APG 30 - LEISHMANIOSE

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São doenças causadas por protozoários do gênero 
Leishmania, que são transmitidos pela picada de 
flebotomíneos do gênero Phlebotomus ou Lutzomyia. 
Leishmânias infectam células do sistema fagocitário 
mononuclear e causam lesões na pele e em mucosas 
(leishmaniose tegumentar) ou em órgãos internos 
(leishmaniose visceral) 
As duas formas de leishmaniose (tegumentar e visceral) 
estão presentes em todos os continentes, exceto na 
Oceania. 
Estima-se que no mundo haja de 12 a 15 milhões de 
pessoas infectadas e que ocorram 1,5 a 2 milhões de 
novos casos a cada ano. 
Cerca de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar 
ocorrem na Bolívia, no Brasil e no Peru. 
Aproximadamente 90% dos pacientes com leishmaniose 
visceral vivem em Bangladesh, Brasil, Etiópia, Índia, Sudão 
e Sudão do Sul. 
Entre os 25 países com maior prevalência de 
leishmaniose, o Brasil é o único com alta prevalência das 
duas formas da doença, a tegumentar e a visceral. 
 
 
 
Até a década de 1980, no Brasil as leishmanioses 
tegumentar e visceral eram consideradas enfermidades 
rurais. Nos últimos anos, a doença adquiriu também 
caráter urbano, sendo encontrada em cidades de médio 
e grande portes de quase todos os estados brasileiros. 
Nas formas graves, a letalidade da leishmaniose visceral 
no Brasil é em torno de 6%, mesmo com tratamento 
específico. 
 
É uma doença infecciosa, não contagiosa, que provoca 
úlceras na pele e mucosas. 
Tem amplo espectro de apresentações clínicas, 
predominando lesões ulceradas ou nodulares na pele e 
em mucosas. A enfermidade é causada por diferentes 
espécies de Leishmania transmitidas por flebotomíneos 
dos gêneros Lutzomiya (Américas) ou Phlebotomus 
(Velho Mundo) 
• ETIOLOGIA 
• America: L. braziliensis, L. mexicana e L. 
amazonensis, 
• Europa, Ásia e África: L. tropica, L. major e L. 
aethiopica. 
• Brasil: L. braziliensis, com distribuição em todo o 
país, L. amazonensis, presente em áreas de 
florestas primárias e secundárias de todas as 
regiões do país, e L. guyanensis, restrita à região 
Norte. 
Na maioria dos casos, parece que a leishmaniose 
tegumentar é zoonótica. Apenas a L. tropica, uma 
espécie de habitat urbano, existente em uma região que 
se estende da Índia à Grécia, tem claro comportamento 
antroponótico. 
 
• EPIDEMIOLOGIA 
A doença é endêmica no continente americano (do sul 
dos EUA ao norte da Argentina, com exceção do Chile, 
Uruguai e a maior parte das ilhas do Caribe) e no Velho 
Mundo (região mediterrânea e outras partes da Ásia e 
da África), com surtos epidêmicos esporádicos. 
No Brasil, na década de 2010, os coeficientes de detecção 
de leishmaniose tegumentar oscilaram entre 6,16 e 12,14 
casos por 100.000 habitantes As regiões Norte e Centro-
Oeste são as que têm a maior incidência. 
Em 2018, foram registrados 16.432 casos autóctones de 
LTA no Brasil, 91% deles em pessoas com idade superior 
a 10 anos e 74% em homens. 
A expansão está relacionada com intervenções do 
homem no meio ambiente pela necessidade de novos 
espaços habitacionais em função do crescimento urbano 
e de migrações forçadas por conflitos - aumenta a 
exposição de hospedeiros intermediários e de humanos 
ao vetor e por adaptar ciclos de transmissão a ambientes 
peridomésticos. 
 
As manifestações clínicas da LTA têm caráter espectral 
e dependem da espécie do parasito e da resposta 
imunitária do hospedeiro. 
Em indivíduos capazes de montar resposta efetora 
mediada por linfócitos T, considerado o polo responsivo 
(reativo, hiperérgico), a doença manifesta-se como 
leishmaniose cutânea (LC) ou leishmaniose mucocutânea 
(LMC). No Brasil, a maioria dos casos com estas formas 
têm infecção pela L. braziliensis. Na região amazônica, a 
L. guyanensis e a L. amazonensis são responsáveis pela 
maioria dos casos. 
Em pacientes incapazes de montar resposta imunitária 
celular (anergia) do tipo Th1, que induz a síntese de IFN-
γ, infecção por L. amazonensis resulta na leishmaniose 
cutânea difusa (LCD). 
Infecção inaparente: O reconhecimento da infecção sem 
manifestação clínica baseia-se em resultados positivos de 
testes sorológicos e IDRM (intradermorreação de 
Montenegro) em indivíduos aparentemente sadios, 
residentes em áreas de transmissão de LTA, com 
história prévia negativa para LTA e ausência de cicatriz 
cutânea sugestiva de LC ou de lesão mucosa. 
 
• LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
O período de incubação varia de 2 semanas a 6 meses. 
No local da picada do inseto, forma-se uma pápula que 
se transforma em nódulo que depois ulcera. 
A úlcera tende a aumentar de tamanho nas primeiras 
semanas e torna-se crônica. 
Em áreas endêmicas, muitos pacientes têm cura 
espontânea e outros controlam a infecção mesmo antes 
de desenvolver lesão. Nesses casos, reação de 
Montenegro positiva indica resposta imunitária mediada 
por células. 
O aumento de linfonodos de drenagem da área de 
inoculação pode ser manifestação precoce da infecção, 
antes mesmo do desenvolvimento da lesão cutânea. 
Punção desses linfonodos, seguida de cultura ou de 
exame direto, pode demonstrar parasitos. Alguns 
pacientes com linfonodomegalia não desenvolvem lesão 
cutânea, enquanto outros, mesmo tratados para a 
doença, formam úlceras. 
**Há uma forma de apresentação clínica peculiar, a forma 
bubônica, descrita em indivíduos infectados com L. 
braziliensis no estado do Ceará, que se caracteriza por 
grande linfonodomegalia, que pode, ocasionalmente, 
supurar e drenar material. 
A apresentação clínica mais característica da LTA é 
lesão cutânea ulcerada, crateriforme, úmida, indolor, com 
bordas elevadas, bem definidas, fundo plano, recoberto 
por crosta que, quando retirada, mostra tecido de 
granulação. Úlceras com infecção bacteriana secundária 
podem ser dolorosas e apresentar secreção fétida. 
Em indivíduos infectados por L. braziliensis, as úlceras em 
geral são únicas (forma cutânea localizada), grandes e 
mais frequentes nos membros inferiores. Em geral, as 
úlceras têm cura espontânea em 6 a 15 meses e 
associam-se a imunidade protetora. 
Em infecções por L. guyanensis, as úlceras tendem a ser 
múltiplas e localizadas acima da linha da cintura, em 
regiões variadas do corpo. As úlceras tendem a ser 
pequenas e a curar-se espontaneamente, mas com alta 
taxa de recidiva. 
Disseminação linfática (forma linfangítica) é frequente e 
apresenta-se como lesões múltiplas ao longo do vaso 
linfático de drenagem da lesão ulcerada inicial, semelhante 
ao que ocorre na esporotricose, daí ser também referida 
como forma esporotricoide da leishmaniose cutânea. 
 
 
• Forma disseminada: por L. braziliensis ou L. 
amazonensis, que se caracteriza por grande número de 
lesões (de dezenas a mais de 700). Tal forma deve-se, 
muito provavelmente, à disseminação sanguínea dos 
parasitos. 
As lesões apresentam aspecto acneiforme, com pápulas 
e pequenas úlceras disseminadas pelo corpo, 
frequentemente com comprometimento também de 
mucosas. 
Os pacientes têm títulos mais altos de anticorpos 
antileishmânia do que aqueles com a forma cutânea 
típica; alguns mostram teste de hipersensibilidade tardia 
negativo. A quantidade de parasitos nas lesões é pequena 
 
• Formas atípicas podem ser encontradas em áreas 
endêmicas, em que as lesões têm aspecto exofítico e 
bordas mal definidas, sangram com frequência e não 
respondem bem ao tratamento convencional, a despeito 
de a resposta imunitária e os aspectos histopatológicos 
não diferirem daqueles dos casos clássicos. Em gestantes, 
lesões verrucosas ou vegetantes com abundante tecido 
de granulação têm sido descritas. Nesses quadros 
atípicos, parece que variantes do parasito ou do vetor 
estejam implicados nas manifestações clínicas. 
 
