oligo e polidramnio

Prévia do material em texto

ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
: 
 Liquido que envolve o bebe dentro da placenta 
 Composição: 
 98% de água 
 0,1% a 0,2% de sódio orgânico e inorgânico 
 Glicose 
 Eletrólitos 
 Hormônios 
 Enzimas 
 Proteínas 
 Ureia, creatinina e ácido úrico 
 Células fetais descamadas 
 Células epiteliais 
 Conceito: 
 Cria espaço físico para o esqueleto fetal 
 Promove desenvolvimento normal do pulmão fetal 
 Ajuda a evitar a compressão do cordão umbilical 
 Auxilia a eliminação de excreção das vias respiratórias e rins – proporciona que o bebe viva bem 
dentro da barriga 
 Permite a mobilidade fetal 
 Protege contra possíveis lesões 
 Mantém a temperatura uniforme 
 Assegura a hidratação dos tecidos do feto 
 Função bacteriostática – diferente de função bactericida, ele segura a onda mas não consegue 
impedir uma infecção 
 Volume normal: alcança 1 litro em 36 semanas e diminui para 200 ml em 42 semanas – se a 
gestante não entrar em trabalho de parto com 41 semanas eu tenho que induzir, pois a gestante vai 
dar sinais de insuficiência placentária depois disso 
 Liquido que se renova diariamente – de acordo com a ingesta hídrica e com a alimentação da 
paciente, se renova ate em pacientes com roprema 
 1ª metade da gestação: transporte ativo de sódio e cloro através da membrana amnica e pele fetal 
 2ª metade: maior parte decorrente da urina fetal 
 Outra fonte: secreção pulmonar fetal 
 A pressão hidrostática do LA: fundamental na formação do pulmão fetal 
 Valor normal: ILA 8 a 18cm – índice de liquido amniotico 
 
 Essa paciente tem um excesso do liquido no abdome, então é aquela que “apoia o copo na barriga” kk 
 Liquido amniótico excessivo (>2L): 0,5 – 1,5% das gestações 
 Clinica: útero grande para idade gestacional 
 Outros sintomas: dispneia(pacientes normais já tem uma dispneia fisiológica pq o útero comprime a veia 
cava, é aumentado) ; taquicardia; polaciúria; oliguria(útero grande comprime a bexiga); desconforto e dores 
abdominais; edema (dificuldade de retorno venoso) em porções de baixo ventre; palpação com noções de 
hipertonia; BCF surdo ao Pinard(pq tem mto liquido, a distancia é grande e não dá pra ouvir); TV com colo 
dilatado e membranas tensas 
 Diagnostico ecográfico: presença de bolsao vertical mais profundo de liquido amniótico > 8 cm ou pelo 
índice de liquido amniótico (ILA) superior ao percentil 97,5 para idade gestacional. Polidrâmnio (MS) – 
ILA>18 cm 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
Causas de polihidrâmnio 
Causas maternas Causas fetais Causas anexiais 
Diabetes mellitus Gemelaridade 
Anomalias congênitas: 
1- SNC¹ 
2- TGI² 
3- Aparelho cardiovascular³ 
4- Aparelho respiratório4 
5- Aparelho urinário5 
Infecções congênitas6 
Doença hemolítica perinatal 
Hidropsia fetal não imune 
Placenta circunvalada 
Síndrome de transfusão gêmelo-
gemelar 
Transfusão feto-materna 
¹ anencefalia, hidrocefalia, microcefalia e defeitos abertos do tubo neural 
² atrésia de esôfago, atrésia de duodeno, onfalocele, pâncreas anular e hérnia diafragmática 
³ doença cardíaca congênita grave e arritmias cardíacas 
4 malformações pulmonares, hipoplasia pulmonar 
5 obstrução renal parcial ou completa, tumores renais 
6 sifilis, rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, parvoviroses 
 Etiopatogenia 
 Fisiopatologia: 
 Trocas materno-feto-amnióticas: 
Excesso de liquido por aumento na formação ou diminuição na reabsorção (distúrbio no 
mecanismo regulador) 
 Bioquímica do LA: 
Baixo teor de lipídios (teor habitual de 0,48 g/l reduzido a 0,09 g/l) 
Profundo distúrbio metabólico 
 Malformações do concepto: 
Associação frequente com anencefalia e atrésias altas do tubo digestivo (esofago/duodeno) 
 Diagnostico diferencial: 
 Erro de idade gestacional 
 Gemelaridade 
 Cistos ovarianos e miomatose uterina 
 Macrossomia fetal 
 Ascite 
 Distensão gasosa de alças intestinais por obstrução parcial ou intermitente 
 Tratamento: 
 Feto normal: prolongar a gravidez, aliviar os sintomas decorrentes do excesso do liquido – repouso, 
decúbito lateral esquerdo 
 Feto malformado e/ou cariótipo normal: 
 Amniocentese – 200 a 500 ml/h ate 1000 – 1500 ml com agulha de grosso calibre para 
colocar cateter → risco de DPP, choque materno, óbito fetal – procedimento invasivo, vc 
introduz uma agulha guiada por US no abdome ate chegar lá dentro da placenta e tira parte 
desse liquido 
 Indometacina – 25mg VO 6/6h ate 34ª semana → redução do fluxo sanguíneo e diurese fetal 
→ risco de fechamento precoce do ducto arterioso 
 Corticoterapia se entre 24 – 34 semanas – pq o abdome ta distendido e ela pode entrar em 
trabalho de parto precocemente, faz-se a corticoterapia para amadurecer o pulmão do bebê 
 Complicações 
 Parto pré-termo 
 Disfunção da contratilidade uterina 
 Hipossistolia 
 Hemorragia pós-parto 
 Hipotonia uterina – as fibras do útero foram “estragadas” com a distensão 
 Atonia uterina 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 Prolapso de cordão – urgência 
 DPP 
 Compressão ureteral 
 
