APG 29 - HANSENÍASE

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É uma doença infecciosa crônica com 
comprometimento evidente da pele e nervos causada 
pelo bacilo Mycobacterium leprae. 
É dividida em duas formas principais que dependem do 
grau e tipo de imunidade 
➢ virchowiana (uma resposta predominantemente 
Th2) 
➢ tuberculoide (uma resposta predominante Th1). 
Apesar de matar raramente, a hanseníase é, todavia, uma 
doença deformante, incapacitante e estigmatizante 
Anteriormente presente no mundo inteiro, hoje a 
hanseníase é vista principalmente nas regiões tropicais e 
subtropicais da Ásia, da África e das Américas do Sul e 
Central. 
A distribuição geográfica é provavelmente mais 
relacionada aos baixos padrões de vida e higiene precária 
do que ao clima quente 
Nas Américas, a maior incidência é observada no Brasil, 
especialmente na Amazônia ocidental. 
Apesar de homens e mulheres serem igualmente 
afetados, a forma virchowiana é vista duas vezes mais 
nos homens do que nas mulheres. 
 
 
 
Afeta todas as raças e idades; entretanto, seu pico de 
incidência ocorre em duas faixas etárias: 10 a 15 e 30 a 
60 anos de idade 
Os três requisitos para a disseminação da hanseníase são: 
um paciente contagiante, uma pessoa suscetível e 
contato estreito ou íntimo. 
O período de incubação varia amplamente, de meses a 
mais de 30 anos, mas é geralmente de 4 a 10 anos 
O micro-organismo se dissemina predominantemente 
por via nasal e perdigotos de pacientes bacilíferos, e 
muito menos frequentemente através das lesões 
cutâneas. Mesmo após 1 a 7 dias, o bacilo permanece 
viável em secreções secas. A inoculação se dá através 
da mucosa nasal ou, menos comumente, por áreas onde 
há quebra da barreira cutânea. A transmissão também 
depende da infectividade do paciente contagiante. 
O bacilo M. leprae é muito pequeno e ligeiramente curvo 
e caracteristicamente acidorresistente. É um micro-
organismo intracelular obrigatório, particularmente em 
macrófagos e células de Schwann. 
Os locais acometidos primeiramente são os nervos 
periféricos, a pele, as membranas mucosas, os ossos e 
as vísceras 
O bacilo necessita de uma temperatura de 
aproximadamente 35°C para crescer e, deste modo, 
tem preferência pelas regiões mais frias do corpo (p. ex., 
nariz, testículos e lóbulos das orelhas) e pelas regiões 
onde os nervos periféricos estão próximos à pele 
Para desenvolver a doença, deve haver uma variabilidade 
na suscetibilidade/resistência, dependendo de fatores 
genéticos e ambientais: 
➢ indivíduos com HLA-DR2 e HLA-DR3 estão mais 
propensos a desenvolver a forma tuberculoide, 
➢ HLA-DQ1, a forma virchowiana11 
➢ Polimorfismos em diversos genes, incluindo 
aqueles que codificam o fator de necrose 
tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-10, linfotoxina-α 
(um alelo de baixa produção associada ao início 
precoce de hanseníase), leucotrieno A4 
hidrolase, o receptor de vitamina D e receptores 
Toll-like (TLR) 2, também têm demonstrado 
estar relacionados com um ou outro conjunto 
de suscetibilidade ou com a forma particular de 
hanseníase que se desenvolve (embora haja 
uma variabilidade em populações diferentes). 
Dependendo do nível de imunidade específica mediada 
por células (como mostra o teste da lepromina ou de 
Mitsuda), a doença pode progredir sem limitações, ser 
autolimitada ou pode haver cura espontânea. 
A imunidade humoral está aumentada nas formas que 
estão associadas à depressão da imunidade mediada por 
células (i.e., o polo vichowiano do espectro). 
Macrófagos desempenham um papel importante na 
tentativa do corpo para eliminar M. leprae, produzindo 
citocinas como IL-1, TNF-α e IL-12, quando se deparam 
com este micro-organismo. As citocinas, então, 
estimulam o aumento do número e a atividade de outros 
macrófagos. 
Resposta das células T CD4+, predominantemente Th1, 
é observada em pacientes com hanseníase tuberculoide. 