• Leishmaniose recidiva cútis: em torno ou no interior de 
cicatrizes de lesões de leishmaniose aparentemente 
curadas, podem surgir tubérculos ou pápulas que 
confluem e formam lesões anulares contendo poucos ou 
muitos parasitos,.descrita na infecção tanto por L. 
braziliensis quanto por L. amazonensis, tem curso 
protraído e baixa resposta ao tratamento. 
Na LC causada pela L. tropica, forma-se em geral uma 
lesão “úmida” em áreas expostas, com pápulas e úlceras 
pequenas que se curam em 6 a 15 meses, conferindo 
imunidade duradoura. Em infecções com L. major, as 
lesões são “úmidas” e representadas por úlceras maiores 
(botão do oriente), que mais raramente formam lesões 
nodulares, verrucosas ou vegetantes e se curam em 2 
a 6 meses, deixando cicatrizes fibrosas. Há relatos de 
formas esporotricoides (linfangíticas) e disseminadas. O 
caráter benigno das lesões e o fato de a cura conferir 
imunidade duradoura levam pessoas dessas regiões a 
produzirem, intencionalmente, infecção em áreas não 
expostas do corpo para adquirir imunidade contra lesões 
em partes visíveis. O processo é conhecido com 
leishmanização. 
• LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
Esta forma grave e desfigurante de leishmaniose 
tegumentar, também conhecida como “espúndia”, “nariz 
de tapir” ou “nariz de anta”, ocorre em até 4% dos 
indivíduos com lesão cutânea infectados com L. 
braziliensis em áreas endêmicas (alguns pacientes são 
infectados por L. amazonensis). No Oriente (Velho 
Mundo), a forma mucocutânea resulta de infecção por 
L. major. 
Em até 30% dos casos, a lesão mucosa aparece algumas 
semanas ou meses após a lesão cutânea, enquanto esta 
ainda se encontra ativa, embora possa surgir muitos anos 
após cicatrização da úlcera na pele. 
A possibilidade de inoculação direta de parasitos em 
mucosas pode ser considerada, mas o mais provável é 
que o agente se dissemine a partir de infecção cutânea 
assintomática. 
A manifestação mais comum é obstrução nasal. O 
componente mais atingido é a mucosa do nariz, que 
pode apresentar desde eritema, pequenas lesões 
vegetantes, placas granulomatosas ou pontos 
esbranquiçados até erosão, ulceração e perfuração. 
Destruição do septo nasal causa desabamento do nariz 
para a frente e para baixo. O processo pode atingir a 
pele e causar lesões infiltrativas, hiperêmicas e 
edemaciadas, ou úlceras extensamente destrutivas. 
A evolução da lesão é imprevisível: alguns pacientes 
apresentam cura espontânea, enquanto outros 
desenvolvem lesões progressivas. Além do nariz, as 
lesões podem atingir os palatos mole e duro, a úvula, a 
faringe, as bochechas, o lábio superior, a laringe, os 
brônquios e o esôfago. Comprometimento da laringe 
pode causar disfonia, disfagia e mesmo morte por 
obstrução respiratória alta. 
 
 
• LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
É rara e ocorre em pacientes com resposta imunitária 
celular efetora deficiente contra antígenos de leishmânia. 
Nas Américas, é causada por L. amazonensis e L. 
mexicana e ocorre sobretudo no norte do Brasil, na 
República Dominicana e na Venezuela. 
A doença tem características clínicas e laboratoriais 
peculiares como: 
• nódulos e placas disseminados pelo corpo, não 
ulcerados, semelhantes aos da hanseníase 
virchowiana; 
• ausência de comprometimento visceral; 
• reação cutânea de hipersensibilidade tardia a 
antígenos de leishmânia (reação de 
Montenegro) negativa; 
• falha na resposta à quimioterapia; 
• quadro histológico com muitos macrófagos 
vacuolados, abarrotados de parasitos, escassez 
de linfócitos e ausência de granulomas. 
As lesões iniciais são semelhantes às da forma cutânea 
localizada, mas não ulceram e, em geral, começam na 
infância. 
As lesões plenamente desenvolvidas são eritematosas e 
mostram pápulas, nódulos, tubérculos, placas infiltradas ou 
infiltrações difusas no corpo; surgem na face, 
predominando em orelhas, regiões malares e nariz, mas 
podem aparecer também nos membros inferiores e no 
tronco, com tendência a distribuição simétrica. 
As lesões ulceram por causa de traumatismos, mas não 
espontaneamente. Algumas lesões regridem 
espontaneamente, deixando cicatrizes. Tentativas de 
tratamento com IFN-γ resultaram em resposta favorável 
transitória, reforçando o papel de imunodeficiência 
específica dos pacientes. 
 
