetam, no mínimo, dois dos seguintes domínios:
Memória
Função executiva
Capacidades visuoespaciais
Linguagem
Personalidade
Comportamento.
A consulta divide­se em anamnese, exame físico, avaliação cognitiva objetiva e avaliação objetiva do estado funcional.
Anamnese
A coleta de uma história cuidadosa é o componente mais importante da avaliação inicial. A ajuda de um membro da família
ou  de  um  cuidador  zeloso  é  fundamental  para  se  obterem  dados  seguros,  uma  vez  que  a memória  do  doente  pode  estar
deteriorada.
As  alterações  cognitivas  observadas  em  pacientes  com  demência  geralmente  são  progressivas  e  de  início  insidioso,
diferentemente do que se observa em outras doenças, como o delirium, que é agudo e flutuante, e a depressão, em que há
envolvimento de alteração de humor.
Na avaliação da cognição devem­se enfatizar os seguintes aspectos:
Memória:  comprometimento  da  capacidade  de  adquirir  ou  evocar  informações  recentes,  com  sintomas  que  incluem:
repetição  das mesmas  perguntas  ou  assuntos,  esquecimento  de  eventos,  compromissos  ou  do  lugar  em  que  guardou
seus pertences
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Funções  executivas:  comprometimento  do  raciocínio,  da  realização  de  tarefas  complexas  e  do  julgamento,  com
sintomas  como:  baixa  compreensão  de  situações  de  risco,  redução  da  capacidade  de  cuidar  das  finanças,  de  tomar
decisões e de planejar atividades complexas ou sequenciais
Habilidades  visuoespaciais:  incapacidade  de  reconhecer  faces  ou  objetos  comuns,  de  encontrar  objetos  no  campo
visual, dificuldade para manusear utensílios, para se vestir, não explicáveis por deficiência visual ou motora
Linguagem  (expressão,  compreensão,  leitura  e  escrita):  dificuldade de encontrar  e/ou compreender palavras,  erros
ao falar e escrever, com trocas de palavras ou fonemas, não explicáveis por déficit sensorial ou motor
Personalidade  ou  comportamento:  alterações  de  humor  (labilidade,  flutuações  incaracterísticas),  agitação,  apatia,
desinteresse,  isolamento  social,  perda  de  empatia,  desinibição,  comportamentos  obsessivos,  compulsivos  ou
socialmente inaceitáveis.
Ainda na anamnese, deve­se indagar se as alterações cognitivas têm influência nas atividades da vida diária (AVD) que
o paciente costumava desempenhar, como: trabalhar, dirigir, cozinhar, ler, controlar as finanças, jogar cartas, lavar roupas,
tomar banho.
Note­se que as AVD podem estar alteradas tanto com relação a funções complexas (p. ex., dirigir e trabalhar) como até
quanto a funções básicas (p. ex., tomar banho ou vestir­se).
A  história  clínica,  além  de  ajudar  no  diagnóstico  de  demência,  pode  auxiliar  na  identificação  de  sua  possível  causa,
sendo  necessário  pesquisar  história  de  acidente  vascular  encefálico,  hipertensão  não  controlada,  diabetes  melito,  uso
abusivo de álcool, traumatismo cranioencefálico, quedas, alteração da marcha, uso de benzodiazepínicos e cirurgias prévias
na tireoide.
Exame físico
Um exame  físico  completo  é mandatório. O  examinador  deve  buscar  sinais  de  doenças  que  afetem  a  cognição  ou  que  o
auxiliem no diagnóstico diferencial entre os  tipos de demência,  lembrando que doenças orgânicas descompensadas podem
causar alteração cognitiva, a exemplo de hipotireoidismo e insuficiência hepática, entre outras. Deve­se ter atenção também
a sinais clínicos de doenças infecciosas e de alcoolismo.
Ao exame neurológico, devem­se pesquisar déficits neurológicos focais, reflexos tendinosos, tônus muscular. O exame
motor deve dedicar particular atenção à pesquisa de sinais extrapiramidais ou movimentos  involuntários, como discinesia
tardia, tremor, asterixe, coreia ou mioclonia. A marcha deve ser cuidadosamente observada: os pequenos passos rígidos da
apraxia  do  lobo  frontal  podem  ser  distinguidos  da marcha  cerebelosa  de  base  ampla  ou  dos  pequenos  passos  da  doença
extrapiramidal. O exame sensitivo pode revelar dados sugestivos de neuropatia periférica ou de doença sistêmica associada
(deficiência de vitamina B12).5
Avaliação cognitiva objetiva
Instrumentos  que  avaliam  a  cognição  podem  ser  utilizados  para  triagem  ou  para  melhorar  a  acurácia  diagnóstica  da
demência. Valores isolados abaixo do ponto de corte não significam diagnóstico de demência.
Existem diversos instrumentos que testam a cognição, os quais variam conforme o tempo de aplicação, a habilidade e o
treinamento do examinador e validação nacional do instrumento (adaptação transcultural e definição de pontos de corte). A
aplicação dos instrumentos de avaliação cognitiva geralmente sofre influência do grau de escolaridade do examinado.6
A  escolha  do melhor  teste  depende  do  cenário  e  dos  recursos.  Alguns  testes  podem  ser  aplicados  rapidamente  pelo
médico  no  consultório.  O  Mini­exame  do  Estado  Mental  (MEEM),  o  teste  de  fluência  verbal  semântica  (número  de
animais citados em 1 minuto), o  teste de memória ou de  listas de palavras da bateria do Cerad,  e o  teste do desenho do
relógio são exemplos de instrumentos úteis.7,8
No MEEM, as pontuações variam de 0 a 30, e valores mais altos sugerem melhor desempenho. Diferentes pontos de
corte foram sugeridos por diversos autores. Na versão apresentada neste capítulo, validada por Lourenço e Veras, os pontos
de corte são 18/19 para analfabetos e 23/24 para indivíduos com mais de 1 ano de escolaridade (Tabela 4.1).9­12
Quando  a  anamnese  e  o  breve  exame  cognitivo  realizado  pelo médico  não  forem  suficientes  para  se  estabelecer  um
diagnóstico confiável, deve­se realizar uma avaliação neuropsicológica.
A  avaliação  neuropsicológica  deve  ser  realizada  por  um  profissional  habilitado.  Pode  iniciar­se  com  o  emprego  de
baterias ou conjuntos de  testes neuropsicológicos e ser complementada pela administração de  testes específicos para cada
área cognitiva.
Avaliação objetiva do estado funcional
Existem  diversos  questionários  para  avaliação  funcional,  mas  os  de  uso  corriqueiro  são  os  que  avaliam  as  atividades
básicas da vida diária (Katz – Tabela 4.2) e as atividades instrumentais da vida diária (Lawton – Tabela 4.3).13­15
Tabela 4.1 Mini­exame do Estado Mental.
Orientação quanto ao tempo
Em que ano estamos?
Em que estação do ano estamos?
Em que mês estamos?
Em que dia da semana estamos?
Em que dia do mês estamos?
Orientação quanto ao espaço
Em que estado estamos?
Em que cidade estamos?
Em que bairro estamos?
O que é este prédio em que estamos?
Em que andar nós estamos?
Registro
“Agora, preste atenção. Eu vou dizer três palavras e o(a) Sr.(a) vai repeti-las quando eu terminar. Certo?”
As palavras são:
CARRO [pausa], VASO [pausa], BOLA [pausa].
“Agora, repita as palavras para mim” [permita cinco tentativas, mas pontue apenas a primeira]
Atenção e cálculo [Sériede 7]
“Agora eu gostaria que o(a) Sr.(a) subtraísse 7 de 100 e do resultado subtraísse 7. Então, continue subtraindo 7 de cada resposta até eu mandar parar.
Entendeu?” [pausa]
“Vamos começar: quanto é 100 menos 7?” [Dê um ponto para cada acerto].
Se não atingir o escore máximo, peça: “soletre a palavra MUNDO”. Corrija os erros de soletração e então peça: “Agora, soletre a palavra MUNDO de trás para
frente”. [Dê um ponto para cada letra na posição certa. Considere o maior resultado]
Memória de evocação
Peça: “Quais são as três palavras que eu pedi que o(a) Sr.(a) memorizasse?” [Não forneça pistas]
Linguagem
[Aponte o lápis e o relógio e pergunte]: “O que é isto?” (lápis) “O que é isto?” (relógio)
“Agora eu vou pedir que o(a) Sr.(a) repita o que eu vou dizer. Certo? Então repita”: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ”.
“Agora ouça com atenção porque eu vou pedir para o(a) Sr.(a) fazer uma tarefa:” [pausa]. “Pegue este papel com a mão direita [pausa], com as duas mãos
dobre-o ao meio uma vez [pausa] e, em seguida, jogue-o no chão.
Por favor, leia isto e faça o que está escrito no papel. Mostre ao examinado a folha com o comando: FECHE OS OLHOS.”
Peça: “Por favor, escreva uma frase.” Se o paciente não responder, peça: “Escreva sobre o tempo.” [Coloque na frente do paciente um pedaço de papel em
branco e lápis ou caneta.]
Peça: “Por favor, copie este desenho.” [Apresente a folha com os pentágonos que se intersectam.]
Fonte: Lourenço e Veras, 2006.9
Tabela 4.2 Escala de atividades básicas da vida diária.
Área de funcionamento Independente/Dependente
Tomar banho (leito, banheira ou chuveiro)
( ) Não recebe ajuda (entra e sai da banheira sozinho, se este for o modo habitual de tomar banho)
( ) Recebe ajuda para lavar apenas uma parte do corpo (p. ex., as costas ou uma perna)
( ) Recebe ajuda para lavar mais de uma parte do corpo, ou não toma banho sozinho
 
(I)
(I)
(D)
Vestir-se (pega roupa, inclusive peças íntimas, nos armários e gavetas, e manuseia fecho, inclusive os de
órteses e próteses, quando forem utilizadas)
( ) Pega as roupas e veste-se completamente, sem ajuda
( ) Pega as roupas e veste-se sem ajuda, exceto para amarrar os sapatos
( ) Recebe ajuda para pegar as roupas ou vestir-se, ou permanece parcial ou completamente sem roupa
 
(I)
(I)
(D)
Uso do vaso sanitário (ida ao banheiro ou local equivalente para evacuar e urinar; higiene íntima e
arrumação das roupas)
( ) Vai ao banheiro ou lugar equivalente, limpa-se e ajeita as roupas sem ajuda (que pode consistir em objetos para
apoio, como bengala, andador ou cadeira de rodas) e pode usar comadre ou urinol à noite, esvaziando-o de manhã
( ) Recebe ajuda para ir ao banheiro ou local equivalente, ou para se limpar ou para ajeitar as roupas após evacuação
ou micção, ou para usar a comadre ou urinol à noite
( ) Não vai ao banheiro ou equivalente para eliminação siológica
 
(I)
(D)
(D)
Transferências
( ) Deita-se e sai da cama, senta-se e levanta-se da cadeira sem ajuda (pode estar usando objeto para apoio, como
bengala, andador)
( ) Deita-se e sai da cama e/ou senta-se e levanta-se da cadeira com ajuda
( ) Não sai da cama
 
(I)
(D)
(D)
Continência
( ) Controla inteiramente a micção e a evacuação
( ) Tem “acidentes” ocasionais
( ) Necessita de ajuda para manter o controle da micção e da evacuação; usa cateter ou é incontinente
 
(I)
(D)
(D)
 
Alimentação
( ) Alimenta-se sem ajuda
( ) Alimenta-se sozinho, mas recebe ajuda para cortar carne ou passar manteiga no pão
( ) Recebe ajuda para alimentar-se, ou é alimentado parcialmente ou completamente pelo uso de cateteres ou líquidos
intravenosos
 
(I)
(I)
(D)
0: Independente em todas as seis funções
1: Independente em cinco funções e dependente em uma função
2: Independente em quatro funções e dependente em duas funções
3: Independente em três funções e dependente em três funções
4: Independente em duas funções e dependente em quatro funções
5: Independente em uma função e dependente em cinco funções
6: Dependente em todas as seis funções
Fonte: Freitas e Py, 2016.16
Tabela 4.3 Escala de AIVD.
1. Telefone
(3) Capaz de ver os números, discar, receber e fazer ligações sem ajuda
(2) Capaz de ver responder ao telefone, mas necessita de um aparelho de telefone especial ou de ajuda para encontrar os números ou para discar
(1) Completamente incapaz no uso do telefone
2. Viagens
(3) Capaz de dirigir seu próprio carro ou viajar sozinho de ônibus ou táxi
(2) Capaz de viajar exclusivamente acompanhado
(1) Completamente incapaz de viajar
3. Compras
(3) Capaz de fazer compras, se fornecido transporte
(2) Capaz de fazer compras, exclusivamente acompanhado
(1) Completamente incapaz de fazer compras
4. Preparo de refeições
(3) Capaz de planejar e cozinhar refeições completas
(2) Capaz de preparar pequenas refeições, mas incapaz de cozinhar refeições completas sozinho
(1) Completamente incapaz de preparar qualquer refeição
5. Trabalho doméstico
(3) Capaz de realizar trabalho doméstico pesado (p. ex., esfregar o chão)
(2) Capaz de realizar trabalho doméstico leve, mas necessita de ajuda nas tarefas pesadas
(1) Completamente incapaz de realizar qualquer trabalho doméstico
6. Medicações
(3) Capaz de tomar os remédios na dose certa e na hora certa
(2) Capaz de tomar remédios, mas necessita de lembretes ou de alguém que os prepare
(1) Completamente incapaz de tomar remédios sozinho
7. Dinheiro
(3) Capaz de administrar necessidades de compra, preencher cheques e pagar contas
(2) Capaz de administrar necessidades de compra diária, mas necessita de ajuda com cheques e no pagamento de contas
(1) Completamente incapaz de administrar dinheiro
Total:
Fonte: Freitas e Py, 2016.16
Investigação complementar
São  inúmeras  as  causas de demência. De maneira didática,  podemos  separar  a demência  em dois grandes grupos:  com e
sem comprometimento do sistema nervoso central (SNC) (Figura 4.1).17,18
Demências  sem  comprometimento  estrutural  do  SNC.  São  de  origem  tóxica  ou  metabólica,  e  ocorrem
secundariamente  a  doenças  sistêmicas  (endócrinas,  hepáticas  ou  renais)  ou  à  ação  de  fármacos  no  SNC  (substâncias
anticolinérgicas,  benzodiazepínicos).  O  diagnóstico  nesse  grupo  depende  da  história  clínica  e  do  resultado  de  exames
laboratoriais  (hemograma,  sódio,  potássio,  cálcio,  ureia,  creatinina,  proteínas  totais  e  frações,  enzimas  hepáticas,  ácido
fólico, vitamina B12, hormônio tireoestimulante [TSH] e tiroxina [T4] livre).
Figura 4.1 Investigação complementar de demência.
SNC: sistema nervoso central.
Fonte: Freitas e Py, 2011.16
Demências  com  comprometimento  estrutural  do  SNC.  Podem  ser  divididas  em  outros  dois  grupos:  primárias  ou
secundárias.
▸  Demência  com  comprometimento  estrutural  secundária.  Pode  dever­se  a  doença  cerebrovascular,
hidrocefalia,  infecções  e  tumores.  Nesse  caso,  o  diagnóstico  depende  de  neuroimagem  (tomografia  computadorizada  ou
ressonância  magnética).  Sífilis  e  síndrome  de  imunodeficiência  adquirida  (AIDS)  devem  ser  pesquisadas  com  exames
laboratoriais pertinentes.
Classicamente,  as  causas de demências  reversíveis  são: hidrocefalia de pressão normal, que  se caracteriza pela  tríade
clássica de demência, ataxia e incontinência urinária, deficiência de vitamina B12 e hipotireoidismo e é secundária a sífilis e
infecção  pelo  vírus  da  imunodeficiência  humana  (HIV).  Apesar  de  serem  incomuns  (2%  das  causas  de  demência),  as
causas reversíveis devem ser pesquisadas, devido ao seu potencial benefício para o paciente.19­21
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Punção lombar e exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) são indicados diante de idade inferior a 65 anos, suspeita
de doença infecciosa ou inflamatória, demência com apresentação atípica ou hidrocefalia de pressão normal.
▸ Demência com comprometimento estrutural primária. São as causas mais importantes de transtorno cognitivograve no idoso; a doença de Alzheimer (DA) é responsável por 60% dos casos.19
Testes  de  imagem e  bioquímico  podem ajudar  na  acurácia  diagnóstica  da DA; mas,  devido  ao  alto  custo,  geralmente
estão  reservados  aos grandes  centros de  estudo. Entre  esses  testes destacam­se  a pesquisa de proteína  tau  e  amiloide no
LCR, que, além de cara é invasiva, e o uso de tomografia por emissão de pósitrons (PET).
Algumas características diferenciam a DA de outros tipos de demência:
DA: alteração cognitiva principalmente na memória, na linguagem e na capacidade visuoespacial; delírio, agitação
Demência frontotemporal: mudança  de  personalidade,  disfunção  executiva,  hiperoralidade,  capacidade  visuoespacial
relativamente preservada. Tem início mais precoce (cerca de 10 anos mais cedo) que as demências em geral
Demência com corpos de Lewy: alucinação visual, delírio, sintomas extrapiramidais, sensível a antipsicóticos
Demência  vascular:  início  rápido,  deterioração  em  degraus,  labilidade  emocional,  afasia  proeminente,  sinais
piramidais.
Tratamento
Os objetivos básicos são melhorar a qualidade de vida e otimizar a capacidade funcional através de melhora da cognição, do
humor  e  do  comportamento.  Uma  conversa  franca  com  o  paciente,  familiares  e  cuidadores  pode  prevenir  complicações
futuras.
Tratamento geral
Identificar e tratar comorbidades
Promover saúde cerebral por meio de exercício, dieta balanceada e redução do estresse
Evitar uso de medicação anticolinérgica (codeína, hidroxizina, oxibutinina, antidepressivo tricíclico)
Limitar o uso de psicotrópicos, quando necessário
Esclarecer a evolução da doença
Otimizar e preservar a capacidade funcional
Estabelecer vínculo entre paciente e família
Diagnosticar e tratar sintomas psiquiátricos
Evitar perambulações na rua
Alertar família e paciente sobre os perigos de dirigir automóvel
Alertar a família sobre questão de cuidados e assuntos financeiros e legais.
Tratamento não farmacológico
Para manter a capacidade funcional:
Diário miccional, levando o paciente ao toalete nos horários certos, para incontinência urinária
Assistência moderada (a menor ajuda possível nas AVD), com prática e motivação para que aumente a independência.
Para transtornos de comportamento:
Música durante refeições ou banho
Caminhada ou exercício leve
Simular presença da família com imagens de vídeo e áudio
Terapia com animais de estimação
Falar no nível de compreensão do paciente, com pausas, evitando frases longas e palavras complexas
Evitar discussões e tom de voz muito alto
Luz clara e pouco barulho.
Tratamento farmacológico
De acordo com a revisão de  tratamento da DA, coordenada pelo DCNCE­ABN em 2011, ficaram estabelecidos, em nível
máximo de evidência,20 os parâmetros descritos a seguir.
Tratamento dos transtornos cognitivos
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O  uso  de  inibidores  da  acetilcolinesterase  é  eficaz  para  DA  leve,  moderada  e  grave  em  nível  importante  de  evidência
(Tabela 4.4).
O  uso  de  memantina  isoladamente  ou  associada  ao  inibidor  da  acetilcolinesterase  é  eficaz  em  pessoas  com  DA
moderada a grave (Tabela 4.5).
No  Brasil,  a  Agência  Nacional  de  Vigilância  Sanitária  (Anvisa)  aprovou  o  uso  de  donepezila  e  galantamina  para  as
formas  leves e moderadas de DA e de  rivastigmina para as  formas  leves, moderas e graves. A galantamina  foi aprovada
também para DA associada a doença vascular cerebral.
Os anticolinesterásicos  têm mostrado pequeno benefício  também em outras demências, como a associada à doença de
Parkinson, a demência vascular e a demência com corpos de Lewy.
O  uso  de  anticolinesterásico  não  previne  a  transformação  do  comprometimento  cognitivo  leve  para  demência, mas  o
tratamento precoce da demência pode manter ou melhorar a capacidade funcional por mais tempo.22
A avaliação de resposta ao tratamento deverá ser feita por meio de:
Observação, pelo cuidador, do comportamento e da cognição do paciente
Realização de avaliações objetivas de cognição e AVD (p. ex., MEEM, KATZ, Lawton).
Tabela 4.4 Tratamento dos transtornos cognitivos.
Fármaco Via de administração Dose diária inicial
Dose diária de
manutenção Doses por dia
Donepezila Oral 5 mg 5 a 10 mg 1
Galantamina Oral 8 mg 16 a 24 mg 1
Rivastigmina Oral 3 mg 6 a 12 mg 2
Transdérmica 4,6 mg 9,5 mg 1
Tabela 4.5 Doses e via de administração da memantina.
Via de administração (oral) Dose
Doses por dia 2 (dose única diária nas primeiras 2 semanas)
Dose inicial diária 5 mg
Escalonamento da dose A cada 1 a 2 semanas
Dose máxima diária 20 mg
Administração com alimento Não necessária
Outros fármacos
As evidências  são de  ineficácia  do  tratamento da  demência  da DA com extrato  de ginkgo biloba,  vitamina E,  selegilina,
ômega  3,  redutores  de  homocisteína  (ácido  fólico,  vitaminas  B6  e  B12),  estrogênio,  anti­inflamatórios  não  esteroides  e
estatinas. Sendo assim, o uso desses fármacos e substâncias com esse fim específico não é recomendado.23
Tratamento dos sintomas comportamentais e psicológicos da demência (SCPD)23,24
O tratamento farmacológico da agitação e da agressividade para pacientes com DA só deve ser instituído quando nenhuma
medida  não  farmacológica  responder,  e  após  se  ter  descartado  qualquer  outro  fator  interveniente  (dor,  retenção  urinária,
impactação fecal).
Antipsicóticos
Existem  evidências  suficientes  para  que  se  recomendem  antipsicóticos  para  o  tratamento  da  agitação  e  agressividade  em
pacientes com DA moderada a grave. Trata­se da classe de medicamentos de escolha para essa situação clínica.
Deve­se iniciar com doses baixas, somente após avaliação do risco e do benefício. O período estimado de tratamento é
de 12 semanas, com reavaliação obrigatória. A insistência em doses progressivamente maiores e tempo indeterminado leva
mais a efeitos deletérios do que benéficos.
Neurolépticos  atípicos  devem  ser  preferidos  porque  têm  menos  efeitos  colaterais  e  não  conferem  maior  risco  de
acidente vascular encefálico ou mortalidade do que os convencionais.
Benzodiazepínicos
Os poucos estudos específicos sobre os SCPD e dados da literatura demonstram benefício modesto dos benzodiazepínicos,
com  uma  série  de  efeitos  adversos  envolvendo  risco  aumentado  de  quedas,  confusão,  piora  da  memória,  complicações
respiratórias; em poucos casos, podem levar a desinibição paradoxal.
Lorazepam  e  oxazepam,  que  não  têm  metabólitos  ativos,  são  preferíveis  aos  agentes  com  meia­vida  longa,  como
diazepam ou clonazepam.
Anticolinesterásicos
Em manifestações específicas, como depressão ou disforia, ansiedade e apatia ou indiferença, há evidências de benefício. A
boa prática clínica recomenda a otimização da estratégia colinérgica no manejo de SCPD em pacientes com DA.
Memantina
O  uso  de  memantina  em  pacientes  com  DA  moderada  a  grave  provavelmente  reduz  o  aparecimento  de  alguns  SCPD.
Todavia, vale lembrar a existência de possíveis efeitos adversos (p. ex., constipação intestinal, tontura, cefaleia e anorexia)
que podem alterar o transtorno comportamental.
Antidepressivos
É possível que o uso de antidepressivos seja benéfico no tratamento de alguns SCPD em pacientes com DA. Destacam­se o
citalopram e a sertralina, que chegaram a ser comparados a risperidona e haloperidol.
Anticonvulsivantes
Esta  classe  de medicamentos  pode  ser  uma boa  opção  para manejo  de  sintomas  comportamentais  que  exijam  tratamento
prolongado  ou  quando  existe  falha  de  antipsicóticos.  A  carbamazepina  foi  estudada  inicialmente,  mas  estudos  recentes
ponderam a aplicação de outras substâncias (p. ex., lamotrigina e gabapentina).
Outras terapias
Estratégias não farmacológicas podem ser adotadas para o tratamento dos SCPD em pacientes com DA. São recomendadas
intervenções educacionais que visam prover orientações aos cuidadores, diminuindo o estresse no cuidado.
Estratégias terapêuticas de Fisioterapia, Terapia Ocupacionale Musicoterapia podem ser benéficas.
Ainda  não  há  embasamento  suficiente  para  que  se  possam  recomendar  terapia  com  luz,  massagens,  aromaterapia  e
arteterapia para esse fim específico.
Terminalidade
Sabendo­se que a maioria das demências tem curso progressivo, degenerativo e é de caráter irreversível, desde o momento
do diagnóstico estão indicadas intervenções paliativas.25
Quanto  mais  avançada  se  torna  a  demência,  maior  é  a  necessidade  de  cuidados  paliativos.  É  preciso  identificar  a
terminalidade  para  mudar  as  estratégias  de  tratamento  e  informar  à  família  que  o  fim  da  vida  se  aproxima.  Uma
comunicação  amena  e  assertiva  permite  que  os  entes  queridos  se  sintam  acolhidos  pela  equipe  de  saúde,  promovendo
adequado luto antecipatório. Trazer quanto antes a discussão sobre a finitude da vida permite que o próprio paciente possa
construir antecipadamente suas diretivas de vontade. Luciana Dadalto mostra em seu portal  (Internet), algumas sugestões
de redações, além da possibilidade de realizar registros dos testamentos vitais.26
O foco deverá ser a qualidade de vida do paciente. Portanto, é possível fazer uso de antibiótico na fase final da vida se
o objetivo for controlar sintomas estressantes como febre e broncorreia. Não se recomenda realizar gastrostomia quando a
disfagia  se  deve  à  evolução  da  demência.  A  orientação  é  de  que  se  promova  uma  alimentação  cautelosa,  indicada  pelo
profissional  de  fonoaudiologia  e  oferecida  de  maneira  afetuosa  pelo  cuidador.  A  alimentação  enteral  não  aumenta  a
expectativa de vida e não impede a formação de lesão por pressão.27
Faz  parte  da  boa  prática  médica  cessar  o  uso  de  anticolinesterásicos,  hipoglicemiantes,  anti­hipertensivos,  aferições
frequentes de glicemia capilar durante a fase final da vida. Será de mais valia preservar a pele, controlar a dor, o delirium e
a dispneia, prevenir desconfortos como impactação fecal, fraldas sem trocar e, principalmente, evitar a contenção mecânica.
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Em  2014,  a  Associação  Europeia  de  Cuidados  Paliativos  (EAPC)  emitiu  um  documento  com  as  principais
recomendações de aplicabilidade de medidas paliativas para indivíduos idosos com demências.28
Como  ferramenta  para  identificação  de  terminalidade  em  pacientes  com  demência,  especificamente  em  portadores  de
DA, existe a escala de avaliação Functional Assessment Staging of Alzheimer’s Disease  (FAST), pela qual a pontuação 1
indica uma pessoa normal, com estado de consciência preservado, e 7 denota o estágio mais avançado de demência.29
Quando o paciente perde a capacidade de se comunicar (fala), de se mover por conta própria, de manter a cabeça ereta,
apresenta  incontinência urinária ou fecal associada a alguma complicação clínica  (p. ex., pneumonia por broncoaspiração,
febre  recorrente  após  uso  de  antibióticos,  perda  ponderal  expressiva,  hipoalbuminemia,  incapacidade  de  ingestão  de
alimento ou de água, úlceras por pressão), sua expectativa de vida é bastante reduzida (menos de 6 meses).30
Nesse momento, os cuidados paliativos são o tratamento de eleição e qualquer medida artificial que prolongue a vida e
traga mais sofrimento ao indivíduo e seus familiares deve ser evitada.31
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Introdução
O  envelhecimento  da  população mundial  suscita  preocupação  quanto  a  qualidade  dos  anos  que  se  vivem  a mais.  Nesse
contexto,  a  depressão  passa  a  ter  importância  capital,  porque,  ao  levar  a  isolamento  social  e  até  ao  suicídio,  impacta
profundamente a qualidade de vida do  idoso e de sua  família. Esse  transtorno na  terceira  idade pode  levar à dependência
física, o que compromete toda a estrutura familiar, gera tensão e uma considerável piora na já fragilizada qualidade de vida.
A depressão é a 4a causa de incapacidade no mundo e a previsão é de que, em 2020, será a 2a causa.1,2
Essa  dependência  física  pode  tornar  o  idoso  dependente  de  seus  familiares,  que  nem  sempre  aceitam  a  função  de
cuidadores,  sendo a  institucionalização, nesse caso, uma alternativa. O  idoso  institucionalizado é obrigado a  se adaptar  a
uma rotina, e à distância da família, situação que pode piorar o quadro clínico.
É  comum  que  o  idoso  deprimido  experimente  uma  piora  de  seu  estado  geral  com  queixas  somáticas  (físicas),
característica que pode confundir o diagnóstico e levar a um decréscimo significativo da qualidade dos anos últimos anos a
serem vividos.1,2
Prevalência
A  Organização  Mundial  da  Saúde  (OMS)  estima  que  aproximadamente  1  em  cada  10  idosos  sofra  de  depressão.  A
prevalência em 12 meses do  transtorno depressivo maior nos EUA é de aproximadamente 7%.3 Estudos epidemiológicos
americanos  estimam  que  15%  dos  idosos  residentes  em  comunidades  apresentem  sintomas  depressivos  e  1  a  2%
preencham critérios para depressão maior. Em idosos asilados, a depressão atinge até 25%.2
Um estudo brasileiro realizado por Porcu et al. em 2002 avaliou a prevalência de sintomas depressivos entre diferentes
populações geriátricas. Foram obtidos altos índices entre os idosos hospitalizados (56,67%) e institucionalizados (60%) em
relação aos idosos da comunidade, que foram mais baixos (23,34%). Não foram observadas diferenças significativas entre
o  grupo  mais  jovem  (60  a  75  anos)  e  o  mais  idoso  (76  anos  ou  mais).  Porém,  houve  diferença  nos  percentuais  entre
homens  e  mulheres.  Nos  hospitais,  64,29%  das  mulheres  e  31,25%  dos  homens;  nos  asilos,  23,08%  das  mulheres  e
11,77% dos homens; na comunidade, 40% eram do sexo feminino e 30%, do masculino.1,2
Alguns motivos  podem  ser  apontados  como  causas  para  a  diferença  na  prevalência  de  sintomas  depressivos  entre  as
populações  estudadas.  Os  idosos  que  vivem  em  comunidades  em  geral  apresentam  melhor  qualidade  de  vida  que  os
asilados e internados. Os idosos hospitalizados e os asilados compartilham, muitas vezes, a doença física e/ou psíquica.1,2
A prevalência de ideações, gestos ou tentativas de suicídio foi de 33,3% nos asilados, 26,7% nos hospitalizados e 13,3%
nos idosos em comunidade.1,2
É nesse  cenário de  fatores  estressores,  limitações da  idade  e  substrato genético que  a  depressão  surge  como um dos
mais  importantes  agravos  à  saúde  da  terceira  idade,  sendo  a  síndrome  psiquiátrica  mais  prevalente  nessa  população.  O
elevado  índice  de  sintomas  depressivos  entre  a  população  geriátrica  que,  muitas  vezes,  passam  despercebidos  pelos
familiares, cuidadores e até mesmo pelos médicos, aliado à alta prevalência de ideações suicidas, reflete a importância do
diagnóstico e do tratamento nessa faixa etária.1,3
Critérios diagnósticos de transtorno depressivo maior
Os  transtornos  de  saúde mental  são  categorizados  segundo  duas  classificações:  o Manual  Diagnóstico  e  Estatístico  dos
Transtornos Mentais, 5a  edição  (DSM­5), produzido pela American Psychiatric Association,  e  a Classificação Estatística
Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde 10a revisão (CID­10), publicada pela OMS. Os critérios
diagnósticos  reconhecidos  e  padronizados  ajudam  a  diferenciar  a  depressão  de  um  transtorno  bipolar.  A  exclusão  de
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diagnósticos diferenciais,  como delirium  e  demência,  é  parte  fundamental  do  diagnóstico  da  depressão  geriátrica  (Tabela
5.1).