 Redução acentuada do volume de LA (<250 a 400 ml) entre a 21ª e 42ª semana: 0,5 a 5% das gestações 
 Diagnostico ecográfico: presença de bolsão vertical mais profundo de liquido amniótico <2cm 
 Oligodramnio (MS): ILA inferior a 5cm 
 Intermediário: ILA entre 5 e 8cm 
 Ausência obvia de LA 
 Diminuta interface liquido/feto 
 Aconchegamento exagerado das pequenas partes fetais 
 Mortalidade perinatal entre 43 a 100%- melhor ter polidrâmnio do que oligodramnio 
 Classificação: 
 Agua ou de curta duração (<5 semanas) 
 Insuficiência placentária 
 RPM – rotura prematura de membrana 
 CIUR – crescimento intrauterino restrito 
 Hipóxia fetal 
 Esse bebê tá em sofrimento 
 A prematuridade pode matar mais o que o oligodramnio, então eu vou internar essa 
paciente e ficar fazendo medidas de suporte até a paciente ter uma viabilidade fetal 
 Crônica ou de longa duração (>5 semanas) 
 Lesões placentárias; pós datismo 
 Causas fetais: CIUR 
 Causas uterinas: malformações 
 Agenesia renal/ obstrução ureteral 
 Causas desconhecidas/ uso de drogas 
 
Causas de oligohidrâmnio 
Causas maternas Causas fetais Causas anexiais 
Síndrome hipertensiva 
Diabetes com vasculopatia 
Doenças do colágeno 
Síndrome antifosfolipide 
Ingestão de fármacos ¹ 
 
Sofrimento fetal crônico 
RCIU 
Malformações do sistema urinário 
fetal 
Infecções congênitas 
cromossomopatias 
Amniorrexe prematura 
Insuficiência placentária 
Prenhez prolongada 
Descolamento prematuro da 
placenta (crônico) 
¹ em especial os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e da síntese de PGEs e os anti-inflamatórios 
 As infecções congênitas podem dar oligo ou polidramnio 
 Diagnostico clinico: 
É difícil, deverá ser suspeitado sempre que houver: 
 Medida do fundo do útero menor do que a espera4da para a idade gestacional 
 Diminuição da circunferência abdominal 
 Partes fetais facilmente palpáveis 
 À ausculta, desacelerações variáveis da frequência cardíaca fetal, decorrentes da compressão 
funicular 
 Fisiopatologia: 
 Redução na produção: oligúria ou anúria fetal – má formação renal 
 Aumento na reabsorção – por uma placenta defeituosa ou um bebe que vai deglutir mais do que o 
normal (pouco provável) 
 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 Etiologia: 
 Fetal: 
 Crescimento intrauterino retardado 
 Anomalias congênitas (trato genitourinário) 
 Materna: 
 DM/ formas associadas a vasculopatia – pode dar polidrâmnio ou oligodramnio 
 HAS 
 Síndrome antifosfolipidio 
 Colagenases – lúpus, artrite reumatoides 
 Drogas inibidoras da ECA e da síntese de PGEs 
 Anexiais: - placenta 
 Transfusão feto-fetal/ insuficiência placentária 
 
 
Insuficiência placentária 
 
Déficit nutritivo e hipóxia 
 
Centralização (SNC, coração, supra-renais) – 
o bebe vai direcionar o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais 
 
