SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO DE HÉRNIA DE DISCO docx

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CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA RELATO DE CASO
SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO DE HÉRNIA DE DISCO EM UM CÃO
SYMPTOMATOLOGY AND DIAGNOSIS OF HERNIAL DISC IN A DOG
Pedro Henrique Ferreira Dos Santos1, Júlia Magalhães Alencar² , Gizele monsueth Melo³
1 Aluno do Curso de Medicina veterinária
2 Aluna do curso de medicina Veterinária
3 Professora do Curso de Medicina Veterinária
Resumo
Introdução: A degeneração de disco é uma enfermidade comum em cães sendo classificada em tipo I que é uma metaplasia
condroide com extrusão do conteúdo do disco e tipo II que é uma metaplasia fibroide com com protusão discal ambas comprimido a
medula e causando distúrbios no sistema neurológico, causando dor, desconforto e diminuição de qualidade de vida dos pacientes
Objetivo: Este trabalho tem como objetivo descrever métodos e exames de identificação dessas afecções Materiais e Métodos:
Atendeu um cão fêmea de 13 anos com protrusões de disco em 15 discos intervertebrais, com paralisia de membros pélvicos ao qual
realizou um tratamento conservador medicamentoso. Para possibilitar um tratamento com sucesso é necessário que se identifique a
causa dos sinais clínicos e para tal realizou uma anamnese detalhada com exame neurológico e exames complementares a fim de
identificar a lesão. Conclusão: conclui-se que o exame semiológico e exames complementares de imagens são cruciais para o
diagnóstico e tratamento adequado.
Palavras-Chave: Disco intervertebral; exame neurológico; degeneração.
Abstract
Introduction: Disc degeneration is a common disease in dogs and is classified as type I, which is a chondroid metaplasia with extrusion
of the disc contents, and type II, which is a fibroid metaplasia with disc protrusion, both compressing the spinal cord and causing
disorders in the neurological system. , causing pain, discomfort and decreased quality of life in patients Objective: This study aims to
describe methods and tests for identifying these conditions Materials and Methods: A 13-year-old female dog was treated with disc
protrusions in 15 intervertebral discs, with paralysis of pelvic limbs to which he underwent conservative drug treatment. In order to
enable a successful treatment, it is necessary to identify the cause of the clinical signs and, for this purpose, a detailed anamnesis with
neurological examination and complementary exams were carried out in order to identify the lesion. Conclusion: it is concluded that the
semiological examination and complementary imaging tests are crucial for the proper diagnosis and treatment.
Keywords: Intervertebral disc; neurological examination; degeneration.
Contato: gizele.melo@icesp.edu.br
Introdução
A doença do disco intervertebral diz
respeito a degeneração de discos intervertebrais
que pode resultar em protrusão do disco ou
extrusão do conteúdo discal para a medula
espinhal (LECOUTEUR; GRANDY, 2019.
TOOMBS & WATERS, 2007).A degeneração sob
forma de extrusão do conteúdo do disco ocorre
de forma aguda e com maior frequência em cães
de raças com características condrodistróficas
(FOSSUM, 2014). Cães das raças Dachshunds,
Beagles, Pequinês, Basset Hound, Shih Tzu,
Buldogue Francês, Lhasa Apso e poodles são os
mais recorrentes com degeneração de disco tipo I
(LECOUTEUR; GRANDY, 2019 TOOMBS &
WATERS,2007, DENNY E BUTTERWORTH,
2006, MORAILLON et al., 2013, FOSSUM,2014,
NEVES, 2018).
A degeneração de disco tipo I é a extrusão
do material do interior do núcleo do disco
intervertebral que ocorre de forma explosiva
sobre o canal raquidiano (TOOMBS & WATERS,
2007 ,NELSON E COUTO. 2006). Essa extrusão
e antecedida por uma metaplasia condroide que
acomete o disco a partir do primeiro ano de vida
do animal, esse processo é caracteriza por uma
alteração natural em que o material discal se
torna mais cartilaginoso e mineralizado (TOOMBS
& WATERS, 2007 ,NELSON E COUTO. 2006). O
que sucede em posterior fragilização do disco e
rompimento do ânulo fibroso, o qual decorre a
extrusão do conteúdo nuclear que podendo
comprimir de forma aguda a medula espinhal,
acomete todas as raças sendo as raças
condrodistróficas as mais afetadas devido a
características físicas predisponentes (TOOMBS
& WATERS 2007, FOSSUM 2014, DENNY E
BUTTERWORTH 2006, CHRISMAN et.al ; 2005).