Tabela 5.1 Diagnóstico diferencial entre depressão e demência.
  Indica depressão Indica demência
Quanto aos antecedentes História pessoal de depressão Mais comum Ausente
História familiar de depressão Mais comum Ausente
Quanto ao curso de sintomas Início Mais preciso Pouco preciso
Progressão Rápida Lenta
Quanto à apresentação clínica Queixas Negativista, enfatiza as
queixas cognitivas e
motoras
Nega dé cits
Discurso Coerente Mais falhas
Orientação Poucas queixas Di culdade de
localização
Desempenho em AVD e AIVD Eventualmente
comprometido para AIVD
Comprometido
Quanto à avaliação clínica Postura durante o exame Pouco colaborativa Colaborativa
Comprometimento de memória Desempenho similar para
memória recente e
remota
Memória recente mais
comprometida
Desempenho em testes cognitivos Pouco comprometido Comprometido
Presença de afasia, apraxia e agnosia Ausente Presente
Quanto ao tratamento e à resposta ao uso de antidepressivos Boa Não há melhora dos
sintomas
AVD: atividades de vida diária; AIVD: atividades instrumentais de vida diária.
Fonte: Frank e Rodrigues, 2016.4
Segundo  o  DSM­5,  o  transtorno  depressivo  maior  representa  a  condição  clássica  de  um  grupo  de  transtornos
caracterizado  por  episódios  distintos  de  pelo  menos  2  semanas  de  duração  envolvendo  alterações  nítidas  no  afeto,  na
cognição  e  em  funções  neurovegetativas,  e  remissões  entre  os  episódios.  A  característica  comum  desses  transtornos  é
humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de alterações somáticas (físicas) e cognitivas que afetam significativamente a
capacidade de funcionamento do indivíduo, diferindo apenas na duração e etiologia presumida.
Critérios:  5  (ou  mais)  dos  seguintes  sintomas  estiveram  presentes  durante  o  mesmo  período  de  2  semanas  e
representam  uma mudança  em  relação  ao  funcionamento  anterior;  pelo menos  um  dos  sintomas  é  humor  deprimido  ou
perda de interesse ou prazer (anedonia):
Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex., sente­se
triste, vazio, sem esperança) ou por observação feita por outras pessoas (p. ex., parece choroso)
Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase todos
os dias (indicada por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas)
Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do peso corporal em
1 mês), ou redução ou aumento do apetite quase todos os dias. (Nota: em crianças, deve­se considerar o insucesso em
obter o ganho de peso esperado)
Insônia ou hipersonia quase todos os dias
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Agitação  ou  retardo  psicomotor  quase  todos  os  dias  (observáveis  por  outras  pessoas,  não  meramente  sensações
subjetivas de inquietação ou de estar mais lento)
Fadiga ou perda de energia quase todos os dias
Sentimentos  de  inutilidade  ou  culpa  excessiva  ou  inapropriada  (que  podem  ser  delirantes)  quase  todos  os  dias.5
Capacidade  diminuída  para  pensar  ou  se  concentrar,  ou  indecisão,  quase  todos  os  dias  (por  relato  subjetivo  ou
observação feita por outras pessoas)
Pensamentosrecorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano específico,
uma tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em
outras áreas importantes da vida do indivíduo
O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição médica, incluindo outras
doenças psiquiátricas como transtorno bipolar.
Para  diferenciar  do  luto,  deve­se  considerar  que,  neste,  o  afeto  predominante  inclui  sentimentos  de  vazio  e  perda,
enquanto  na  depressão  há  humor  deprimido  persistente  e  incapacidade  de  sentir  felicidade  ou  prazer.  O  conteúdo  do
pensamento associado ao  luto geralmente apresenta preocupação com pensamentos e  lembranças do  falecido,  em vez das
ruminações autocríticas ou pessimistas encontradas na depressão. No luto, a autoestima costuma estar preservada, enquanto
na depressão os sentimentos de desvalia e aversão a si mesmo são comuns.3,6
Segundo a CID­10 (2003), nos episódios típicos depressivos leves, moderados ou graves, o paciente sofre diminuição
do  humor,  redução  da  energia  e  diminuição  da  atividade.  A  capacidade  de  sentir  prazer,  interesse  e  concentração  estão
reduzidos  e  um  cansaço  após  esforço  mínimo  é  comum.  O  sono  geralmente  é  conturbado  e  o  apetite,  diminuído.  A
autoestima  e  a  autoconfiança  quase  sempre  são  reduzidas  e  algumas  ideias  de  culpa  ou  inutilidade  muitas  vezes  estão
presentes.  Essa  diminuição  do  humor  não  oscila muito  de  dia  para  dia  e  pode  ser  acompanhada  de  sintomas  somáticos
(físicos),  tais  como  perda  de  interesse  e  de  sentimentos  prazerosos,  acordar  pela  manhã,  várias  horas  antes  da  hora
habitual,  depressão pior pela manhã,  importante  retardo psicomotor,  agitação,  perda de  apetite,  perda de peso  e perda da
libido. Dependendo  do  número  e  da  gravidade  dos  sintomas,  um  episódio  depressivo maior  pode  ser  especificado  como
leve,  moderado  ou  grave.7  Outros  sintomas  somáticos  como  cefaleia,  epigastralgia  e  tensão  muscular  podem  estar
presentes.8
Classificação
DSM­5. Os transtornos depressivos incluem transtorno disruptivo da desregulação do humor, transtorno depressivo maior
(incluindo  episódio  depressivo  maior),  transtorno  depressivo  persistente  (distimia),  transtorno  disfórico  pré­menstrual,
transtorno  depressivo  induzido  por  substância/medicamento,  transtorno  depressivo  decorrente  de  outra  condição médica,
outro transtorno depressivo especificado e transtorno depressivo não especificado.
CID­10. A seguir é apresentada uma síntese dos tipos de transtornos depressivos mais importantes:7
Episódios depressivos: classificados em leves, moderados e graves (com ou sem sintomas psicóticos)
Transtorno depressivo recorrente: leve ou moderado, caracterizado por episódios repetidos de depressão, e o recorrente
grave com ou sem sintomas psicóticos
Transtorno  persistente  do  humor:  geralmente  é  um  transtorno  de  humor  flutuante  em  que  a  maioria  dos  episódios
individuais  não  é  suficientemente  grave.  Por  durar  muitos  anos  e  até  a  maior  parte  da  vida  adulta  do  paciente,  há
declínio funcional considerável
Ciclotimia: é uma instabilidade persistente do humor que envolve vários períodos de depressão e euforia leves, nenhum
dos  quais  é  suficientemente  grave  ou  prolongado  para  justificar  um  diagnóstico  de  transtorno  afetivo  bipolar  ou
transtorno depressivo recorrente
Distimia: rebaixamento crônico do humor, persistindo ao menos por vários anos, mas cuja gravidade ou duração não é
suficiente para preencher critérios de transtorno depressivo recorrente grave, moderado ou leve.7
Fisiopatologia
Os  três  principais  neurotransmissores  implicados  na  fisiopatologia  são  a  norepinefrina  (NE),  a  dopamina  (DA)  e  a
serotonina  (5HT),  que  constituem  o  denominado  sistema  de  neurotransmissores monoamínicos.  Essas  três monoaminas
costumam  atuar  em  conjunto.  Praticamente  todos  os  tratamentos  conhecidos  para  a  depressão  atuam  sobre  um  ou mais
desses três sistemas. Atualmente, a teoria monoaminérgica sugere que todo o sistema de neurotransmissão monoaminérgica
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de  todas  as  três monoaminas  – NE,  5HT  e DA  –  pode  estar  disfuncional  em  vários  circuitos  cerebrais,  com  diferentes
neurotransmissores envolvidos, dependendo do perfil sintomatológico do paciente.8
Estresse e depressão
Um mecanismo­candidato proposto como local de possível falha na transdução de sinais pelos receptores monoaminérgicos
na depressão é o gene­alvo do fator neurotrófico derivado do cérebro (FNDC), que normalmente, mantém a viabilidade dos
neurônios cerebrais. No entanto, sob estresse, pode ocorrer repressão deste gene. O estresse pode reduzir os níveis de 5HT
e aumentar de maneira aguda e, em seguida, causar depleção crônica de NE e DA. Essas alterações nos neurotransmissores
monoamínicos,  com  quantidades  deficientes  de  FNDC,  podem  levar  a  atrofia  e  possível  apoptose  dos  neurônios
vulneráveis no hipocampo e em outras  áreas  cerebrais,  como o córtex pré­frontal. A atrofia do hipocampo é  relatada em
associação  ao  estresse  crônico  e  ao  transtorno  depressivo  maior,  bem  como  a  vários  transtornos  de  ansiedade,
particularmente o transtorno de estresse pós­traumático. Felizmente, parte dessa perda neuronal pode ser reversível com o
uso  de  antidepressivos,  que  podem  aumentar  o  FNDC  e  outros  fatores  tróficos,  restaurando  as  sinapses  perdidas.  Em
algumas áreas do cérebro, como o hipocampo, não apenas as sinapses podem ser recuperadas, mas também é possível que
alguns neurônios perdidos sejam até substituídos via neurogênese.8
Fatores de risco
Idade: a prevalência é maior entre os mais jovens, porém grande número de idosos apresenta sintomas depressivos4
Temperamentais: afetividade negativa (neuroticismo) é um fator de risco bem estabelecido para o início do transtorno
depressivo  maior,  e  altos  níveis  parecem  aumentar  a  probabilidade  de  os  indivíduos  desenvolverem  episódios
depressivos em resposta a eventos estressantes na vida3
Ambientais:  experiências  adversas  na  infância,  particularmente  quando  existem  múltiplas  experiências  de  tipos
diversos. Eventos estressantes na vida são bem reconhecidos como precipitantes de episódios depressivos maiores3
Genéticos e fisiológicos: os familiares de primeiro grau de indivíduos com transtorno depressivo maior têm risco 2 a 4
vezes mais elevado de desenvolver a doença que a população em geral. Os riscos relativos parecem ser mais altos para
as  formas  de  início  precoce  e  recorrente.  A  herdabilidade  é  de  aproximadamente  40%,  e  o  traço  de  personalidade
neurótica representa uma parte substancial dessa propensão genética3
Sexo: pessoas do sexo feminino experimentam índices 1,5 a 3 vezes mais altos do que as do masculino3
Estado  civil:  convivência  com  companheiro  diminui  a  prevalência  de  depressão,  e  o  fato  de  não  ser  casado  está
associado  a  sintomas  depressivos  para  ambos  os  sexos,  assim  como  a  viuvez  pode  tornar­se  um  fator  de  risco,
principalmente para os homens4
Escolaridade: baixo nível de escolaridade está associado a sintomas depressivos e maior escolaridade é fator protetor4
Doença  física:  condições  médicas  crônicas  ou  incapacitantes  também  aumentam  o  risco  de  episódios  depressivos
maiores.  Doenças  prevalentes  como  diabetes,  obesidade  mórbida  e  doença  cardiovascular  são  frequentemente
complicadas  por  episódios  depressivos,  e  esses  episódios  têm  mais  probabilidade  de  se  tornarem  crônicos.3  A  dor
crônica  também  apresenta  forte  relação  com  depressão,  assim  como  com  distúrbios  endócrinos,  principalmente
relacionados  com a  tireoide.6,8 O uso de  álcoole  a deficiência  auditiva  e/ou visual  também podem estar  relacionados
com depressão4
Uso  de  medicamentos:  algumas  classes  de  anti­hipertensivos,  diuréticos,  digitálicos,  analgésicos,  corticoide,
antipsicóticos, benzodiazepínicos, antiparkinsonianos, tuberculostáticos e álcool podem causar sintomas depressivos.4
Apresentação clínica
Os sintomas descritos na depressão de início tardio podem diferir da depressão de início precoce. O idoso apresenta menos
humor  deprimido  e  mais  anedonia,  assim  como mais  sintomas  somáticos  (físicos),  maior  déficit  cognitivo  e  disfunção
executiva. Há menos correlação familiar e maior prevalência de demência. Muitas vezes essa apresentação mais particular
pode levar a um diagnóstico errôneo e atribuir a sintomatologia a doenças preexistentes.4
Consequências funcionais e cognitivas
As consequências funcionais do transtorno depressivo maior apresentam­se desde um leve prejuízo, quase imperceptível à
família,  até  a  formas  graves  como  a  total  incapacidade,  de  modo  que  a  pessoa  deprimida  é  incapaz  de  dar  atenção  às
necessidades básicas de cuidado consigo mesma ou fica em mutismo ou catatonia.
O déficit cognitivo atinge atenção, memória e função executiva (atenção seletiva,  inibição de resposta, planejamento e
monitoramento  de  desempenho).  É  importante  ressaltar  que  se  deve  diferenciar  o  declínio  cognitivo  da  depressão  em
pacientes previamente hígidos, da piora das funções cognitivas de pacientes já demenciados.
Instrumentos de avaliação
Existem  várias  escalas  validadas  para  o  auxílio  do  diagnóstico  e  avaliação  do  tratamento  de  depressão,  algumas
desenvolvidas especificamente para a população geriátrica, como a Escala de Depressão Geriátrica (EDG). A aplicação de
uma  escala  contribui  para  uma  investigação  diagnóstica mais  objetiva  e  reduz  a  possibilidade  do  subdiagnóstico,  porém
nunca deve ser usada isoladamente como critério diagnóstico. A seguir é apresentada a descrição de algumas dessas escalas
(Ver Anexo | Instrumentos de Avaliação, ao fim do capítulo).
Escala de Hamilton (HAM­D). Foi desenvolvida há mais de 40 anos, mas mantém sua posição de escala mais usada
mundialmente. Serve de escala padrão comparativa para outras, desenvolvidas mais recentemente. A HAM­D foi elaborada
para avaliação e quantificação da sintomatologia depressiva em pacientes portadores de transtornos do humor, enfatizando
os  sintomas  somáticos,  o  que  a  torna  mais  sensível  a  mudanças  vivenciadas  por  pacientes  gravemente  deprimidos  e
contribui  para  a  difusão  de  seu  uso  em  ensaios  clínicos  com  antidepressivos.  Inicialmente,  Hamilton  desenvolveu  sua
escala  com  21  itens  e,  depois,  a  reduziu  para  uma  versão  com  17  itens,  retirando:  sintomas  paranoides,  sintomas
obsessivos, desrealização e variação de humor, devido à baixa confiabilidade desses itens. Há uma versão de 24 itens (os 3
tópicos  adicionais  são  desamparo,  desesperança  e  desvalia).  Os  itens  são  avaliados  de  acordo  com  a  intensidade  e  a
frequência em determinado período de dias. A avaliação baseia­se na entrevista e em informações de outras fontes, como
prontuários,  informações da enfermagem e/ou de  familiares. O autor não estabeleceu um ponto de corte diferencial  entre
normalidade  e morbidade,  entretanto,  na  prática  emprega­se  o  seguinte  escore: mais  de  25  pontos  caracteriza  depressão
grave; entre 18 e 24 pontos, depressão moderada; e entre 7 e 17 pontos, depressão leve. Os itens dessa escala dão ênfase
aos sintomas somáticos (28%), e também cognitivos (28%), já os motores representam 12%; ansiedade, 16%; humor, 8%;
e outros 8% ligados a sintomas sociais. O autor recomendou que a entrevista durasse 30 minutos e que a avaliação fosse
realizada por dois  pesquisadores,  um deles  conduzindo  a  entrevista  e  o outro  fazendo perguntas  complementares  ao  fim.
Foi elaborado um manual estruturado, a fim de padronizar as indagações do entrevistador.5
Escala de depressão geriátrica (EDG). A  escala  de  depressão  em  geriatria  (EDG ou GDS,  sigla  em  inglês)  vem
sendo amplamente usada em diversos países, com índices de confiabilidade e validade adequados. Durante os últimos anos,
a  versão  original  da  EDG  com  30  itens  vem  cedendo  espaço  para  as  versões  reduzidas  com  15,  10  e  4  itens.  Estudos
indicam que a EDG­15 e a EDG­10 (e, em menor grau, a EDG­4) apresentam bom desempenho na detecção de casos de
depressão em idosos.9
Escala  de  Cornell  (ECDD).  Depressão  e  demência  são  síndromes  clínicas  muito  frequentes  na  população  idosa  e
podem, muitas vezes, coexistir. A prevalência de sintomas depressivos em pacientes com doença de Alzheimer (DA) varia
de  10  a  86%,  dependendo  dos  critérios  diagnósticos,  das  avaliações  usadas  e  das  populações  estudadas.  Estudos
longitudinais sugerem que a depressão pode preceder o desenvolvimento de demência ou mesmo ser um fator de risco para
o aparecimento de DA. Esses fatores apontam para a necessidade de se usarem instrumentos específicos para a avaliação de
sintomas depressivos em pacientes com demência. Essa escala mostrou­se confiável, válida e sensível. Usa  informações,
não somente pelo exame clínico do paciente, mas também por meio de questionário aplicado ao cuidador. Inúmeros estudos
comparativos entre escalas para depressão verificaram que a ECDD pode estabelecer estágios da sintomatologia depressiva
em  todos  os  níveis  de  gravidade  da  depressão.  Outros  estudos  concluíram  que  a  ECDD  é  um  dos  instrumentos  mais
adequados para detectar depressão em pacientes com DA, independentemente da gravidade da demência.10
Tratamento
O início recente é um forte determinante da probabilidade de recuperação a curto prazo, e pode haver remissão espontânea
em muitos indivíduos que estiveram deprimidos por apenas alguns meses. As características associadas a taxas mais baixas
de  recuperação, além da duração do episódio atual,  incluem características psicóticas, ansiedade proeminente,  transtornos
da personalidade e gravidade dos sintomas. A cronicidade desse transtorno diminui a probabilidade de resolução completa
dos sintomas.3,6
Há várias modalidades de tratamento: farmacológico, psicoterapia, eletroconvulsoterapia, estimulação cerebral profunda
e estimulação magnética transcraniana.
Farmacológico
A abordagem popularizada por Rush et  al.11  vincula o plano de  tratamento  em 5 principais  resultados  clínicos:  resposta,
remissão,  recaída,  recuperação  e  recorrência.  Esses  resultados  são  comparados  nas  3  fases  sequenciais  de  tratamento  –
aguda, continuação e manutenção, como mostrado nas Figuras 5.1 a 5.3.
Para  se  atingir uma  resposta deve haver, pelo menos, uma  redução de 50% dos  sintomas  (Figura 5.1),  avaliados  por
meio  de  escala  padronizada,  como  HAM­D.  Pode­se  alcançá­la  de  várias  maneiras,  incluindo  a  remissão  espontânea.
Acredita­se que episódios não  tratados durem, em média, 6 a 24 meses. Elementos como tempo, mudança de ambiente e
suporte social podem interferir nessa resposta. O efeito placebo chega a atingir taxas de 40%. O termo remissão indica que
praticamente todos os sintomas desapareceram e, se isso perdurar por 6 a 12 meses, a remissão é considerada recuperação
(Figura 5.2).8
Figura 5.1 Nível de resposta.
Figura 5.2 Respostas nas fases do tratamento.
Há um consenso de que se deve escolher antidepressivos de segunda geração (a partir dos inibidores de recaptação de
serotonina  –  ISRS),  para  se  iniciar  a  terapia  farmacológica  no  tratamento  de  pacientes  com  depressão  aguda,  devido  ao
perfil de efeitos adversos. Também deve haver uma avaliação regular do status do paciente, da resposta  terapêutica e dos
efeitos adversos da terapia antidepressiva dentro de 1 a 2 semanas do início da terapia. Há necessidade de modificação no
tratamento se o paciente não responder adequadamente à farmacoterapia dentro de 6a 8 semanas do início da terapia; e o
•
•
•
tratamento  deve  ser  mantido  por  pelo  menos  9  meses  após  uma  resposta  satisfatória  em  pacientes  com  um  primeiro
episódio de transtorno depressivo maior. Para os pacientes com 2 ou mais episódios de depressão, uma duração maior da
farmacoterapia seria benéfica.6,8
Figura 5.3 Falhas no tratamento em diferentes fases.
Fonte: Stahl, 2013.8
Fases do tratamento
Fase  aguda.  A  fase  aguda  inclui  os  2  ou  3  primeiros  meses  e  tem  como  objetivo  a  diminuição  dos  sintomas
depressivos em, pelo menos, 50% (resposta). A depressão deve ser tratada como uma síndrome, e isso inclui o alívio
dos sintomas vegetativos e cognitivos, bem como o controle de impulsos comportamentais e somáticos, idealmente por
completo com o retorno ao nível de funcionamento pré­mórbido, ou seja, desaparecimento dos sintomas (remissão). Os
paraefeitos das medicações devem ser cautelosamente avaliados antes da prescrição. Recomenda­se que  todo paciente
em uso de antidepressivo seja monitorado, devido ao risco de suicídio4,8
Fase  de  continuação.  Corresponde  aos  4  a  6  meses  seguintes  ao  tratamento  agudo  e  tem  como  objetivo  manter  a
melhoria  obtida,  evitando  as  recidivas  dentro  de  um  mesmo  episódio  depressivo.  Já  é  esperada  a  diminuição  dos
sintomas e o retorno ao nível funcional prévio. Ao fim da fase de continuação, se o paciente permanecer com a melhora
inicial é considerado recuperado desse episódio8
Fase de manutenção. O objetivo da fase de manutenção é evitar que novos episódios ocorram (recorrência). Essa fase
é recomendada aos pacientes com probabilidade de recorrência.8
Taxas  de  remissão.  Cerca  de  1/3  dos  pacientes  deprimidos  sofre  remissão  durante  o  tratamento  com  qualquer
antidepressivo  inicialmente.  Infelizmente,  para  os  que  não  apresentam  remissão,  a  probabilidade  de  remissão  com  outra
monoterapia antidepressiva diminui a cada  tentativa sucessiva. Por  isso, após 1 ano de  tratamento com 4 antidepressivos
sequenciais tomados por 12 semanas cada um, apenas 2/3 dos pacientes alcançam remissão.8
Nos pacientes que não alcançam remissão, os sintomas residuais mais comuns consistem em insônia,  fadiga, queixas
físicas de dor, problemas de concentração e falta de interesse. Os sintomas residuais menos comuns são humor deprimido,
ideação suicida e retardo psicomotor (Figura 5.4).8
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Figura 5.4 Proporção de remissão dos transtornos depressivos.
Fonte: Stahl, 2013.8
Classes de antidepressivos
Inibidores da monoamina oxidase (MAO­A): agem inibindo a MAO­A, aumentando a concentração plasmática de NE.
Porém a tiramina é uma amina presente em vários alimentos, como queijos, e atua aumentando a liberação de NE. Mas,
em  circunstâncias  normais,  a  MAO­A  destrói  prontamente  o  excesso  de  NE  liberado  pela  tiramina  e  não  ocorre
qualquer dano ao organismo, como elevação da pressão arterial (Tabela 5.2)4,8
Alimentos  a  serem  evitados:  carne,  frango  ou  peixe  secos,  envelhecidos,  defumados,  fermentados,  estragados  ou
inadequadamente  armazenados,  queijos  envelhecidos,  extrato  de  levedura  de  cerveja,  chope  e  cerveja  não
pasteurizada, chucrute, kimchi (vegetais  fermentados  típicos da culinária coreana), produtos de soja/tofu, casca de
banana e suplementos nutricionais contendo tiramina. É necessário evitar os agentes que bloqueiam a recaptação de
serotonina  porque  a  inibição  da  MAO­A  leva  a  níveis  maiores  de  serotonina,  correndo­se  o  risco  de  síndrome
serotoninérgica
Tranilcipromina, fenelzina, isocarboxazida (irreversíveis e não seletivos)
Moclobemida (inibidor reversível da MAO­A)
Selegilina (inibidor seletivo da MAO­B): não há necessidade de restrição alimentar se a dose for até 6 mg transdérmica
ou em baixas doses por via oral
Tricíclicos:  bloqueiam  a  recaptação  de  serotonina  (5HT),  NE  e  dopamina  (DA).  Exemplos:  amitriptilina  (também
indicada para dor  crônica),  clomipramina,  imipramina,  nortriptilina  e maprotilina,  doxepina,  protriptilina,  amoxapina,
desipramina, trimipramina, dotiepina, lofepamina e tianeptina (os 8 últimos não estão disponíveis no Brasil)
Tabela 5.2 Fármacos a serem evitados em associação a um inibidor da MAO, devido ao risco de síndrome/toxicidade.
Antidepressivos
Substâncias que levam ao uso
abusivo Opioides Outros
ISRS
IRSN
Clomipramina
Erva-de-são-joão
MDMA (ecstasy)
Cocaína
Metanfetamina
Anfetamina em altas doses ou
injetada
Meperidina
Tramadol
Metadona
Fentanila
Sumatriptana não subcutânea
Clorfeniramina
Bronfeniramina
Procarbazina
Dextrometorfano
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MAO:  monoamina  oxidase;  ISRS:  inibidores  seletivos  de  recaptação  de  serotonina;  IRSN:  inibidores  de  recaptação  da
serotonina e da norepinefrina.
Fonte: Stahl, 2013.8
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina: fluoxetina (bloqueia recaptação 5HT2C), paroxetina (inibe recaptação
de NE), sertralina (inibe recaptação de DA), fluvoxamina (inibe recaptação de DA), citalopram e escitalopram*
Inibidores de recaptação de NE: reboxetina
Inibidores de recaptação de dopamina e NE: bupropiona (também usada para cessação do tabagismo)
Inibidores de recaptação de serotonina e NE: venlafaxina e desvenlafaxina (inibição também de recaptação de dopamina
em menor extensão)
Inibição de recaptação de serotonina e NE por antagonismo alfa­2: mirtazapina (como um antagonista alfa­2, ela impede
que a NE desative sua própria liberação e o bloqueio simultâneo dos receptores 5HT2A, 5HT2AC e 5HT3 resulta em
uma ação antidepressiva sem os sintomas colaterais, como náuseas, vômito e impotência sexual; no entanto, sedação e
ganho de peso podem ocorrer)
Inibição  de  recaptação  de  serotonina  e  bloqueio  5HT2A:  nefazodona  e  trazodona  (também  apresenta  propriedades
sedativas  pela  ação  anti­histamínica)  agem  por  um  bloqueio  poderoso  dos  receptores  5HT2A,  e  pelo  bloqueio  dose­
dependente dos receptores 5HT2C e de recaptação de serotonina
Inibidor  de  recaptação  de  serotonina  e  NE  na  mesma  proporção:  duloxetina,  também  indicada  para  dor  crônica  e
incontinência urinária. Observação: aumenta também a concentração de DA no córtex pré­frontal
Agonista dos receptores de melatonina: agomelatina – agonista os receptores de melatonina 1 e 2 (MT1 e MT2) e ações
antagonistas nos receptores 5HT2C e 5HT2B com liberação de dopamina e NE no córtex frontal (impede a inibição da
liberação da DA e NE pela serotonina). Disponível na Europa e no Brasil, ainda não aprovado nos EUA. Estudos ainda
não comprovaram sua eficácia em pacientes com mais de 75 anos de idade.8
Novos antidepressivos e novos conceitos
Agonista parcial/inibidor da recaptação de serotonina
Vilazodona: nova substância no mercado norte­americano, trata­se de uma combinação de inibição de recaptação de
serotonina  com  uma  segunda  propriedade  de  agonista  parcial  de  5HT1A,  por  isso,  é  denominada  agonista
parcial/inibidor da recaptação de serotonina8
Antidepressivo multimodal
Vortioxetina: medicação já em uso no Brasil que combina atividade direta sobre múltiplos receptores de serotonina
(5HT) com ação de inibição de recaptação. Acredita­se que o mecanismo de ação da vortioxetina esteja relacionado
com  sua  modulação  direta  na  atividade  do  receptor  serotoninérgico  e  inibição  do  transportador  da  serotonina
(recaptação) (5HT). Os dados não clínicos indicam que a vortioxetina é um antagonista dos recetores 5HT3, 5HT7
e 5HT1D, um agonista parcial do receptor 5HT1B, um agonista do receptor 5HT1A e um inibidor da recaptação de
serotonina, levando à modulação da neurotransmissão em vários sistemas, incluindo predominantemente o sistema
da  serotonina,  mas  provavelmente  também  os  sistemas  da  NE,  dopamina,  histamina,  acetilcolina,  GABA  e  do
glutamato. Essa atividade multimodal é considerada responsável pelos efeitos antidepressivose de tipo ansiolítico e
pela  melhora  da  função  cognitiva,  aprendizagem  e  memória  observados  com  a  vortioxetina  em  estudos  com
animais. Apresenta os melhores resultados quanto à cognição.12­14
Levomilnaciprano: inibidor de recaptação de 5HT e NE, mais seletivo para NE
Antagonista do receptor N­metil­D­aspartato (NMDA)
Quetamina:  é  um  anestésico  dissociativo,  com  efeito  hipnótico  e  características  analgésicas.  Por  ser  antagonista
glutamatérgico, tem sido estudado com resultados promissores, principalmente para depressão refratária. Ainda sem
aprovação da Food  and Drug Administration dos EUA ou órgãos de  regulamentação  europeus. Acredita­se  que  a
quetamina atue bloqueando os receptores NMDA no cérebro, interagindo com o neurotransmissor glutamato. Além
dos receptores NMDA, a quetamina e seus metabólitos podem se ligar em menor grau a receptores dopaminérgicos,
serotoninérgicos, colinérgicos e opioides e canais de sódio. As alterações químicas resultantes no cérebro ainda não
são completamente  compreendidas, mas poderiam envolver  indução da  expressão gênica  e  sinalização de  cascatas
que  continuam  agindo  por  muito  tempo  depois  de  a  substância  ter  sido  eliminada  do  corpo.  A  quetamina  está
disponível em formulações orais,  intranasais e  intramusculares. Ainda não está claro se a biodisponibilidade seria
impactada por  rotas alternativas, ou seria  inferior à  redução rápida de sintomas depressivos da quetamina venosa.
Apesar de a falta de uma resposta sustentada da quetamina ser um problema, sua capacidade de reduzir rapidamente
sintomas depressivos poderia ser especialmente benéfica no tratamento de pacientes com ideação ou ações suicidas.
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Apesar de ainda não haver muitos estudos neste cenário, dados limitados demonstram melhora rápida e significativa
nas escalas de ideação suicida em pacientes com transtorno bipolar. Estudos em andamento comprovam eficácia em
depressão  refratária  com  remissão  sustentada de  sintomas  com  infusão venosa de quetamina 2  a 3 vezes/semana.
Em  relação  à  eletroconvulsoterapia  (ECT), há  relatos de  casos que descrevem diminuição da  frequência de ECT,
quando aplicada em conjunto com a quetamina. O provável mecanismo pode ser decorrente da diminuição do limiar
convulsivo e aumento da duração da crise convulsiva provocada, havendo um efeito sinérgico entre eles. Os críticos
dizem que os  efeitos  adversos da  substância,  como alucinações,  sonhos  e  experiências  fora do  corpo  (procuradas
pelos usuários recreacionais), precisam de mais estudo antes de se aprovar o uso prolongado de quetamina para a
depressão.15­17
Na Tabela 5.3 observa­se, sinteticamente, a ação dos antidepressivos em determinados receptores, o que explica a ação
e os efeitos colaterais dessas medicações.
Novos parâmetros de avaliação do tratamento
Estudos radiológicos demonstram associação de melhora do humor e cognição (pós­tratamento com antidepressivo) com a
normalização do metabolismo da glicose observado em várias regiões do cérebro na depressão de início tardio.18 Abre­se,
assim, uma nova e mais concreta perspectiva de avaliação do tratamento.
Demais modalidades de tratamento
Psicoterapia
Estudos  evidenciam  eficácia  no  tratamento  agudo  das  depressões  para  as  seguintes  formas  de  tratamentos  psicológicos:
terapia cognitiva,  terapia comportamental racional emotiva, psicoterapia breve de casal e psicoterapia psicodinâmica breve
de apoio e terapia interpessoal. As evidências sugerem:19
Eficácia semelhante aos antidepressivos em depressões leves a moderadas
Maior eficácia de tratamentos combinados (antidepressivos + psicoterapia) em depressões moderadas a graves e
Ausência de evidência para depressões muito graves.