Diminuição da perfusãorenal (oligúria) 
 
Redução do volume de líquido amniótico 
 
SOFRIMENTO FETAL 
 
 Tratamento: 
 Propedêutica para RPM 
 Avaliação da vitalidade fetal 
 Avaliação morfológica 
 Interrupção da gestação – dependendo da IG e da indicação médica 
 Tratamento conservador: 
 Prolongar a gestação de acordo com a etiologia 
 Hiperidratação materna (26 – 34 semanas) – já foi refutado 
 Imersão corporal subtotal em agua aquecida – já foi refutado, a agua não vai passar por 
osmose 
 Corticoterapia (aceleração da maturação pulmonar) 
 Conduta expectante + avaliação da vitalidade fetal 
 Riscos fetais 
 Mortalidade perinatal 
 Sequelas de oligodramnia 
 Facie característica: implantação baixa de orelhas, epicanto, achatamento da base do nariz 
 Hipoplasia pulmonar – o pulmão não tinha o surfactante pq não tinha líquido 
 Nem oligodramnio nem polidrâmnio contraindicam um parto normal, eu tbm posso induzir um parto normal 
no oligrodramnio 
 
 
 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 É a doença cardiovascular mais frequente da gravidez e a eclampsia é a principal causa de morte materna no 
Brasil 
 Eclampsia e Sindrome de HELLP → principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal 
CONDIÇÕES FREQUENTES NA DHEG 
DPP (1 – 4%) 
CIVD (10 – 20%) – coagulação intravascular 
disseminada 
HEMORRAGIA CEREBRAL (<1%) 
EDEMA PULMONAR (2 – 5%) 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (<1%) 
INSUFICIÊNCIA RENAL (1 – 5 %) 
 Conceitos: 
 A DHEG caracteriza-se pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir da 20ª 
semana de gestação, em pacientes previamente normotensas 
 Define-se hipertensão arterial quando a PAS ≥ 140 mmHg e/ou a PAD ≥ 90mmHg 
 Considera-se proteinúria patológica a presença de 300mg ou mais de proteínas na urina de 24h – 
existe uma diferença da proteinúria fisiológica da gravida para essa 
 Formas clinicas: 
 Pré-eclâmpsia: 
 PAS≥140 e/ou PAD≥90mmHg após a 20ª semana de gestação 
 Proteinúria ≥ 0,3g/l (urina de 24h) ou ≥ 1+ em fita indicadora (amostra isolada de urina) 
 Eclâmpsia: 
 Aparecimento de convulsão em pacientes com pré-eclâmpsia 
 Hipertensão crônica 
 Hipertensão arterial persistente anterior a gestação ou anterior a 20 semanas e que se 
mantém após o puerpério 
 Pré-eclâmpsia associada à hipertensão/ superajuntada 
 Aparecimento de pré-eclâmpsia em pacientes com antecedentes de hipertensão arterial 
crônica 
 Hipertensão transitória 
 Elevação dos níveis pressóricos no final de gestação ou inicio de puerpério (24h de pós 
parto), sem proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias 
 Doença hipertensiva não classificável 
 Em que as informações não são suficientes para classificação 
 Pré-eclampsia grave 
 PAS≥160 e/ou PAD≥110mmHg, confirmada em duas medidas com intervalo mínimo de 1 – 
2h – já é uma emergência hipertensiva, se ela tiver convulsionando você não vai esperar 
duas medidas 
 Proteinúria > 5g em 24h 
 Oliguria (diurese < 400ml/24h) 
 Cianose e/ou edema pulmonar 
 Iminência de eclampsia 
 Cefaleia, dor epigástrica em faixa e alterações visuais 
 HELLP síndrome 
 Pré-eclâmpsia grave ou eclampsia com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e 
plaquetopenia 
 Já tem esses níveis pressorios de 160/110 mas ela ta com o organismo detonado pq ela está 
no limite da lesão endotelial, ela tem lesão endotelial no corpo todo 
 Incidência 
 6 – 8% das gestações 
 Nulíparas: 3 a 7% 
COMPLICAÇÕES PERINATAIS 
PREMATURIDADE (15 – 67%) 
RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO FETAL (10 – 25%) 
MORTE PERINATAL (1 – 2%) 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 Multíparas: 0,8 a 5% 
 Fatores de risco: 
FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO CASAL 
 Pouca exposição ao esperma 
 Primipaternidade 
 Gestações após inseminação artificial, doação de oócitos, doação de embriões 
 Efeito protetor de mudança de perceiros nos casos de pré-eclampsia em gestação anterior 
FATORES DE RISCO RELACIONADOS À GESTAÇÃO E À MÃE 
 Externos da idade materna 
 Pré-eclampsia em gestação anterior 
 Hipertensão crônica ou doença renal 
 Doença reumatológica 
 Baixo peso ao nascer da mãe 
 Obesidade e resistência à insulina 
 Diabetes mellitus pé-gestacional 
 Infecções maternas 
 Trombofilias pré-existentes 
 Suscetibilidade de genes maternos 
 Historia famílias de pré-eclampsia 
 Tabagismo (risco baixo) 
 Degeneração hidrópica da placente 
 