Na degeneração de disco tipo II ou
também denominada Hansen tipo II, acomete
cães de raças maiores e ocorre mais tarde na
vida do animal (TOOMBS & WATERS, 2007
,NELSON E COUTO. 2006).O núcleo pulposo
sofre uma degeneração fibróide lenta e insidiosa,
sendo substituído por um tecido colagenoso
rompendo parcialmente faixas anulares formando
uma saliência cupuliforme do anel dorsal, fazendo
com que o disco se insinue lentamente sobre o
canal vertebral, ocorrendo assim uma
compressão lenta da medula (TOOMBS &
WATERS, 2007, MORAILLON et.al; 2013).
Ocorre mais frequentemente em cães de raças
maiores e acima de 8 anos (TOOMBS E
WATERS 2007, DENNY E BUTTERWORTH
2006, MORAILLON et.al 2013, CHRISMAN et al.,
2005 FOSSUM 2013).
A dor é o sintoma mais frequente
relacionada a lesões de disco intervertebral
sendo muito mais acentuada em hansen tipo 1 do
que em hansen tipo II, difere os sinais a depender
do local da lesão, quantidade de material
extrudado, força do impacto na medula espinhal e
do envolvimento de nervos espinhais. A dor é
apresentada na vocalização do animal bem
como no andar enrijecido, cabeça baixa, pescoço
resguardado e espasmos dos músculos do
ombro e cutâneos do pescoço e sinais
neurológicos como deficiência locomotora, ataxia,
paresia, paraplegia, tetraplegia, perda de
propriocepção e nocicepção, incontinência
urinária e fecal (TOOMBS & WATERS 2007,
CHRISMAN et.al; 2005, MORAILLON et al; 2013,
FOSSUM 2013).
A anamnese detalhada e cuidadosa
constitui o início do diagnóstico de todo distúrbio
neurológico (BRAUND; SHARP, 2007). Podendo
esclarecer sobre a rapidez e evolução da doença,
auxiliar no exame neurológico e até sugerir um
diagnóstico presuntivo (BRAUND; SHARP, 2007,
CHRISMAN et al., 2005, LECOUTER, GRANDY
2019).
Para construir um plano terapêutico
eficiente, colher um resultado satisfatório e
fornecer um prognóstico assertivo é muito
importante que obtenha o diagnóstico definitivo,
para isso é necessário um minucioso exame
clínico e neurológico para identificar a lesão no
interior do sistema nervoso, qual o tipo e causa
dessa lesão sendo esse o fundamento que
norteia o tratamento (BAGLEY; MAYHEW, 2016,
BRAUND; SHARP, 2007, CHRISMAN et al.,
2005).
Os exames complementares são aliados
na elaboração de diagnóstico diferencial como
indicar ou eliminar possíveis diagnósticos
diferenciais como discoespondilite, espondilite, e
alguns casos de meningite(CHRISMAN et al.,
2005).
A Urinálise pode identificar infecção no
trato urinário em caso de discoespondilite, bem
como o exame de Creatina-quinase mostrar
presença de polimiosite e polimiopatias
(CHRISMAN et al., 2005).
O exame de líquido cefalorraquidiano não
está indicado para animais com doenças de
disco óbvias, mas pode ser importante para
descartar processos inflamatórios (NELSON E
COUTO, 2006).
Objetivo
Este trabalho tem por objetivo descrever
a sintomatologia e diagnóstico de degeneração
de disco intervertebral.