Tabela 5.3 Perfil de inibição de neurotransmissores por antidepressivos.
Medicação
Bloqueio de recaptação Bloqueio de receptor pós-sináptico
Serotoninérgico Noradrenérgico Histaminérgico (H1)
Colinérgico
(muscarínico) Alfa-1 adrenérgico
Amitriptilina +++ ++ ++++ ++++ ++++
Nortriptilina ++ ++++ + + ++
Fluoxetina ++++ + 0 0 0
Paroxetina ++++ ++ 0 0 0
Sertralina ++++ 0 0 0 0
Fluvoxamina ++++ + 0 0 0
Citalopram ++++ 0 0 0 0
Mirtazapina +++ ++ ++ 0 0
Escitalopram ++++ 0 0 0 0
Bupropiona 0 ++ 0 + 0
Duloxetina +++ +++ 0 0 0
Venlafaxina +++ ++ 0 0 0
Desvenlafaxina +++ +++ 0 0 0
0: insignificante; +: pouco significativo; ++: significativo; +++: moderadamente significativo; ++++: muito significativo.
Fonte: Stoppe Jr., 2015.20
A terapia cognitivo­comportamental (TCC) parece afetar o remodelamento do funcionamento do sistema corticolímbico
semelhante  aos  antidepressivos  demonstrado  pela  tomografia  por  emissão  de  pósitrons,  que  evidencia  o  metabolismo
neuronal da área estudada.21
Eletroconvulsoterapia
É o  tratamento disponível mais eficaz, porém não é escolhido como  terapia  inicial,  em  função de  seus efeitos colaterais,
necessidade de sedação e estigma social. O mecanismo envolvido não é conhecido, porém se acredita que esteja relacionado
com a provável mobilização dos neurotransmissores causada pela convulsão. Metanálises mostram que a ECT tem eficácia
superior  à de medicamentos antidepressivos, porém o uso conjunto com  fármacos previne  recaídas. Os efeitos  colaterais
cognitivos da ECT são transitórios.8,19
Estimulação magnética transcraniana
Consiste  na  estimulação  do  córtex  cerebral  por  meio  de  um  campo  magnético  que  induz  a  passagem  de  uma  corrente
elétrica por áreas subjacentes do cérebro. Essa corrente despolariza os neurônios corticais afetados. Estudos evidenciaram
aumento  da  atividade  no  giro  do  cíngulo  e  aumento  do  fluxo  sanguíneo  paralímbico  após  duas  semanas  de  tratamento,
semelhante  ao  que  é  observado  com  a  fluoxetina.  Existem  duas  possibilidades  de  aplicação  da  estimulação  magnética
transcraniana no  tratamento da depressão. Aplica­se alta  frequência sobre o córtex pré­frontal dorsolateral esquerdo, com
intuito de aumentar a atividade daquela área hipofuncionante na depressão,11 ou baixa frequência (1 Hz) sobre o córtex pré­
frontal dorsolateral direito, com intuito de diminuir a atividade naquela área. Pode ser eficaz em pacientes não responsivos
ao antidepressivo químico. Seus efeitos colaterais são mínimos, exceto por cefaleia.8,19,22
Estimulação cerebral profunda
A estimulação cerebral profunda envolve um gerador de pulsos movido a bateria,  implantado na parede  torácica. Uma ou
duas  derivações  são  implantadas  diretamente  no  cérebro.  Em  seguida,  o  dispositivo  envia  pulsos  breves  e  repetidos  ao
cérebro, o que pode reforçar a atividade das monoaminas e aliviar os sintomas depressivos.8
Exercício físico
A  literatura mundial demonstra o efeito benéfico do exercício na população com  transtorno depressivo,  inclusive  idosos,
que  devem  ser  encorajados  a  participar  de  grupos  de  atividade  física.  Programa  de  exercícios  aeróbicos  pode  ser
considerado  uma  alternativa  ao  uso  de  antidepressivos  em  idosos,  pois  há  comprovação  da  inexistência  de  diferenças
significativas em relação a antidepressivos. Para que os exercícios realizados tenham ação terapêutica na depressão, deve­se
atingir a intensidade de 17,5 kcal/kg/semana, na frequência de 3 a 5 vezes/semana para exercícios aeróbicos e 80% do peso
na contração máxima de um grupo muscular nos casos de exercícios  resistidos.11  Porém,  alguns  pesquisadores  advogam
pela necessidade de maior quantidade e melhor qualidade de estudos para uma avaliação mais precisa.23
Depressão refratária
Não há  consenso  sobre  uma definição,  porém há  esforços  para  se  limitar  esse  termo  a  pacientes  que  não  tenham obtido
benefício suficiente em pelo menos 2 cursos adequados (pelo menos 6 semanas) de tratamento com antidepressivo para o
mesmo episódio de depressão.8
O  projeto  STAR*D  (Sequenced  Treatment  Alternatives  for  the  Relief  of  Depression),  desenvolvido  pelo  National
Institute  of  Mental  Health,envolveu  cerca  de  4  mil  pacientes,  acompanhados  ao  longo  de  4  etapas  para  avaliar  o
desempenho  de  sucessivas  tentativas  com  esquemas  antidepressivos  diversos.  Um  dos  principais  achados  do  projeto
STAR*D foi  justamente o de que a resposta ao tratamento decaiu de 49 para 19% e a remissão de 37 para 13% ao longo
dos 4 estágios do estudo. Outros trabalhos recentes corroboram a importância da ausência de resposta a um antidepressivo
como bom preditor de resposta insatisfatória a tratamentos subsequentes.11,19
Potencialização de antidepressivos
Lítio,  antipsicóticos  atípicos,  buspirona,  folato  e  hormônio  tireoidiano  são  exemplos de  fármacos  capazes de  aumentar  a
eficácia antidepressiva do tratamento.
O  lítio,  por  seus  efeitos  colaterais  (como  diabetes  insípido  nefrogênico,  distúrbios  neurológicos,  maior  chance  de
intoxicação  por  interação  com  diuréticos  tiazídicos,  principalmente,  e  nefrotoxicidade),  não  é  uma  boa  escolha  para  a
população  geriátrica. Além  disso,  é  necessário manter  estreita  vigilância  sobre  a  litemia  (janela  terapêutica  estreita). Os
anticonvulsivantes  ácido  valproico,  carbamazepina  e  lamotrigina  são  uma  alternativa  mais  segura  ao  lítio,  usados  no
transtorno bipolar.
O uso de antipsicóticos atípicos que, ao contrário dos  típicos, como o haloperidol,  são antagonistas D2 relativamente
fracos,  apresenta  benefícios  nos  transtornos  do  humor  por  seus  efeitos  nos  receptores  serotoninérgicos  (5HT).  Esses
medicamentos bloqueiam os receptores 5HT1A, 5HT2A e 5HT2C. O antagonismo desses receptores estimula a  liberação
de  dopamina  e  NE  no  córtex  pré­frontal  e  exerce  ações  pró­cognitivas,  porém  particularmente  antidepressivas.  Vários
antidepressivos  conhecidos  e  experimentais  são  antagonistas  de  5HT2C,  desde  alguns  antidepressivos  tricíclicos  até
fluoxetina, mirtazapina  e  agomelatina. No Brasil,  a Agência Nacional  de Vigilância  Sanitária  (Anvisa)  ainda  não  liberou
nenhum antipsicótico atípico para esse fim.8,24
A buspirona  também é um agonista parcial  5HT1A, porém é mais  fraca que  a vilazodona,  ocupando uma quantidade
bem menor de receptores.8
O folato, por meio da BH4 (tetra­hidrobiopterina), é fundamental para síntese de neurotransmissores monoaminérgicos,
interferindo na produção de serotonina, dopamina e NE, e também silencia os genes para produção da COMT (catecol­O­
metiltransferase), enzima que pode diminuir a quantidade de dopamina, principalmente no córtex pré­frontal. A deficiência
de folato pode estar associada tanto à depressão quanto à resistência aos antidepressivos.8
A levotiroxina pode estimular os receptores monoamínicos por meio da regulação da organização neuronal, arborização
e formação de sinapses. Geralmente é usada em baixa dose (25 mg).8
Escolha do antidepressivo
Deve­se  optar  por  adaptar  o  tratamento  com  antidepressivo  com  base  nos  sintomas  para  escolher  ou  combinar  vários
antidepressivos. Essa estratégia leva à criação de um portfólio de diversos agentes para o tratamento de todos os sintomas
residuais da depressão unipolar até que o paciente obtenha remissão duradoura. Algumas estratégias são usadas quando o
paciente não responde ao tratamento. Há evidências limitadas sobre qual seria a melhor estratégia. Há uma preferência por
mudar  o  antidepressivo  quando  o  primeiro  tratamento  tem  efeitos  colaterais  intoleráveis,  ou  quando  não  há  resposta,
enquanto  a  preferência  é  potencializar  o  primeiro  tratamento  com  um  segundo  quando  se  obtém  resposta  parcial  ao
primeiro.
Na troca de antidepressivos, as substâncias mais comumente usadas, em caso de falha terapêutica na classe dos ISNS
(serotoninérgicos e dopaminérgicos), foram a venlafaxina e a duloxetina, e sua eficácia foi incerta naqueles não responsivos
a vários ISRS. Já na classe dos tricíclicos, a amitriptilina e a imipramina foram as mais usadas e a eficácia foi comprovada
naqueles  não  responsivos  aos  ISRS. Deve­se  ter  cuidado  com  a  alta  dosagem,  o  que  pode  ser  letal.  A  bupropiona  teve
eficácia  similar  aos  ISRS  e  não  provoca  disfunção  sexual,  apresentando  menos  efeitos  colaterais.  A  venlafaxina,  a
bupropiona e a sertralina tiveram desempenhos similares, aferidos no STAR*D.8,11,24,25
É  importante  lembrar  que,  na maioria  dos  países, muitos  dos  casos  de  depressão  permanecem  não  reconhecidos  em
contextos de  atenção primária  e  de que,  em muitas  culturas,  é muito provável  que os  sintomas  somáticos  (mais  comuns
entre  os  idosos)  constituam  a  queixa  apresentada.  Dentre  eles,  insônia  e  perda  de  energia  são  os  mais  uniformemente
relatados. Vale salientar que a maneira mais eficaz de se evitar o desfecho mais temido desta doença, o suicídio, ainda é o
reconhecimento e tratamento, mais precoce possível, da depressão.3,6,7
Anexo | Instrumentos de avaliação
Escala de depressão de Hamilton
Essa escala é um instrumento auxiliar no diagnóstico da depressão. Pede­se que sejam respondidos todos os itens para que
o resultado seja considerado válido.
Responda a todas as situações.
 
1. Humor deprimido (tristeza, desesperança, desamparo, inutilidade)
( ) Ausente
( ) Sentimentos relatados apenas ao ser inquirido
( ) Sentimentos relatados espontaneamente com palavras
( ) Comunica os sentimentos não com palavras, isto é, com a expressão facial, postura, voz e a tendência ao choro
( ) Sentimentos deduzidos da comunicação verbal e não verbal do paciente
2. Sentimentos de culpa
( ) Ausente
( ) Autorrecriminação; sente que decepcionou os outros
( ) Ideias de culpa ou ruminação sobre erros passados ou más ações
( ) A doença atual é um castigo
( ) Ouve vozes de acusação ou denúncia e/ou tem alucinações visuais ameaçadoras
3. Suicídio
( ) Ausente
( ) Sente que a vida não vale a pena
( ) Desejaria estar morto ou pensa na probabilidade de sua própria morte
( ) Ideias ou gestos suicidas
( ) Tentativa de suicídio (qualquer tentativa séria, marque esta alternativa)
4. Insônia inicial
( ) Sem di culdades para conciliar o sono
( ) Queixa-se de di culdade ocasional para conciliar o sono, isto é, mais de 30 min
( ) Queixa-se de di culdade para conciliar o sono todas as noites
5. Insônia intermediária
( ) Sem di culdades
( ) O paciente queixa-se de inquietude e perturbação durante a noite
( ) Acorda à noite – qualquer saída da cama, marque esta alternativa (exceto para urinar)
6. Insônia tardia
( ) Sem di culdades
( ) Acorda de madrugada, mas volta a dormir
( ) Incapaz de voltar a conciliar o sono se deixar a cama
7. Trabalho e atividades
( ) Sem di culdades
( ) Pensamento e sentimentos de incapacidade, fadiga ou fraqueza relacionada com atividades, trabalho ou passatempos
( ) Perda de interesse por atividades (passatempos ou trabalho) quer diretamente relatada pelo paciente, quer indiretamente por desatenção, indecisão e
vacilação (sente que precisa se esforçar para o trabalho ou atividade)
( ) Diminuição do tempo gasto em atividades ou queda de produtividade. No hospital, marcar 3 se o paciente não passar ao menos 3 h por dia em atividades
externas (trabalho hospitalar ou passatempo)
( ) Parou de trabalhar devido à doença atual. No hospital, marcar 4 se o paciente não se ocupar com outras atividades, além de pequenas tarefas do leito ou for
incapaz de realizá-las sem ajuda
8. Retardo (lentidão de ideias e fala; di culdade de concentração; atividade motora diminuída)
( ) Pensamento e fala normais
( ) Leve retardo à entrevista
( ) Retardo óbvio à entrevista
( ) Entrevista difícil
( ) Estupor completo
9. Agitação
( ) Nenhuma
( ) Inquietude
( ) Brinca com as mãos, com os cabelos etc.
( ) Mexe-se, não consegue sentar quieto
( ) Torce as mãos, rói as unhas, puxa os cabelos, morde os lábios
10. Ansiedade psíquica
( ) Sem di culdade
( ) Tensão e irritabilidade subjetivas
( ) Preocupação com trivialidades
( ) Atitude apreensiva aparenteno rosto ou fala
( ) Medos expressos sem serem inquiridos
11. Ansiedade somática
Concomitantes siológicos de ansiedade, tais como:
Gastrintestinais: boca seca, atulência, indigestão, diarreia, cólicas, eructação
Cardiovasculares: palpitações
Respiratórios: hiperventilação, suspiros
Outros: cefaleia, frequência urinária; sudorese
( ) Ausente
( ) Leve
( ) Moderada
( ) Grave
( ) Incapacitante
12. Sintomas somáticos gastrintestinais
( ) Nenhum
( ) Perda de apetite, mas se alimenta voluntariamente. Sensações de peso no abdome
( ) Di culdade de comer se não insistirem. Solicita ou exige laxativos ou medicações para os intestinos ou para sintomas digestivos
13. Sintomas somáticos em geral
( ) Nenhum
( ) Peso nos membros, nas costas ou na cabeça. Dores nas costas, cefaleia, mialgias
( ) Qualquer sintoma bem caracterizado e nítido, marque esta alternativa
14. Sintomas genitais
Sintomas como: perda da libido, distúrbios menstruais
( ) Ausente
( ) Leves
( ) Intensos
15. Hipocondria
( ) Ausente
( ) Auto-observação aumentada (com relação ao corpo)
( ) Preocupação com a saúde
( ) Queixas frequentes, pedidos de ajuda etc.
( ) Ideias delirantes hipocondríacas
16. Perda de peso (marcar A ou B)
A – Quando avaliada pela história clínica:
( ) Sem perda de peso
( ) Provável perda de peso
( ) Perda de peso de nida (de acordo com o paciente)
( ) Não avaliada
B – Avaliada semanalmente pelo psiquiatra responsável, quando são medidas alterações reais de peso:
( ) Menos de 0,5 kg de perda por semana
( ) Mais de 0,5 kg de perda por semana
( ) Mais de 1 kg de perda por semana
( ) Não avaliada
17. Consciência
( ) Reconhece que está deprimido e doente
( ) Reconhece a doença mas atribui a causa à má alimentação, ao clima, ao excesso de trabalho, a vírus, à necessidade de repouso etc.
( ) Nega estar doente
18. Variação diurna
A – Observar se os sintomas são piores pela manhã ou à tarde. Caso NÃO haja variação, marcar “nenhuma”:
( ) Nenhuma
( ) Pior de manhã
( ) Pior à tarde
B – Quando presente, marcar a gravidade da variação. Marcar “nenhuma” caso NÃO haja variação:
( ) Nenhum
( ) Leve
( ) Grave
Nota: caso haja variação diurna, só a contagem referente à sua gravidade (1 ou 2 pontos no item 18B) será incluída na contagem nal
19. Despersonalização e perda da noção de realidade
Tais como: sensações de irrealidade, ideias niilistas
( ) Ausente
( ) Leve
( ) Moderadas
( ) Graves
( ) Incapacitantes
20. Sintomas paranoides
( ) Nenhum
( ) Descon ança
( ) Ideias de referência
( ) Delírio de referência e perseguição
21. Sintomas obsessivos e compulsivos
( ) Nenhum
( ) Leves
( ) Graves
Somar os pontos obtidos em todos os itens (exceto 18A)
Contagem total: ____(0 a 62)
Com base na escala usada pelo Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal – FAMED/UFRGS.
Escala de depressão geriátrica (EDG) (versão resumida – Yesavage)
1. O(a) Sr(a). está basicamente satisfeito(a) com a vida?
2. O(a) Sr(a). deixou muitos de seus interesses e atividades?
3. O(a) Sr(a). sente que sua vida é vazia?
4. O(a) Sr(a). se aborrece com frequência?
5. O(a) Sr(a). sente-se de bom humor a maior parte do tempo?
6. O(a) Sr(a). tem medo de algum mal lhe acontecer?
7. O(a) Sr(a). sente-se feliz a maior parte do tempo?
8. O(a) Sr(a). sente que sua situação não tem saída?
9. O(a) Sr(a). prefere car em casa a sair e fazer coisas novas?
10. O(a) Sr(a). sente-se com mais problemas de memória do que a maioria?
11. O(a) Sr(a). acha maravilhoso estar vivo?
12. O(a) Sr(a). sente-se um inútil nas atuais circunstâncias?
13. O(a) Sr(a). sente-se cheio de energia?
14. O(a) Sr(a). acha que sua situação é sem esperança?
15. O(a) Sr(a). sente que a maioria das pessoas está melhor que o(a) Sr(a).?
Total:
Fonte: Frank e Rodrigues, 2016.4
Escala de Cornell de depressão na demência (CSDD)
A. Sintomas relativos ao humor
1. Ansiedade, expressão ansiosa, ruminações, preocupações – Avaliação impossível
2. Tristeza, expressão triste, voz triste, choro – Avaliação impossível
3. Ausência de reação aos eventos agradáveis – Avaliação impossível
4. Irritabilidade, facilidade em car contrariado, humor lábil – Avaliação impossível
B. Distúrbios do comportamento
5. Agitação, não consegue car no lugar, se contorce, puxa os cabelos – Avaliação impossível
6. Lentidão psicomotora: dos movimentos, da fala, das reações – Avaliação impossível
7. Numerosas queixas somáticas (anotar ausente se apenas sintomas gastrintestinais) – Avaliação impossível
8. Perda de interesse, menor implicação nas atividades habituais (anotar apenas se a mudança ocorreu de forma rápida, em menos de 1 mês) – Avaliação
impossível
C. Sintomas somáticos
9. Perda de apetite, come menos do que em geral – Avaliação impossível
10. Perda de peso (anotar grave se superior a 2,5 kg em 1 mês) – Avaliação impossível
11. Falta de energia, cansa-se facilmente, incapaz de sustentar uma atividade (anotar apenas se a mudança ocorreu de maneira rápida, em menos de 1 mês) –
Avaliação impossível
D. Funções cíclicas
12. Variações de humor durante o dia, sintomas mais acentuados pela manhã – Avaliação impossível
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
13. Di culdades para dormir, dorme mais tarde do que em geral – Avaliação impossível
14. Despertar noturno frequente – Avaliação impossível
15. Despertar matinal precoce, mais cedo do que em geral – Avaliação impossível
E. Distúrbios ideatórios
16. Ideias de suicídio, pensa que a vida não vale a pena de ser vivida, deseja morrer – Avaliação impossível
17. Autodepreciação, queixa-se dele próprio, pouca estima de si, sentimento de fracasso – Avaliação impossível
18. Pessimismo, antecipação do pior – Avaliação impossível
19. Ideias delirantes congruentes ao humor, ideias delirantes de pobreza, de doença ou de perda – Avaliação impossível
Interpretação: item considerado “grave”: 2 pontos; item considerado “moderado” ou “intermitente”: 1 ponto; outras respostas: 0 ponto.
Total dos pontos: X/38
Em que X representa a pontuação obtida.
Fonte: Alexopoulos et al., 1988.26
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____________
*A paroxetina inibe a enzima óxido nítrico­sintetase, o que pode, teoricamente, contribuir para a disfunção sexual, em especial em homens, além de
importante  efeito  anticolinérgico,  de maneira  que  não  é  uma  opção  para  uso  em  idosos. O  escitalopram  é  considerado,  talvez,  o  ISRS mais  bem
tolerado, com as menores taxas de interações medicamentosas medidas pelo complexo enzimático hepático P450 (CYP 450). Não há restrição quanto
a doses mais altas para evitar o prolongamento de QTc.
Introdução
Delirium  é um distúrbio global  transitório da cognição,  caracterizado por  início agudo e curso  flutuante dos  sintomas. É
desencadeado  por  determinado  evento,  como  uso  de  fármacos  ou  doença  subjacente  em  pessoas  vulneráveis,
particularmente idosos. Sua etiologia não é específica e pode surgir em qualquer ponto no curso de uma doença. Trata­se de
uma  síndrome  geriátrica,  e  pode  ser  o  único  sinal  clínico  de  uma  condição médica  subjacente,  especialmente  em  idosos
frágeis com demência.
De  acordo  com  o Manual Diagnóstico  e  Estatístico  de  Transtornos Mentais  – Diagnostic  and  Statistical Manual  of
Mental  Disorders,  5a  edição  (DSM­5),1  o  delirium  é  caracterizado  por  um  distúrbio  da  atenção  e  da  consciência,
desenvolve­se  em  um  breve  período  de  tempo  (horas  ou  dias),  representa  uma  queda  em  relação  à  cognição  basal,  tem
curso  flutuante,  requer  a  coexistência  com  um  distúrbio  adicional  da  cognição  (memória,  orientação,  linguagem,
visuoespacial  ou  percepção),  e  costuma  estar  associado  a  uma  condição  médica,  intoxicação  por  substância  ou  efeito
colateral medicamentoso, que devem ser descartados.
O delirium pode ser acompanhado por distúrbios comportamentais psicomotores como hipoatividade, hiperatividade e
transtorno  do  sono  (comprometimento  da  duração  e  arquitetura  do  sono,  como  inversão  do  ciclo  sono­vigília);  e
transtornos emocionais, como medo, depressão, euforia e perplexidade.
Existem 3  tipos de apresentação do delirium:  o hiperativo,  em que o  indivíduo apresenta hiperatividade psicomotora,
podendo ser acompanhada de oscilação de humor, agitação e/ou recusa a cooperar com os cuidados médicos; o hipoativo,
em  que  o  indivíduo  apresenta  um  nível  hipoativo  de  atividade  psicomotora,  que  pode  estar  acompanhado  de  lentidão  e
letargia próxima do estupor; e o misto, que alterna os  sintomas das 2  formas anteriores. Quanto a  sua duração, pode ser
classificado em agudo (duração de poucas horas a dias) e persistente (duração de semanas ou meses).
O delirium está associado a uma série de consequências negativas para a população geriátrica, como aumento do tempo
de hospitalização, altas taxas de institucionalização e de mortalidade, distúrbio cognitivo a longo prazo e declínio funcional.
Epidemiologia
Segundo o DSM­5, a prevalência de delirium é alta entre idosos, variando de acordo com as características individuais, o
local de atendimento e a sensibilidade do método de detecção. Na comunidade, a prevalência gira em torno de 1 a 2%, mas
aumenta com a idade, chegando a 14% entre pessoas com mais de 85 anos.
Em setores de emergência, o delirium costuma  indicar uma doença médica subjacente, com prevalência de 10 a 30%.
Durante a hospitalização, esta prevalência pode variar entre 25 e 50%, com máxima prevalência registrada de 70 a 87% nas
unidades  de  terapia  intensiva.  Em  idosos  no  pós­operatório,  o  risco  de  delirium  pode  ultrapassar  50%,  principalmente
dentre  os  idosos  frágeis.  Nas  instituições  de  longa  permanência  e  locais  de  atendimento  pós­agudo,  o  risco  também  é
elevado, podendo alcançar 60%. Além disso, é muito frequente dentre os pacientes terminais, nos quais a prevalência pode
chegar a 80%.2
O delirium hipoativo é comum em idosos hospitalizados e, apesar de sua associação com prognósticos desfavoráveis, é
frequentemente subdiagnosticado, diferentemente do delirium hiperativo, que passa despercebido ao diagnóstico em função
do comportamento combativo e agitado do paciente.
Fisiopatologia
■
■
■
A fisiopatologia ainda é pouco compreendida. Os sistemas colinérgicos e dopaminérgicos estão especialmente envolvidos.
Estudos  sugerem  um  aumento  na  atividade  dopaminérgica  cerebral  com  redução  da  função  colinérgica,  ou  mesmo  um
desequilíbrio  entre  estes  sistemas.  O  sistema  serotoninérgico  atua  como  regulador  ou  modificador  da  atividade  dos
sistemas dopaminérgico e colinérgico, com aumento ou diminuição dos níveis de serotonina.
Fatores de risco predisponentes
O principal fator de risco predisponente para o delirium é o déficit cognitivo, especialmente demência, que aumenta o risco
desse  distúrbio  em  2  a  5  vezes.  Outros  fatores  incluem  idade  avançada,  doença  de  base  descompensada,  número  e
gravidade de comorbidades,  insuficiência  renal  crônica, distúrbios visuais  e  auditivos, história de etilismo, desnutrição e
desidratação.
Fatores precipitantes
Os principais  fatores precipitantes são medicações,  imobilidade, uso de cateteres vesicais de demora, contenção  física no
leito,desidratação,  desnutrição,  complicações  iatrogênicas,  insuficiência  renal  ou  hepática,  distúrbios  metabólicos,
intoxicação ou  síndrome de abstinência por drogas  ilícitas ou medicações  (p.  ex., benzodiazepínicos). Fatores ambientais
(p.  ex.,  ruídos)  e  psicossociais  (p.  ex.,  depressão  e  dor)  também  podem  precipitar  o  delirium.  Infecções  ocultas  são
particularmente  comuns  em  idosos  e  podem  se  manifestar  apenas  como  delirium,  sem  os  achados  típicos  de  febre  ou
leucocitose. A  falência  respiratória oculta  também  tem se mostrado um problema  frequente em  idosos, que muitas vezes
não  apresentam  os  sintomas  típicos  de  dispneia  ou  taquipneia  em  condições  como  pneumonia  ou  insuficiência  cardíaca
descompensada. Distúrbios  endocrinometabólicos  (hipo/hipercalcemia,  hipo/hipernatremia,  hipo/hiperglicemia,  disfunções
tireoidianas e da adrenal) também são importantes fatores precipitantes para o delirium.
Eventos  iatrogênicos maiores ocorrem em 29 a 38% dos  idosos hospitalizados  (3  a 5 vezes mais  comum do que em
adultos com menos de 65 anos), dentre os quais estão complicações relacionadas com o diagnóstico ou tratamento, reações
alérgicas e sangramentos.3
As medicações estão implicadas em mais de 40% dos casos. As mais frequentemente associadas ao delirium são as de
potencial  psicoativo  conhecido,  como  as  sedativo­hipnóticas,  associadas  a  um  aumento  do  risco  em  3  a  12  vezes;  os
narcóticos, com um risco aumentado em 3 vezes; e os anticolinérgicos, com 5 a 12 vezes (Tabela 6.1). Além disso, o risco
de delirium aumenta em proporção direta ao número de medicações prescritas. Alguns fitoterápicos têm sido reconhecidos
como fatores contribuintes, dentre eles erva­de­são­joão, cavacava e valeriana.2
Diagnóstico
História
A  avaliação  inicial  do  delirium  inclui  história  detalhada  com  um  informante  confiável,  a  fim  de  se  esclarecerem  as
alterações cognitivas, bem como para fornecer dados sobre uma possível causa subjacente.
São características principais do delirium o início agudo e o curso flutuante. Este último refere­se ao aparecimento e à
regressão  dos  sintomas,  ou  ao  aumento  e  à  redução  da  gravidade  destes  ao  longo  das  24  horas.  Essa  é  a  principal
característica  distintiva  entre  delirium  e  demência,  pois  nesta  última  os  sintomas  desenvolvem­se  gradual  e
progressivamente ao longo de meses e anos. Alguns dos sintomas típicos do delirium são elencados a seguir.
Tabela 6.1 Exemplos de medicações associadas ao delirium.
Sedativos/hipnóticos
Benzodiazepínicos
Barbitúricos
Narcóticos
Especialmente meperidina
Anticolinérgicos
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Anti-histamínicos (difenidramina, hidroxizina)
Antiespasmódicos
Antidepressivos heterocíclicos (amitriptilina, imipramina, doxepina)
Neurolépticos (clorpromazina, haloperidol)
Cardíacos
Digitálicos
Antiarrítmicos (quinidina, procainamida, lidocaína)
Anti-hipertensivos (betabloqueadores, metildopa)
Gastrintestinais
Antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina)
Inibidores da bomba de prótons
Metoclopramida
Fitoterápicos (cavacava, valeriana)
Incontinência urinária
Oxibutinina
Outros
Antibióticos
Costicosteroides
Distúrbio cognitivo: geralmente determinado por instrumentos para avaliação cognitiva
Inatenção:  redução  da  capacidade  ou  incapacidade  em  se  manter,  focar  ou  mudar  a  atenção.  O  paciente  pode
demonstrar  dificuldade  em manter  um  diálogo,  distraindo­se  com  facilidade  ou mantendo  a  atenção  a  uma  pergunta
anterior, além de poder requerer a repetição de instruções. O indivíduo distrai­se facilmente com estímulos irrelevantes
Pensamento  desorganizado:  manifesta­se  por  um  discurso  incoerente  e  desconexo.  Problemas  relacionados  com
memória e aprendizagem (em especial memória recente), desorientação (em especial para tempo e lugar), distorção na
percepção e linguagem são frequentes. As perturbações perceptivas que acompanham o delirium incluem interpretações
errôneas,  ilusões  ou  alucinações;  são  perturbações  comumente  visuais,  embora  possam  também  ocorrer  em  outras
modalidades, variando de simples e uniformes a altamente complexas. A orientação está reduzida ao ambiente ou, por
vezes,  até  a  si  mesmo,  e  tende  a  oscilar  ao  longo  do  dia,  com  piora  ao  entardecer  e  à  noite,  quando  diminuem  os
estímulos externos de orientação
Alteração do nível de consciência:  as  alterações  podem variar  de  agitação  ou  estado  vigilante  a  letargia  ou  estupor.
Estados não coma, mas de baixo nível de excitação (de início agudo) (reações mínimas a estímulos verbais, incapazes
de  responder  a  testes  diagnósticos  para  delirium)  devem  ser  reconhecidos  como  indicadores  de  desatenção  grave  e
mudança cognitiva e, consequentemente, delirium
Outras  manifestações  comuns,  porém  não  essenciais  ao  diagnóstico:  agitação  ou  retardo  psicomotor,  distúrbios
perceptuais  (p.  ex.,  alucinações),  e  delírios  paranoides.  Labilidade  emocional  (como  ansiedade,  medo,  depressão,
irritabilidade, raiva, euforia e apatia, podendo haver mudanças rápidas e imprevisíveis), que pode ficar evidente com o
ato de  chamar,  gritar, murmurar  etc.,  ocorrendo principalmente  à  noite  e  sob  falta  de  estímulo  ambiental.  Importante
também  é  o  distúrbio  do  ciclo  sono­vigília,  que  pode  se  manifestar  desde  sonolência  diurna,  agitação  noturna,
dificuldade  para  adormecer,  sono  excessivo  durante  o  dia  ou  vigília  durante  a  noite,  a  inversão  total  do  sono­vigília
noite­dia).