Esta resposta produz citocinas (IL-2, interferon [INF]-γ e 
TNF-β) que mantêm a inflamação. 
Naqueles pacientes com hanseníase virchowiana, a 
resposta é predominantemente Th2, que leva à 
liberação de citocinas diferentes (IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13), 
que suprimem a atividade dos macrófagos. 
A parede celular do M. leprae contém complexos 
lipídicos, incluindo o antígeno glicolipídio fenólico-1 (PGL-1), 
que pode colaborar para a supressão da resposta das 
células T e da produção de IFN-γ (assim como para a 
invasão dos micro-organismos às células de Schwann) 
Nas lesões de hanseníase tuberculoide, células T CD4+ 
que expressam a proteína antimicrobiana granulisina 
foram detectadas em uma frequência seis vezes maior 
quando comparada a lesões da pele lepromatosa 
As lesões tuberculoides também apresentam forte 
expressão de TLR2e TLR1, ativação que pode induzir a 
diferenciação de macrófagos e células dendríticas. Células 
dendríticas CD1b+ (que promovem a ativação de células 
T e a secreção de citocinas pró-inflamatórias) não foram 
detectadas em lesões de pacientes com hanseníase 
virchowiana progressiva; em vez disso, essas lesões 
tinham regulação dos genes pertencentes à família de 
receptor do tipo imunoglobulina (LIR) nos leucócitos. LIR-
7 tem mostrado suprimir a defesa inata do hospedeiro 
por vários mecanismos, incluindo bloqueio da atividade 
antimicrobiana desencadeada por TLRs 
RESUMO 
 
Após a sua entrada no organismo do hospedeiro, o bacilo 
de Hansen ocupa dois sítios principais; a pele e as células 
de Scwann, com tropismo especial pela segunda. Essa 
célula não tem capacidade fagocítica natural, assim, o M. 
leprae consegue multiplicar-se de forma contínua e 
permanece protegido dos mecanismos de defesa do 
indivíduo. A permanência do bacilo nas células de 
Schwann pode trazer comprometimento da função 
neural. 
**O PGL-1 é estrutura lipídica específica do M. leprae, 
responsável pela resistência à ação destruidora do 
macrófago e ação moduladora, e utilizado para análise 
sorológica e fixação do complemento. 
Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo 
humano, verifica-se que a infecção pode evoluir de várias 
maneiras: 
O indivíduo tem resistência natural e abortará a infecção. 
A infecção evolui para doença subclínica que regride 
espontaneamente. 
Evolui para hanseníase indeterminada (MHI). A maioria dos 
doentes (70%) com MHI pode também curar-se 
espontaneamente. Menor número de doentes (30%) 
com MHI evolui com manifestações espectrais até a 
forma disseminada de hanseníase virchowiana. 
De forma geral, ocorrem os dois tipos de resposta 
imunológica: Th1 e Th2. Os bacilos introduzidos no 
organismo são fagocitados pelos macrófagos 
diretamente ou apresentados por células: Langherans, 
Schwann, queratinócitos e endoteliais. 
No tipo tuberculoide, os bacilos fagocitados induzem nos 
macrófagos as citocinas IL1, IL12 e fator de necrose 
tumoral (TNF), que atuam sobre a subpopulação 
linfocitária Th1, que induzem as citocinas IL2, IFN-γ e 
TNF-α, responsáveis pela resposta imunocelular. 
No tipo virchowiano, as citocinas produzidas pelos 
macrófagos atuam sobre a subpopulação Th2 com a 
produção de citocinas, IL4, IL5, IL6, Ild8, IL10 que são 
supressoras da atividade macrofágica e que estimulam 
linfócitos B e mastócitos. Associa-se nos virchowianos 
imunodeficiência celular específica dos macrófagos na 
destruição dos BH. 
A forma virchowiana apresenta níveis elevados de 
anticorpos específicos para o glicolipídeo fenólico 1 (anti-
PGL-1), antígeno específico da parede celular do bacilo de 
Hansen (granulomas macrofágicos, em que um pequeno 
número de células CD4 se dispõe junto com as células 
CD8 de maneira difusa) e disseminam-se pela grande 
maioria dos tecidos caracterizando a forma grave e 
contagiante da moléstia. 