Relato de caso
Foi atendido uma fêmea, canina pelo
nome de Mimi, da raça chow chow, com 13 anos
de idade, pesando 18,2kg, TPC 2, com
frequência cardíaca 65 BPM, frequência
respiratória 20 MPM, e temperatura retal 38 °C.
O tutor relatou que o animal apresentava muita
dor, convulsões, inapetência, anuria, paralisia dos
membros posteriores e vocalização de dor. No
exame clínico notou-se que o animal não
conseguia se manter em estação e nem
deambular, porém tinha preservação dos reflexos
de dor profunda.
Foram solicitados hemograma,
bioquímica sérica e uma tomografia
computadorizada. No hemograma as hemácias,
as hemoglobinas e o hematócrito estavam abaixo
dos parâmetros sugeridos, Indicando uma anemia
normocítica normocrômica. No leucograma os
leucócitos segmentados relativos estavam acima
dos parâmetros e os linfócitos relativo e absolutos
estavam abaixo,indicando uma neutrofilia
relativa, com linfopenia relativa e absoluta. As
proteínas plasmáticas e as plaquetas também
estavam fora dos parâmetros, indicando uma
hiperproteinemia e trombocitose. No exame de
bioquímica sérica a alanima aminotransferase, a
fosfatase alcalina e a ureia estavam
aumentadas.
Antes da realização da tomografia foi
prescrito um tratamento conservador dos
fármacos de uso oral: O analgésico opióide
cronidor 80 mg/ foi prescrito em farmácia
veterinária com 1 comprimido, TID, durante 5
dias, o anti-Inflamatório prediderm 20mg foi
prescrito em farmácia veterinária do primeiro ao
quinto dia com 1 comprimido, SID e do sexto ao
décimo dia, com meio comprimido, SID, foi
prescrito um medicamento de ação antipirética e
anagésica, a dipirona 500mg em farmácia
humana na dose de 1 comprimido, BID, durante
5 dias e um suplemento alimentar Hep Plus em
farmácia veterinária, oferecer 2 tabletes, SID,
durante 30 dias. De uso nasal foi prescrito um
broncodilatador de longa ação e um corticoide
inalatório, o Seretide 25/125 em farmácia
humana ,sendo 3 borrifadas, TID, durante 7 dias
e deixar a paciente inalar por 20 segundos.
No exame tomográfico foi visualizado:
Figura 01- protrusão de disco intervertebral (PDI)-
entre as vértebras T4-T5 central, medindo cerca
de 113 HU, ocupando cerca de 20% do canal
vertebral, comprimindo assim a face ventral do
saco dural da medula espinhal.
Figura 02 - Protrusão entre as vértebras T5-T6,
posicionamento central, medindo cerca de 185
HU,ocupando cerca de 15% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 03 - protrusão entre as vértebras T6-T7,
posicionamento central, medindo cerca de 197
HU,ocupando cerca de 15% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 04 - Protrusão entre as vértebras T7-T8,
posicionamento central, medindo cerca de 122
HU,ocupando cerca de 25% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 05 - protrusão entre as vértebras T8-T9,
posicionamento central, medindo cerca de 116
HU,ocupando cerca de 30% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 06 - protrusão entre as vértebras T9-T10,
posicionamento central, medindo cerca de 124
HU,ocupando cerca de 20% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 07 - protrusão entre as vértebras T10-T11,
posicionamento central, medindo cerca de 120
HU, ocupando cerca de 20% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 08 - protrusão entre as vértebras T12-T13,
posicionamento central, medindo cerca de 133
HU, ocupando cerca de 15% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 09 - protrusão entre as vértebras T13-L1,
posicionamento central, medindo cerca de 111
HU, ocupando cerca de 15% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 10 - protrusão entre as vértebras L1-L2,
posicionamento central, medindo cerca de 115
HU, ocupando cerca de 10% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 11 - protrusão entre as vértebras L2-L3,
posicionamento central, medindo cerca de 117
HU, ocupando cerca de 10% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 12 - protrusão entre as vértebras L4-L5,
posicionamento central,medindo cerca de 108
HU, ocupando cerca de 15% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 13 - protrusão entre as vértebras L5-L6,
posicionamento central, medindo cerca de 110
HU, ocupando cerca de 05% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 14 - protrusão entre as vértebras L6-L7,
posicionamento central, medindo cerca de 131
HU, ocupando cerca de 25% do canal vertebral,
comprimindo assim a face ventral do saco
dural da medula espinhal.