Uma  fase  prodrômica  de  duração  de  horas  a  dias  pode  ocorrer  antes  de  a  síndrome  completa  de  delirium  tornar­se
evidente.  Nessa  fase,  podem  ocorrer  transtornos  do  sono,  sonhos  vívidos,  e  chamados  frequentes  por  assistência  e
ansiedade.
Delirium subsindrômico. Muitos  idosos hospitalizados apresentam um ou mais  sintomas de delirium, com alteração
do nível de consciência e cognição, sem, porém, preencherem critérios para a síndrome completa. Para estes casos, usa­se
o  termo delirium  subsindrômico, que ainda carece de um critério diagnóstico reconhecido oficialmente. Ainda há dúvidas
se  o  delirium  subsindrômico  representa  uma  fase  pré­delirium,  um  estado  prodrômico  com  potencial  de  deflagrar  o
distúrbio,  se  são  sintomas  residuais  de  um  delirium  em  resolução,  ou  se  realmente  consiste  em  uma  entidade  clínica
distinta.4­6
Nas unidades de  terapia  intensiva,  sua prevalência varia de 30  a 50%.4 Os  fatores de  risco  são os mesmos descritos
para o delirium. O delirium subsindrômico está associado a desfechos desfavoráveis, como declínio funcional e cognitivo,
aumento de tempo de permanência hospitalar e mortalidade, e aumento de institucionalização.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de delirium  é primariamente clínico,  com uso de critérios específicos,  como os do DSM­5  (2013)  (Tabela
6.2), e da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 10a edição revista (CID­
10), que viabilizam o diagnóstico de delirium em diferentes cenários clínicos, embora uma grande proporção de casos ainda
permaneça não diagnosticada.
Instrumentos de avaliação
Os  instrumentos  de  avaliação  consistem  em  escalas,  questionários  ou  algoritmos  que  viabilizam  a  operacionalização  dos
critérios  diagnósticos  de  delirium  e  desempenham  2  funções  principais:  identificar  a  síndrome  (aumentando  a  taxa  de
detecção de casos) e a quantificar sua gravidade.
Existem  diversos  instrumentos  de  avaliação  disponíveis,  com  diferentes  graus  de  sensibilidade  e  especificidade  e
direcionados a avaliadores de variados níveis.
Uma das  primeiras  escalas  visando  à  avaliação  sistemática  de  pacientes  em delirium  foi  a D­Scale  (Delirium  Scale),
publicada  em  1973,  por  Lowy  et  al.,7  considerada  de  complexa  aplicaçãona  prática  clínica,  por  incluir  53  itens  para
avaliação cognitiva. O miniexame do estado mental (MEEM) também pode ser usado como teste de rastreio para delirium,
embora pontuações baixas não sejam necessariamente indicativas da síndrome.8 Outros instrumentos foram especialmente
desenvolvidos para profissionais não médicos, como a NEECHAM Confusion Scale, a Confusion Rating Scale, a Clinical
Assessment Confusion, a Nursing Delirium Rating Scale  e  a Delirium Symptom  Interview.  Além  disso,  há  instrumentos
para  quantificar  a  gravidade  das manifestações  clínicas  associadas  ao delirium,  como: Delirium Rating  Scale, Memorial
Delirium Assessment Scale e Confusion State Evaluation.
O Confusion Assessment Method  (CAM)  (Tabela 6.3)  é  o  único  instrumento  para  avaliação  de delirium  com  versão
validada  para  o  português,  além  de  ser  um  teste  rápido  e  amplamente  empregado.  Foi  desenvolvido  com  o  objetivo  de
auxiliar  médicos  não  psiquiatras  na  identificação  de  casos  de  delirium  e  apresenta  altas  sensibilidade  (94,1%)  e
especificidade  (96,4%).  Consiste  em  um  algoritmo  com  base  nos  critérios  do  DSM­4,  pelo  qual  o  diagnóstico  é
estabelecido pela identificação dos itens 1 e 2, associados a 3 ou 4.9,10
Tabela 6.2 Critérios diagnósticos pelo DSM­5.
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da consciência (menor orientação para o
ambiente)
B. A perturbação desenvolve-se em um período breve de tempo (normalmente de horas a poucos dias), representa uma mudança da atenção e da consciência
basais, e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de um dia
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., dé cit de memória, desorientação, linguagem, capacidade visuoespacial ou percepção)
D. As perturbações dos critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento, e
não ocorrem no contexto de um nível gravemente diminuído de estimulação, como no coma
E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma consequência siológica direta de outra condição
médica, intoxicação ou abstinência de substância (i. e., por drogas ilícitas ou medicamento), de exposição a uma toxina ou de que ela se deva a múltiplas
etiologias
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Para o contexto da terapia intensiva, no intuito da avaliação de pacientes entubados ou incapazes de verbalizar, o CAM
foi adaptado para a versão CAM­ICU, também associada a altas taxas de sensibilidade (93 a 100%) e especificidade (98 a
100%).11
Exame físico
Como o delirium pode ser a manifestação inicial de uma doença de base, o exame físico deve ser detalhado para promover
o diagnóstico de um insulto precipitante. Deve­se fazer uma pesquisa cuidadosa para evidências de infecções ocultas como
pneumonia,  infecção  do  trato  urinário,  processos  abdominais  agudos,  infecções  articulares  e  endocardite,  além  de  um
detalhado exame neurológico com atenção a sinais focais ou de lateralização.
Tabela 6.3 Versão em português do Confusion Assessment Method.
1. Início agudo:
Há evidência de mudança aguda do estado mental de base do paciente?
2. Distúrbio da atenção:
2A. O paciente teve di culdade em focalizar a atenção, por exemplo, distraiu-se facilmente ou teve di culdade em acompanhar o que era dito?
Ausente durante toda a entrevista ( )
Presente em algum momento da entrevista, porém de forma leve ( )
Presente em algum momento da entrevista, de forma marcante ( )
Incerto
2B. Se presente ou anormal, este comportamento variou durante a entrevista, isto é, surgiu e desapareceu ou aumentou e diminuiu de gravidade?
Sim ( )
Não ( )
Incerto ( )
Não aplicável ( )
2C. Se presente ou anormal, descreva o comportamento:
3. Pensamento desorganizado:
O pensamento do paciente era desorganizado ou incoerente, com conversação dispersiva ou irrelevante, uxo de ideias pouco claro ou ilógico, ou mudança
imprevisível de assunto?
4. Alteração do nível de consciência:
Em geral, como você classi caria o nível de consciência do paciente?
Alerta (normal) ( )
Vigilante (hiperalerta, hipersensível a estímulos ambientais, assustando-se facilmente) ( )
Letárgico (sonolento, facilmente acordável) ( )
Estupor (di culdade para despertar) ( )
Coma ( )
Incerto ( )
Fonte: Fabbri et al., 2001;9 Inouye et al., 1990.10
Exames complementares
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Não existem exames laboratoriais específicos para identificação de delirium, mas alguns exames devem ser solicitados para
todos  os  pacientes,  visando  ao  diagnóstico  de  infecções  ou  outros  fatores  precipitantes. Dentre  esses  exames,  devem­se
incluir: hemograma completo, eletrólitos, provas de funções hepática e renal, glicose, saturação de oxigênio, hemoculturas
e  urinocultura.  Caso  o  fator  contribuinte  permaneça  inconclusivo,  considera­se  incluir  testes  para  avaliação  da  função
tireoidiana,  gasometria  arterial,  níveis  séricos  de  vitamina  B12,  cortisol  e  de  determinadas medicações,  além  de  exames
toxicológicos.
As indicações de análise do liquor, exames de imagem e eletroencefalograma (EEG) são controversas em função de seu
baixo  rendimento diagnóstico. Estima­se que  sejam necessários  em menos de 5  a 10% dos  casos de delirium. A punção
lombar é  indicada para pacientes com suspeita de meningite ou encefalite.  Já os exames de neuroimagem (tomografia ou
ressonância)  devem  ser  reservados  para  os  casos  com  novos  sinais  neurológicos  focais,  história  de  queda  recente  ou
traumatismo craniano, febre de origem obscura ou quando não houver causa identificável para o delirium após investigação
inicial. Alguns sintomas neurológicos estão associados ao delirium com tremor e asterixe.
O  EEG  está  indicado  em  caso  de  suspeita  de  atividade  convulsiva  subclínica  ou  na  diferenciação  entre  delirium  e
transtorno psiquiátrico não orgânico. Em casos de delirium, espera­se encontrar no EEG uma desaceleração generalizada da
atividade cortical, com lentificação do ritmo alfa dominante posterior, e aparecimento de atividade anormal de ondas lentas.
Diagnóstico diferencial
Dentre  os  principais  diagnósticos  diferenciais  para  delirium  estão  outras  causas  de  distúrbio  cognitivo  global,  como
demência, depressão, mania e outros transtornos psicóticos não orgânicos, como esquizofrenia.
Dentre  esses,  a  demência  representa  o  principal  desafio  diagnóstico.  Início  agudo,  inatenção  e  flutuação  do  nível  de
consciência  não  são  características  frequentes  nas  formas  leve  e moderadas  de  demência  e  corroboram  o  diagnóstico  de
delirium. Contudo, algumas  formas de demência podem mimetizar sintomas de delirium,  como a demência vascular, que
pode ter início agudo; e a demência com corpos de Lewy, de sintomas flutuantes.
A  depressão  pode  evoluir  com  sintomas  como  comportamento  apático,  lentificação  motora  e  transtorno  do  sono,
também  encontrados  no delirium  hipoativo.  Todavia,  a  depressão  ocorre  gradualmente  e  não  está  associada  a  alterações
cognitivas ou da atenção pronunciadas, além de o nível de alerta estar, em geral, preservado.
As psicoses não orgânicas iniciam­se mais cedo na vida do paciente (antes dos 40 anos de idade). Pacientes idosos com
psicose funcional costumam apresentar história psiquiátrica anterior. Nestes, o estado de alerta é mantido, não há flutuação
dos sintomas, as alucinações são predominantemente auditivas e as ideias delirantes são mais organizadas e duradouras.
Prevenção
A prevenção primária (Tabela 6.4) é a estratégia mais efetiva para se reduzir a incidência de delirium, bem como os eventos
adversos  com ele  relacionados. Um ensaio  clínico  controlado12 mostrou  a  efetividade de  algumas  estratégias  preventivas
direcionadas  a  fatores  de  risco  específicos,  listadas  na  Tabela  6.4.  Quando  comparadasaos  cuidados  habituais,  essas
intervenções  preventivas  mostraram  redução  em  40%  do  risco  de  delirium  em  idosos  hospitalizados.  Outros  estudos
controlados  com  estratégias  multifatoriais  ou  educacionais  (orientação  da  equipe  multiprofissional)  têm  demonstrado
resultados positivos quanto à redução na incidência e/ou duração do delirium.13
Em outro estudo randomizado controlado,14 o acompanhamento geriátrico de pacientes em pós­operatório de fratura de
fêmur  resultou  em  redução  de  40%  no  risco  de delirium  por meio  de  estratégias multidimensionais  direcionadas  para  a
otimização  desses  10  domínios:  saturação  adequada  de  oxigênio,  equilíbrio  hidreletrolítico,  controle  da  dor,  redução  de
medicações  psicoativas,  função  vesical/intestinal,  nutrição,  mobilização  precoce,  prevenção  de  complicações  pós­
operatórias, estímulo ambiental apropriado e tratamento do delirium.
Tratamento
O tratamento do delirium envolve 2 abordagens concomitantes:
Identificação e tratamento da causa básica e minimização dos fatores contribuintes
Manejo dos sintomas de delirium.
Ao  se  iniciar  a  investigação  dos  fatores  etiológicos  envolvidos,  deve­se  sempre  revisar  a  lista  de  medicamentos,
avaliando­se a redução ou suspensão de substâncias que poderiam estar implicadas, bem como interações medicamentosas.
A retirada súbita do álcool ou de sedativos, com consequente síndrome de abstinência, deve ser sempre considerada.
Inúmeras  condições  patológicas,  especialmente  as  doenças  infecciosas,  metabólicas,  cardiovasculares  e
cerebrovasculares,  que  se manifestam muitas vezes de modo atípico no  idoso, devem ser minuciosamente  investigadas  e
tratadas o mais precocemente possível.
Tabela 6.4 Estratégias para prevenção de delirium.
Fator de risco Intervenção
Desidratação Reconhecer desidratação e restaurar estado volêmico
Dé cit auditivo Manter próteses auditivas
Dé cit visual Permitir a permanência dos óculos ou fornecer equipamentos adaptativos, como lentes de aumento
Imobilidade Mobilização precoce. Evitar condições restritivas (cateteres vesicais, contenção física etc.)
Dé cit cognitivo Reorientação frequente para pessoas, tempo e lugar. Calendários e relógios visíveis são úteis
Uso de sedativos ou psicoativos Evitar substâncias psicoativas, administrando-as sempre na menor dose e tempo possíveis, evitando aquelas
com meia-vida longa. Usar protocolos não farmacológicos para insônia ou ansiedade. Descontinuar
medicações desnecessárias
Insônia Protocolos não farmacológicos (música relaxante, redução de ruídos, leite quente, chás sem cafeína). Evitar
sedativos e procedimentos noturnos de enfermagem que interrompam o sono
Fonte: Inouye et al., 1999.12
Recomenda­se  iniciar  o manejo  de  todos  os  pacientes  delirantes  com  estratégias  não  farmacológicas,  que  geralmente
resultam  na  melhora  do  quadro.  Em  casos  selecionados,  essas  estratégias  devem  ser  suplementadas  por  terapia
farmacológica,  em  geral  reservada  a  pacientes  nos  quais  os  sintomas  de  delirium  ameaçam  a  continuidade  de  terapias
médicas  necessárias  (ventilação mecânica,  acessos  venosos  centrais,  sondas  nasoenterais  etc.)15,16  ou  possam  ameaçar  a
segurança do paciente ou de outras pessoas. A prescrição de qualquer medicamento requer o equilíbrio entre o controle do
delirium e os potenciais efeitos adversos dessas medicações.
Estratégias não farmacológicas
Estratégias  não  farmacológicas  devem  ser  empregadas  para  todos  os  pacientes  em delirium.17  Essas  estratégias  incluem
técnicas  de  reorientação  no  tempo  e  espaço  (cartazes  de  orientação,  relógios  e  calendários,  bem  como objetos  pessoais);
solicitação  da  presença  contínua  de  familiares,  evitando  alternância  frequente  entre  os  acompanhantes;  e manutenção  do
paciente em quarto privativo e próximo ao posto de enfermagem para supervisão.
Uma equipe  treinada e  sensibilizada é  fundamental para a comunicação eficaz por meio de estratégias de  reorientação
verbal  (explicações  simples,  envolver  o  paciente  na  tomada  de  decisões  e  no  gerenciamento  de  seu  próprio  cuidado).
Déficits  sensoriais  devem  ser  corrigidos,  garantindo­se  a  permanência  de  óculos  e  próteses  auditivas.  Medidas  para  a
regularização  do  sono  são  importantes,  além  da  redução  da  luminosidade  e  do  nível  de  ruídos,  e  tem  sido  estudado  o
emprego de  técnicas de massagem, bebidas quentes,  técnicas de  relaxamento, música suave. Deve­se coordenar o horário
das medicações e dos sinais vitais a fim de se garantir um sono ininterrupto.
Deve­se evitar  também o uso de contenção mecânica,  a  ser usada apenas como último  recurso, pois pode aumentar a
agitação, gerar problemas adicionais  como úlceras de pressão e perda de mobilidade,  e prolongar  a duração do delirium.
Como alternativa, deve­se considerar o aumento da vigilância e observação constante, de preferência por pessoas com as
quais o paciente seja familiarizado. Sempre que possível, deve­se tentar retirar dispositivos invasivos, como cateter vesical
de demora, acesso venoso, compressor pneumático, sondas de alimentação etc.
Um  estudo  de  revisão  sistemática  sobre  o  uso  de  estratégias  não  farmacológicas  em  idosos,  como  intervenções
multidisciplinares,  musicoterapia,  terapia  de  luz  intensa  (bright­light  terapy),  atividades  educacionais  etc.,  concluiu  que
estas  devem  ser  usadas  como  alternativas  no manejo  do delirium  na população  idosa. Porém,  as  estratégias  com melhor
resultado foram: educação da equipe de saúde, reorganização do sistema de cuidados, protocolos de reorientação e revisão
medicamentosa, mas elas não mostraram, porém, efeito no tratamento do delirium, apenas na sua prevenção.17
Estratégias farmacológicas
A terapia de suporte multidisciplinar deve ser  iniciada  imediatamente para  todos os pacientes, visando corrigir  fatores de
risco para delirium  frequentes em idosos, como desidratação, desnutrição, distúrbios hidreletrolíticos, úlceras de pressão,
aspiração, entre outras complicações da imobilidade.
Os antipsicóticos são recomendados como adjuvantes no manejo do delirium nos casos com sintomas comportamentais
e  emocionais  graves  e  não  responsivos  aos  métodos  não  farmacológicos.  Essas  medicações  podem  apresentar  efeitos
adversos significantes, incluindo o potencial de piorar o delirium, além disso, de acordo com estudos em demência, podem
ocasionar  risco  de mortalidade. Até  o momento,  não  há  nenhuma  substância  oficialmente  indicada  para  o  tratamento  do
delirium.
Alguns  autores  sugerem  que  diferentes  perfis  clínicos  do  delirium  (hipoativo  versus  hiperativo)  podem  requerer
estratégias terapêuticas distintas, embora apenas alguns estudos tenham investigado essa hipótese. Breitbart et al. (2002),14
em  um  estudo  sobre  delirium  em  idosos  portadores  de  neoplasia,  sugeriram  que,  apesar  de  menos  responsivo  aos
antipsicóticos,  o  subtipo  hipoativo  seria  tão  angustiante  para  os  pacientes  quanto  os  subtipos  misto  e  hiperativo.  Os
psicoestimulantes  têm  sido propostos para o  tratamento do delirium  hipoativo,  embora haja pouca  evidência  sobre o  seu
benefício e devam ser evitados em caso de alucinações e delírios.
Antipsicóticos
Até o momento,  as  evidências  são  limitadas  para  sugerir  que um antipsicótico  seja mais  eficaz  que outro,  e,  portanto,  a
escolha deve ser baseada em outros fatores, como a suscetibilidade do paciente a sintomas extrapiramidais, a propensão da
substância  a  causar  esse  efeito,  a  opção  por  uma  substância mais  ou menos  sedativa,  o  risco  de  arritmias  cardíacas,  as
interações medicamentosas e a via de administração disponível.
O tratamento com antipsicóticos deve ser iniciado sempre com a menor dose possível, reavaliando­se periodicamente a
possibilidade de suspensão. No idoso frágil, a dose necessáriapode ser menor do que a dose habitualmente recomendada.
Antes de se iniciar o tratamento, é importante realizar um eletrocardiograma basal para posteriores comparações, bem como
para  avaliar  distúrbios  do  ritmo  ou  doenças  cardíacas  prévias  capazes  de  aumentar  a  suscetibilidade  a  arritmias  por
antipsicóticos (prolongamento QT/torsade de pointes).
Dentre  os  antipsicóticos,  o  haloperidol  é  o  mais  amplamente  empregado.  Por  ser  um  antipsicótico  típico  de  alta
potência,  está  associado  a  altas  taxas  de  efeitos  colaterais  extrapiramidais  e  distonias  agudas.  Quando  necessária  a
administração parenteral, o haloperidol pode ser administrado pelas vias  intravenosa ou intramuscular, estando a primeira
relacionada  com  o  rápido  início  de  ação  e  a  curta  duração  do  efeito,  enquanto  as  vias  oral  e  intramuscular  apresentam
duração  de  ação  mais  constante  e  otimizada.  Além  disso,  a  via  intravenosa  está  associada  a  menor  risco  de  efeitos
extrapiramidais, embora esteja associada a maior risco de arritmias cardíacas.
A dose  inicial  recomendada  é de 0,5  a 1 mg de haloperidol oral  ou parenteral. Essa mesma dose deve  ser  repetida  a
cada 30 minutos após verificação dos sinais vitais e até se alcançar a sedação. O objetivo deve ser um paciente vígil, porém
sob controle. A maior parte dos idosos sem história prévia de terapia com neurolépticos deve requerer uma dose de ataque
total de não mais de 3 a 5 mg de haloperidol. Uma dose subsequente de manutenção consiste em 50% da dose de ataque e
deve  ser  administrada em doses divididas ao  longo das 24 horas  seguintes,  com doses  sucessivamente menores  tão  logo
esteja resolvido o quadro de agitação.
O  haloperidol,  bem  como  outros  antipsicóticos,  não  tem  papel  preventivo  com  o  delirium.  Entretanto,  um  estudo
controlado  por  placebo  mostrou  associação  de  haloperidol  em  baixas  doses  (<  3  mg/dia)  com  redução  da  gravidade  e
duração, mas não da incidência de delirium em pacientes pós­operatórios.18
Antipsicóticos  atípicos,  como  olanzapina,  risperidona,  clozapina  e  quetiapina,  oferecem  menor  risco  de  efeitos
extrapiramidais quando comparados ao haloperidol, e, portanto, são recomendados em situações de restrição ao uso deste
último, como em pacientes com demência com corpos de Lewy e na doença de Parkinson.
A  partir  de  2004,  muitos  estudos  foram  publicados  comparando  segurança  e  eficácia  dos  antipsicóticos  atípicos  ao
haloperidol.  Skrobik  et  al.  (2004)19  demonstraram  que  a  olanzapina  seria  uma  alternativa  segura  ao  haloperidol,  com
mesma  eficácia,  porém  com menos  efeitos  extrapiramidais. Resultados  semelhantes  foram  demonstrados  posteriormente
com quetiapina e risperidona em estudos pequenos e não controlados. Um estudo prospectivo,20 monocego, randomizado,
controlado,  comparou  eficácia  e  segurança  do  haloperidol,  da  olanzapina  e  da  risperidona  no  tratamento  do  delirium,
mostrando  eficácia  semelhante  dos  3  na  redução  da  sua  intensidade,  não  tendo  sido  demonstradas,  porém,  diferenças
quanto ao perfil de efeitos colaterais.
Em 2010, um estudo­piloto prospectivo, randomizado, multicêntrico e controlado por placebo com pacientes críticos21
foi  publicado  demonstrando  que  a  quetiapina  associada  ao  haloperidol  usado  “quando  necessário”  reduziu  a  agitação  e  a
duração do delirium, e aumentou os índices de não hospitalização. No entanto, além desse estudo­piloto não existem, até o
momento, estudos publicados randomizados, duplos­cegos, controlados por placebo para se estabelecer eficácia e segurança
de qualquer medicação antipsicótica no controle do delirium.11
Benzodiazepínicos
Apesar  de  não  recomendados  como  agentes  de  primeira  linha  no  tratamento  do  delirium,  dado  o  risco  aumentado  de
supersedação  e  de  exacerbação do quadro  confusional  agudo,  os  benzodiazepínicos  permanecem como  terapia  de  escolha
para o delirium causado por quadros convulsivos e síndromes de abstinência relacionadas com medicações e álcool.
Anticolinesterásicos
Acredita­se que parte da  fisiopatologia do delirium  seja  atribuída  a um déficit  colinérgico  central,  o que  tem motivado o
estudo dos anticolinesterásicos para o tratamento dessa síndrome.
Em pequenos estudos,  a donepezila não demonstrou benefícios  em  termos de  redução da  incidência de delirium.  Um
estudo muticêntrico em unidade de terapia intensiva, randomizado, duplo­cego e controlado por placebo mostrou que a ri­
vastigmina não reduziu a duração do delirium e aumentou a mortalidade desses pacientes. No grupo estudado havia mais
pacientes  doentes  que  receberam  haloperidol  IV,  lorazepam  ou  propofol  em  associação  à  rivastigmina,  o  que  pode  ter
contribuído para o delirium e aumentado a taxa de mortalidade.22
Dexmedetomidina
A  dexmedetomidina  é  um  agonista  dopaminérgico  alfa­2  central  com  propriedades  sedativas,  analgésicas  e  ansiolíticas.
Tem a vantagem de  aliviar  os  sintomas do delirium  sem causar  sedação excessiva,  com menos  efeitos  colaterais quando
comparado ao haloperidol  e  com menor  interação medicamentosa,  sendo de  fácil  titulação de dose. Seu efeito  analgésico
também aparece como benefício, pois a dor é um precipitador de delirium, de modo que é possível evitar o uso de opioides.
Vários estudos já demostraram o uso da dexmedetomidina com sucesso no contexto de pacientes clínicos em unidades de
terapia  intensiva,  favorecendo  seu uso em detrimento de outros agentes  sedativos  (midazolam ou propofol)  em pacientes
em ventilação mecânica. Estudos também relataram melhora de desfechos, se comparada ao haloperidol, em pacientes com
dificuldade de extubação por agitação associada ao delirium. Entretanto, sua eficácia e segurança em controlar agitação em
outras  condições  clínicas  comuns  ou  perigosas,  como  agitação  em  pacientes  não  entubados,  permanecem  desconhecidas,
pois o risco de depressão respiratória por sedação pode requerer entubação de emergência, constituindo um alto risco. Em
um  estudo  recente,  que  avaliou  o  uso  da  dex­medetomidina  em  controle  de  agitação  em  pacientes  não  entubados  não
responsivos  ao  haloperidol,  a  dexmedetomidina  mostrou­se  mais  eficaz  e  mais  segura  que  o  haloperidol,  com  melhor
custo­benefício, porém, dadas as restrições do desenho do estudo (não randomizado, não cego, com amostra limitada), os
resultados ainda são preliminares.23
Delirium em pacientes terminais
O  haloperidol  constitui  a  primeira  escolha  para  terapia  do  delirium  em  pacientes  terminais.  Contudo,  há  maior
permissividade quanto ao uso de agentes sedativos em pacientes em cuidados de fim de vida. A sedação pode estar indicada
como terapia adicional para o manejo de pacientes terminais em delirium associado à agitação, que poderia causar angústia
para  o  paciente  e  para  a  família.  Por  estar  associada  a  menor  interação  com  a  família,  piora  da  confusão  e  depressão
respiratória,  a  sedação  deve  ser  uma  alternativa  decidida  em  conjunto  com  a  família.  Caso  a  sedação  seja  indicada,
recomenda­se o uso de um agente de curto tempo de ação, como o lorazepam (dose inicial de 0,5 a 1 mg).3
Prognóstico
O delirium pode persistir mesmo após a alta hospitalar e deve ser acompanhado até sua resolução. Entre pacientes com e
sem  demência,  sintomas  de delirium  podem  persistir  por  até  12 meses  após  o  diagnóstico. Muitos  mantêm  queixas  de
memória  mesmo  após  a  recuperação  total  do  delirium,  apresentando  maior  risco  de  diagnóstico  de  demência  após  este
evento. Seja em pacientes idosos clínicos ou cirúrgicos, os principais desfechos desfavoráveis pós­alta relacionados com o
delirium são: declínio funcional/institucionalização, declínio cognitivo e aumento da mortalidade.
Um estudo prospectivo24 mostrou que, no primeiro ano pós­alta, 20% de 51 idosos quehaviam desenvolvido delirium
ao  longo  da  internação  foram  admitidos  em  instituições  de  longa  permanência.  Já  em  um  estudo  de  Edelstein  et  al.
(2004),25  5,1%  de  921  idosos  com  delirium  pós­cirurgia  para  fratura  de  fêmur  mostraram­se  menos  propensos  a  se
recuperar ao nível funcional pré­fratura quando comparados aos que não deliraram.
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O declínio  cognitivo  não  é  apenas  um  fator  predisponente  para  o delirium, mas  também  pode  ser  causado  de  forma
independente por ele. Em um estudo de Rahkonen et al. (2000),24 14 de 51 pacientes (27%) sem o diagnóstico de demência
pré­mórbida foram diagnosticados como demenciados imediatamente após a remissão dos sintomas de delirium, enquanto
outros  14  pacientes  receberam  o  diagnóstico  de  demência  no  primeiro  ano  após  alta  hospitalar,  resultando  em  uma
incidência cumulativa de demência no primeiro ano pós­delirium de 55%.
Taxas  elevadas  de  mortalidade  pós­alta  têm  sido  descritas  para  pacientes  após  um  primeiro  episódio  de  delirium,
chegando a mais de 10% de incidência no primeiro ano após o evento. A mortalidade associada ao delirium é alta mesmo
após  6  a  12 meses  da  hospitalização,  principalmente  se  concomitante  com  demência  e  enfermidade  aguda  grave  (p.  ex.,
sepse).  Estudos  que  correlacionaram  a  duração26  do  delirium  com  prognóstico  mostraram  que  o  delirium  agudo  ou
rapidamente reversível (duração menor que 2 dias) tem curso mais benigno e com pouco impacto no prognóstico.27
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Introdução
James Parkinson, médico  inglês nascido em 1755, escreveu, em 1817, a monografia An Essay on Shaking Pally, na qual
descreveu  a  doença  de  Parkinson,  caracterizada  por  tremor  involuntário,  perda  da  força muscular,  alteração  da marcha  e
postura. Os estudos de Braak et al., publicados em 2003, elaboraram um comprometimento progressivo, lento, iniciado nas
regiões  caudais  do  tronco  encefálico,  ascendendo  no  sentido  caudorrostral.  São  6  os  estágios  que  reforçam  que
manifestações não motoras precedem em anos os sintomas motores.1
Definição
A  doença  de  Parkinson,  parkinsonismo  primário  ou  doença  de  Parkinson  idiopática  é  uma  doença  neurodegenerativa,
multissistêmica  e  progressiva  decorrente  da  disfunção  neuroquímica  dopaminérgica  associada  a  déficit  colinérgico,
serotoninérgico,  noradrenérgico,  além  de  alterações  neuroanatômicas  do  tronco  encefálico.  Caracteriza­se  principalmente
por  comprometimento motor: bradicinesia,  condição obrigatória,  associada a  rigidez ou alteração postural  e/ou  tremor de
repouso. Sintomas não motores, como hiposmia, constipação  intestinal,  transtorno do humor, alterações comportamentais
do sono REM, dor e fadiga, podem preceder em anos o surgimento dos sintomas motores. A doença de Parkinson tem alta
prevalência em idosos, com predominância no sexo masculino, sem distinção de classe socioeconômica ou grupo genético.
É considerada a segunda doença neurodegenerativa em idosos.2­4
Etiopatogenia
Neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais, excitotoxicidade, fatores inflamatórios e fatores
genéticos atuam de modo combinado, desencadeando umacascata de eventos  relacionados com a etiopatogenia da doença
de Parkinson. A idade e o processo de envelhecimento são os principais fatores de risco para a doença de Parkinson.5
Características clínicas
Os  sinais  cardinais  da  doença  de  Parkinson  são:  bradicinesia,  rigidez,  instabilidade  postural  e  tremor  de  repouso.