 
paucibacilar com lesão única (uma única lesão cutânea); 
paucibacilar (duas a cinco lesões cutâneas) 
multibacilar (mais de cinco lesões cutâneas). 
 
 
Há dois grupos de doentes segundo a classificação da 
OMS: 
GRUPO PACIBACILAR: doentes não contagiantes,com 
poucos bacilos e acometimento neural e cutâneo 
(paucibacilares). – tubeculoide e indeterminada 
• Indeterminado: 
É a primeira manifestação da doença e caracteriza-se 
pelo aparecimento de máculas ou áreas circunscritas 
com distúrbios da sensibilidade, sudorese e vasomotores. 
Pode ocorrer alopecia parcial ou total. As máculas podem 
ser hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas, com 
eritema marginal ou difuso. 
Os nervos periféricos, superficiais e profundos, na MHI, 
nunca estão espessados. 
• TIPO DE LESÃO: Máculas, frequentemente 
hipopigmentadas 
• NÚMERO DE LESÃO: Uma ou poucas 
• DISTRIBUIÇÃO: Variavel 
• DEFINIÇÃO: Nem sempre definida 
• SENSIBILIDADE: Prejudicada 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: Normalmente 
nenhum detectado 
• Tuberculoide (TT): em pacientes com imunidade 
celular intacta; 
Observa-se apenas poucas placas bem--delimitadas e, 
algumas vezes, apenas o envolvimento neural está 
presente. As bordas das lesões cutâneas são, com 
frequência, levemente elevadas e representam o local 
preferido para exame histopatológico. 
Em alguns pacientes, as pápulas e placas são 
eritematosas, enquanto em outros, especialmente em 
pacientes negros, são hipopigmentadas 
Normalmente há perda parcial do pigmento, mas não 
completa. As placas devem ser examinadas à procura de 
alopecia, assim como de anestesia ou hipoestesia. 
Alterações neuropáticas unilaterais, especialmente das 
extremidades (p. ex., reabsorção dos dedos), podem ser 
observadas 
• TIPO DE LESÃO: Placas infiltradas, 
frequentemente hipopigmentadas 
• NÚMERO DE LESÃO: Uma ou poucas (até 5) 
• DISTRIBUIÇÃO: Localizada, assimétrica 
• DEFINIÇÃO: Bordas bem- definidas, acentuadas 
• SENSIBILIDADE: Ausente 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: nenhum 
 
GRUPO MULTIBACILAR: doentes contagiantes, com 
muitos bacilos em todos os tecidos acometidos (exceto 
no SNC) e, portanto, também muitas lesões cutâneas. 
Compreende as formas dimórfica e virchowiana. 
• Dimorfo/bordeline: é “instável” e capaz de evoluir para 
as formas virchowiana ou tuberculoide, de acordo com a 
melhora ou a piora da imunidade celular 
A hanseníase borderline possui características 
intermediárias entre os dois polos do espectro. As lesões 
cutâneas são frequentemente assimétricas, por 
exemplo, pode haver um edema unilateral do lóbulo da 
orelha. A gravidade das anormalidades cutâneas e dos 
nervos periféricos depende da evolução do paciente ao 
polo virchowiano (BV) ou ao polo tuberculoide (BT). No 
interior das lesões cutâneas, os pelos estão usualmente 
ausentes 
Borderline virchowiana (BV, polo dos imunodeprimidos): 
• TIPO DE LESÃO: Máculas, pápulas, placas, 
infiltração 
• NÚMERO DE LESÃO: Muitas 
• DISTRIBUIÇÃO: Tendência a simetria 
• DEFINIÇÃO: Bordas maldefinidas 
• SENSIBILIDADE: Diminuída 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: muitos 
Borderline - borderline (BB, no meio do espectro) 
• TIPO DE LESÃO: Placas e lesões foveolares 
arrancadas 
• NÚMERO DE LESÃO: Muitas 
• DISTRIBUIÇÃO: Assimetria evidente 
• DEFINIÇÃO: Bordas maldefinidas 
• SENSIBILIDADE: Diminuída 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: Muitos 
Borderline tuberculoide (BT, polo dos 
imunocompetentes) 
• TIPO DE LESÃO: Placas infiltradas 
• NÚMERO DE LESÃO: Única, geralmente com 
lesões satélites, mais de 5 
• DISTRIBUIÇÃO: Assimétrica 
• DEFINIÇÃO: Bordas bem- definidas, acentuadas 
• SENSIBILIDADE: Ausente 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: Poucos (1 + ), 
se algum for detectado 
• Virchowiano (VV): que ocorre em pacientes com 
depressão da imunidade mediada por células; 
• TIPO DE LESÃO: Máculas, pápulas, nódulos, 
infiltração difusa 
• NÚMERO DE LESÃO: Numerosas 
• DISTRIBUIÇÃO: Simétricas 
• DEFINIÇÃO: Vaga, difícil de distinguir a pele 
normal da afetada 
• SENSIBILIDADE: Não afetada 
• BACILOS NAS LEÕES DA PELE: muitos 
(globais) 
é caracterizada inicialmente por múltiplas máculas 
eritematosas, maldefinidas, pápulas, nódulos e placas. As 
lesões são disseminadas e preferencialmente com 
distribuição simétrica. Os locais mais comumente 
envolvidos são a face, as nádegas e as extremidades 
inferiores. 