Figura 15 - protrusão entre as vértebras L7-S1,
com posicionamento central, medindo cerca de
129 HU, ocupando cerca de 30% do canal
vertebral, comprimindo assim a face ventral do
saco dural da medula espinhal.
Observa-se também discretas áreas de realce
medular intradural anômalo ao meio de contraste
venoso, ao nível do segmento cervical/cervico
torácico com maior relevância na altura das
vértebra C2, C3, C4, C5 e C6. Tendo presença de
espondilose deformante em L3-L4 e L7-S1.
Fig-01 PDI* T4-T5 Fig- 02 PDI* T5-T6
Fig- 03 PDI* T6-T7 Fig - 04 PDI* T7-T8
Fig-05 PDI* T8-T9 Fig-06 PDI* T9-T10
Fig-07 PDI * T10-T11 Fig-08 PDI*T12-T13
Fig-09 PDI* T13-L1 Fig-10 PDI* L1-L2
Fig-11 PDI*L2-L3 Fig-12 PDI* L4-L5
Fig-13 PDI* L5-L6 Fig-14 PDI* L6-L7
Fig-15 PDI* L7-S’1
Figura 16 - Exame tomográfico: Protusão do disco
intervertebral em todas as vértebras a partir da T4 até a
T11.
Figura 17 - Exame tomográfico: Protusão do disco
intervertebral em todas as vértebras a partir da T9 até a
S1.
Nos exames complementares verificou-se
a inexistência de erliquiose, babesia, anaplasma
e cinomose o animal também não apresentava
febre ou alterações dos sinais neurológicos do
nervos cranianos.
Suspeitou de discopatia e a mesma foi
encaminhada para realização de exames
ortopédicos. Houve também uma suspeita de
mielite e para confirmação foi solicitado a coleta
do líquido cefalorraquidiano, o qual não foi
realizado pela proprietária, impossibilitando a
confirmação ou descarte da suspeita.
Após os exames realizados optou por
tratamento conservador e de suporte não
procedendo para o tratamento cirúrgico devido ao
prognóstico desfavorável.
Após a tomografia foi prescrito:
Anticonvulsivante Gabapentina 300 mg em
farmácia humana sendo que do primeiro ao
quinto dia foi receitado meio comprimido, BID, e
do sexto ao décimo quinto dia foi prescrito meio
comprimido, BID, ou anticonvulsivante
gabapentina 180 mg/dose manipulado do
primeiro ao quinto dia, para administrar 1 dose,
BID, e do sexto ao décimo quinto dia administrar,
BID; Também foi receitado um barbitúrico com
propriedades anticonvulsivantes, o fenobarbital
em gotas de farmácia humana para medicar com
1,8ml, BID, durante 20 dias, ainda foi prescrito um
antibiótico afectrin em farmácia humana com a
dose de 6,5 ml, BID,durante 15 dias; e
suplemento vitamínico Hemolitan Gold em
farmácia veterinária para administrar 25 gotas,
BID, por 30 dias, foi receitado também um
anti-Inflamatório prediderm 20mg em farmácia
veterinária com meio comprimido, SID, durante 7
dias, foi prescrito um medicamento expectorante,
a acetilcisteina 400mg em farmácia humana na
dose de 4,5ml,BID, durante 10 dias, prescrito
também medicamento para prevenir náuseas e
vômitos, o vonau vet em farmácia veterinária na
dose de 1,8ml, BID, durante 7 dias. O paciente
seguiu com o tratamento em casa.
Discussão.