A infecção por leishmânias está intimamente associada 
ao ciclo evolutivo do parasito. 
• CICLO BIOLÓGICO 
 
O flebótomo adquire o parasito ao sugar a pele de 
mamíferos, como cão e raposa, ou de roedores 
silvestres que se comportam como reservatórios. 
Ao se alimentarem de sangue, as flebotomíneas injetam 
promastigotas metacíclicos (estágio infeccioso) de sua 
probóscide. 
Durante a sucção da pele, os flebótomos regurgitam 
também saliva, a qual contém substâncias com potente 
ação vasodilatadora e potencialmente imunossupressora. 
Uma variedade de substâncias identificadas na saliva de 
Phlebotomus papatasi e de outros flebotomíneos tem 
sido responsabilizada por essas ações. Dilatação vascular 
causada pela saliva do flebótomo aumenta a circulação 
sanguínea na derme papilar, região da pele na qual os 
vasos atingem sua posição mais superficial. Isso aumenta 
o afluxo de hemácias que alimentam os flebótomos e 
trazem, também, células inflamatórias, como neutrófilos e 
macrófagos, para o sítio de inoculação dos parasitos 
Os promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e 
outras células mononucleares fagocíticas. Nessas células, 
os promastigotas se transformam em amastigotas 
(estágio tecidual). 
Os amastigotas se multiplicam por divisão simples e 
infectam outras células fagocíticas mononucleares. 
Ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro 
infectado, as flebotomíneas são infectadas pela ingestão 
de macrófagos infectados por amastigotas. 
No intestino dos insetos vetores, as formas promastigotas 
passam por um processo denominado metaciclogênese, 
que é o processo pelo qual estas formas deixam de se 
reproduzir e tornam-se infectantes (promastigotas 
metacíclicas). As formas reprodutivas, não infectantes 
(procíclicas), prendem-se à parede do tubo digestivo do 
inseto vetor. Durante a metaciclogênese, as 
promastigotas sofrem modificações bioquímicas em sua 
superfície, perdendo assim sua capacidade de adesão ao 
epitélio do intestino médio do flebótomo. 
Como resultado, as promastigotas metacíclicas 
destacam-se, migrando para a faringe e cavidade bucal, 
de onde elas são transmitidas ao hospedeiro vertebrado, 
durante o próximo repasto sanguíneo. 
A sobrevivência do parasito e o curso da infecção 
dependem da capacidade do parasito de evadir-se das 
defesas do hospedeiro e de características da resposta 
inata e adaptativa do hospedeiro. 
• DEFESAS DO ORGAISMO 
Após a inoculação, as promastigotas precisam sobreviver 
aos mecanismos inatos de defesa do hospedeiro. As 
mudanças bioquímicas ocorridas durante a 
metaciclogênese conferem às promastigotas uma 
resistência aumentada à lise pelo complemento. 
Substâncias presentes na saliva dos flebotomíneos 
também favorecem a infecção. 
• Sistema complemento: 
Moléculas da superfície do parasito, como 
lipofosfatidilglicano (LPG), ativam o sistema complemento 
do hospedeiro, representando este o primeiro 
mecanismo de defesa contra a infecção, por causar lise 
parasitária. No entanto, parte das formas promastigotas 
inoculadas pelo flebótomo é resistente à lise pelo 
complemento. Essa resistência deve-se, em parte, a 
moléculas alongadas de LPG nas formas metacíclicas do 
parasito, que são menos eficazes na ativação do 
complemento. Este é ativado por tais moléculas longe da 
membrana citoplasmática da leishmânia, evitando a lise 
dos parasitos; fragmentos do complemento, como o 
C3b, contudo, ligam-se à leishmânia e funcionam como 
opsoninas, facilitando o englobamento do parasito por 
células fagocitárias. Assim, as promastigotas de leishmânia 
são fagocitadas por macrófagos recém-chegados à área 
de inoculação e por células de Langerhans da pele, por 
meio de um processo que envolve a interação de 
moléculas MAC-1 (CD11b/CD18) na superfície de 
macrófagos com C3b na superfície da leishmânia. 
A sobrevivência do Leishmania nos macrófagos estárelacionada à inibição de proteínas quinases C, mediada 
por LPPG, inibição de citocina IL-12 e utilização da bomba 
de prótons para mudança no pH do vacúolo parasitóforo, 
entre outros mecanismos. 
• Neutrófilos: 
Atuam de várias formas: fagocitam parasitos, sofrem 
apoptose e são internalizados por macrófagos. Por isso 
mesmo, foram considerados “cavalos de Troia”, pois, 
além de levarem parasitos para o interior de macrófagos, 
tornam estes mais permissivos à infecção, por induzirem 
aumento de citocinas anti-inflamatórias, como IL-10 e 
TGF-β. 
• Fagocitose: 
Ao englobarem os parasitos, os fagócitos produzem 
radicais livres de oxigênio e óxido nítrico, que são 
normalmente utilizados por células de mamíferos na 
eliminação de patógenos. No entanto, leishmânias 
conseguem sobreviver e proliferar no interior do vacúolo 
fagocitário de macrófagos por meio da produção de 
tipanotiois, que inibem a síntese de óxido nítrico e a 
defesa por mecanismos oxidativos. Dependendo do tipo 
de arginase expressa pelo hospedeiro, o fagócito sintetiza 
óxido nítrico, que é tóxico para leishmânia, ou L-ornitina, 
que favorece a sobrevida e a proliferação dos parasitos. 