A infiltração da face pode levar à face leonina. Sinais 
adicionais e sequelas tardias incluem madarose, nariz em 
sela, infiltração bilateral dos lóbulos das orelhas e ictiose 
adquirida nos membros inferiores. 
Pode-se observar anestesia com distribuição em bota 
ou em luva, frequentemente junto com espessamento 
dos nervos periféricos e alterações neuropáticas. 
Manifestações oculares como lagoftalmo (inabilidade de 
fechar completamente os olhos) e anestesia de córnea 
e conjuntiva devido ao acometimento de ramos dos 
nervos facial e trigeminal, respectivamente, podem 
estar presentes em casos graves 
 
 
As manifestações clínicas da hanseníase envolvem 
principalmente a pele e o sistema nervoso 
Além da anestesia ou hipoestesia das lesões cutâneas 
individualmente, os nervos periféricos podem se tornar 
espessados e palpáveis. 
Existem nervos periféricos específicos que são mais 
comumente afetados, com base, em grande parte, em 
sua localização superficial. A palpação destes nervos é 
parte integrante do exame físico de um paciente com 
hanseníase. 
O médico também deve determinar através de um 
exame neurológico se há uma diminuição da sensibilidade 
dolorosa, térmica e/ou tátil (p. ex., nas extremidades 
distais). Isto além da inspeção à procura de alterações 
neuropáticas (p. ex., atrofia muscular, contraturas em 
flexão do quarto e quinto dedos), alterações vasomotoras 
e distúrbios secretórios (p. ex., olhos e nariz ressecados 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Manchas (brancas, avermelhadas, acastanhadas ou 
amarronzadas) e/ou áreas da pele com alteração da 
sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; 
Comprometimento dos nervos periféricos, geralmente 
espessamento, associado a alterações sensitivas e/ou 
motoras e/ou autonômicas; 
Áreas com diminuição dos pêlos e do suor; 
Sensação de formigamento e/ou fisgadas, principalmente 
em mãos e pés; 
Diminuição ou ausência da sensibilidade e/ou da força 
muscular na face, e/ou nas mãos e/ou nos pés; 
Nódulos no corpo, em alguns casos avermelhados e 
dolorosos. 
REAÇÕES 
São caracterizadas por inflamação aguda que surge 
subitamente. Causadas mais comumente pela 
administração de drogas antimicrobianas e pela 
gravidade, outras infecções ou até mesmo 
distúrbios mentais. 
Reações do tipo 1 Reação reversa (upgrading): podem 
afetar pacientes com qualquer forma de hanseníase 
(exceto para a início precoce indeterminado), com 
predileção pelas categorias limítrofes (borderline) 
• MECANISMO IMUNOLÓGICO: Melhoria da 
imunidade mediada por células com um padrão 
de citocinas Th1 
• PROCESSO PATOGÊNICO: Reação de 
hipersensibilidade tardia 
• CATEGORIA DE HANSENÍASE: Borderline (BT, 
BB, BV) ou tuberculoide com recuperação 
imunológica durante ou após o tratamento 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
• Aumento da inflamação em lesões de pele 
estabelecidas 
• Surgimento de lesões “novas” 
• Dor aguda do nervo ou dor (neurite) e perda 
da função• Recentes (histórico < 6 meses) ou 
comprometimento neurológico progressivo na 
ausência de nervos dolorosos 
• TRATAMENTO: Prednisona 
Reações tipo 2 Vasculite (mais comumente eritema 
nodoso hansênico): ocorrem com mais frequência em 
pacientes com hanseníase virchowiana ou borderline 
virchowiano. 