No relato de Ramalho et.,al (2014) o
animal apresentou cabeça baixa, orelhas para
trás, pescoço rígido, dificuldade de locomoção,
espasmos dos músculos da coluna cervical,
hiporexia, vocalização e sintomas que indicavam
dor aguda, vivia em apartamentos com piso liso
e era submetido a subir e descer escadas 3
vezes ao dia por 3 anos, associou ainda as
características físicas do animal a uma
condrodistrofia hereditária, e como sintomatologia
apresentou espasmos musculares na região
cervical e reações ao qual sugeria dor aguda, a
cinestesia se mostrou ausente nos quatro
membros, apresentou depressão mental,
quadriparesia, dor profunda nos quatro membros,
e presumiu-se que o local da lesão estaria na
altura cervicocraniana abaixo do forame
magno,obtendo o diagnóstico através da
radiografia que mostrou hérnia de disco entre C5
e C6 e calcificação entre C3 e C4 (RAMALHO et
al., 2014).
Alves, (2020) também relatou hérnia em
um cão Dachshund com a idade de 7 anos
pesando 9 kg apresentando em dois dias
paraplegia sem ocorrência de trauma, no exame
físico observou que todos asfunções fisiológicas
preservadas, escore corporal nível 7, também
não notou nenhuma alteração sistêmica explícita,
no exame clínico neurológico o animal não
apresentou propriocepção consciente dos pés
nas várias repetições do mesmo, no teste de
nocicepção o animal só apresentou reação
quando exposto à dor profunda, também não
apresentou sensibilidade ao toque na coluna
lateral aos processos espinhosos em sequência
crânio-caudal não sendo possível identificar o
local da lesão.
Foi relatado o atendimento de um cão
macho, de 7 anos, Dachshund, pesando 9,4 kg,
com queixa de perda aguda da locomoção dos
membros posteriores há 4 horas, na avaliação
clínica verificou-se as funções fisiológicos
normais, no exame neurológico não foram
evidenciados mudança no estado mental e dos
nervos cranianos, o animal apresentava paralisia
nos membros pélvicos com acentuação dos tônus
muscular e dos reflexos patelar e flexor nos
membros pélvicos, apresentou dor na região
toracolombar durante a palpação epaxial. O
reflexo perineal manteve-se preservado e o
reflexo cutâneo do tronco mostrou-se ausente até
a altura da (L2) o animal não apresentou
sensibilidade a dor profunda, caracterizando
assim, um quadro de lesão toracolombar grau V
(NERONE , 2018).
Mortate, (2008), relatou caso de disco
intervertebral em uma cadela mestiça com
Dachshund pesando 6,9 kg com idade de 7 anos
durante o exame clínico o animal apresentou
“andar meio travado” e sensibilidade em uma
parte lombar há cerca de dois dias, no exame
clínico visualizou um bom estado geral, princípio
de obesidade, e dor na região toracolombar. No
exame neurológico notou ataxia, cinestesia
reduzida, caminhar com dificuldade sendo mais
acentuada no membro pélvico esquerdo. No teste
neurológico observou que no membro pélvico
direito o animal apresentava redução da
sensibilidade superficial, mas com sensibilidade
profunda intacta, utilizou-se os testes dos reflexos
patelar, tibial cranial e ciático, sem alterações.N
no membro pélvico esquerdo observou ausência
de sensibilidade superficial e diminuição da
sensibilidade profunda, reflexos patelar, tibial
cranial e ciático, todos se apresentaram
diminuídos. O teste do panículo foi positivo a
partir de L5, abaixo desta, o reflexo estava
ausente. O animal conseguia urinar e defecar
normalmente.
ARAÚJO et al(2017) Relatou que
um poodle macho de 6 kg apresentava leve
ataxia e incoordenação motora,com histórico de
trauma. Suspeitou-se de hemoparasitoses
devido a assemelhação do sinais clínicos e
também a uma casuística da localidade, ao qual
se descartou após exames. Foi realizado o teste
prospectivo sem anormalidade. No hemograma
realizado com pesquisa de hemoparasitas o
mesmo não apresentou alterações, na bioquímica
sanguínea a função renal, se estabeleceu dentro
dos níveis de normalidade.