Bradicinesia,  lentificação  e/ou  diminuição  da  velocidade  ou  amplitude  do  movimento  são  condições  obrigatórias  e  os
principais  sintomas  motores  no  idoso.  As  manobras  de  tocar  o  polegar  no  indicador,  o  abrir  e  fechar  as  mãos,
supinação/pronação  dos  braços,  bater  os  pés  são  úteis  na  identificação  desse  sintoma. A  rigidez muscular  é  evidenciada
pela fragmentação do movimento com resistência à movimentação passiva de membros, pescoço e tronco. A instabilidade
postural decorre de alterações dos reflexos posturais, eleva o risco de quedas e, na fase mais avançada, ocasiona síndrome
de  imobilidade.  O  tremor  de  repouso  assimétrico  acometendo  um  ou  mais  membros  é  o  sintoma  que  os  idosos,  seus
familiares  e  profissionais  da  área  de  saúde  mais  correlacionam  com  doença  de  Parkinson  e  o  principal  motivo  de
encaminhamento para os ambulatórios de distúrbios do movimento. Com a evolução da doença, o tremor pode agravar­se
por  uma  ação  ou  postura.  Outras  manifestações  motoras,  como  postura  flexionada  para  frente  com  braços  à  frente  do
corpo, cotovelos e joelhos flexionados e a marcha de passos curtos, arrastados, sem participação do braço no movimento,
podem  ser  observadas.  Fácies  hipomímica,  micrografia,  alterações  do  olfato,  sono,  humor,  fala,  deglutição  e  hábito
intestinal podem complementar o quadro fenomenológico da doença de Parkinson.6
Critérios diagnósticos
Os critérios do Banco de Cérebros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido e os da Movement Disorders Society são os
mais  usados  para  o  diagnóstico  da  doença  de Parkinson. Conforme o Banco de Cérebros  da Sociedade de Parkinson do
Reino Unido, o diagnóstico deve ser efetuado em 3 etapas. Na primeira, identifica­se a bradicinesia associada a pelo menos
mais  um  sinal motor  entre  rigidez muscular,  instabilidade  postural  e  tremor  de  repouso.  Na  etapa  seguinte,  excluem­se
outras  formas  de  parkinsonismo  secundário,  como  as  decorrentes  de  acidente  vascular  encefálico,  traumatismo  craniano,
uso de antipsicóticos, processo expansivo cerebral, dentre outras condições clínicas. A terceira etapa é de confirmação com
base na resposta ao uso de levodopa, progressão da doença e evolução clínica. A Movement Disorders Society define como
critério para o diagnóstico da doença de Parkinson a bradicinesia associada a  tremor de repouso e/ou rigidez muscular. A
exclusão da instabilidade postural é justificada por ser um sintoma frequente em idosos por uma série de situações clínicas
de alta prevalência, sendo considerado um fator de confusão.7,8
Diagnóstico diferencial
O  tremor  essencial  e  o  parkinsonismo  decorrente  de  uso  de  medicamentos  são  os  2  diagnósticos  diferenciais  mais
importantes no idoso. Os demais parkinsonismos secundários, como acidentes vasculares encefálicos de repetição, toxinas
e  infecções  do  sistema  nervoso  central,  também  são  causas  a  serem  afastadas. As  síndromes  parkinsonianas­plus como
paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas, degeneração corticobasal, demência com corpos de Lewy,
doença  de  Alzheimer  e  doenças  heredodegenerativas  como  Huntington  devem  fazer  parte  da  exclusão  etiológica  do
parkinsonismo. Anamnese,  exames  laboratoriais,  exame de  imagem, preferencialmente  a  ressonância de  crânio,  são úteis
para o diagnóstico diferencial dessas condições clínicas. A  tomografia cerebral com emissão de pósitron com fluorodopa
tem  sido  usada  com  mais  frequência  para  aumentar  o  arsenal  de  exames  complementares  na  melhora  da  acurácia
diagnóstica.9
Evolução
A doença de Parkinson é degenerativa e progressiva. Os estágios de 0 a 5 da Escala de Hoehn e Yahr modificada são úteis
para avaliar o comprometimento. Essa escala codifica­se em:
0: ausência de sinais visíveis da doença
1: presença de sinais em apenas um lado do corpo
1,5: sintomas em apenas um lado do corpo com envolvimento axial
2: sintomas dos 2 lados do corpo e sem di culdade para caminhar
2,5: sintomas dos 2 lados do corpo com recuperação no pull test
3: sintomas dos 2 lados do corpo e com di culdade mínima para caminhar
4: sintomas dos 2 lados do corpo e com di culdade moderada para caminhar
5: restrito à cadeira de rodas ou ao leito, precisa de cuidador
Tratamento
Tratamento farmacológico
Os medicamentos disponíveis para o  tratamento da doença de Parkinson melhoram os  sintomas da doença. O  tratamento
deve  ser  iniciado  no momento  do  diagnóstico. Nos  idosos,  a  levodopa  deve  ser  considerada  como  estratégia  inicial  pois
ainda  é  o  padrãoouro  para  o  tratamento.  Ela  é  comercializada  em  associação  a  um  inibidor  da  dopa­descarboxilase,
carbidopa  ou  benserazida.  Essa  associação  amplia  a  disponibilidade  da  levodopa  e  minimiza  a  incidência  de  efeitos
adversos  como  náuseas,  vômitos  e  hipotensão  arterial. A  levodopa  não  atua  na  redução  ou  velocidade  de  progressão  da
doença,  promove  um  controle  evidente  da  bradicinesia  e  rigidez  e,  em menor  escala,  no  tremor. A  administração  inicial
deve ser de doses baixas, cerca de 50 mg, no mínimo em 3 administrações, de acordo com o ciclo de atividades diárias do
paciente. À medida que a doença progride, para se manter o controle dos sintomas, pode­se diminuir o  intervalo entre as
doses ou aumentar as dosagens. Os efeitos adversos da levodopa determinam a dose total administrada, pois doses acima
de 1.200 mg estão associadas a maior incidência dos efeitos indesejáveis. Há várias formulações disponíveis no mercado.
Liberação  convencional,  rápida,  lenta,  rápida  e  lenta  associada.  Tais  apresentações  são  úteis  nas  situações  de  flutuações
motoras que ocorrem de acordo com a evolução da doença.
Os  agonistas  dopaminérgicos,  não  ergolínicos,  devem  ser  a  primeira  escolha  de  tratamento  da  doença  de  Parkinson,
principalmente em idosos de 60 anos de idade. Podem ser administrados em monoterapia ou associados à levodopa. Essa
classe de medicamento age diretamente  sobre o  receptor dopaminérgico, não depende de enzima de conversão, meia­vida
em  torno de 10 horas,  e  não  compete  com a dieta  proteica. O pramipexol  é  o  agonista  dopaminérgico mais  usado  e  está
disponível no Brasil, por via oral. Apresenta como efeitos adversos sonolência diurna, ataques súbitos de sono, hipotensão
ortostática, alucinações, ganho de peso, edema de membros inferiores e insônia. Efeitos adversos menos frequentes são os
transtornos  de  controle  do  impulso  como  jogo  patológico,  hipersexualidade,  compulsão  por  compras.  Devem  ser
administrados em doses iniciais baixas, 0,125 mg 3 vezes/dia, sendo tituladas progressivamente até a dose máxima de 4,5
mg/dia. No Brasil há uma apresentação de liberação lenta a ser administrada preferencialmente pela manhã.
O  agonista  dopaminérgico,  não  ergolínico,  rotigotina  na  forma  de  adesivo  transdérmico  é  uma  opção  de  terapêutica
dopaminérgica, e deve ser trocado diariamente e titulado progressivamente.
Os inibidores da catecol­O­metiltransferase (COMT), representados por tolcapone e entacapone, não apresentam efeito
antiparkinsoniano. Têm de ser associados a levodopa com o objetivo de aumentar a disponibilidade de levodopa no cérebro
e  reduzir o número de  tomadas dessa  substância. São mais empregados para o controle dos episódios de deterioração de
fim de dose nas fases mais avançadas da doença de Parkinson. O entacapone tem sido objeto de vários estudos e deve ser
administrado obrigatoriamente  junto com a dose de  levodopa, não devendo ser usado comoterapia  inicial por aumentar o
risco de discinesias. Recomenda­se monitorar as funções hepáticas.10
Os anticolinérgicos biperideno  e  triexifenidil,  pelo  seu vasto número de  efeitos  colaterais  nos  idosos  e  pela provável
relação  direta  entre  placas  amiloides  (doença  de  Alzheimer)  em  indivíduos  tratados  com  essas  classes  terapêuticas,  são
contraindicados em idosos.
Os  inibidores  da monoaminoxigenase B  (MAO­B)  selegilina  e  rasagilina  apresentam  um  efeito  sintomático  bastante
modesto  sobre  os  sintomas  da  doença  de  Parkinson. A  selegilina,  em  seu  processo  de metabolização,  produz  derivados
anfetamínicos  que  ocasionam  uma  gama  de  efeitos  adversos  no  idoso,  como  hipotensão  ortostática,  insônia,  alucinação,
delírio,  cefaleia,  síncope  e  arritmias,  sendo,  portanto,  contraindicada  em  idosos. A  rasagilina,  que  não  produz  derivados
anfetamínicos  na  sua metabolização,  é  administrada  na  dose  de  1 mg  pela manhã  e,  por  apresentar menor  incidência  de
efeitos adversos, pode ser prescrita com cautela em idosos.
A amantadina é um agente antiviral com atividade dopaminérgica de ação anticolinérgica e antiglutamatérgica. O efeito
antiparkinsoniano  é  bastante  modesto  e  devido  aos  efeitos  adversos  é  muito  pouco  empregada  em  idosos.  Tem  sido
prescrita na dose de 100 mg 2 vezes/dia em idosos para o controle de discinesias induzidas pela levodopa, tendo efeito por
um período em torno de 8 meses.
Tratamento não farmacológico
A fisioterapia deve ser recomendada desde o diagnóstico da doença de Parkinson. Há evidências de que a prática regular de
exercícios físicos melhore a qualidade de vida e o desempenho funcional do parkinsoniano. As atividades são direcionadas
para melhora da força muscular, equilíbrio, mobilidade, marcha e condicionamento físico.
A ação fonoaudiológica melhora a qualidade da voz e a deglutição. Deve ser iniciada o mais precocemente possível.
Tratamento cirúrgico
As  complicações  do  uso  por  longos  períodos  da  levodopa,  o  seu  difícil  controle  e  o  grande  avanço  no  conhecimento  de
fisiologia,  neuroanatomia,  neuroimagem  foram  determinantes  para  o  resgate  da  cirurgia  estereotáctica.  Os  alvos
estereotácticos têm se concentrado na talamotomia, palidotomia e no núcleo subtalâmico. A estimulação cerebral profunda
(DBS – deep brain stimulation) tem sido apontada como opção para um grupo bem selecionado de portadores de doença de
Parkinson. A  indicação de procedimento estereotáctico no  idoso  requer avaliação criteriosa envolvendo  tempo de doença,
resposta à levodopa, flutuações, discinesias e comorbidades.11
Complicações
Complicações evolutivas e estratégias para flutuações motoras e discinesias
Com a progressão da doença e o uso de levodopa, em torno de 3 a 5 anos, os parkinsonianos começam a identificar menor
efeito  da medicação. O  encurtamento  da  duração do  efeito  da  levodopa ou deterioração de  fim de  dose,  conhecido  como
fenômeno wearing­off, é a  flutuação do rendimento da  levodopa mais comum e a primeira a se manifestar. A redução do
1.
2.
3.
4.
5.
intervalo entre as tomadas, o aumento da dose, a associação de um inibidor da COMT bem como a introdução de agonista
dopaminérgico são medidas a serem tentadas.
A alternância de período de boa resposta à medicação e períodos insatisfatórios é denominada on­off. Ocorre de maneira
abrupta  e  sem  relação  com  a  ingesta  da  levodopa,  com  uma  predominância  dos  períodos  off.  A  recomendação  é  que  se
reduza o intervalo entre as doses de levodopa e que se concentre a ingestão de proteínas na última refeição do dia. Pode­se
também associar um inibidor da COMT ou iniciar o uso de agonista dopaminérgico.
Bloqueio motor  (freezing)  corresponde  à  impossibilidade  súbita  de  iniciar  ou  continuar  um movimento.  As  técnicas
fisioterápicas  para  marcha,  uso  de  bengalas  e  andador  e  estratégias  visuais  podem  ser  mais  úteis  do  que  tentativas
terapêuticas farmacológicas.
As  discinesias  relacionadas  com  a  levodopa  podem  ocorrer  no  período  on  e  o  fenômeno  pode  se  constituir  em
movimentos  coreiformes,  distonia,  mioclonia,  tiques  ou  estereotipia.  Nessa  situação,  recomenda­se  a  redução  da  dose,
porém,  isso  pode  resultar  em  piora  motora.  A  redução  da  levopoda  pode  ser  associada  à  introdução  de  um  agonista
dopaminérgico na tentativa de evitar a piora funcional do paciente. A amantadina desempenha ação antidiscinética por um
período curto, e considerando os já mencionados efeitos adversos em idosos, seu uso é bastante limitado.
As dicinesias do período off são caracterizadas por dor ou distonia, mais comuns nas extremidades. Ocorrem no fim do
efeito da  levodopa e a distonia dolorosa do pé  tende a despertar o paciente. O uso de  levodopa de  liberação  retardada ou
agonista dopaminérgico é recomendado.
Em discinesias de difícil controle pode­se empregar a clozapina em doses de 12,5 mg, titulando­se progressivamente. É
necessário o controle hematológico devido à redução dos glóbulos brancos.12
Complicações neuropsiquiátricas
Alterações  cognitivas,  demência,  depressão,  ansiedade,  apatia,  transtornos do  sono, delírios  e  alucinações podem ocorrer
no curso da doença de Parkinson com impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes.
Na  demência,  o  uso  de  inibidores  da  acetilcolinesterase  prescritos  para  doença  de  Alzheimer  pode  trazer  algum
benefício aos pacientes sem piora motora. A rivastigmina parece ser o mais efetivo, como demonstram alguns estudos.
A  depressão  é  o  transtorno  neuropsiquiátrico  mais  comum  na  doença  de  Parkinson  e  os  antidepressivos  inibidores
seletivos da serotonina são os mais recomendados em idosos.
Na  ansiedade,  deve­se  dar  preferência  aos  ansiolíticos  de  meia­vida  mais  curta,  devendo­se  estar  atento  à  maior
possibilidade de quedas e ao declínio cognitivo.
Apatia, falta de motivação, pode ser melhorada com a introdução de um agonista dopaminérgico.
Os  transtornos  do  sono  que  acometem  o  parkinsoniano  são  aqueles  relacionados  com  períodos  curtos  de  sono,
fragmentação do sono e transtorno comportamental do sono REM. Avaliar medicamentos potencialmente desencadeadores
desses transtornos, medidas higiênicas e uso de fármacos como clonazepam pode trazer algum benefício.
Delírios  e  alucinações  representam uma das maiores  causas  de  internação  em  instituições  de  longa  permanência  para
idosos  (ILPI)  e  aumento  do  risco  à  vida. A  clozapina  é  o  antipsicótico  recomendado,  podendo­se  administrar  quetiapina
como segunda escolha.13
Complicações autonômicas
Disfagia,  sialorreia,  disautonomia  cardiovascular,  disfunção  gastrintestinal  e  incontinência  urinária  são  alterações  que
ocorrem na doença de Parkinson com impacto negativo na qualidade de vida e contribuindo para a internação do idoso em
ILPI.14
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Introdução
Na maioria dos países desenvolvidos,  as doenças  cerebrovasculares  representam a  terceira  causa de mortalidade,  ficando
atrás apenas das neoplasias e das doenças cardíacas em geral. Além disso, são a maior causa de  incapacitação nos países
ocidentais. Cerca de 31% dos sobreviventes de um acidente vascular encefálico (AVE) precisam de auxílio para realizar as
atividades  de  vida  diária,  20%  requerem  ajuda  para  deambular  e  16%  necessitam  de  assistência  institucional,  como
internação em hospitais de apoio.1 No Brasil, as doenças cerebrovasculares ainda são a maior causa de mortalidade, embora
desde 1999  tenham sido ultrapassadas pela doença coronariana nos estados das  regiões Sul e Sudeste. Embora o número
total  de  óbitos  por  doenças  cerebrovasculares  venha  aumentando  a  cada  ano  no  país,  houve  redução  significativa  na
mortalidade proporcional por AVE entre 1980 e 2004. Esse fato pode ser observado em ambos os sexos e todas as faixas
etárias,  sendo mais  evidente  nos  estados das  regiões Sul  e Sudeste  (com maior  índice  de desenvolvimento humano). As
explicações mais prováveis para essa redução da mortalidade são: melhor controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS),
principalmente  relacionado  com  o  maior  acesso  a  medicações  anti­hipertensivas  e  menor  consumo  de  sal;  redução  nos
níveis de  tabagismo, decorrente de campanhas eficazes; maior acesso a atendimento médico,  inclusive com métodos mais
modernos de diagnóstico; maior disponibilidade de unidades de emergência e terapia intensiva.2 Ainda assim, o Brasil tem
a  quarta  pior  taxa  de mortalidade  por  AVE  entre  os  países  da  América  Latina  e  Caribe,  com  letalidade  intra­hospitalar
muito elevada (34,3%), comparada a 6,9% no Canadá e 17,3% na Holanda. Além disso, no Brasil, a prevalência do AVE é
muito maior entre os idosos, sem educação formal e residentes de centros urbanos.3
Embora as doenças cerebrovasculares possam ocorrer em  todas as  faixas etárias, há um aumento significativo da sua
incidência a partir da 6a década de vida, praticamente dobrando a incidência a cada nova década. Estima­se a incidência de
AVE em 30 por 100 mil habitantes em indivíduos com menos de 44 anos e em 1.230 por 100 mil habitantes naqueles com
mais de 75 anos.1 Com o aumento da expectativa de vida em praticamente todos os países do mundo e, em particular, no
Brasil,  a  compreensão  e  o  manejo  correto  das  doenças  cerebrovasculares  ganham  importância  crucial  nos  aspectos
preventivo, diagnóstico e terapêutico.
Além de a  idade ser, por si  só,  fator de  risco para o AVE, o prognóstico  também é pior nos  indivíduos mais  idosos.
Além disso, a  investigação diagnóstica e as  intervenções  terapêuticas são mais negligenciadas nessa população.4 Também
no Brasil, pode­se observar menor gasto com as  internações por doenças cerebrovasculares para pacientes  idosos do que
para  a  população  geral.  Essa  é mais  uma  demonstração  da  necessidade  de  compreender melhor  as  peculiaridades  dessas
enfermidades em idosos.
Classificação
O  AVE  pode  ser  isquêmico  ou  hemorrágico.  O  isquêmico  é  definido  como  um  evento  neurológico  agudo  causado  por
obstrução de um vaso sanguíneo cerebral, que impede a perfusão sanguínea em determinada região, ocasionando isquemia
e,  eventualmente,  infarto  cerebral. Os  principais  subtipos  são:  aterotrombótico,  embólico  e  infarto  lacunar. Outros  tipos
mais  raros  podem  ocorrer,  como:  trombose  venosa  cerebral,  dissecção  arterial,  arterites  ou  por  mecanismos
hemodinâmicos.5  O  AVE  hemorrágico,  por  sua  vez,  ocorre  por  ruptura  de  um  vaso  sanguíneo  cerebral,  causando
hemorragia  intracraniana.  Os  principais  subtipos  são:  hipertensivo,  angiopatia  amiloide  (doença  exclusiva  dos  idosos),
hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma cerebral, malformação arteriovenosa e coagulopatias.6
O ataque  isquêmico  transitório  (AIT)  é  classicamente descrito  como um evento neurovascular que dura menos de 24
horas. No entanto, a maioria dos AIT dura apenas poucos minutos. O AIT também é considerado doença cerebrovascular,
pois há isquemia cerebral no seu mecanismo, embora sem dano permanente. A tendência é que seja considerado o evento
neurovascular  com  duração  menor  que  60  minutos  e  sem  sequelas  clínicas  ou  radiológicas.  Ou  seja,  não  há  alterações
permanentes ao exame neurológico, nem aos exames de neuroimagem.5
Diagnóstico das doenças cerebrovasculares
A instalação aguda do quadro clínico é fator fundamental para o diagnóstico das doenças cerebrovasculares. Essa instalação
ocorre em poucos minutos a algumas horas. Sinais neurológicos  focais,  instalados agudamente, promovem o diagnóstico
de  um  quadro  de  AVE,  e  mesmo  da  sua  topografia,  com  exatidão  considerável.  A  sintomatologia  das  doenças
cerebrovasculares depende mais da localização da lesão do que de sua natureza. Um AVE isquêmico pode apresentar­se da
mesma maneira  que  um  hemorrágico,  não  sendo  possível  iniciar  um  tratamento  específico  sem  a  realização  de  exames
complementares para identificar a natureza e, se possível, a etiologia do processo.5 O uso de escalas de avaliação também é
desejável,  para  facilitar  a uniformização das  informações obtidas  em  tempos diferentes  e por diversos  examinadores. As
mais usadas são: a escala do National Institutes of Health (NIHSS) para pacientes na fase aguda e o índice de Barthel e a
escala de Rankin para avaliação do grau de independência na realização das atividades de vida diária.
Resumidamente, podem­se destacar os principais sintomas e sinais decorrentes do AVE de acordo com o local da lesão
e  com  o  território  arterial  acometido.  Eventos  que  acometem  um  dos  hemisférios  cerebrais  podem  causar:  hemiparesia
contralateral  à  lesão,  hemi­hipoestesia  também  contralateral  e  comprometimento  do  olhar  conjugado  para  o  lado
contralateral à lesão. Se o hemisfério acometido for o dominante (esquerdo na maioria da população), também pode haver
afasia,  perda  da  capacidade  de  se  expressar  (afasia  motora)  e/ou  de  compreender  (afasia  sensitiva),  além  de
comprometimento da  leitura, escrita e da habilidade para  fazer cálculos. Se o hemisfério acometido  for o não dominante,
pode  haver  desorientação  espacial  e  heminegligência  contralateral  à  lesão,  que  consiste  no  não  reconhecimento  do
hemicorpo ou do ambiente do  lado contralateral à  lesão cerebral. Essas  lesões são causadas por obstrução ou ruptura das
artérias carótidas internas ou seus ramos.7
Já o acometimento das artérias vertebrais ou artéria basilar e seus ramos (p. ex., as artérias cerebrais posteriores) pode
causar  lesões  nos  lobos  occipitais,cerebelo  ou  tronco  cerebral.  Os  principais  sintomas  e  sinais  são:  hemianopsia
contralateral (perda do campo visual), ataxia de tronco e membros, alterações do olhar conjugado, vertigem, incoordenação
e nistagmo. Infartos lacunares geralmente causam sintomas mais leves e de menor extensão.7
O diagnóstico do AVE é, portanto, eminentemente clínico. Sintomas e sinais neurológicos instalados de maneira aguda
e  com  clara  representação  de  uma  região  específica  acometida  (sinais  de  localização)  são  os  alicerces  do  diagnóstico.
Entretanto,  alguns  exames  complementares  são  fundamentais.  Sua  função  é  definir  o  diagnóstico  etiológico  do  AVE  e
orientar  a  conduta  terapêutica  aguda,  bem  como  o  início  da  prevenção  secundária.  Outros  exames  são  reservados  para
situações especiais e mais específicas.5
A tomografia computadorizada (TC) de crânio deve ser feita em todos os pacientes com suspeita de AVE, em qualquer
faixa etária. Esse exame é rápido e pode diferenciar claramente o evento em AVE isquêmico do hemorrágico. A ressonância
magnética (RM) de crânio não é indicada rotineiramente, pois demanda maior tempo para sua realização e é mais onerosa.
No entanto, os constantes avanços do método, com o advento da angio­RM e os estudos de perfusão e difusão por RM,
vêm modificando essa realidade. Desde que a RM esteja disponível e não atrase o início do tratamento do paciente, ela está
indicada na fase aguda da investigação diagnóstica. Caso contrário, a TC de crânio ainda é o método de escolha.
Nos casos com suspeita de  traumatismo, a radiografia de coluna cervical  também está  indicada. Já a punção lombar é
reservada apenas para os casos suspeitos de hemorragia subaracnóidea, com TC de crânio normal, ou suspeita de infecção
do  sistema nervoso  central. Alguns  exames  laboratoriais  de  rotina  também devem  ser  realizados na  fase  aguda do AVE,
como: hemograma, coagulograma, glicemia e dosagem sérica de eletrólitos. O eletrocardiograma também é importante para
a avaliação de arritmias cardíacas e doença coronariana associada.5
O  Doppler  colorido  das  artérias  carótidas  e  vertebrais  está  indicado  em  todos  os  pacientes  com  AVE  isquêmico,
independentemente  da  idade,  para  investigação  de  possível  estenose  arterial  extracraniana,  procurando  determinar  a
etiologia  do  processo.  Já  o  ecocardiograma  está  indicado  quando  a  investigação  prévia  não  for  capaz  de  determinar  a
etiologia. O ecocardiograma transtorácico tem sensibilidade limitada, e, cada vez mais, ganha importância o transesofágico,
capaz de detectar lesões em átrio esquerdo (como forame oval patente e aneurisma de septo interatrial) e croça de aorta de
modo mais eficaz. O Doppler  transcraniano vem sendo cada vez mais empregado para a pesquisa não  invasiva de  lesões
vasculares  intracranianas  em  pacientes  de  todas  as  idades.  Além  disso,  é  muito  importante  no  acompanhamento  dos
pacientes com hemorragia subaracnóidea, para detecção precoce e monitoramento da evolução do vasospasmo. O estudo da
vasorreatividade  cerebral  pelo  Doppler  transcraniano  também  pode  auxiliar  na  avaliação  da  hemodinâmica  cerebral,  que
pode estar envolvida na etiologia do AVE isquêmico, notadamente nos pacientes idosos.5
A  angiografia  digital  é  um  exame  invasivo,  com  morbiletalidade  em  torno  de  1  a  2%,  reservado  a  pacientes  com
suspeita  de  aneurisma  cerebral, malformação  arteriovenosa  intracraniana,  arterite  cerebral  ou  avaliação  pré­operatória  de
pacientes  candidatos  à  cirurgia  da  carótida  extracraniana.  Mais  recentemente,  a  angiografia  cerebral  vem  ganhando
importância  como  procedimento  terapêutico,  para  realização  de  angioplastia  dos  vasos  extra­  ou  intracranianos  (com  ou
sem colocação de stent) e para a injeção intra­arterial de fármacos trombolíticos.8
Tratamento das doenças cerebrovasculares
Medidas gerais
O  suporte  básico  e  a  prevenção  de  complicações  no  paciente  com  AVE,  independentemente  do  seu  subtipo,  são
fundamentais  e  podem  reduzir  a  letalidade  do  evento. Muitas  vezes,  são  as medidas  simples  tomadas  na  fase  aguda que
salvam o paciente, e não as técnicas complexas.
Algumas medidas gerais devem ser adotadas imediatamente, a fim de evitar complicações e manter as funções vitais do
paciente.  Em  princípio,  todo  paciente  com  AVE  deve  ser  imediatamente  encaminhado  a  um  ambiente  hospitalar.
Preferencialmente,  o  paciente  deve  ser  internado  em  uma  unidade  especializada  no  tratamento  do  AVE,  o  que  reduz  a
letalidade,  a  incapacitação  a  longo  prazo,  o  tempo  de  internação  e  a  necessidade  de  transferência  dos  pacientes  para
hospitais de apoio.
O monitoramento neurológico,  geriátrico  e  cardiológico do paciente  deve  ser  estrito  por,  pelo menos,  24  a  48 horas.
Devem­se verificar sequencialmente: nível de consciência, convulsões, pupilas, movimentação dos 4 membros e rigidez de
nuca.  O  uso  de  escalas  de  avaliação  neurológica  também  é  bastante  útil,  pois  viabiliza  o  acompanhamento  objetivo  da
evolução  do  paciente,  bem  como  auxilia  no  monitoramento  da  resposta  aos  tratamentos  instituídos.  O  monitoramento
cardíaco  contínuo  não  invasivo,  bem  como o  de  saturação  de  oxigênio  –  oximetria  de  pulso  –  são  fundamentais  na  fase
aguda, assim como a verificação frequente da pressão arterial (PA), dos ritmos e das frequências cardíaca e respiratória, da
temperatura axilar, do equilíbrio hídrico e da glicemia.5
A primeira preocupação é a manutenção das funções vitais do paciente. Deve­se garantir e proteger a patência das vias
aéreas,  fornecendo  suporte  adequado  de  oxigênio  e  procedendo  à  intubação  orotraqueal  e  ao  uso  de  prótese  ventilatória
sempre  que  necessário,  como  nos  casos  de  rebaixamento  do  nível  de  consciência,  alteração  do  ritmo  respiratório  ou
hipoxia. A hipoxia  leva à anaerobiose, com formação de  lactato e  lesão cerebral adicional. Não há, entretanto, evidências
consistentes  de  benefício  pela  suplementação  de  oxigênio  sem  demonstração  objetiva  de  hipoxia.  A  glicemia  deve  ser
mantida em níveis normais. Toleram­se níveis glicêmicos entre 110 e 160 mg/dℓ. O controle mais rígido (menor que 110
mg/dℓ) em pacientes críticos pode aumentar a  letalidade, pela possibilidade de causar hipoglicemia  iatrogênica. Por outro
lado, hiperglicemia mais importante piora o prognóstico do paciente na fase aguda do AVE.5
É comum a ocorrência de HAS na fase aguda do AVE, mesmo em pacientes não hipertensos previamente. Na maioria
dos pacientes, há redução espontânea da PA após 4 a 6 dias da instalação do AVE, geralmente antes. Alguns fatores podem
influenciar a elevação da PA, sobretudo em pacientes idosos, e devem ser corrigidos adequadamente, como: ansiedade pela
hospitalização,  dor,  retenção  urinária,  hipoxia,  hipertensão  intracraniana,  liberação  adrenérgica  consequente  ao  AVE  e,
mesmo,  um mecanismo  compensatório  para manutenção  da  pressão  de  perfusão  cerebral. No AVE  isquêmico,  a  PA  não
deve ser reduzida, exceto se atingir níveis acima de 220 × 110 mmHg, ou se houver condições associadas que demandem
intervenção imediata, como: infarto agudo do miocárdio, insuficiência renal grave, encefalopatia hipertensiva, aneurisma de
aorta ou edema agudo de pulmão. Mesmo nesses casos, a  redução da PA deve ser acompanhada de observação criteriosa
para evitar hipotensão, e sua correção não deve ser abrupta. Deve­se sempre evitar o uso de bloqueadores de canal de cálcio
e  a  via  sublingual  para  quaisquer medicamentos,  dada  a  resposta  abrupta  e  imprevisível.  Isso  pode  reduzir  a  pressão  de
perfusão  cerebral  e  aumentar  a  área de  infarto. É  importante  lembrar que,  em pacientes hipertensos  crônicos,  a  curva de
autorregulação dos vasos cerebrais está desviada para a direita, ou seja, a faixa para a manutençãoda pressão de perfusão
cerebral adequada depende de PA média mais elevada. Além disso, o aumento da pressão  intracraniana, que pode ocorrer
nessa fase, agrava ainda mais a situação. Reduções bruscas da PA, nesse contexto, ocasionam queda da pressão de perfusão
cerebral,  do  fluxo  sanguíneo  cerebral  e  isquemia  adicional.  Especificamente  nos  pacientes  idosos,  deve­se  ter  maior
cuidado  para  evitar  a  hipotensão  postural,  mais  comum  nessa  faixa  etária,  que  já  apresenta  a  autorregulação  cerebral
alterada,  com menor  reserva hemodinâmica. Assim,  estão  contraindicados o nifedipino  e o nimodipino na  fase  aguda do
AVE.5 Por outro lado, nas primeiras 6 horas do AVE hemorrágico, a PA muito elevada (PA média maior que 130 mmHg)
pode agravar o crescimento do hematoma intraparenquimatoso, e o controle deve ser mais rígido. A recomendação atual é
de  se  manter  a  PA  abaixo  de  180  ×  110  mmHg  nessa  situação.  Alguns  ensaios  clínicos  mais  recentes  vêm  testando
reduções  ainda mais  radicais  da  PA  na  fase  aguda  do AVE  hemorrágico  e  parece  ser  seguro  reduzir  a  PA  até  140  ×  90
mmHg.6
Havendo a necessidade do uso de anti­hipertensivos, deve­se dar preferência aos betabloqueadores e aos inibidores da
enzima de conversão de angiotensina por via oral, enteral ou intravenosa (IV), que reduzem mais lentamente e de maneira
mais segura a PA. Níveis extremos (pressão arterial diastólica [PAD] maior que 140 mmHg) exigem intervenção imediata,
preferencialmente com nicardipino ou metoprolol venosos. Como esses fármacos estão pouco disponíveis no nosso meio, o
nitroprussiato de sódio em infusão contínua é uma alternativa viável.