São secundárias à formação de complexos imunes em 
associação à excessiva resposta humoral. 
Pacientes (usualmente provenientes das Américas 
Central e do Sul) com a forma difusa de hanseníase 
virchowiana podem desenvolver o fenômeno de Lúcio, 
um estado reacional caracterizado tanto por fenômenos 
trombóticos quanto por vasculite necrotisante de 
pequenos vasos. 
• MECANISMO IMUNOLÓGICO: Imunidade 
humoral excessiva com um padrão de citocinas 
Th 2 e formação de complexos imunes; pode 
estar acompanhada por aumento na imunidade 
celular 
• PROCESSO PATOGÊNICO: Vasculite depequenos vasos cutâneos e sistêmicos 
• CATEGORIA DE HANSENÍASE: Virchowiana e 
BV > BB; especialmente pacientes com uma alta 
carga bacteriana submetida a tratamento 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
• Lesões cutâneas nodulares 
• Febre, mialgia, mal-estar 
• Dor e edema articular grave 
• Iridociclite 
• Linfadenite 
• Hepatoesplenomegalia 
• Orquite 
• Glomerulonefrite 
• TRATAMENTO: Talidomida 
 
 
CRITÉRIOS CLÍNICOS 
O diagnóstico de caso de hanseníase é realizado por 
meio do exame físico geral e dermatoneurológico para 
identificar lesões ou áreas de pele com alteração de 
sensibilidade e/ou comprometimento de nervos 
periféricos, com alterações sensitivas e/ou motoras e/ou 
autonômicas. 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS 
• Baciloscopia de raspado intradérmico 
No paciente paucibacilar, a baciloscopia é negativa. Caso 
seja positiva, reclassificar o doente como multibacilar. No 
paciente multibacilar, a baciloscopia normalmente é 
positiva. Caso seja negativa, levar em consideração o 
quadro clínico para o diagnóstico e classificação desse 
doente (manter a classificação se o quadro clínico for de 
hanseníase dimorfa ou virchowiana). 
• Exame histopatológico (biópsia de pele) 
Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria dos 
casos, um infiltrado inflamatório que não confirma o 
diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) 
é quase sempre negativa. 
Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um granuloma 
do tipo tuberculóide (ou epitelióide) que destrói pequenos 
ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos da 
pele. A procura de bacilos (BAAR) é negativa. 
Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado 
histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a pesquisa de 
bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e 
organizados em grumos (globias). 
Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo- histiocitário, 
que varia desde inespecífico até com a formação de 
granulomas tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é 
frequentemente positiva, sobretudo nos nervos 
dérmicos e nos músculos lisos dos pelos. 
• Prova da histamina 
A prova de histamina exógena consiste numa prova 
funcional para avaliar a resposta vasorreflexa à droga, 
indicando integridade e viabilidade do sistema nervoso 
autonômico de dilatar os vasos cutâneos superficiais, o 
que resulta no eritema. Quando disponível, a prova de 
histamina exógena aplica-se ao diagnóstico de hanseníase 
e aos diagnósticos diferenciais em lesões hipocrômicas. 
Como resposta ao difosfato de histamina 1,5%, em áreas 
normais, são esperados três sinais típicos que 
caracterizam a tríplice reação de Lewis: 
➢ Sinal da punctura: lesões puntiformes 
avermelhadas que surgem quase que imediato 
(até 15 segundos) à escarificação por agulha de 
insulina dentro da gota aplicada sobre a área 
hipocrômica; 
➢ Eritema reflexo: eritema que atinge de 2 a 8cm 
ao redor da área com limites fenestrados 
percebido a partir de 30 a 60 segundos após a 
escarificação; 
➢ Pápula: caracteriza-se por lesão intumecida 
lenticular que surge após 2 a 3 minutos no local 
da punctura/escarificação. 