No exame clínico o animal apresentava
paresia dos membros pélvicos, leve quadro de
disquezia, reflexo de panículo ausente a partir de
L5, sensibilidade superficial ausente e
sensibilidade profunda diminuída dos membros
pélvicos. Os parâmetros vitais se encontravam
normais (NASCENTE et.al ; 2017).
No caso de um Dachshund apresentando
fraqueza muscular, atendimento, a duas semanas
apresentando sinais de paraplegia. Durante o
exame físico, o paciente apresentou parâmetros
normais para a espécie. No exame neurológico
observou paraplegia, ausência de propriocepção
em membros pélvicos, presença de reflexo flexor
em membros pélvicos e torácicos, ausência de
nocicepção superficial e profunda em membros
pélvicos, reflexo patelar normal a aumentado,
atrofia muscular evidente em membros pélvicos,
vesícula urinária repleta e reflexo perianal
reduzido, também apresentou dor à palpação na
região da coluna toracolombar (GIRALDI, 2021).
Um cão macho da raça Buldogue francês,
com idade de 2,6 anos, apresentou relutância
para se locomover, evoluindo para paraplegia
após 6 horas do início dos sinais clínicos, na
avaliação de locomoção verificou paraplegia e
flacidez nos membros pélvicos. Nos exames
físico e neurológico constatou estado mental e
funções dos nervos cranianos normais.
Apresentava dor à palpação epaxial da coluna
toracolombar e abdome tenso à palpação
(sugerindo reflexo de hiperestesia em coluna).
Nos membros pélvicos constatou-se ausência de
propriocepção, dos reflexos patelar e perineal, e
de resposta à dor profunda, já os membros
torácicos apresentavam propriocepção, reflexos e
nocicepção preservados (BIREAHLS, 2017).
Neves, (2018) relatou que Bulldog
francês com idade de 5,5 anos pesando 11,450
kg, estava quieta há dois dias, andava
lentamente, se mantinha em estação com
dificuldade, apresentava sinais de dor e não
apresentava trauma na coluna. No exame clínico
o animal apresentou dor na palpação da região
toracolombar, no exame neurológico realizado
com o animal em estação no teste de marcha o
animal apresentou paraparesia nos membros
pélvicos,propriocepção ausente. Na avaliação de
hiperreflexia patelar e ciático apresentou dor
superficial e profunda e reflexo cutâneo do tronco
responsivo na região dorsal da L1-L2 .
Um cão SRD, pensando 5,8kg com idade
de 6 anos, realizou o exame físico e neurológico
e observou que o animal apresentava dor,não
deambulava, paralisia grave, presença de reflexo
cutâneo do tronco a partir da terceira vértebra
lombar, a propriocepção ausente, reflexo patelar
ausente e flexor diminuído, ao qual segundo
Rocha et al. (2013) sendo compatível com
síndrome lombossacral.
O hemograma apresentou discreta
anisocitose, eosinofilia absoluta, leucocitose,
linfopenia relativa, monocitose relativa e absoluta,
e neutrofilia absoluta. Os valores encontrados
para creatinina se encontravam dentro dos
padrões para a espécie. Ao exame radiográfico
não foram encontradas alterações dignas de nota
(NASCENTE et.al; 2017).
No hemograma, nível de creatinina e a ALT
não observou nenhuma alteração (GIRALDI,
2021).
Segundo ALVES (2020) na tomografia foi
identificado mineralização no canal medular
distribuído em porção ventrolateral direita entres
as vértebras T11-T12, o tal material deslocava-se
lateralmente promovendo obliteração de
neuroforame direito e cranialmente pelo canal
vertebral sempre em região ventrolateral direita
até o nível da porção cranial de T11, sendo que o
maior ponto de obliteração se situava sobre a
transição vertebral T11-T12, também comprimia
50% do canal medular causando extrusão discal
(ALVES, 2020)
No exame de mielotomografia da região,
evidenciou uma extensa área de edema, o que
impediu um diagnóstico preciso e a identificação
do local exato da possível compressão. Na
ressonância magnética observou uma área de
hipersinal heterogênea, sem compressão, na
medula espinhal toracolombar, o DIV entre
T13-L1, além de um estreitamento deste mesmo
espaço intervertebral, visualizados nas
sequências ponderadas em T2. Com base nos
achados de imagem, foi feito o diagnóstico
presuntivo de ENPANC, (extrusão do núcleo
pulposo agudo não compressivo) descartando,
assim, a necessidade de descompressão
cirúrgica (NERONE , 2018).