Infecções com alta carga parasitária inibem vários 
sistemas de sinalização de macrófagos, o que resulta em 
resposta inadequada de citocinas protetoras e inativação 
de macrófagos frente ao patógeno. Dessa forma, além 
de escapar dos mecanismos celulares de defesa do 
hospedeiro, os parasitos no interior de macrófagos 
encontram-se protegidos da resposta imunitária humoral 
(anticorpos e complemento). Nessa infecção, a 
fagocitose, que é importante mecanismo de defesa, é 
transformada em um mecanismo de proteção para o 
parasito. 
• Citocinas: 
IL-12, IL-17 e IL-23 atuam nas fases iniciais da resposta do 
hospedeiro. IL-17 e IL-23 são importantes no 
recrutamento de neutrófilos e na sua ativação, enquanto 
IL-12 atua favorecendo resposta linfocitária com 
produção de IFN-γ, resposta imunoinflamatória 
antiparasitária. 
Quando esses mecanismos atuam de modo desregulado, 
surgem lesões teciduais, às vezes desproporcionais à 
intensidade da infecção. Na maioria dos casos, a produção 
de IFN-γ por linfócitos ativa macrófagos. Macrófagos 
ativados produzem TNF, que, em sinergia com IFN-γ, 
induz a produção de radicais livres de oxigênio e óxido 
nítrico, que destroem os parasitos. Há evidências de que 
IL-10, TGF-β (este produzido por macrófagos) e outras 
citocinas associadas à resposta do tipo Th2 participam na 
imunidade contra leishmânias e na cura de lesões por 
modularem a resposta imunoinflamatória. Tem sido 
enfatizada a participação de linfócitos T reguladores 
(Treg, CD4+CD25+), que induzem a síntese de IL-10, 
importante na modulação da resposta imunitária e no 
controle de lesões na doença.. 
A partir do local de inoculação, o parasito é levado aos 
linfonodos regionais, onde seus antígenos são 
apresentados ao sistema imunitário; a partir deles, pode 
haver disseminação das leishmânias no organismo. 
Lesões pelo parasito ocorrem na pele e em mucosas 
(formas tegumentares da doença: cutânea localizada, 
mucocutânea e cutânea difusa) ou em órgãos internos, 
como fígado, baço e medula óssea (forma visceral) A 
evolução da infecção depende sobretudo da resposta 
imunitária. O perfil de citocinas produzidas condiciona a 
sobrevivência, ou não, dos parasitos e o padrão de 
resposta que resulta no controle da infecção ou no 
aparecimento de lesões limitadas, recidivantes ou 
crônicas. 
• Resposta imunitária: 
Indivíduos que desenvolvem a forma sintomática da 
doença (calazar) têm linfócitos com baixa capacidade de 
produção de IL-2 e IFN-γ quando estimulados com 
antígenos específicos, mas recuperam essa capacidade 
quando tratados com sucesso. Nas pessoas que 
adoecem, a resposta imunitária pende para um nítido 
padrão Th2, com produção exacerbada de IL-4, IL-3, IL-
5, IL-10 e TGF-β, associada a estimulação de linfócitos B 
e hiperprodução de anticorpos antileishmânia. Os 
indivíduos que, apesar de infectados, não desenvolvem 
doença ou dela se recuperam apresentam resposta 
celular do tipo Th1, com predomínio da produção de IL-
2 e IFN-α. 
Nas formas cutânea localizada e mucocutânea, a resposta 
imunitária é do tipo celular e associa-se à produção 
exacerbada de IFN-γ e TNF e à reação de 
hipersensibilidade a antígenos do parasito, fato 
particularmente marcante na leishmaniose 
cutaneomucosa. Nessa forma da doença, a destruição 
tecidual resulta de inflamação associada a reação de 
hipersensibilidade do tipo IV; esta não garante a 
eliminação dos parasitos, que, embora pouco numerosos, 
podem ser demonstrados por cultura ou inoculação de 
macerado da lesão em animais suscetíveis. Resposta à 
terapêutica com medicamentos antiparasitários confirma 
a participação de leishmânias na manutenção das lesões. 
Apesar de não serem completamente conhecidos os 
mecanismos responsáveis pela incapacidade de controlar 
a infecção nesses casos, regulação anômala por IL-10 e 
TGF-β possivelmente favorece a permanência de 
parasitos nas lesões. 
Na leishmaniose cutânea difusa e na leishmaniose visceral, 
falha na ativação celular por deficiência de IFN-γ resulta 
em grande suscetibilidade à infecção, ficando os 
macrófagos abarrotados de amastigotas. Nessas formas 
da doença, IL-10 e TGF-β contribuem para a 
perpetuação da infecção por inativarem macrófagos. 
• Imunidade protetora: 
Indivíduos que se afastam de área endêmica podem, 
muitos anos depois e caso tenham alguma forma de 
imunodeficiência, apresentar outra vez manifestações de 
leishmaniose, mostrando que parasito e hospedeiro 
estabelecem uma relação de equilíbrio que pode ser 
rompido. Distúrbios na produção de citocinas, que podem 
resultar de fatores do parasito (moléculas relacionadas 
com a invasão tecidual, evasão do sistema imunitário e 
indutores de lesão tecidual), do hospedeiro (desnutrição, 
imunodeficiência, constituição gênica) e do flebótomo 
(substâncias vasoativas, imunossupressoras e 
imunogênicas), resultam no desenvolvimento de doença. 
Pacientes que ainda não têm úlcera podem desenvolvê-
la mesmo quando tratados, alguns deles inclusive com 
teste de hipersensibilidade tardia negativo. 
 