Se não ocorrer o eritema, não sendo uma lesão de 
nascença (nervo anêmico), ou se o paciente não estiver 
utilizando antialérgicos, essa ocorrência (prova da 
histamina incompleta) é altamente sugestiva de 
hanseníase. O teste deve ser feito também em uma área 
de pele não comprometida, para controle positivo, onde 
a prova deve ser completa (observa-se as 3 fases 
descritas anteriormente). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Pesquisa da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil 
• Reação de Mitsuda, que não tem valor diagnóstico, mas 
é útil para a classificação e o prognóstico da doença. 
Fortemente positiva na hanseníase tuberculoide; 
fracamente positiva na HI; negativa nas HD e HV 
• Baciloscopia (pesquisa de BAAR), que se trata em 
esfregaço obtido de suco tissular e lesões cutâneas 
(máculas, pápulas, nódulos), áreas infiltradas (lóbulos 
auriculares, cotovelos, joelhos) 
• Eletroneuromiografia, que pode ser útil em casos de 
dificuldade diagnóstica 
• Biópsia de lesões ativas, que é o exame mais utilizado 
atualmente para exame histopatológico e imuno-
histoquímico 
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Dados clínicos e epidemiológicos + baciloscopia + exame 
histopatológico. 
O resultado negativo da baciloscopia não exclui o 
diagnóstico de hanseníase. 
O tratamento da hanseníase é realizado através da 
associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) 
conhecidos como rifampicina (inibe síntese de RNA), 
dapsona e clofazimina. 
Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após 
a definição do diagnóstico, se não houver 
contraindicações formais (alergia à sulfa ou à rifampicina). 
PAUCIBACILAR: 6-9 meses os três 
MULTIBACILAR: 12-18 meses os três 
**profilaxia vacina BCG 
**após primeiro dia de tratamento diminui os bacilos em 
90% 
Segundo as regras sociais impostas, antigamente os 
doentes deveriam andar com a cabeça coberta e com 
calçados para não infectarem os caminhos por onde 
passassem, além de serem obrigados a usar uma 
indumentária especial. Sobre o corpo, deveriam usar uma 
túnica ou hábito cor parda, castanha ou negra e, em 
alguns países, deveriam ter sinais expostos sob a forma 
de mão ou “L”. Deveriam avisar de sua passagem por 
meio de campainhas ou de matracas 
A imagem social da hanseníase é histórica, pois, durante 
muitos anos foi considerada como uma doença incurável, 
devido ao desconhecimento sobre as formas de 
tratamentos, transmissão e medidas de controle. A 
impossibilidade de cura trouxe aos portadores da doença, 
uma carga incomensurável de estigmas ao longo do 
tempo. Apesar do desenvolvimento da ciência e da 
descoberta do agente causador, ainda persiste na 
sociedade o medo e o preconceito 
O preconceito, marcado pelo sofrimento, abandono, 
deformidade e o estigma permanecem enraizados na 
cultura atualmente e dificultam bastante o indivíduo no 
enfrentamento da doença, trazendo-lhe várias 
repercussões em sua vida cotidiana. O estigma está 
diretamente relacionado com as questões referentes à 
imagem corporal, visto que o paciente pode apresentar 
desde pequenas lesões a grandes deformidades físicas, 
por acometimento do sistema nervoso periférico. O 
comprometimento da aparência do indivíduo é o principal 
responsável pelo impacto negativo no relacionamento 
familiar e social, na auto-rejeição e na dificuldade para 
iniciar o tratamento 
Os estudos sobre os efeitos da hanseníase mostram que 
há mudanças emocionais intensas e negativas 
desencadeando atitudes de auto-estigmatização, o que 
afeta a integridade psicológica. A instabilidade emocional 
dos pacientes que fazem tratamento contra a hanseníase 
desencadeia estado de crise, gerando tensão, 
modificações físicas, sociais e de ordem psíquica 
 
 
BOLOGIA, Jean. Dermatologia . [Digite o Local da 
Editora]: Grupo GEN, 2015. 
SILVA, M.B.A Aspectos psicossociais nos portadores de 
Hanseníase em um centro de referência de 
Pernambuco. 2018.