Realizou-se um exame tomográfico do
segmento tóraco-lombar, onde não se constatou
sinais de fratura ou luxação na região avaliada,
sem sinais de lesão traumática, presença de
material hiperatenuante no interior do canal
vertebral ao nível do espaço intervertebral
T12-T13, sendo compatível com extrusão de
disco intervertebral. Observou estenose do
forame intervertebral esquerdo entre as vértebras
T12 e T13, onde o forâmen intervertebral direito
apresentou-se com largura de 2,1mm, enquanto
que o forâmen intervertebral esquerdo
apresentou-se com largura aproximada de
0,8mm. Não observou compressão medular ou
sinais associados a edema ou hemorragia
medular, proliferações osteofíticas, esclerose de
placas terminais e nem sinais de neoplasia
vertebral, sem sinais de osteopenia ou
osteoporose (ARAÚJO et al., 2017).
Na tomografia computadorizada na região
toracolombar visualizou presença de material
hiperatenuante localizado dorsalmente ao disco
intervertebral entre a 6ª e 7ª vértebra lombar, com
conformaçãoirregular, posicionamento central e
característica calcificada, preenchendo 35 a 40%
do diâmetro do canal vertebral, promovendo
deslocamento dorsal e compressão da região do
cone medular, caracterizando assim, extrusão do
disco intervertebral.O mesmo exame também
identificou material hiperatenuante dorsalmente
ao disco intervertebral, entre L7-S1, porém,
apresentava conformação regular com
posicionamento central não calcificada em sua
maior parte, apresentava ainda ponto de
mineralização no ânulo fibroso dorsal, se
projetando para o canal vertebral em
aproximadamente 50% do seu diâmetro,
promovendo estenose lombossacra. Não
evidenciando neste ponto compressão do cone
medular ou sinais de obliteração foraminal,
caracterizando assim, protrusão discal
(NASCENTE et al; 2017).
No exame tomográfico foi visto presença
de material amorfo parcialmente mineralizado
localizado na região ventral e lateral direita do
canal vertebral entre L3-L4 até o terço
médio/caudal de L4, com aproximadamente 1,5
cm de comprimento, ocupando cerca de 70% do
diâmetro do canal vertebral. Visualizou-se
também o mesmo material, porém com menor
volume em região de L4-L5, além de
mineralização de diversos discos em outras
regiões (entre T4-T5, T6-T7, T11-T12, T13-TL1,
L2-L3 e mais discretamente entre L3- L4 e L4-L5)
GIRALDI (2021).
A tomografia computadorizada mostrou
mineralização dos discos intervertebrais entre as
vértebras T12-T13, L4-L5 e L5-L6, revelou
também uma alteração morfológica do corpo
vertebral de T13 (compatível com hemivértebra) e
ausência de estenose do canal vertebral.
Aplicou-se contraste no espaço subaracnóide
onde foi possível visualizar atenuação da linha de
contraste entre T13-L1 e L1-L2,com maior
evidência no lado esquerdo. Conclui-se a
presença de DDIV entre T12-T13, L4-L5 e L5-L6
e um provável edema medular entre L1-L2.Pela
tomografia foi descartada compressão medular
por material radiopaco (BIREAHLS, 2017).