 Etiologia 
 Deficiência da invasão trofoblastica 
 Fatores imunológicos – estão sendo estudados 
 Disfunção endotelial e alterações inflamatórias 
 Predisposição genética 
 Fatores nutricionais 
 Estresse 
 Deficiência da invasão trofoblástica: 
 Quando o embrião esta fazendo a nidação ele vai invadir pq ele precisa se nutrir de vasos, invade a 
musculatura uterina, então temos uma deficiência na inavasao dos vasos 
 Na DHEG, diminui o fluxo uteroplacentário: baixa oxigenação para o feto 
 Invasão inadequada do trofoblasto intravascular 
 1ª onda de migração trofoblástica: atinge os vasos da decídua (1º trimestre) - já é feita um pouco 
errada 
 2ª onda de migração trofoblástica: invasão miometrial. Inicia-se em torno da 16 ª semana e se 
completa entre a 20ª – 22ª semana de gestação – completamente deficiente 
 Embora a segunda onda seja mais valorizada, é pouco provável que a primeira onda seja normal, 
considerando-se nos vasos deciduais 
 Invasão do trofoblasto intersticial: inalterada 
 As artérias espiraladas não modificadas 
pela invasão deficiente do trofoblasto 
intravascular mantêm a camada muscular 
média com diâmetro menor e alta 
resistência – a gente precisa que a 
musculatura ceda para que a gente tenha 
uma nutrição melhor 
 Podem surgir alterações ateromatosas na 
parede dos vasos 
 Diminuição do fluxo sanguíneo no espaço 
interviloso 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 Depois que a gente tem todo esse 
processo de uma implantação 
deficiente temos uma ativação 
endotelial seguida de 
vasoespasmo → hipertensão 
arterial, oliguria e convulsões – a 
hipertensão arterial é em todos os 
vasos do corpo, então esses vasos 
de menor calibre são os mais 
prejudicados 
 Aumento da permeabilidade 
capilar → edema, proteinúria e 
hemoconcentração – isso vai 
gerar células circulantes de lesão 
endotelial, com essa lesão 
endotelial os fatores de 
coagulação são ativados 
 Ativação da coagulação → plaquetopenia – pq a lesão é crônica e constante 
 A gente precisa que o vaso tenha pouca resistência para que o trofoblasto consiga invadir o 
miométrio e ter nutrientes, nessa invasão defeituosa esse vaso não fica dilatado e calibroso, ele fica 
comprimido. 
 Fisiopatologia: vasoespasmo arteriolar e lesão endotelial → diminuição da perfusão tecidual → aumento da 
resistência periférica total e pressão arterial 
 
Alterações uterinas: acontecem pq temos lesões vasculares, podem predispor descolamento de placenta 
 Diagnostico clinico-laboratorial 
 Clinica 
 Anamnese 
 Antecedentes pessoais e familiares e historia obstétrica previa 
 Exame físico 
 Consultas mais frequentes pré-natal 
 Pré-eclâmpsia grave/eclampsia 
 Já tem lesões múltiplas de vasos, então já temos plaquetopenia que coincide com a elevação 
de TGO e TGP 
 Hemograma com contagem de plaquetas: plaquetopenia quando <100000 coincide com 
elevação de enzimas hepáticas 
 Pesquisa de alterações eritrócitas (esquizócitos): anemia microangiopática 
 Bilirrubinas e enzimas hepáticas – estão alteradas pq temos o fígado lesado 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 Pesquisa de colagenoses: suspeita clínica de LES 
 Pesquisa de trombofilias 
 Tomografia cerebral: eclampsia em que as convulsões são reincidivantes 
 Conduta obstétrica na pré-eclâmpsia 
 Pré-eclâmpsia leve: 
Avaliação da vitalidade fetal 
 