Baseia-se em dados clínicos, epidemiológicos e 
histopatológicos e no encontro do parasito em tecidos 
por meio de exame citológico de material obtido por 
punção na borda da úlcera ou de exame microscópico e 
imuno-histoquímico de amostras colhidas por biópsias. Por 
causa da baixa sensibilidade dos exames microscópicos 
convencionais (citológico e histopatológico), o emprego 
de exames parasitológicos (isolamento em cultura) e 
testes moleculares baseados na amplificação do DNA 
nuclear ou do cinetoplasto por PCR assume grande 
importância. 
Os testes sorológicos são reação de imunofluorescência 
e ELISA. 
Reação de hipersensibilidade tardia induzida por injeção 
de antígeno bruto ou de frações de antígenos do 
parasito (teste cutâneo de leishmanina ou reação de 
Montenegro) constitui importante indicador de infecção, 
embora possa manter-se positivo mesmo após cura da 
doença. 
O diagnóstico definitivo pode ser feito mediante coleta 
de material por punção aspirativa, raspado ou biópsia 
incisional da lesão e identificação do parasito ao 
microscópio (imuno-histoquímica aumenta a sensibilidade 
desse método) ou por meio de cultura ou de inoculação 
em animais suscetíveis. 
 
 
A lesões da leishmaniose tegumentar são destrutivas, às 
vezes progressivas, e manifestam-se com úlceras ou 
nódulos na pele e nas mucosas nasal e oral, ocasionando 
danos estéticos e funcionas na face, sobretudo no nariz 
e na boca. 
A leishmaniose visceral compromete órgãos internos e 
manifesta-se por emagrecimento, hepatomegalia, 
esplenomegalia e disfunção da medula óssea, com 
anemia, neutropenia e hemorragias. 
Reservatório L. tegumentar: gama de animais, como 
marsupiais, roedores e primatasReservatório L. visceral: cães domésticos e de outros 
canídeos, além de gatos e de alguns marsupiais 
Tanto na leishmaniose tegumentar quanto na 
leishmaniose visceral, indivíduos que se recuperam da 
infecção ganham certa proteção contra reinfecção. 
 
 
 
 
BOLOGIA, Jean. Dermatologia . [Digite o Local da 
Editora]: Grupo GEN, 2015. 
BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 10ªed. 2021.