A  hipotensão  arterial  deve  ser  sempre  corrigida.  Sua  principal  causa  é  a  hipovolemia,  que  precisa  ser  revertida  com
soluções  isotônicas  ou  hipertônicas,  nunca  soluções  hipotônicas  (como  o  soro  glicosado  a  5%),  que  podem  agravar  o
edema  cerebral.  Se  não  houver  resposta  adequada  à  reposição  volêmica,  torna­se  necessário  o  uso  de  aminas
simpaticomiméticas, além de investigação e correção das causas da hipotensão arterial.5
A  hipertermia  –  temperatura  central  acima  de  36,7°C  –  deve  ser  combatida  em  todas  as  formas  de AVE. O  uso  de
medidas  físicas,  como  gelo  nas  axilas  e  na  região  inguinal,  o  uso  de manta  térmica  e  o  emprego  de  antitérmicos,  como
paracetamol, estão indicados nesses casos, assim como a busca criteriosa de foco infeccioso.5
A hipotermia moderada – temperatura central entre 32 e 34°C – no tratamento da fase aguda de pacientes com infarto
cerebral isquêmico extenso vem sendo investigada e parece ser promissora, mas ainda não há recomendação clara para seu
uso  fora  do  contexto  da  pesquisa  clínica.5  No  entanto,  a  hipotermia  moderada  só  é  exequível  em  ambientes  de  terapia
intensiva altamente sofisticados, pois exige monitoramento cardíaco, laboratorial, da pressão intracraniana e da temperatura
central,  ventilação mecânica,  sedação  e  até  bloqueio  neuromuscular  em  algumas  situações.  Diversas  complicações  estão
associadas ao procedimento: pneumonia, arritmias cardíacas, coagulopatias, hipocalemia, hiperglicemia, acidose metabólica
e rebote do edema cerebral ao se reaquecer o paciente. A hipotermia é atingida com o uso de cobertores térmicos, lavagem
gástrica com líquidos gelados ou infusão intravenosa de soro gelado e resfriamento do ambiente. A duração da hipotermia é
de 24 a 72 horas, e o reaquecimento deve ser passivo, lento, à velocidade máxima de 1°C a cada 4 horas.5
Os pacientes idosos estão mais sujeitos a alterações cognitivas após a ocorrência de AVE. A internação hospitalar, por
si  só,  piora  essa  situação,  podendo  haver  confusão  mental  grave  e  agitação,  que  requerem  tratamento  imediato,
preferencialmente com neurolépticos atípicos, na menor dose eficaz possível.
Algumas medidas são contraindicadas, como: hemodiluição, indução de coma barbitúrico, uso de bloqueadores de canal
de cálcio (nifedipino, nimodipino) e de inibidores dos radicais livres. A única exceção é o nimodipino oral (60 mg a cada 4
horas) para os pacientes com hemorragia subaracnóidea, como profilaxia do vasospasmo, porém o controle da PA deve ser
redobrado, evitando sua redução.5
Manejo das principais complicações das doenças cerebrovasculares
As principais complicações neurológicas da fase aguda do AVE são: edema cerebral com ou sem hipertensão intracraniana,
podendo ser assintomático ou manifestar­se com piora do nível de consciência; agravamento dos sinais focais ou sinais de
herniação; hidrocefalia; convulsões e transformação em infarto hemorrágico (no caso do AVE isquêmico).
Algumas  medidas  devem  ser  tomadas,  tanto  no  AVE  isquêmico  quanto  no  hemorrágico,  para  prevenir  essas
complicações em pacientes de todas as idades. Elevar rotineiramente a cabeceira do leito a 30° facilita a drenagem venosa
cerebral,  reduzindo  a  formação  do  edema  e  melhorando  a  pressão  de  perfusão  cerebral.  Deve­se  proceder  à  intubação
orotraqueal nos casos de depressão do nível de consciência e/ou respiratória. Caso haja evidências clínicas ou radiológicas
de edema cerebral e hipertensão intracraniana, a terapia osmótica pode ser implementada. Tanto o manitol a 20% quanto as
soluções  hipertônicas  de  cloreto  de  sódio  são  alternativas  aceitáveis  para  o  tratamento  desses  pacientes.  No  entanto,  a
terapia osmótica é pouco eficaz quando comparada à descompressão cirúrgica pela craniectomia. Já o uso de corticoides em
qualquer  tipo  de  AVE  é  absolutamente  contraindicado,  com  forte  evidência  contrária  ao  seu  uso.  Além  de  não  trazer
qualquer benefício para o controle do edema cerebral e da hipertensão intracraniana, há aumento significativo da incidência
de infecções, piora do controle da PA e da glicemia.5
Nas situações de infarto cerebral maligno, com acometimento de 50% ou mais do território da artéria cerebral média, há
evidências claras de benefício com a hemicraniectomia, que consiste na retirada cirúrgica de fragmento do crânio, a fim de
que  não  haja  compressão  das  estruturas  encefálicas  não  afetadas  inicialmente  pelo  AVE.  Três  ensaios  clínicos  e  uma
metanálise publicados em 2007 demonstraram redução da letalidade e diminuição da possibilidade de evolução para estado
vegetativo  quando  a  hemicraniectomia  é  realizada  precocemente  (até  48  horas  após  o  AVE)  e  com  retirada  de  grande
fragmento craniano (maior que 15 cm). Entretanto, esses trabalhos incluíram apenas pacientes entre 18 e 60 anos de idade.
Há  ensaios  clínicos  em  andamento  avaliando  a  craniectomia  descompressiva  em  indivíduos  com  mais  de  60  anos.  Na
população  idosa,  a  decisão  quanto  à  craniectomia  deve  considerar  fatores  como:  estado  pré­mórbido  do  paciente,
expectativa de vida e desejo do próprio paciente e seus familiares.9
Nos casos de hidrocefalia, está indicada a drenagem cirúrgica (ventriculostomia cerebral). Esse procedimento também é
recomendado  em  casos  de  hemorragia  intraventricular  maciça,  com  grande  risco  de  hidrocefalia  e  aumento  da  pressão
intracraniana.
Há consenso quanto à indicação do uso de anticonvulsivantes nos pacientes com crises convulsivas. No entanto, não há
evidências da eficácia do uso profilático dos anticonvulsivantes nos casos de AVE isquêmico ou hemorrágico, não devendo,
portanto,  ser  usados  de  modo  rotineiro,  independentemente  da  idade.  Somente  nos  pacientes  com  hemorragia
subaracnóidea,  nos  quais  uma  crise  convulsiva  poderia  causar  ressangramento  do  aneurisma,  está  indicado  o  uso
profilático.  Em  caso  de  convulsão,  deve­se  iniciar  fenitoína,  com  dose  de  ataque  de  15  mg/kg  (velocidade  de  infusão
inferior ou  igual a 25 a 50 mg/min),  seguida de manutenção de 5 a 7 mg/kg/dia, dividida em 3 doses. Alternativamente,
valproato de sódio venoso, levetiracetam ou topiramato porvia enteral podem ser administrados.5
A  maioria  dos  casos  de  transformação  hemorrágica  do  infarto  cerebral  é  assintomática  e  não  demanda  tratamento
específico.  Estima­se  que  apenas  5%  dos  casos  transformem­se  em  verdadeiros  hematomas,  com  risco  à  vida.  Nesses
casos, deve haver avaliação neurocirúrgica quanto à indicação de drenagem do hematoma. Além disso, o uso de substâncias
antitrombóticas ou  trombolíticas deve ser descontinuado e, se necessário, deve­se proceder à  transfusão de plasma fresco
congelado, crioprecipitado e/ou concentrado de plaquetas, independentemente da idade do paciente.
Entre  as  principais  complicações  clínicas  dos  pacientes  com  AVE  na  fase  aguda,  observam­se:  broncoaspiração,
hipoventilação,  hipoxia,  pneumonia,  infecção  urinária,  desidratação,  desnutrição,  arritmia  cardíaca,  infarto  agudo  do
miocárdio,  trombose venosa profunda, embolia pulmonar e úlceras de decúbito. Depressão é frequente, porém geralmente
tardia. As causas mais comuns de morte prevenível após AVE são as infecções pulmonares (broncoaspiração) e urinárias, a
embolia  pulmonar  e  as  complicações  cardiovasculares,  devendo­se  ter  mais  atenção  quanto  a  essas  complicações  em
pacientes  idosos.  Mobilização  precoce  do  paciente,  mudança  frequente  de  decúbito,  proteção  das  vias  aéreas  e
suplementação  de  oxigênio,  monitoramento  cardíaco  rigoroso,  retirada  do  cateter  vesical  precocemente  e  hidratação
adequada  previnem,  de  modo  eficaz,  a  maioria  dessas  complicações.  Para  prevenção  de  broncoaspiração,  o  ideal  é  a
avaliação fonoaudiológica especializada para determinar o melhor momento para iniciar a alimentação por via oral, adaptar
a consistência da dieta e orientar especificamente quanto ao posicionamento do paciente e aplicação de técnicas para evitar a
aspiração. Só  se deve alimentar por via oral pacientes  lúcidos,  sempre na posição  sentada.5 Um grande  ensaio  clínico,  o
Food Trial,  não  foi  capaz  de  detectar melhor  prognóstico  em  pacientes  que  receberam  suplementação  alimentar  na  fase
aguda  do  AVE.  Naqueles  pacientes  que  não  podiam  alimentar­se  por  via  oral,  o  início  precoce  de  alimentação  enteral
mostrou  tendência à  redução da  letalidade, porém sem melhorar a qualidade de vida a  longo prazo. Além disso, o ensaio
clínico mostrou pior prognóstico em pacientes submetidos precocemente à gastrostomia.10,11 Deve­se também estar sempre
atento a possíveis infecções e não retardar o início de seu tratamento.
A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar podem ser prevenidas em pacientes com AVE isquêmico pelo uso
de equipamentos para compressão  intermitente dos membros  inferiores e doses baixas de heparina não  fracionada  (5.000
UI, 2 vezes/dia) por via subcutânea (SC), ou dose correspondente de heparina de baixo peso molecular (p. ex., enoxaparina
20 a 40 mg/dia).
Nos  pacientes  com AVE  hemorrágico,  deve­se  fazer  uso  apenas  das medidas  não  farmacológicas,  como  compressão
intermitente  dos  membros  inferiores,  devido  ao  risco  de  agravamento  da  hemorragia  com  o  uso  de  anticoagulantes.
Entretanto, se a imobilidade persistir prolongadamente (p. ex., paciente hemiplégico), o uso das medidas farmacológicas já
citadas também está indicado, devendo ser iniciadas após a estabilização do hematoma.6
Tratamento específico do acidente vascular cerebral isquêmico
Trombolíticos
Os fármacos trombolíticos eram usados para pacientes com AVE desde a década de 1950, com resultados ruins. Não havia
padronização  do  tempo  de  início  de  tratamento,  e  a  ausência  de  métodos  de  neuroimagem  dificultava  a  seleção  dos
pacientes.  Desde  1995,  porém,  houve  uma mudança  nesse  quadro  e  os  trombolíticos  vêm  sendo  administrados  na  fase
aguda  do  AVE  isquêmico.  O  estudo  NINDS  demonstrou  benefício  do  uso  do  ativador  do  plasminogênio  tissular
recombinante (rt­PA) na dose de 0,9 mg/kg até o máximo de 90 mg (10% em bolus e o restante em infusão intravenosa por
60 minutos),  nas  primeiras  3  horas  de  instalação  do  AVE  isquêmico,  independentemente  do  seu  subtipo  e  da  idade  do
paciente. Nesse estudo, observou­se uma diferença em, pelo menos, 30% dos pacientes, com mínima incapacidade ou sem
qualquer  incapacidade,  após  3  meses  do  tratamento,  em  comparação  com  o  grupo  placebo.  Não  houve  diferença
estatisticamente  significativa  na  letalidade  precoce  ou  tardia  entre  os  grupos,  embora  tenha  havido  6,4%  de  hemorragia
intracraniana  precoce  no  grupo  que  recebeu  rt­PA,  em  comparação  com 0,6% no  grupo  placebo.12  Já  estão  estabelecidas
algumas  normas  para  aperfeiçoar  os  critérios  para  o  uso  do  rt­PA,  excluindo  os  pacientes  com maior  risco  de  eventos
hemorrágicos, como aqueles com sinais precoces de infarto extenso à TC de crânio e com maior gravidade clínica (avaliada
por escalas neurológicas objetivas).5
Em 2008, o  estudo ECASS  III  ampliou a  janela  terapêutica do  rt­PA para  até 4 horas  e 30 minutos de  instalação do
AVE isquêmico. No entanto, quanto mais precoce for a trombólise, maior sua chance de sucesso.13
Pelos parâmetros  já estabelecidos atualmente,  rígidos critérios devem ser seguidos para o uso do rt­PA na fase aguda
do  AVE  isquêmico,  visando  excluir  os  pacientes  com  maior  risco  de  complicações  hemorrágicas.  Em  princípio,  os
indivíduos  com  sintomas  muito  leves  também  costumam  ser  excluídos,  em  decorrência  da  evolução  favorável
independentemente  do  uso  de  trombolíticos. Os  critérios  de  inclusão  são:  insulto  isquêmico  persistindo  por mais  de  30
minutos,  com  até  4  h  e  30  minutos  da  sua  instalação,  e  pacientes  com  mais  de  18  anos.  Já  os  principais  critérios  de
exclusão são: pacientes cujo tempo da instalação do quadro neurológico não possa ser determinado (como AVE reconhecido
ao  despertar  ou  sem  testemunhas  confiáveis);  sintomas  menores  ou  em  regressão;  sintomas  isolados  (como  déficit
sensitivo,  ataxia  etc.);  convulsão  no  início  do  quadro;  AVE  moderado  ou  grave  ou  traumatismo  cranioencefálico  nos
últimos 3 meses; cirurgia nos últimos 14 dias; história de hemorragia intracraniana; infarto agudo do miocárdio recente; PA
sistólica  maior  que  185  mmHg  ou  diastólica  maior  que  110  mmHg,  mantida  apesar  de  medicação  inicial;  sintomas
sugestivos de hemorragia subaracnóidea; hemorragia gastrintestinal ou de  trato geniturinário nos últimos 21 dias; punção
arterial  em  sítio  não  compressível  nos  últimos  7  dias;  uso  de  anticoagulante  nas  últimas  48  horas  ou  tempo  de
tromboplastina  parcial  (PTT)  elevado;  tempo  de  ativação  da  protrombina  (TAP)  maior  que  15  segundos  ou  padrão
normatizado internacional (INR) maior que 1,7; plaquetometria menor que 100.000/mm3; e glicemia menor que 50 mg/dℓ
ou maior que 400 mg/dℓ.5 Embora não seja uma contraindicação absoluta, o rt­PA deve ser aplicado com maior cautela nos
pacientes com mais de 80 anos, devido ao maior risco de hemorragia.5
Pacientes  que  tenham  feito  uso  das  novos  antitrombóticos  (dabigatrana,  rivaroxabano  ou  apixabano)  nas  últimas  48
horas também têm contraindicação aos trombolíticos.14
Caso não seja possível a aplicação de rt­PA intravenoso nas primeiras 4,5 horas de instalação do AVE isquêmico, pode­
se  fazer  uso  da  infusão  de  rt­PA  intra­arterial,  até  6  horas  de  evolução  do AVE. O  ensaio  clínico  que  determinou  esses
resultados (Proact II), usou uroquinase intra­arterial. Como essa substância não está mais disponível, vem sendo realizada
a infusão intra­arterial de rt­PA em seu lugar, embora não haja ensaios clínicos que corroborem o tratamento.15
O uso de equipamentos de desobstrução arterial mecânica  (trombólise mecânica) vem crescendo bastante nos últimos
anos  e,  finalmente,  alguns  ensaios  clínicos  bem  estruturados mostram  a  sua  eficáciana  fase  aguda  do AVE  isquêmico,
merecendo  inclusive  a  publicação  de  um  consenso  internacional  específico.8  Os  chamados  stent  retrievers  são  os
instrumentos mais modernos e com maior eficácia comprovada. Os principais exemplos são o Solitaire® e o Trevo®, que
retiram mecanicamente o trombo do interior das artérias intracranianas, promovendo sua recanalização. Os critérios para o
uso  de  stent  retrievers  são:  escala  de  Rankin  0  ou  1  (pacientes  previamente  hígidos);  oclusão  de  carótida  interna  ou
segmento M1 da artéria cerebral média; mais de 18 anos, escala do NIHSS > 6 (pacientes mais graves); escala radiológica
ASPECTS  ≥  6;e  início  do  cateterismo  até  6  horas  após  o  início  dos  sintomas.  É  importante  salientar  que  a  trombólise
intravenosa  continua  indicada  até  4,5  horas  de  instalação  do AVE  isquêmico. A  trombólise mecânica  deve  ser  feita  nos
casos  de  insucesso  do  rt­PA  ou  contraindicação  ao  seu  uso.8  A  combinação  de  trombólise  venosa  e  arterial  pode  ser
realizada  em  situações  especiais,  como  oclusão  de  segmentos  proximais  das  grandes  artérias  cerebrais.  O  uso  de
estreptoquinase intravenosa é contraindicado a qualquer tempo, bem como o rt­PA venoso após 4,5 horas de instalação do
AVE, pelo considerável aumento da incidência de hemorragia intracraniana sintomática.5
Anticoagulantes
O  uso  indiscriminado  de  anticoagulantes  na  fase  aguda  do  AVE  isquêmico  não  está  indicado  e  aumenta  o  risco  de
complicações  hemorrágicas. A  única  indicação  claramente  definida  para  a  anticoagulação  é  fibrilação  atrial  em  pacientes
com histórico de AIT ou AVE, visando à profilaxia secundária, além da já citada prevenção de trombose venosa profunda e
embolia  pulmonar.  É  importante  lembrar  que  a  fibrilação  atrial  é  mais  prevalente  em  idosos,  com  maior  risco  de
embolização cerebral nessa população.16
Por outro lado, há forte indicação quanto ao início precoce de anticoagulantes nos pacientes com fontes emboligênicas
detectadas,  embora  não  haja  evidências  com  base  em  ensaios  clínicos  para  esse  fim.  Busca­se  a  prevenção  secundária
nesses casos, já que há alta incidência de reembolização precoce. Entretanto, em caso de infarto isquêmico extenso, o início
da anticoagulação deve ser postergado por, pelo menos, 48 horas e uma TC de crânio deve ser realizada antes de seu início,
a fim de afastar a possibilidade de transformação hemorrágica, mais comum nesses pacientes. Nos indivíduos com mais de
75 anos, embora não haja contraindicação absoluta, a anticoagulação deve ser monitorada com maior rigor, pois também há
maior risco de complicações hemorrágicas. Nesses pacientes, o INR alvo deve ser mais baixo (entre 1,5 e 2,5), comparado
ao  alvo  para  pacientes  mais  jovens  (2  e  3).5  Quando  houver  coagulopatias  (síndrome  de  anticorpo  antifosfolipídio,
deficiência  de  proteína  C,  proteína  S,  antitrombina  III,  fator  V  de  Leiden  ou  outras  alterações  genéticas  dos  fatores  de
coagulação),  a  anticoagulação  deve  ser  o  tratamento  de  escolha.  Além  disso,  há  alto  grau  de  recomendação  para  a
anticoagulação  plena  em  caso  de  infarto  venoso  cerebral  (mesmo  com  transformação  hemorrágica)  e  dissecção  arterial
carotídea. A  conduta  em  todas  essas  situações  é  individual,  até  que  estejam disponíveis  ensaios  clínicos  específicos. No
entanto, a grande variedade e peculiaridade de situações dificulta a obtenção de amostras adequadas para a realização de tais
estudos.5
Caso se opte por iniciar anticoagulação plena, ela deve ser feita com infusão contínua de heparina 1.000 UI/h, ajustando
conforme a necessidade, com o objetivo de manter o PTT em 2 vezes o valor padrão. A alternativa de aplicação de doses
em bolus  intravenoso  não  é  recomendada,  pois  está  relacionada  com maior  risco  de  complicações  hemorrágicas.  Como
alternativa, pode­se fazer uso de heparinas de baixo peso molecular pela via subcutânea (p. ex., enoxaparina 1 mg/kg a cada
12 horas). Nesse caso, não há necessidade de controle hematológico. Se a anticoagulação persistir por tempo prolongado,
deve­se  iniciar  varfarina  via  oral,  objetivando  INR  entre  2,0  e  3,0  para  a  maioria  das  condições,  com  a  suspensão  da
heparina  assim  que  esse  objetivo  seja  alcançado.  Novos  antitrombóticos  foram  recentemente  aprovados.  São  eles:
dabigatrana (inibidor direto da trombina), rivaroxabano e apixabano (inibidores do fator Xa) e são alternativas à varfarina
para prevenção primária e secundária de AVE e tromboembolismo sistêmico em pacientes com fibrilação atrial paroxística
ou crônica. A vantagem desses fármacos é a maior estabilidade, sem necessidade de controle hematológico e menor risco
de complicações hemorrágicas, quando comparadas à varfarina. Por outro lado, a reversão de seus efeitos, caso necessário,
é mais difícil; e seu uso contraindica a trombólise venosa se houver um AVE isquêmico.14
Antiagregantes plaquetários
Embora  o  benefício  dos  antiagregantes  plaquetários  esteja  claramente  demonstrado  para  a  prevenção  secundária  das
doenças  cerebrovasculares,  são  poucas  as  evidências  de  sua  ação  no  tratamento  da  fase  aguda.  O  único  antiagregante
plaquetário objetivamente testado na fase aguda do AVE isquêmico é o ácido acetilsalicílico (AAS). Dois grandes estudos
mostraram  o  benefício  do  uso  de  AAS,  nas  doses  de  160  e  300  mg/dia,  respectivamente,  nas  primeiras  48  horas  de
instalação  do AVE. O  uso  de AAS  na  fase  aguda  do AVE  isquêmico  evita  9 mortes  ou AVE  recorrentes  nas  primeiras
semanas do evento inicial e 13 mortes ou incapacitações ao fim de 6 meses.17,18 Analisando os dados disponíveis, o AAS
está indicado na fase aguda do AVE isquêmico em pacientes de todas as faixas etárias, desde que não haja indicação para
trombólise ou uso de anticoagulantes. Se o paciente for submetido à trombólise, o início de AAS deve ser postergado até
24 horas após o uso do trombolítico.5
Neuroprotetores
Diversos fármacos foram testados com o intuito de reduzir a extensão do infarto cerebral, recuperando a lesão em áreas de
penumbra  isquêmica; são os chamados neuroprotetores. Como a fisiopatologia da  isquemia cerebral é bastante complexa,
há  tentativas  do  uso  de  fármacos  com  diferentes  mecanismos  de  ação,  sempre  com  o  objetivo  final  de  preservar  a
integridade  neuronal  na  região  de  isquemia.  Todavia,  nenhum  dos  estudos  com  esses  fármacos  foi  capaz  de  demonstrar
benefício  neuroprotetor  convincente  até  o  momento,  apesar  dos  resultados  promissores  in  vitro.  Como  exemplos  dos
diversos  medicamentos  testados,  têm­se:  bloqueadores  do  canal  de  cálcio  (nimodipino  e  S­emopamil);  inibidores  da
liberação de glutamato (lubeluzol,  lifarizina, nalmepene e dexametasona); antagonistas do canal de sódio (lamotrigina, di­
fenil­hidantoína e riluzol); inibidores do óxido nítrico (7­nitroindazol e lubeluzol); varredores de radicais livres (tocoferol,
selênio,  betacaroteno,  tirilazade  e  citilcolina);  agonistas  do  ácido  gama­aminobutírico  (muscimol  e  clometiazol);  além de
diversos outros fármacos.
O único  fármaco  considerado possivelmente  eficaz  para  neuroproteção  na  fase  aguda  do AVE  isquêmico moderado  a
grave  foi  a  citicolina,  administrada  nas  primeiras  24  horas  de  instalação  do  quadro,  principalmente  na  dose  de  2.000
mg/dia. No entanto, há ainda controvérsia quanto à sua eficácia.19
É  provável  que  o  fracasso  de  grande  parte  dos  trabalhos  relativos  a  esses  fármacos  tenha  ocorrido  por  problemas
metodológicos, e não por real ineficácia dos medicamentos testados. É provável que o aperfeiçoamento da metodologia dos
ensaios  clínicos  com  essas  medicações  traga  bons  resultados  no  futuro.  Há,  no  momento,  alguns  ensaios  clínicos  em
andamento,  testando  diversas  medicações,  com  a  finalidadede  neuroproteção  na  fase  aguda  do  AVE  isquêmico.19  A
hipotermia é provavelmente o neuroprotetor mais promissor em estudo no momento. Estudos com células­tronco nas fases
aguda e subaguda do AVE isquêmico estão em andamento, porém ainda sem resultados concretos que viabilizem seu uso na
prática clínica por ora.
Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa
Muitas  das medidas  para  tratamento  clínico  da  fase  aguda  do AVE  hemorrágico  são  as mesmas  para  o  infarto  cerebral
isquêmico  e  já  foram  abordadas  nas  seções  sobre medidas  gerais  e  tratamento  das  complicações,  como  as medidas  para
combater  o  edema  cerebral,  muito  comum  no  contexto  das  hemorragias  intraparenquimatosas.  Além  disso,  os  cuidados
gerais  e  a  prevenção  de  complicações  (também  já  abordados  anteriormente)  não  devem  ser  negligenciados.  Cabe
individualizar alguns aspectos do tratamento cirúrgico dessa condição.
A evacuação cirúrgica do hematoma deveria ser a melhor estratégia para redução da pressão intracraniana. No entanto,
vários  trabalhos falharam em demonstrar benefício para  todos os hematomas indistintamente. Fatores como o volume e a
localização  da  lesão,  assim  como  o  nível  de  consciência  do  paciente,  são  importantes  para  a  decisão  cirúrgica.
Independentemente da realização ou não de cirurgia, pacientes comatosos, na fase aguda, tendem a evoluir para o óbito; por
outro  lado,  indivíduos  lúcidos  costumam evoluir  favoravelmente. A dúvida  sobre  indicação  cirúrgica  recai,  portanto,  nos
casos  intermediários,  com  pontuação  na  escala  de  coma  de  Glasgow  entre  7  e  12.  Do  mesmo  modo,  hematomas  com
volume entre 30 e 80 cm3 podem ter  indicação cirúrgica, enquanto volumes menores ou maiores que essa  faixa predizem
evolução uniformemente boa ou fatal, respectivamente. Os hematomas cerebelares têm maior risco, devido à possibilidade
de  compressão  iminente  do  tronco  cerebral.  Devem,  portanto,  ser  evacuados  sempre  que  maiores  que  1,5  a  3  cm  de
diâmetro.  A  ventriculostomia  tem  indicação  sempre  que  houver  hidrocefalia  e  deve  ser  considerada  nas  grandes
hemorragias  ventriculares,  pela  forte  possibilidade  de  evolução  para  hidrocefalia  e  hipertensão  intracraniana  adicional.6
Algumas  situações  específicas vêm sendo estudadas  em ensaios  clínicos, mas muitas dúvidas permanecem. A evacuação
precoce do hematoma supratentorial versus cirurgia após deterioração, por exemplo, não parecem ter resultado diferente. É
razoável  proceder  à  evacuação  do  hematoma  em  pacientes  deteriorando,  como  medida  para  salvar  a  vida.  Hematomas
cerebelares  devem  ser  evacuados  o  mais  precocemente  possível,  em  caso  de  deterioração  do  paciente  ou  evidência  de
compressão do tronco cerebral ou hidrocefalia.6
A craniectomia  descompressiva  pode  ser  feita,  com ou  sem evacuação  do  hematoma  supratentorial,  em pacientes  em
coma,  com grandes hematomas, desvio da  linha média ou hipertensão  intracraniana  refratária. Essa  seria uma alternativa
em  situação  extrema,  com  iminente  risco  à  vida.  Ainda  não  há  evidências  de  que  a  cirurgia  minimamente  invasiva
(endoscópica)  tenha  melhor  resultado  que  a  cirurgia  convencional,  embora  isso  pareça  razoável.  Ensaio  clínico  em
andamento testa o uso de baixa dose de trombolítico (rt­PA) intraventricular para facilitar a drenagem do hemoventrículo,
com resultados iniciais bastante promissores.6 Espera­se que essas questões sejam esclarecidas em breve, com o crescente
interesse dos pesquisadores na área do AVE hemorrágico.
Em pacientes  idosos, com involução do parênquima cerebral, pode haver maior  tolerância à hipertensão  intracraniana,
por haver mais espaço no interior da caixa craniana e, consequentemente, menor compressão das estruturas encefálicas por
edema  ou  hematoma.  Vale  lembrar  que  as  hemorragias  intraparenquimatosas  por  angiopatia  amiloide,  mais  comuns  em
idosos, tendem a apresentar evolução mais favorável que os hematomas hipertensivos.6
Tratamento da hemorragia subaracnóidea
Embora seja uma ocorrência pouco frequente entre os idosos, cabe uma discussão sucinta sobre algumas peculiaridades da
hemorragia  subaracnóidea,  que  decorre  da  ruptura  de  aneurisma  cerebral  em  75%  dos  casos.  As  medidas  gerais,  o
tratamento  e  a  prevenção  de  complicações  da  fase  aguda  também  coincidem,  de  modo  geral,  com  o  infarto  cerebral
isquêmico e com o hematoma intraparenquimatoso e já foram discutidos anteriormente.
Entretanto,  uma  peculiaridade  importante  no  manejo  da  hemorragia  subaracnóidea  reside  em  suas  2  principais
complicações  –  o  ressangramento  do  aneurisma  e  o  vasospasmo.  O  risco  de  ressangramento  é  de  1  a  2%  por  dia  no
primeiro mês  de  evolução  (sendo  ainda maior  no  primeiro  dia),  enquanto  o  vasospasmo  ocorre  em  50%  dos  pacientes,
sendo sintomático em metade destes. A melhor maneira de prevenir essas ocorrências é a cirurgia precoce, com clipagem
do aneurisma, ou embolização a partir de técnica de radiologia intervencionista (tratamento endovascular). O uso de escalas
de avaliação, como a escala de Hunt e Hess, é bastante útil para o acompanhamento sequencial dos pacientes e para tomada
de decisões.
Pacientes muito graves,  torporosos ou comatosos na fase aguda e com sinais neurológicos focais moderados a graves
têm prognóstico ruim e raramente se beneficiam da cirurgia nessa fase. Nesses casos, o procedimento endovascular na fase
aguda,  seguido  de  todo  o  suporte  intensivo  ao  paciente,  é  o mais  indicado. Na  verdade,  a melhoria  dos materiais  e  das
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técnicas de  tratamento  endovascular disponíveis vem  tornando essa  abordagem cada vez mais  comum como alternativa  à
cirurgia convencional.20
A ocorrência de vasospasmo é mais frequente entre o 4o e o 14o dia de instalação da hemorragia subaracnóidea. Para a
prevenção e o  tratamento do vasospasmo cerebral, a PA deve ser mantida elevada, porém isso só pode ser  implementado
com  segurança  após  a  clipagem  do  aneurisma,  sob  risco  de  ressangramento.  O  uso  de  nimodipino  para  prevenção  de
vasospasmo  na  hemorragia  subaracnóidea  está  indicado  por  via  oral  (ou  enteral),  na  dose  de  60  mg  a  cada  4  horas,
observando­se, rigorosamente, a PA para evitar hipotensão arterial. A angioplastia intracraniana vem sendo usada cada vez
mais  frequentemente  para  tratar  o  vasospasmo.  O  monitoramento  dos  pacientes  em  ambiente  de  terapia  intensiva  é
fundamental,  e  a  realização  sequencial  de  exames  com  Doppler  transcraniano  pode  auxiliar  na  detecção  precoce  e  no
acompanhamento do vasospasmo cerebral.20
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Introdução
Os  transtornos  do  sono  são  comuns  entre  idosos,  mas  não  são  considerados  parte  normal  do  envelhecimento.  Sexo
feminino, humor deprimido e doenças físicas são os fatores de risco mais consistentemente identificados.1
O sono precário no idoso pode resultar em aumento do risco de quedas, risco de institucionalização, baixa qualidade de
vida e aumento de mortalidade. Estima­se que mais da metade dos  idosos  tenha pelo menos uma queixa de sono. Com o
envelhecimento  ocorrem mudanças  no  ciclo  normal  do  sono  que  podem  dificultar  a  identificação  de  distúrbios  com  ele
relacionados,  sendo  importante  distinguir  as  alterações  do  sono  e  os  problemas  do  sono:  embora  as  alterações  do  sono
sejam uma parte inerente do processo de envelhecimento, os problemas do sono não são.2
Os transtornos do sono em idosos envolvem fatores médicos, psiquiátricos, cognitivos, comportamentais e ambientais.
Este capítulo visa orientar o diagnóstico e o tratamento dos transtornos do sono nesta população.