 
 Normal ComprometidoAguardar ate 40s Interrupção 
 Pré-eclampsia grave ou historia de hipertensão arterial crônica com doença especifica da gestação 
superajuntada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Eclâmpsia 
 Aparecimento de convulsões tonico-clônicas generalizadas em gestantes com sinais e sintomas de 
pré-eclâmpsia 
 Gestação, parto ou puerpério 
 Incidência: condições socioeconômicas desfavoráveis, pré-natal deficiente e conduta inadequada da 
pré-eclâmpsia 
MEDIDAS GERAIS NA ECLÂMPSIA 
MANTER A PACIENTE EM DECUBITO LATERAL ESQUERDO COM SEU DORSO ELEVADO 
ASSEGURAR A PERMEABILIDADE DAS VIAS AEREAS 
PROTEGER A LINGUA COM CANULA DE GUEDEL 
REALIZAR NEBULIZAÇÃO COM OXIGENIO 
FORNECER ASSISTENCIA VENTILATORIA QUANDO NECESSARIO 
INSTALAR MONITOR CARDÍACO 
MANTER ACESSO VENOSO COM SG5% 
EVITAR ADMINISTRAÇÃO INADEQUADA DE FLÚIDOS 
COLHER AMOSTAS DE SANGUE PARA AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
COLHER URINA E MANTER SONDAGEM VESICAL DE DEMORA 
Controle clinico 
materno e avaliação 
da vitalidade fetal 
Normal Controle materno ineficaz e/ou 
alteração da vitalidade fetal 
Interrupção da gestação 
Aguardar até 37 semanas 
Mediata 
Após uso de 
corticosteroide (26 – 34s) 
Oligodrâmnio 
(3,0 < ILA < 5,0) 
Doppler de ducto venoso 
(1,0 < IPV < 1,5) 
Imediata 
• Impossibilidade de controle da doença 
materna 
• Desacelerações tardias de repetição 
• Ologodrâmnio (ILA<3,0) 
• Perfil biofísico fetal ≤ 6 
• Diástole reversa 
• Doppler de ducto venoso≥ 1,5 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 
 
 Tratamento obstétrico: 
 Gestante após receber medida terapêutica, permanece internada, sob vigilância continua 
ate 34 semanas – deu 34 semanas tem que interromper pq não é favorável nem pra mãe 
nem pro concepto 
 A interrupção é antecipada caso ocorra evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal 
 Quando optar pelo parto deve aguardar de 2 a 3h após a dose de ataque de sulfato de 
magnésio 
 Síndrome de HELLP 
 Conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopatica, elevação de enzimas 
hepáticas e plaquetopenia 
 Queixas de cefaleia, dor epigástrica, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis 
pressóricos aumentados 
 Nos casos mais graves, como iminência de eclampsia e na eclampsia, as pacientes apresentam-se 
com alterações do estado de consciência 
 As principais complicações são IRA, oliguria, aumento dos níveis de ureia e creatinina – pode ter 
descolamento de cápsula hepática, infarto, derrame 
 
HEMÓLISE 
ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS (ESQUIZÓCITOS) 
AUMENTO DA BILIRRUBINA TOTAL (>1,2 MG%) 
AUMENTO DE DHL (>600UI/L) 
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS 
TGO E TGP>70UI/L 
PLAQUETOPENIA 
<100.000 PLAQUETAS/MM3 
 
 Tratamento clinico: 
 Estabilização das condições clínicas maternas 
 Profilaxia de convulsão 
 Terapia anti-hipertensiva 
 Avaliação da vitalidade fetal 
 Conduta conservadora: controle rigoroso da hemólise, lesão hepática, da função renal, 
fibrinogênios, função respiratória. Exames laboratoriais devem ser repetidos a cada 12h pq 
quando os exames pioram também é critério de interrupção 
ANDREZA BORGES - XXXIII 
 
 
 Indicações para interrupção: 
 IG≥ 32 – 34 semanas 
 Disfunção de vários órgãos 
 IRA 
 CIVD 
 Hemorragias ou infarto hepático 
 Edema agudo de pulmão 
 DPP 
 Plaquetopenia< 50000 
 Sofrimento fetal e impossibilidade de avaliação do bem-estar fetal 
 Via de parto: 
 A melhor é a vaginal, visto que determina menor sangramento intraoperatório 
 Se o colo uterino revelar boas condições, induz-se o trabalho de parto com vigilância 
continua da vitalidade fetal 
 Se plaquetopenia <50000 mm³ ela deve ser corrigida no momento do parto – a anestesia 
tem que ser geral pq ela pode ter uma hemorragia subaracnóidea 
 Cada unidade de plaquetas transfundida aumenta a contagem sérica em 10000 
plaquetas/mm³