Alterações fisiológicas do sono no envelhecimento
O  sono  pode  ser  dividido  em  2  fases:  o  sono  sincronizado  (sono  não  REM  –  rapid  eye  movement)  e  o  sono  não
sincronizado, ou sono REM. O sono não REM (nREM), que representa 75 a 80% do  total do sono, é subdividido em 3
fases: N1  (2  a 5%), N2  (45 a 55%) e N3  (13 a 23%). O padrão de  estágios do  sono  (arquitetura do  sono) muda com a
idade e diversos fatores podem ser responsáveis por esta mudança, como: alterações do ritmo circadiano, da temperatura e
dos  ritmos hormonais;  privação do  sono;  uso  de  fármacos;  diversas  patologias;  diminuição da  exposição  à  luz  (catarata,
síndrome de imobilidade, confinamento) e diminuição da atividade física.
Algumas  características  são  peculiares  ao  sono  do  idoso.  A  Tabela  9.1  mostra  as  diferenças  encontradas  na
polissonografia (PSG) quanto ao padrão de sono de um idoso comparado a um jovem.
Tabela 9.1 Modificações da polissonografia no idoso em relação ao adulto jovem.
Parâmetro polissonográ co Propensão
Latência para o início do sono ↑
Latência do sono REM ↔
E ciência do sono ↓
Despertares ↑↑
(%) de estágio de sono N1 ↑
(%) de estágio de sono N2 ↑
(%) de estágio de sono N3 ↓↓
(%) de sono REM ↓
Frequência do ritmo de base ↓
Amplitude de ondas delta ↓↓
Densidade do REM ↓
Índice de apneia/hipopneia ↑
Movimentos periódicos dos membros ↑↑
REM: rapid eye movement.
Avaliação diagnóstica dos transtornos do sono
História clínica
As  queixas  dos  idosos  com  problemas  de  sono  são  organizadas  em  3  grupos  principais:  (a)  dificuldade  para  iniciar  ou
manter o sono (queixa de  insônia);  (b) movimentos, comportamentos e sensações anormais durante o sono ou durante os
despertares  noturnos;  (c)  sonolência  diurna  excessiva  (SDE)  e  fadiga. É  fundamental  indagar  sobre  as  circunstâncias  do
início do problema de sono,  sua duração,  fatores que melhoram/exacerbam e sintomas associados. Devem­se verificar as
rotinas do dia e da noite, incluindo: horário de deitar­se; lapso de tempo para adormecer; número e duração dos despertares;
horário de sair da cama pela manhã e características dos cochilos diurnos. Alguns sintomas matutinos levam a indagar mais
sobre a apneia obstrutiva do sono: cefaleia, boca seca e aumento de congestão nasal. É relevante perguntar sobre cansaço e
SDE além de rever a história de doenças que possam modificar o sono, como o histórico de medicações. A sonolência pode
passar despercebida ou o seu significado pode ser subestimado devido ao  início  insidioso e o caráter crônico. O paciente
pode não descrever sintomas como sonolência, mas pode usar outros termos, tais como a fadiga (falta subjetiva de energia
física ou mental percebida pelo indivíduo ou cuidador que interfere em suas atividades habituais).
As  causas  mais  comuns  de  SDE  no  idoso  são:3  privação  de  sono  (sono  insuficiente);  medicações  e  substâncias
(incluindo  cafeína,  álcool  e  tabaco);  transtornos  psiquiátricos  e  doenças  do  sistema  nervoso  central  (SNC);  síndrome  de
apneia/hipopneia  obstrutiva  do  sono  (SAHOS)  e  outros  transtornos  respiratórios  do  sono;  outras  doenças  médicas  e
transtornos circadianos. Um questionário simples, a Escala de Sonolência de Epworth (Tabela 9.2), já validada no Brasil, é
um método  rápido para detectar a SDE. O escore máximo é de 18 pontos, porém valores acima de 10 pontos sugerem o
diagnóstico.
Tabela 9.2 Escala de sonolência de Epworth (versão brasileira).
Qual a probabilidade de você cochilar ou dormir, e não apenas se sentir cansado, nas seguintes situações? Considere o modo de vida que você tem levado
recentemente. Mesmo que não tenha passado por algumas dessas situações recentemente, tente imaginar como elas o afetariam. Escolha o número mais
apropriado para responder cada questão
Situações Chance de cochilar: 0 a 3
1. Sentado e lendo  
2. Assistindo à televisão  
3. Sentado, quieto, em um lugar público (p. ex., teatro, reunião ou palestra)  
4. Andando de carro por uma hora sem parar, como passageiro  
5. Sentado quieto após o almoço sem bebida com álcool6. Em um carro parado no trânsito por alguns minutos  
Total  
0. Nunca cochilaria
1. Pequena probabilidade de cochilar
2. Probabilidade média de cochilar
3. Grande probabilidade de cochilar
1.
2.
3.
Fonte: Bertolazi et al., 2009.4
Várias patologias contribuem para os transtornos de sono no idoso como: ansiedade, depressão (aumento da latência do
sono, despertares frequentes ou prolongados, despertar precoce, início adiantado com aumento do sono REM, redução do
estágio  3  do  sono),  transtorno  de  estresse  pós­traumático,  doença  de  Alzheimer  (DA),  demência  com  corpos  de  Lewy,
doença  de  Parkinson  (DP),  cardiopatias,  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica,  doenças  reumáticas,  doença  do  refluxo
gastresofágico, noctúria, menopausa, doenças dermatológicas pruriginosas e dor crônica, entre outras. Os maus hábitos de
sono também são comuns, especialmente com a aposentadoria e a mudança do estilo de vida, incluindo a possibilidade do
sono diurno.
Na Tabela 9.3 é possível ver como alguns medicamentos e substâncias afetam o sono em idosos.
Na Tabela 9.4 são apresentados os dez passos iniciais na avaliação clínica dos transtornos do sono.
Tabela 9.3 Medicamentos e substâncias que podem contribuir para o quadro de insônia em idosos.
Substância Provável efeito
Etanol Apesar de induzir o sono, promove fragmentação do mesmo durante a noite
Anticolinesterásicos Insônia e pesadelos durante a noite
Betabloqueadores Alteração da siologia do sono com manifestação de pesadelos em alguns casos
Xantinas e fenilefedrinas Efeito estimulante. Deve-se dar preferência ao uso longe do horário de dormir
Levodopa Insônia e pesadelos
Corticoides sistêmicos e inalatórios Efeito estimulante e agitação psicomotora durante a noite. Dose-dependente
Diuréticos e bloqueadores do canal de cálcio Noctúria. Deve-se evitar o uso próximo à hora de dormir
Nicotina Insônia. Deve-se desestimular uso e/ou evitar durante a noite. Aumenta risco de apneia do
sono
Cafeína Efeito estimulante, redução do tempo e e ciência do sono. Despertares noturnos em
demenciados
Fenitoína Insônia
Teo lina Efeito estimulante (deve ser substituída por um broncodilatador dosimetrado ou outra opção
terapêutica)
Antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina e
duais
Insônia inicial ou terminal
Benzodiazepínicos Ação hipnótico-sedativa, com alteração importante na cognição. Sonolência diurna excessiva,
fragmentação do sono, insônia e aumento de risco de quedas. Devem ser evitados em idosos
Anti-histamínicos Podem alterar a arquitetura do sono
Opioides (mor na e hidromorfona) Insônia
Fonte: Freitas e Py, 2016.5
Tabela 9.4 Os dez passos iniciais da avaliação dos transtornos do sono.
Diário do sono, realizado por pelo menos 2 semanas, especi cando os seguintes dados: hora de deitar, hora de se levantar em de nitivo, se demora a
dormir, se acorda na madrugada (possíveis causas relacionadas), se tem di culdade de retomar o sono e se acorda cedo demais
Avaliação do ambiente (nível de ruído, nível de claridade, qualidade da cama e do travesseiro)
Pesquisar se há sintomas clínicos associados à di culdade de dormir (dor, dispneia, prurido, noctúria)
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
■
■
Listar medicações em uso e veri car se houve introduções ou suspensões recentes
Veri car se há associação do transtorno de sono com abuso de drogas ilícitas ou etilismo
Listar as comorbidades presentes
Se usa, ou já usou, algum medicamento para dormir
Avaliar como o idoso sente-se durante o dia (bem-disposto ou sonolento)
Veri car se o quadro é de início recente ou crônico
Pesquisar a existência de sintomas psiquiátricos (depressão, fobias, ansiedade, alucinações, pesadelos)
Fonte: Bonnet et al., 2016.6
Exames complementares
Polissonogra a
Não é usada rotineiramente na investigação, mas é muito importante quando há suspeita clínica de distúrbio respiratório do
sono  (incluindo  a  SAHOS,  na  qual  é  considerado  o  exame  padrão­ouro  para  este  diagnóstico),  ausência  de  resposta
terapêutica e/ou dúvida diagnóstica. A polissonografia (PSG) consiste basicamente no registro assistido, de noite inteira, de
múltiplos parâmetros fisiológicos, obtendo­se o  tempo total de sono, a  latência do sono, a  latência para o sono REM, os
estágios do sono, os despertares noturnos e outros parâmetros fisiológicos. Recomenda­se o registro de diversas variáveis
fisiológicas  (eletroencefalograma,  eletro­oculograma,  eletromiograma  submentoniano,  eletromiograma  do  músculo  tibial
anterior)  e  cardiorrespiratórias  (fluxo  com  cânula  de  pressão  nasal  e  termistor  oronasal,  esforço  respiratório,
eletrocardiograma  e  oximetria).  Um  vídeo  pode  ser  acoplado  ao  registro  polissonográfico  para  a  detecção  de
comportamentos anormais durante o sono, tais como: parassonias, transtornos de movimentos e crises epilépticas. Há três
tipos  de  PSG:  basal,  titulação  de  aparelhos  de  pressão  positiva  (pressão  positiva  contínua  nas  vias  aéreas  [CPAP]  e/ou
pressão positiva nas vias aéreas em binível [BiPAP]) e split­night (no qual a PSG basal é feita na primeira metade da noite
e, na segunda metade, realiza­se titulação de pressão respiratória positiva, fornecendo dados para diagnóstico e tratamento).
Já estão disponíveis aparelhos portáteis que avaliam e gravam muitas das variáveis do sono, com a vantagem de o paciente
estar em seu ambiente usual, o que influencia a qualidade do sono.
Actigra a
Neste  teste  o  indivíduo  usa  pequenos  equipamentos  eletrônicos  (actímetros)  para  medir  e  armazenar  os  movimentos,
enquanto o  paciente  realiza  suas  rotinas  diárias  por  períodos  de  pelos menos 3  dias. Os dados  são  transferidos  para  um
computador e fornecem uma estimativa do tempo de vigília e de sono, da periodicidade do sono e dos ritmos circadianos de
atividade­sono. É um método diagnóstico com acurácia e validade comparada à PSG, mostrando concordância maior que
90% no estadiamento de sono­vigília. Não é indicada na avaliação rotineira da insônia e, de preferência, deve ser associada
a outros instrumentos.
Avaliação laboratorial
O  teste  de  laboratório  não  desempenha  um  papel  importante  na  avaliação  dos  transtornos  do  sono  por  se  tratar  de  um
diagnóstico clínico. No entanto, resultados anormais podem estar relacionados com problemas médicos que afetam o sono.
Os exemplos incluem: alterações nas provas de função tireoidiana, diabetes melito, disfunção renal e deficiência de ferro.
Alguns  exames  laboratoriais  podem  identificar  possíveis  causas  secundárias  para  síndrome  das  pernas  inquietas  (SPI)  e
movimentos  periódicos  dos  membros  (MPM)  relacionadas  com  transtornos  hematológicos  e  renais  como:  dosagem  de
ferro, ferritina, transferrina, vitamina B12 e folato.
Em idosos, o tratamento da insônia pode ser não farmacológico e/ou farmacológico.7,8 A abordagem não farmacológica
deve ser a primeira escolha por apresentar forte evidência empírica, alta segurança em idosos e benefícios por longo prazo.
A Tabela 9.5 resume algumas orientações para higiene do sono.
Tabela 9.5 Orientações para higiene do sono.
Dormir o su ciente
Ter regularidade nos horários de deitar e levantar (inclusive nos ns de semana)
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Não forçar o sono
Evitar uso de cafeína, nicotina ou álcool à noite
Não dormir com fome
Dar prioridade para ingestão de alimentos leves e/ou ricos em triptofano (ingestão de leite morno com maçã) e bebidas mornas (exceto café, chás e
chocolate, que são estimulantes)
Evitar alimentos que agravem distúrbios de re uxo gastresofágico
Não comer na cama
Deixar o ambiente aconchegante (luz, temperatura e ruído)
Não levar problemas e preocupações para a cama
Manter rotina de exercícios físicos, no máximo até 3 h antes de deitar
Massagem, música suave, banho morno, aquecimento dos pés
Estar atento ao conforto do local onde se está dormindo (tipo de colchão, travesseiro, lençol macio)
Mantero celular desligado ou no silencioso durante a noite
Desencorajar o uso de nicotina e, na impossibilidade de retirá-la, tentar reduzir ou evitar seu uso à noite
Usar roupas confortáveis para dormir
Evitar luminosidade próxima à cama durante a noite
Evitar cochilos prolongados, de mais de 45 min, sobretudo a partir das 15 h
Evitar assistir à televisão na cama
Evitar car muito tempo na frente do computador próximo ao horário de dormir
Principais transtornos do sono no idoso9
Síndrome das pernas inquietas e movimentos periódicos dos membros
A SPI é muito prevalente na população idosa, principalmente em mulheres. As características desta síndrome são: urgência
de mover as pernas (também pode acometer membros superiores, abdome e outras áreas) associada a disestesias (descrita
pelos  pacientes  de  muitos  modos,  incluindo  incômodo,  aflição,  angústia,  ansiedade,  desespero,  tensão,  choque,
formigamento, queimação, comichão, pinicada, prurido, arranco, puxão, fisgada, arrepio, corrente elétrica, coceira ou dor);
sintomas  que  pioram  ou  estão  exclusivamente  presentes  no  repouso  ou  na  inatividade  (deitado/sentado);  alívio  com
movimento (parcial ou total); sintomas que pioram ao entardecer ou à noite. A intensidade e a frequência desses sintomas
variam.  Assim,  o  paciente  pode  permanecer  assintomático  por  determinados  períodos  ou  ser  acometido  pelos  sintomas
várias vezes ao dia. Mesmo que ocorram remissões por longos períodos, a SPI é uma considerada uma condição crônica.
Relação familiar foi registrada em 1/3 dos casos, sendo a herança provavelmente autossômica dominante de penetrância
variável. Em idosos é relevante a associação com neuropatia periféria, doença renal crônica (principalmente se estiver em
diálise), DP,  artrite  reumatoide,  diabetes melito,  tabagismo,  etilismo,  consumo de  cafeína  e  uso  de  certos medicamentos
(anti­histamínicos,  antidepressivos  tricíclicos,  mirtazapina,  inibidores  de  recaptação  de  serotonina).  O  diagnóstico  é
eminentemente  clínico  e  a  PSG,  apesar  de  não  ser  necessária  para  o  diagnóstico,  pode  representar  uma  importante
ferramenta para a avaliação dos MPM presentes em 80 a 90% dos portadores desta síndrome.
O  tratamento da SPI visa  reduzir  os  sintomas. No último  consenso da American Academy of Neurology,10  o  uso  de
pequena  dose  de  pramipexol  (até  0,5 mg/dia),  rotigotina patch  (até  4 mg/24  h),  cabergolina  (pouco  usada  pelo  risco  de
valvulopatia) e gabapentina tem nível A de evidência. O ropinirol (0,25 mg/dia) e a pregabalina (150 mg/dia) têm nível B e
a levodopa (100 a 200 mg/dia), nível C. Não há estudos de comparação entre as substâncias, então, a escolha baseia­se nas
comorbidades  e  nos  potenciais  efeitos  colaterais. A  bupropiona  é  uma  opção  de  tratamento  em pacientes  com depressão
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associada à SPI, porém seu nível de evidência ainda não está bem determinado. O sulfato ferroso com vitamina C (325 mg
2 vezes/dia) pode  ser  administrado em pacientes  com deficiência de  ferro. O  tratamento com  terapia  comportamental  e  a
atividade física (exercícios aeróbico e resistido 3 vezes/semana por pelo menos 12 semanas) devem ser incentivados, pois
mostram melhora efetiva na SPI.
Os MPM  são  movimentos  estereotipados,  repetitivos,  involuntários  dos  membros  inferiores.  Em  pacientes  com  60
anos  de  idade  ou  mais,  a  prevalência  é,  em  média,  de  45%,  acometendo  homens  e  mulheres  na  mesma  proporção.  A
incidência  é  maior  em  pacientes  com  anemia,  insuficiência  renal,  neuropatias  periféricas,  artrite  reumatoide,  esclerose
múltipla  e  lesões  medulares.  São  movimentos  lentos  e  rítmicos  das  pernas,  consistindo  em  flexão  dorsal  do  pé  e  do
primeiro  pododáctilo,  podendo  ocorrer  também  flexão  do  joelho  e  do  quadril.  Podem  estar  associados  a  SPI  (85%  dos
casos), SAHOS, narcolepsia e transtorno comportamental do sono REM. O diagnóstico é feito pela PSG com o registro da
atividade do músculo  tibial anterior. O  tratamento é o mesmo da SPI. A Tabela 9.6 mostra o efeito esperado de algumas
substâncias sobre a SPI e os MPM.
Tabela 9.6 Efeito esperado de algumas substâncias na SPI e nos MPM.
Substância Efeito
Antidepressivos
Tricíclicos
ISRS
IRSN
Mirtazapina
↑
Antidepressivos
Bupropiona
↔
Lítio ↑
Neurolépticos ↑
Antieméticos ↑
Anti-histamínicos ↑
Álcool ↑
Cafeína ↑
Abstinência de benzodiazepínicos ↑
Agonistas dopaminérgicos diretos
Pramipexol
Ropinirol
Rotigotina
↓
Precursores de dopamina
Levodopa-benserazida
Levodopa-carbidopa
↓
Agentes alfa-2-delta ligantes do canal de cálcio
Gabapentina
Gabapentina enacarbil
↓
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Pregabalina
Benzodiazepínicos e a ns ↓
Opioides e a ns (em monoterapia ou em adição a outras substâncias)
Codeína
Di-hidrocodeína
Metadona
Oxicodona
Propoxifeno (retirado do mercado brasileiro em 2010)
Tramadol
Tilidina
↓
SPI: síndrome das pernas inquietas; MPM: movimentos periódicos dos membros; ISRS: inibidores seletivos de recaptação
de serotonina; IRSN: inibidores de recaptação da serotonina e da norepinefrina; ↑: aumentam os MPM, piorando a SPI; ↔:
interferem pouco nos MPM e na SPI; ↓: reduzem os MPM, melhorando a SPI.
Transtorno comportamental do sono REM
É  uma  parassonia  caracterizada  pela  perda  da  atonia  muscular  normal  durante  o  sono  REM,  com  aumento  do  tônus
mentoniano e da atividade motora muscular dos membros inferiores, com atividade motora proeminente durante o sonho,
com episódios de violência (inclusive com lesão parceiro). O paciente também pode se levantar da cama, lançar as pernas e
os braços para fora dela, chutar, socar ou iniciar uma atividade complexa como comer. Sua prevalência é maior em homens
com  mais  de  60  anos  de  idade.  Pode  estar  associada  a  DP,  demência  com  corpos  de  Lewy,  paralisia  supranuclear
progressiva e outras doenças. Alguns antidepressivos podem precipitar o aparecimento do quadro, como a venlafaxina e a
mirtazapina. A bupropiona pode ser uma boa opção nestes casos.
O  tratamento,  se  necessário,  pode  ser  feito  com  clonazepam  (0,25  a  1  mg/dia).  Outras  opções  são  imipramina  e
levodopa (no caso da DP). A melatonina (3 a 12 mg/noite) parece ser um medicamento eficaz no tratamento do transtorno
comportamental  do  sono  REM  (TCSR)  e  pode  ser  uma  opção  principalmente  em  idosos  portadores  de  doenças
neurodegenerativas, apneia do sono e polifarmácia.11
Vale lembrar que no transtorno cognitivo leve pode haver repetidos episódios de excitação durante o sono associados à
vocalização e/ou comportamentos motores complexos, o que pode resultar em lesão ao  indivíduo ou parceiro da cama. A
maioria dos pacientes vê seus sonhos como pesadelos, cujo conteúdo geralmente envolve insetos, animais ou pessoas que
os perseguem ou atacam.
Transtorno do ritmo circadiano
No idoso, o transtorno do ritmo circadiano apresenta­se com sintomas de avanço do ciclo sono­vigília (avanço de fase). O
paciente adormece mais cedo, no início da noite (entre 19 e 20 horas), acorda entre 3 e 4 horas da madrugada e demonstra
sonolência  diurna  com cochilos  longos. A  luz  é  o mais  importante  sincronizador  do  ritmo  circadiano,  o  que  leva  nesses
casos a estimular idoso a se expor ao sol durante a manhã.12­14
Insônia
De acordo com a Classificação Internacional de Transtornos do Sono,15,16 a insônia é definida como uma queixa subjetiva
de  dificuldade  em  iniciar  e/ou  manter  o  sono  por,  pelo  menos,  3  noites  por  semana,  durante  3  meses,  apesar  da
oportunidade  adequada  para  dormir.  É  acompanhada  de  consequências  significativas  durante  o  dia  como:  dificuldade  de
concentração,  transtornos  do  humor,  fadiga  e  sonolência.  Ocorre  frequentemente  em  associação  com  outras  doenças,
especialmente  em  idosos. A  prevalência  tende  a  ser maior  em mulheres  idosas,  principalmente  com múltiplascondições
físicas  e  psiquiátricas  (60%  ou  mais).  Alguns  questionários  de  autorrelato,  como  o  Insomnia  Severity  Index,  foram
validados em idosos. Esses questionários podem ser difíceis para uso em idosos. Um diário do sono pode ajudar a obter
informações  sobre  tempo,  quantidade  e  qualidade  do  sono  durante  dias  consecutivos.  O  uso  desse  tipo  de  diário  é
recomendado no diagnóstico clínico de insônia no fim da vida.
A  insônia  pode  ser  secundária  a  diversas  condições  médicas,17  como:  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica,  asma,
insuficiência  cardíaca  congestiva  (ICC),  cardiopatia  isquêmica,  doenças  reumatológicas,  doenças  neurológicas,  doenças
urológicas  (associadas  a  poliúria  e  noctúria),  doenças  endócrinas,  demência,  doença  do  refluxo  gastresofágico,  doenças
dermatológicas, menopausa e dor crônica. Na área de cuidados paliativos, a insônia também é um problema.
A Tabela 9.7 mostra as opções de tratamento não farmacológico da insônia.
A educação sobre o sono, a terapia cognitivo­comportamental para a insônia (da sigla em inglês CBTi) e a higiene do
sono têm pouca evidência para apoiar sua adoção como medidas de tratamento isoladas para insônia em idosos. Estas três
técnicas são mais úteis em combinação com outras estratégias psicológicas. Embora as recomendações de higiene do sono
sejam as mais frequentes para a insônia, não há evidências de seu uso isolado para gestão da mesma.
Em  relação  à  terapia  farmacológica,  sempre  que  se  optar  pelo  uso  de  fármacos  devem  ser  considerados  diversos
aspectos: objetivos do  tratamento,  expectativas do paciente, perfil  de  segurança do  fármaco,  efeitos  colaterais,  interações
medicamentosas, possibilidade de titulação da dose, custo, comorbidades e contraindicações. O tratamento medicamentoso
da  insônia  tardia  deve  ser  feito  na  minoria  dos  pacientes.  Apesar  dos  riscos  associados  (interações  medicamentosas,
tolerância,  dependência  e  ausência  de  evidências  empíricas  que  apoiem  o  uso  por  longo  prazo  em  pacientes  idosos),  os
medicamentos sedativos hipnóticos são os mais comumente prescritos em pacientes idosos. O tratamento farmacológico de
curto prazo pode ser indicado em situações de insônia aguda, com a menor dose possível e por curto período.
Tabela 9.7 Tratamento não farmacológico da insônia no idoso.
Técnica Descrição
Terapia de controle de estímulo O idoso não deve car mais de 20 min na cama tentando dormir. Se o sono não chegar, deve sair do quarto e fazer
outra atividade relaxante (música suave, leitura) e só voltar para cama quando sentir sono. O processo pode ser
repetido depois de 20 min. Deve-se evitar fazer atividades prazerosas neste período (ver televisão, comer, adiantar o
trabalho do dia seguinte)
Relaxamento Diversas técnicas, como alternar movimentos de contração e relaxamento dos diversos grupos musculares, controle da
respiração e meditação
Cronoterapia Útil nos transtornos do ciclo circadiano. Consiste em atrasar em 2 a 3 h o horário de ir para a cama durante alguns dias
seguidos até ajuste do horário de sono
Biofeedback Sensores na pele que medem a tensão e a contração muscular, além dos ritmos cerebrais. Faz uso de técnicas de
respiração para ajudar a reduzir a tensão
Terapia de restrição de sono É uma estratégia comportamental desenvolvida para aumentar o sono homeostático, conduzir e reforçar o sinal
circadiano por meio de alinhamento mais próximo do tempo gasto na cama com o tempo gasto adormecido. Há forte
evidência em apoio da restrição de sono para insônia em idosos. Nesta terapia deve-se calcular o tempo médio de
horas que a pessoa dorme e a pessoa não deve car na cama mais do que essa média (mantendo um mínimo de 4 h
de sono). O horário de dormir e acordar são rígidos e as sonecas são proibidas. Quando o sono tiver melhorado, o
tempo de sono vai sendo aumentado até que que confortável ao paciente
Terapia cognitivo-comportamental da
insônia18–20
É um programa de treinamento dado em 8 a 10 semanas, envolvendo diversos aspectos discutidos anteriormente
Fototerapia com luz brilhante21 Parece e caz nos casos de insônia com atraso na fase de sono, porém não há grandes estudos que con rmem sua
e cácia. Pessoas com esse tipo de insônia (notívagas) só costumam sentir sono muito tarde, prejudicando o dia
seguinte. Nesta terapêutica, o paciente acorda e ca 30 a 40 min sentado em frente a uma caixa com luz branca
(10.000 lux), visando ao reajuste do relógio biológico
Exercício físico22 Há diversos trabalhos mostrando que exercícios físicos regulares podem melhorar o sono do idoso, mas estes precisam
ser individualizados. O objetivo é tentar diminuir o uso de hipnóticos nesta população, muito sujeita a seus efeitos
colaterais. Mais estudos são necessários para de nir os melhores programas de exercício a serem realizados
Medicamentos  sedativos  hipnóticos.  23,24  Agem  no  cérebro  induzindo  o  sono.  A  diferença  entre  os  diversos
medicamentos  é  o  tempo  de  ação  e  a  duração  do  efeito.  Os  estudos  com  hipnóticos  em  idosos  são  limitados  e  não  há
trabalhos  consistentes  que  viabilizem  a  indicação  de  hipnóticos  por  longo  prazo  em  idosos.  Além  disso,  com  o  uso
prolongado, o paciente começa a apresentar tolerância ao medicamento, necessitando­se de doses cada vez mais altas para
manter o mesmo efeito ou, então, se faz um rodízio entre os diversos medicamentos.
Benzodiazepínicos.  Devido  às  características  farmacológicas  desta  classe  de  medicamentos,  devem  ser  usados  com
muito  critério  nos  idosos  (de  preferência  evitados),  pois  estão  associados  a maior  risco  de  quedas,  alteração  cognitiva,
delirium, dependência e aumento de mortalidade.
Não benzodiazepínicos (zolpidem, zopiclona).  São  substâncias  de  ação  similiar  à  dos  benzodiazepínicos,  porém
com  tempo  de  efeito  mais  curto.  Atuam  nos  receptores  GABA.  Seus  efeitos  colaterais  mais  comuns  são:  sonolência,
tontura, desequilíbrio e gosto ruim na boca. Devem ser evitados em pacientes com déficit cognitivo e instabilidade postural
significativa.  Sedativos  antidepressivos  (como  trazodona  e  tricíclicos)  são  frequentemente  administrados;  entretanto,
poucas  evidências  empíricas  apoiam  o  uso  de  antidepressivos  como  agentes  hipnóticos  em  idosos.  Fármacos  com  ação
anticolinérgica devem ser evitados (p. ex., difenidramina).
Antidepressivos. Não são a primeira indicação para o tratamento da insônia (a não ser quando secundária à depressão),
mas  alguns  deles  têm  o  sono  como  paraefeito  e  podem  servir  como  adjuvantes.  Vale  lembrar  que  os  antidepressivos
também  têm  potenciais  efeitos  colaterais  (alteração  da  cognição,  delirium,  quedas).  Há  classes  de  antidepressivos  que
podem, inclusive, atrapalhar o sono se tomados à noite, como os inibidores de recaptação de serotonina.25
Antidepressivos  sedativos.  Considerados  uma  opção  de  tratamento  para  pacientes  com  insônia,  particularmente
quando  a  insônia  sobrepõe­se  à  depressão.  Os  antidepressivos  tricíclicos  são  frequentemente  usados  para  esse  fim.
Entretanto, na população idosa, essa classe de medicação tem efeitos colaterais que incluem boca seca, hipotensão postural,
arritmias cardíacas, ganho de peso e sonolência. A mirtazapina produz melhora na eficiência do sono e no tempo total de
sono em pacientes deprimidos, entretanto, falta evidência para seu uso no tratamento de transtornos do sono em pacientes
não deprimidos.
Trazodona.  É  um  agente  comumente  usado  no  tratamento  da  insônia  em  pacientes  deprimidos  e  não  deprimidos.  Os
efeitos colaterais de particular importância no idoso incluem sedação, tontura, hipotensão ortostática, arritmias, priapismo e
comprometimento  psicomotor.  A  trazodona  geralmente  é  mais  bem  tolerada  na  população  idosa  do  que  algumas  outras
estratégias  de  tratamento  (como  antidepressivos  tricíclicos),em  virtude  do menor  risco  de  efeitos  colaterais  cardíacos  e
menor ação anticolinérgica.
Agomelatina.  Aprovada  no  Brasil,  sendo  um  agonista  potente  dos  receptores MT1  e MT2,  além  de  antagonista  dos
receptores da serotonina­2C (5­HT2C), tendo menos efeitos colaterais (como cefaleia) que outros medicamentos da mesma
classe.
Neurolépticos.  Tanto  os  típicos  como  os  atípicos  receberam  um  alerta  da  Food  and Drug Administration  (FDA)  em
relação  ao  seu  uso  para  o  tratamento  de  psicose  na  demência,  porque  aumentam  o  risco  de  mortalidade  por  eventos
cardiovasculares e infecção. De maneira geral, seu uso deve ser desencorajado, reservando­os para os casos de alucinações
e delírios graves, sendo usados com cautela e em doses baixas: olanzapina 2,5 a 5 mg/dia, risperidona no máximo 1 mg/dia
e quetiapina de 25 a 75 mg/dia. O paciente e a família devem ser informados sobre os riscos.
Melatonina.  É  um  hormônio  sintetizado  e  excretado  pela  glândula  pineal  durante  a  noite,  que  se  liga  a  receptores  do
SNC.  Sua  produção  é  estimulada  pela  escuridão  e  inibida  pela  luz.  Com  o  envelhecimento,  sua  produção  é  reduzida  e
estudos mostraram uma correlação entre transtornos do sono em idosos associados a picos ineficientes de melatonina. Na
maior parte dos estudos as doses variam de 0,5 a 6 mg,  tomados de 30 a 120 minutos antes de  ir para a a cama. Alguns
estudos sugerem que o uso da substância pode reduzir a incidência de delirium em idosos.26­28
Extrato de raiz de valeriana (Valeriana officinalis). Uma revisão sistemática nos EUA mostrou que o extrato desta
planta  tem sido cada vez mais usado visando, ao controle dos  transtornos do sono. Mais estudos precisam ser  realizados
para definir concentração e dose adequadas, mas o perfil de segurança abre mais uma possibilidade de tratamento.29
Ronco
O ronco é mais comum nos homens e torna­se mais frequente com o avançar da idade. Ele ocorre pela vibração dos tecidos
moles da faringe localizados entre o palato e a língua. Reflete a dificuldade da passagem do ar por essa região. Várias são
as  causas  que  levam  a  esse  fenômeno:  relaxamento  excessivo  da musculatura  da  faringe  (uso  de  álcool,  sedativos,  sono
muito  profundo),  excesso  de  tecido  na  região  (hipertrofia  de  adenoide  e  amígdalas,  palato  alongado,  língua  volumosa,
cistos e tumores de faringe), obesidade (acúmulo de tecido gorduroso em torno da faringe) e obstrução nasal.
Alguns  estudos  sugerem  que  o  ronco  seja  um  fator  de  risco  para  hipertensão  arterial  e  doenças  cardiovasculares. A
dúvida  é  se  ele  é  um  fator  de  risco  independente,  pois muitos  idosos  que  roncam  também  apresentam outros  fatores  de
risco para doenças cardiovasculares  (obesidade,  sexo masculino,  idade avançada). Todos os pacientes que  roncam devem
ser questionados sobre SDE. Esses são sinais que devem levantar a suspeita de apneia do sono.
Síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono
Existem dois tipos principais de apneia do sono: obstrutiva e central. Na apneia obstrutiva do sono, a via aérea superior é
obstruída secundariamente por fatores anatômicos (como obesidade) e/ou pela ativação reduzida da dilatação dos músculos
das  vias  aéreas  (p.  ex.,  sob  o  efeito  de  álcool  ou  sedativos).  A  apneia  do  sono  central  é  secundária  a  um  esforço
respiratório  reduzido  em  função  de  problemas  neurológicos  (como  acidente  vascular  encefálico)  ou  cardiológicos  (como
insuficiência  cardíaca).  Outras  causas  de  apneia  do  sono  central  incluem  substâncias  que  deprimem  o  SNC,  como  os
opioides.  A  prevalência  de  SAHOS  em  idosos  varia  de  27  a  75%  nos  estudos,  dependendo  da  definição  adotada.  A
incidência pode variar de 2,9 a 39,5%, sendo elevada principalmente em homens. A  idade, portanto, é um dos principais
fatores de risco para desenvolvimento desta síndrome. A Tabela 9.8 mostra as diferenças na apresentação da SAHOS entre
adultos jovens e idosos.15,30,31
Tabela 9.8 Diferença de apresentação da SAHOS entre adultos jovens e idosos (> 60 anos).
  Jovem Idoso
Obesidade Muito signi cativo Pouco signi cativo
Ronco Muito relatado Pouco relatado
Apneia testemunhada por parceiro Elevado valor preditivo Pouco relatado
Homem:mulher 2:1 1:1
Índice de apneia/hipopneia > 5 9% mulheres/24% homens 30 a 40% desta população
Índice de distúrbios respiratórios > 10 10% desta população 62% desta população
Desfechos Depressão
Hipertensão arterial
Alterações metabólicas
Doença cardíaca isquêmica
Doença cerebrovascular
Morte
Noctúria
Alterações cognitivas
Fibrilação atrial
Doença cardiovascular
Acidente vascular encefálico
Morte
Tratamento com CPAP Exige pressões mais altas Exige pressões mais baixas
SAHOS: síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono; CPAP: pressão positiva contínua nas vias aéreas.
Como o início da doença é insidioso e o caráter é crônico, muitas vezes este diagnóstico é tardio. Alguns outros sinais
e  sintomas  podem  ser  detectados  na  história  clínica:  despertar  com  boca  seca  ou  dor  de  garganta,  com  sensação  de
sufocamento;  episódios  de  parada  respiratória  durante  o  sono  alternada  com  roncos  altos;  mau  humor;  falta  de
concentração;  cefaleia  matinal;  diminuição  da  libido;  impotência;  acordar  com  angina;  hipertensão  de  difícil  controle;
noctúria. Pacientes mais  frágeis  podem apresentar manifestações  sutis  ou  ser  assintomáticos. As descobertas  comuns no
exame físico incluem obesidade e hipertensão. No entanto, a obesidade é menos comum em pacientes idosos com SAHOS.
É importante também entrevistar os parceiros do paciente, porque eles podem descrever roncos, episódios de apneia ou de
irritabilidade. É importante salientar que a SAHOS em idosos relaciona­se com perda da qualidade de vida (pela excessiva
sonolência),  uma  possível  disfunção  cognitiva  (podendo  até  piorar  quadros  de  demência)  e  aumento  de  mortalidade
(principalmente  cardiovascular).  Algumas  alterações  clínicas  também  associam­se  à  SAHOS:  o  hipotireoidismo  pode
desencadear ou agravar o processo, proteinúria  (em menos de 10% dos casos), hipertensão arterial  (50% dos pacientes),
•
•
•
•
•
hipertensão  arterial  pulmonar  (cor pulmonale  em  casos mais  graves)  e  arritmias  cardíacas.32  Há,  inclusive,  estudos  que
indicam aumento da mortalidade associada à SAHOS não tratada.
O padrão­ouro para o diagnóstico de SAHOS é a PSG. Os monitores portáteis para uso domiciliar são uma alternativa.
A  concordância  entre  testes  de  sono  em  casa  e  a  PSG  são  altos,  especialmente  para  casos  graves  de  apneia  do  sono. A
gravidade da SAHOS é classificada conforme o índice de apneia/hipopneia (IAH) por hora de sono (Tabela 9.9), com base
nas diretrizes da American Academy of Sleep Medicine (AASM).
Síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono e comorbidades cardiovasculares
Em cada episódio de apneia durante o sono, o esforço inspiratório contra uma via aérea ocluída é acompanhado por pressão
negativa  no  espaço  pleural.  A  esse  quadro  somam­se  hipoxemia  e  hipercapnia  importantes,  que  levam  a  vasoconstrição
pulmonar e hipertensão arterial pulmonar transitória.33
Esse fenômeno de hipoxemia transitória ao longo do tempo causa alterações de reperfusão e liberação de radicais livres,
que contribuem com alterações cardiovasculares. A SAHOS é considerada um fator de risco independente para hipertensão
arterial (prevalência entre 40 e 90%). O tratamento com CPAP também mostrou­se capaz de reduzir a pressão arterial.
As bradiarrtimias  são  fortemente associadas à SAHOS,  incluindo pausa  sinusal, bloqueio atrioventricular de  segundo
grau e bradicardia sinusal. Muitos estudos mostram alterações do segmento ST no eletrocardiograma durante episódios de
apneia, e a terapia da apneia leva a uma redução no risco de eventos cardiovasculares.
Tabela 9.9 Classificação da gravidadeda SAHOS pelo IAH.
Normal Até 5 eventos/h
Leve 6 a 15 eventos/h
Moderado 16 a 30 eventos/h
Grave > 30 eventos/h
SAHOS: síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono; IAH: índice de apneia/hipopneia.
Aproximadamente 50% dos pacientes vítimas de acidente vascular encefálico apresentam SAHOS. Não é claro ainda se
nesses casos a apneia é preexistente ou se surgiu após a isquemia. Como esses pacientes normalmente apresentam outros
fatores  de  risco  para  doença  cardiovascular,  é  difícil  atribuir  uma  relação  de  causa  e  efeito  entre  a  SAHOS  e  o  risco  de
acidente vascular encefálico. Por outro lado, vários estudos já comprovaram a forte associação entre a SAHOS e ICC. Esta
também  favorece o  aparecimento da SAHOS, basicamente por dois mecanismos: diminuição do  tônus muscular das vias
aéreas superiores durante a fase de repouso do ciclo respiratório típico da ICC (respiração de Cheyne­Stokes) e acúmulo de
fluidos nos tecidos moles da região cervical.
A respiração de Cheyne­Stokes34 acomete cerca de 40% dos pacientes com fração de ejeção (FE) < 45%. É um sinal de
gravidade da  cardiopatia,  pode  aparecer  durante  a  vigília  e  o diagnóstico  é  formalizado pela PSG. Ocorrem  três  ou mais
ciclos consecutivos de padrão respiratório crescendo­decrescendo com duração total maior que 10 minutos e acompanhados
de cinco ou mais apneias centrais por hora. O despertar é comum durante a hiperventilação. Os mecanismos que levam a
este padrão respiratório não são bem conhecidos. O tratamento desta entidade é feito pela suplementação de oxigênio (2 a 4
ℓ /min),  uso  de  teofilina  (200  a  300  mg/dia),  otimização  da  medicação  para  ICC,  uso  de  marca­passo,  CPAP  (menos
eficiente), BiPAP (eficiente), servoventilação adaptativa (mais eficiente, porém com alto custo) e uso de benzodia­zepínicos
como última opção.
O tratamento da SAHOS em idosos baseia­se nos pontos (isolados ou combinados) apresentados a seguir:35
Aparelhos  intraorais: há diversos modelos no mercado e visam projetar  a mandíbula para  frente ou evitar  a queda da
língua.  Em  alguns  casos,  são  tão  eficazes  quanto  o CPAP. A  grande  limitação  é  a  necessidade  de  boa  dentição  (não
protética) para ancoragem do aparelho
Orientar o paciente a evitar dormir em decúbito dorsal, dando preferência ao decúbito lateral. A posição semirreclinada
também pode ser benéfica
Perda  de  peso  é  sempre  indicada  em  pacientes  obesos.  Estudos  realizados  em  pacientes  submetidos  a  cirurgias
bariátricas demonstraram diminuição importante nos episódios de apneia
Sedativos podem agravar a apneia do sono, pois aumentam a flacidez muscular do pescoço e devem ser evitados
Álcool deve ser evitado, pois piora muito a apneia do sono
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Cirurgia: não há consenso sobre o seu papel na ausência de uma alteração anatômica que justifique a apneia. A cirurgia
ainda não é indicada em idosos devido às diversas comorbidades presentes em muitos desses pacientes
O paciente deve ser advertido sobre os riscos de dirigir ou operar equipamentos perigosos.
O  tratamento  de  primeira  linha  da  SAHOS,  em qualquer  faixa  etária,  é  a  administração  de  pressão  positiva  nas  vias
aéreas (PAP).36 Ocorre melhora na qualidade do sono, melhor controle da hipertensão arterial, melhora da fração de ejeção,
diminuição do risco de acidente vascular encefálico e eventos cardiovasculares, além de diminuição de mortalidade. Pode
ser  realizada  por  meio  de  CPAP,  BiPAP,  pressão  positiva  automática  nas  vias  aéreas  ou  servoventilação  adaptativa.  A
diversidade de aparelhos e máscaras disponíveis no mercado facilita a adaptação do paciente. A dificuldade mais comum é
a adaptação da máscara em idosos sem dentes e sem próteses dentárias.
A CPAP mantém a pressão nas vias aéreas constante durante todo o ciclo respiratório. É o método mais usado por ser o
mais  estudado. Na BiPAP  a  pressão  inspiratória  é maior  que  a  pressão  expiratória,  sendo mais  usada  em pacientes  com
necessidade  de  altas  pressões  ou  apneia  central. No  tratamento  da  SAHOS,  não  há  vantagem  comprovada  da BiPAP  em
relação  à  CPAP,  mas  existem  critérios  que  podem  favorecer  um  método  ou  outro  (Tabela  9.10).  Na  pressão  positiva
automática  nas  vias  aéreas,  o  aparelho  automaticamente  ajusta  os  níveis  de  pressão  de  acordo  com  a  necessidade  do
paciente. É muito  usado  no  tratamento  da  apneia  em  sono REM e  apneia  de  decúbito,  quando  a  necessidade  de  pressão
oscila durante a noite. A BiPAP é mais bem tolerada pelos pacientes.
A servoventilação adaptativa é uma modalidade que consiste em um nível variável de suporte ventilatório que se adapta
à  respiração  do  paciente  em  vigília  e  mantém  o  mesmo  padrão  durante  as  fases  dos  estágios  do  sono.  As  pressões
inspiratórias  e  expiratórias oscilam durante  a noite,  de  acordo com a necessidade do paciente,  e  esse método mostrou­se
eficiente  no  tratamento  da  respiração  de  Cheyne­Stokes,  reduzindo  objetivamente  a  sonolência  diurna  e  os  níveis
plasmáticos  de  BNP  (peptídio  natriurético  cerebral;  marcador  de  gravidade  da  insuficiência  cardíaca).  Houve  diferenças
significativas em comparação à CPAP.
Em  relação  a  medicamentos,  alguns  estudos  foram  realizados,  mas  nenhum  em  particular  parece  ser  especialmente
benéfico para o tratamento da SAHOS.37
Abordagem dos transtornos do sono na doença de Parkinson
Os transtornos do sono afetam entre 74 e 98% dos pacientes com DP, sendo um dos sintomas não motores mais citados. A
insônia  é  o  transtorno  mais  comum,  sendo  a  dificuldade  de  manutenção  e  a  fragmentação  do  sono  as  alterações  mais
frequentes. Os fatores de risco associados incluem sintomas depressivos, sexo feminino, grau de incapacitação, duração da
doença, duração da terapia dopaminérgica e dose total diária de levodopa.38
Tabela 9.10 Indicações e contraindicações do uso de CPAP e BiPAP.
  Indicação formal Possível indicação Contraindicação
CPAP IAH > 30
IAH entre 16 e 30 + SDE e/ou doenças cardiovasculares
Queda de saturação de oxigênio > 3 pontos e valor total
< 90%
Apneia central de origem cardiogênica (Cheyne-Stokes)
IAH entre 16 e 30 sem sintomas
e sem comorbidades
Intolerância
Hipoventilação
Cefaleia durante o uso
Fístula liquórica
BiPAP Intolerância à CPAP
Dor torácica, dispneia ou desconforto
Hipoventilação com CPAP
Uso de pressão > 16 cmH2O
Apneia central
Apneia central de origem cardiogênica (Cheyne-Stokes)
Pressão > 14 cmH2O
Obesidade
DPOC
Apneia central de
origem cardiogênica
Intolerância
Cefaleia durante o uso
Fístula liquórica
CPAP:  pressão  positiva  contínua  nas  vias  aéreas;  BiPAP:  pressão  positiva  nas  vias  aéreas  em  binível;  IAH:  índice  de
apneia/hipopneia; SDE: sonolência diurna excessiva; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
As  causas mais  importantes  de  despertares  frequentes  na DP39  são  noctúria,  dificuldade  de  virar  na  cama,  câimbras,
sonhos vívidos ou pesadelos, dor, distonia dolorosa nos período off, reemergência de sintomas de parkinsonismo noturno,
transtornos do humor, psicose, SAHOS, má higiene do sono, transtornos motores (SPI, MPM, TCSR) e efeitos colaterais
de medicamentos.
O  tratamento consiste  inicialmente na substituição de medicamentos potencialmente causadores de  insônia  (selegilina,
amantadina). Uma dose noturna de  levodopa/carbidopa de  liberação  lenta  (200/50 mg  à  noite  ou 100/25 mg 2 vezes/dia)
pode  ser  útil  para  melhorar  transtornos motores,  porém  não  há  dados  subjetivos  e  objetivos  demonstrando melhora  do
sono. A zopiclona e o zolpidem podem ser administrados por períodos curtos. A melatonina (3 mg/dia) pode ter eficácia.
Antipsicóticos atípicos como quetiapina e clozapina, apesar de não terem sido estudados em casos específicos de insônia,
podem  beneficiar  pacientes  com  disfunção  cognitiva,psicose  e  sonhos  vívidos.  Benzodiazepínicos  como  clonazepam,
midazolam e lorazepam (este em desuso por causar dependência precoce) são eficazes para o tratamento por curto prazo em
casos  com  aumento  da  latência  ou  de  redução  da  duração  total  do  sono.  Os  antidepressivos  sedantes,  em  especial  a
trazodona, são comumente usados, mas sua eficácia é questionável. A estimulação cerebral profunda resultou em melhora
significativa da qualidade do sono, incluindo aumento da duração do sono, redução do número de despertares e da eficácia
total do sono.
A  SDE  tem  elevada  prevalência  na  DP.  Alguns  pacientes  podem  ser  apenas  sonolentos,  enquanto  outros  têm  mais
episódios  de  sono  não  intencionais  ou  ataques  de  adormecimento  súbito  (1  a  4%).  Desses  últimos,  33  a  41%  entram
diretamente em sono REM durante o monitoramento. Um terço desses pacientes não tem consciência de que dormiram. A
SDE e a sonolência súbita podem ser um perigo para os pacientes com DP que dirigem.
Assim como o TSCR, estas duas entidades podem ser o primeiro sintoma da DP (risco três vezes maior de desenvolver
a doença). As possíveis causas incluem: privação noturna de sono, depressão, demência,  tratamento com dopaminérgicos,
alta carga de comorbidades e degeneração de centros corticais do sono.
O  tratamento consiste  inicialmente no remanejo de sedativos, preferencialmente sem comprometer o quadro motor do
paciente.  Caso  isso  seja  ineficaz,  pode­se  introduzir  outro  estimulante  durante  o  dia. A modafinila  (200  a  400 mg/dia),
recomendada pela American Academy of Neurology, pode melhorar apenas subjetivamente a SDE (recomendação A), pois
é  efetiva  segundo  a  avaliação dos  pacientes, mas não objetivamente  pela PSG, não  sendo possível  assegurar  eficácia  em
atividades de risco, como dirigir  (recomendação U). Não há estudos controlados para o  tratamento de parassonias na DP,
mas o medicamento mais usado é o clonazepam.
A SPI poderia corresponder a um déficit de estimulação da dopamina à noite  (o paciente se beneficiaria de uma dose
adicional noturna de um agonista dopaminérgico) ou a um excesso de estimulação dopaminérgica durante o dia com pernas
inquietas de rebote durante a noite (nesse caso, o indivíduo se beneficiaria da diminuição da dose diária de dopamina).
Os MPM são frequentes, mas nem sempre associados a SPI. Em pacientes com DP, a prevalência estimada de MPM
varia  de  30  a  80%. Discute­se muito  ainda  a  importância  do  achado  de MPM na  PSG  e  a  necessidade  ou  não  de  tratar
especificamente  esse  transtorno. Apesar de não haver  estudos  controlados, os  agentes dopaminérgicos  recomendados  são
levodopa e pramipexol no alívio dos sintomas de SPI e MPM nesses casos.
O TCSR é comum em pacientes com DP (prevalência de 15 a 47%) e sua incidência é mais elevada nos homens. Mais
de um terço dos casos idiopáticos de TCSR podem desenvolver DP, muitas vezes anos após o início do quadro. Em caso
de sintomas leves ou intermitentes, a intervenção farmacológica pode não ser necessária.
Manejo do sono na demência
Em  idosos,  as  alterações  do  sono  podem  contribuir  para  sintomas  cognitivos  e  diferentes  tipos  de  demência  podem
apresentar­se  com  transtornos  do  sono  associados.  Estudos  sugerem  que  a  duração  do  sono,  a  fragmentação  do  sono,  a
respiração  com  transtornos  do  sono  e  a  hipoxemia  podem  contribuir  para  o  comprometimento  cognitivo.  O
comprometimento cognitivo leve tem sido associado à dificuldade em iniciar o sono, à dificuldade em manter o sono e ao
despertar  matinal.  Algumas  dessas  disfunções  podem  ser  atribuídas  à  crescente  desorganização  nos  ciclos  circadianos,
possivelmente associada à atrofia do núcleo supraquiasmático. Essa desorganização aumenta de acordo com a gravidade da
doença.40
Na demência com corpos de Lewy e na DP com demência,41,42  cerca de 90% dos pacientes  apresentam alterações no
sono. Na DA, ocorre um alentecimento global do eletroencefalograma, observado principalmente nas derivações temporal e
frontal e muito mais evidente durante o sono REM. Segundo alguns autores, esse alentecimento do sono REM na análise
espectral  é  um marcador  sensível  para  diferenciar  a DA  do  envelhecimento  normal.  Por  isso,  especula­se  que  a  relação
entre sono REM e DA não seja apenas casual, mas sim funcional, uma vez que o sono REM estaria ligado ao aprendizado.
As alterações precoces do sono na DA incluem diminuição do sono não REM (ondas lentas) e diminuição do sono REM à
medida que a doença progride. Outros sintomas específicos do transtorno do sono na DA incluem tempo anormal e duração
do ciclo do sono, aumento da latência do sono, aumento do despertar noturno e aumento do sono durante o dia. O aumento
da fragmentação do sono pode piorar a qualidade de vida para os pacientes com DA. Os sintomas comportamentais na DA
também podem estar associados a sono deficiente, incluindo agitação, explosões verbais, perambulação e comportamentos
agressivos. O sundowning  é  um  fenômeno  frequentemente observado na DA moderada,  na qual  os  pacientes  apresentam
sintomas comportamentais maiores à tarde e início da noite.
Os  portadores  de  demência  frontotemporal  mostraram  atividade  noturna  aumentada  e  atividade  da  manhã  diminuída
quando  comparados  aos  controles,  sugerindo  o  atraso  possível  da  fase.  Os  dados  do  diário  do  sono  confirmaram  a
eficiência  diminuída  do  sono  e  o  sono  total  reduzido  em  todos  os  pacientes  com demência  frontotemporal. Os  pacientes
com  demência  vascular  apresentam maiores  perturbações  do  sono  e  isso  se  associa  à  gravidade  da  hiperintensidade  da
substância branca, com a maioria dos sintomas relacionados com SDE.
Foram  recomendadas  estratégias  comportamentais multifacetadas  para melhorar  o  sono  em  pacientes  com  demência,
mas atualmente há escassez de pesquisas metodologicamente rigorosas na área de intervenções não farmacológicas do sono
para  pessoas  com  demência.  Sabe­se  que  muitos  tratamentos  comportamentais  para  a  insônia,  incluindo  controle  do
estímulo,  restrição  do  sono,  relaxamento muscular  progressivo,  biofeedback,  educação  para  a  higiene  do  sono,  intenção
paradoxal  e  terapia  cognitivo­comportamental  multicomponente,  são  eficazes  em  idosos.  Isso  inclui  estabelecer  tempos
diários consistentes para ir para a cama e levantar­se da cama, estabelecer uma rotina para dormir e limitar o cochilo a um
breve período de manhã ou início da tarde.
A  AASM  publicou  parâmetros  de  prática  para  o  uso  da  luz  brilhante  para  tratar  transtornos  do  sono  e  do  ritmo
circadiano. Níveis mais baixos de luz estão associados à diminuição da amplitude do ciclo de atividade de repouso e mais
vigília  noturna.  O  objetivo  da  terapia  de  luz  é  expor  o  paciente  a  quantidades  aumentadas  de  luz  natural  ou  artificial.
Estudos que examinam a eficácia da terapia de luz tiveram resultados mistos. Os pacientes com DA, cujos ritmos de sono­
vigília e atividade de repouso são ainda mais gravemente  interrompidos,  responderam bem ao  tratamento da  luz brilhante
em muitos estudos. No entanto, nenhuma resposta à  luz brilhante em pacientes com DA tem sido relatada por outros. Há
pouca pesquisa conclusiva para intervenções de sono não farmacológicas para pessoas com demência.
Quando necessária, a medicação deve ser usada na menor dose possível e no tempo estritamente necessário. Muitos dos
medicamentos  para  controle  da  agitação  e  agressividade  podem  piorar  a  confusão mental. Antidepressivos  sedativos  em
doses baixas, como trazodona, mirtazapina e mianserina, podem ser eficazes. Entre os inibidores seletivos de recaptação de
serotonina  deve­se  evitar  o  uso  da  fluoxetina  e  da  paroxetina,  que  podem  agravar  e  precipitar  a  insônia. Deve­se  evitar
também o uso dos antidepressivos com ação dopaminérgica, como a bupropiona. Há evidênciasde que o uso de melatonina
em pacientes com diagnóstico de demência  também pode melhorar o efeito do entardecer  (sundowning). As diretrizes de
prescrição para o uso de benzodiazepínicos em idosos incluem uso a curto prazo, baixas dosagens e preferência por meia­
vida mais curta.
Os hipnóticos não benzodiazepínicos, de ação muito curta e com menos efeitos colaterais podem ser úteis. A  insônia
secundária  ao  tratamento  com  inibidores  da  acetilcolinesterase  pode  ser  tratada mudando  o  horário  de  administração  das
doses.  Para  o  efeito  sundowning,  recomenda­se  inicialmente  otimizar  o  tratamento  específico  (anticolinesterásico  e/ou
memantina), descartar intercorrências (dor e infecções) e implementar medidas de higiene do sono e técnicas psicológicas
para modificar o comportamento. Se necessário, pode­se fazer uso de antidepressivos hipnóticos em doses baixas, usados
no  tratamento  da  insônia.  O  papel  dos  antipsicóticos  foi  debatido  anteriormente  neste  capítulo.  Os  benzodiazepínicos
podem provocar efeito paradoxal e piorar a disfunção cognitiva, devendo ser reservados às fases mais avançadas.
Quatro estudos recentes examinaram o papel da melatonina na prevenção do delirium em pacientes idosos.42 Três deles
encontraram  menor  incidência  entre  os  pacientes  que  usaram  essa  substância.  No  quarto  estudo  não  houve  diferença
estatisticamente  significativa  em  relação  ao  placebo,  porém  houve  relato  de  duração  mais  curta  do  delirium  entre  os
pacientes em uso de melatonina.
A fototerapia pode influenciar a amplitude e a fase dos ritmos circadianos, podendo ter papel importante no tratamento
da insônia em pacientes com DA, reduzindo inclusive a sonolência diurna. A Tabela 9.11 resume as principais medicações
úteis no tratamento da insônia no idoso.
Considerações finais
Nota­se que o tratamento dos transtornos do sono no idoso é um desafio ao geriatra. A investigação deve ser abrangente,47
com ênfase na coleta de boa história clínica. O tratamento pode ir muito além do receituário controlado, apesar do grande
arsenal  terapêutico  farmacológico à disposição. O  importante é  ter em mente que o uso de sedativos hipnóticos no  idoso
pode ter efeitos adversos consideráveis, por isso, é importante abrir os horizontes das terapias não farmacológicas. E quem
melhor que o geriatra, com sua visão holística e multidisciplinar, para aceitar o desafio imposto por esses pacientes?
Tabela 9.11 Resumo das principais medicações úteis no tratamento da insônia no idoso.
  Mecanismo de ação Dose Meia-vida (h)
Hipnóticos de 1a geração
(benzodiazepínicos)
Clonazepam Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
0,5 a 1,5 mg/dia
(SPI e MPM)
33 a 40
Estazolam Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
1 a 2 mg/dia 10 a 24
Flurazepam Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
15 a 30 mg/dia 47 a 100
Lorazepam Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
1 a 2 mg/dia 8 a 25
Midazolam Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
7,5 a 15 mg/dia 1,5 a 2,5
Quazepam* Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
7,5 a 15 mg/dia 25 a 114
Temazepam* Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
15 a 30 mg/dia 3,5 a 18
Triazolam* Facilita ação do GABA
Mecanismo pouco conhecido
0,125 a 0,5 mg/dia 1,5 a 5,5
Hipnóticos de 2a geração Zaleplona* Receptor GABA-A
Agonista alfa-1 seletivo
10 mg/dia 0,9
Zolpidem Receptor GABA-A
Agonista alfa-1 seletivo
5 a 10 mg/dia
6,2 a 12,5 mg/dia CR
2,4
Zopiclona Receptor GABA-A
Agonista alfa-1 e alfa-2 seletivo
3,75 a 15 mg/dia 5,3
Hipnóticos de 3a geração Eszopiclona* Receptor GABA-A
Agonista de locais não conhecidos
2 a 3 mg/dia 6 a 9
Indiplona* Receptor GABA-A
Agonista alfa-1, a nidade pelo alfa-6
15 a 30 mg/dia 1,5
Melatoninérgicos Melatonina Receptores MT1 e MT2 3 a 6 mg/dia 0,5 a 0,8
Ramelteon* Agonista receptores MT1 e MT2 8 a 64 mg/dia 1 a 2
Agomelatina Agonista MT1 e MT2 25 a 50 mg/dia 2 a 3
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Antagonista serotonina 5-HT2C
Agonistas gabaérgicos Tiagabina* Bloquedor do GAT-1, transportador especí co
do GABA
4 a 8 mg/dia 7 a 9
Antidepressivos sedativos Doxepina* Antidepressivo tricíclico
Antagonista H1-especí co em baixas doses
3 a 6 mg/dia 7,8
Mianserina Antidepressivo tetracíclico
Antagonista alfa-1 e alfa-2
30 a 90 mg/dia 7 a 9 dias
Mirtazapina Antagonista alfa-2
Bloqueio 5-HT2 e 5-HT3
7,5 a 30 mg/dia 20 a 40
Trazodona
Trazodona CR
Inibidor de recaptação de serotonina
Parte do mecanismo de ação pouco conhecido
50 a 150 mg/dia
50 a 150 mg/dia
3 a 9
12
*Não  disponíveis  no  Brasil.  GABA:  ácido  gama­aminobutírico;  SPI:  síndrome  das  pernas  inquietas;  MPM:  movimentos
periódicos dos membros; CR: liberação prolongada
Fonte: Sukys­Claudino et al., 2010;43 Bonnet et al., 2010;44 Schuffle­Rodin et  al.,  2008;45 Reite et  al.,  2004;46  Freitas  et
al., 2007;47 Tufik et al., 2000;48 Iber et al., 2007.49
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Introdução
As crises epilépticas, convulsivas ou não, costumam ser de curta duração e transitórias. Entretanto, estão relacionadas com
importante morbidade  e  riscos,  principalmente  para  os  idosos,  pois  têm  natureza  imprevisível;  podem  levar  a  quedas  e
lesões; estar associadas a danos neurológicos; levar a incapacidade para executar as atividades da vida diária, dentre elas a
condução de veículos; e reduzir a qualidade de vida. Além disso, importantes complicações e riscos também podem advir
do tratamento medicamentoso com anticonvulsivantes, especialmente nos idosos mais frágeis.1,2
A Associação Brasileira de Epilepsia (ABE) propõe a definição e classificação de epilepsia com base nas diretrizes da
Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE, 2005­2009), conforme exposto na Tabela 10.1,  juntamente com os conceitos
de crise epiléptica e de crise convulsiva.3­7
A expressão predisposição persistente do cérebro é essencial para o conceito de epilepsia, de modo que a ocorrência de
apenas  uma  crise,  desde  que  exista  a  probabilidade  aumentada  de  recorrência,  é  suficiente  para  o  seu  diagnóstico.
Anteriormente,  para  diagnóstico  de  epilepsia  era  necessário  que  o  indivíduo  tivesse  apresentado  2  ou  mais  crises  não
causadas por um fator imediato definido.4,6,7
Tabela 10.1 Conceitos de epilepsia, crise epiléptica e convulsão.
Termo Conceito
Epilepsia Distúrbio cerebral causado por predisposição persistente do cérebro a gerar crises epilépticas com
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais e sociais. O diagnóstico de epilepsia requer a
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica
Crise epiléptica Sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de atividade elétrica anormal excessiva e síncrona de um grupo
neurônios cerebrais. Esses sinais e sintomas variam conforme o local em que ocorre a atividade elétrica
anormal
Crise convulsiva ou convulsão Manifestações motoras das crises epilépticas. Geralmente, usados como sinônimos das crises generalizadas
tônico-clônicas
Os elementos necessários para a definição de epilepsia são:6
História de pelo menos uma crise epiléptica
Alterações duradouras no cérebro que aumentam a probabilidade de futuras crises
Alterações neurobiológicas, cognitivas e psicossociais associadas.
Os  termos convulsão e crise convulsivas geralmente  são confundidos com crise epiléptica, mas  se  referem apenas às
manifestações  motoras  das  crises  epilépticas,  já  que  elas  podem  ter  apresentações  motoras,  sensoriais,  autonômicas,
cognitivas e comportamentais.1
Uma crise epiléptica pode ser apenas uma resposta do sistema nervoso central a agressões que interferem no equilíbrio
excitatório/inibitório  do  córtex  cerebral  e  não  estar  associada  à  predisposição  duradoura.  Se  houver  recorrência  ou
probabilidade aumentada de recorrência, configura­se epilepsia.8
Idosos com crises epilépticas podem enquadrar­se em 4 grupos:2
Aqueles com epilepsia de início tardio
Aqueles com diagnóstico de epilepsia desde mais jovens com crises persistindo ou recorrendo na velhice
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Aqueles com crise na velhice, mas que não preenchem critérios para o diagnóstico de epilepsia
Aqueles com diagnóstico estabelecido de epilepsia desde jovens, mas que apresentam crises por outro distúrbio, como
condições