Ainda segundo BIREAHLS (2017) foi
realizado uma ressonância magnética para
detecção mais profunda de anormalidades no
parênquima medular,sendo realizada na projeção
sagital realizadas as imagens ponderadas em T1,
T2 e Stir, na projeção sagital, ponderadas em T2
na projeção transversal e ponderadas em T1 com
supressão de gordura, após a administração do
contraste intravenoso, na projeção transversal. As
imagens obtidas da RM indicaram a presença de
hemivértebra em T8 e T13, área intramedular
com hipersinal em T2 e Stir entre L1-L2, discreta
compressão medular ventral em T8 e entre
T13-L1 e L1-L2, hiposinal dos discos
intervertebrais nas imagens ponderadas em T2,
entre T12-T13, L4-L5 e L5-L6. Concluiu-se a
presença de mielopatia focal entre L1-L2.
No exame tomográfico observou presença
de material hiperatenuante localizado
lateralmente à direita do canal medular entre as
vértebras lombares L3-L4 com indícios de
compressão da medula, compatível com extrusão
de disco intervertebral. Visualizou imagem
hiperatenuante localizada ventralmente ao canal
medular, entre as vértebras lombares L5-L6 com
indícios de compressão medular, compatível com
extrusão de disco intervertebral. Diminuição do
espaço intervertebral.(ROCHA, 2013).
Foi solicitado tomografia computadorizada
da região toracolombar, lombar e lombossacra,
onde visualizou espondilose deformante entre
T11-T12 , T12-T13 e L7-S1 hemivertebra em T9 e
T12 além de sinais de lombarização da vértebra
S1. Obteve como diagnóstico definitivo após
exame de avaliação da TC que é sugestivo de
extrusão do disco intervertebral das vértebras
L1-L2, protusão do disco intervertebral das
vértebras L3-L4 e L7-S1 seguido de
hemivértebra em T9 e T12, além de lombarização
e instabilidade da S1 (NEVES, 2018).
No exame radiográfico foi verificado na
projeção látero-lateral redução do espaço
intervertebral entre C5 e C6 sugestivo de hernia
de disco além de calcificação entre C3 e C4
(RAMALHO et al., 2014).
O animal foi encaminhado para a
radiografia, e após a análise ainda restava dúvida
sobre a existência de Hansen tipo 1 no disco
entre L2-L3, então requereu-se outra radiografia
de posição latero-lateral da região L2-L3,
confirmando e fechando o diagnóstico definitivo
de D.D.I.V. também se confirmou extrusão
denominado Hansen do tipo 1, entre as vértebras
L6-L7 com calcificação (MORTATE, 2008).
Os exames para diagnóstico e
localização de degeneração discal envolve a
avaliação dos estado mental, ambulação e
postura, reações posturais, reflexo dos nervos
cranianos e da medula espinhal, massa e tônus
muscular, e percepção sensorial (BRAUND;
SHARP, 2007).
O exame físico consiste em várias
observações que fornecem informações a
respeito da saúde geral do animal e dos outros
sistemas do corpo, que podem estar
comprometidos pelas disfunções do sistema
nervoso (LECOUTER, GRANDY 2019).
O exame de estado mental consiste na
avaliação do estado de alerta do animal e das
respostas a estímulos visuais, auditivos e táteis.
Um estado mental anormal pode ser
caracterizado por histeria, depressão, apatia,
confusão, delírio, desorientação, estupor ou
coma (BRAUND; SHARP, 2007). A alteração no
estado mental está associada a uma anomalia
discal na medula espinhal na porção cervical
(RAMALHO et al; 2014).
A avaliação de deambulação e postura
servem para chamar atenção de um ou mais
sistemas específicos como nervos periféricos
sensoriais e motores e da conexão medula
espinhal,tronco cerebral e cerebelo (BRAUND;
SHARP, 2007, CHRISMAN et al., 2005). O animal
é induzido a deambular, correr e se possível subir
ou descer obstáculos, o animal também é posto
em estação para avaliação dos membros e
observando se há paresia, paralisia , tetraparesia
ou tetraplegia (BRAUND; SHARP, 2007). A
apresentação de tetraplegia ou tetraparesia é
sugestivo de lesão acima da vértebra torácica T2,
uma paresia ou paraparesia dos membros
pélvicos indica lesão após a T2 (CHRISMAN et
al., 2005).
O teste de propriocepção é realizado para
averiguar a capacidade do animal reconhecer
onde estão os membros do corpo em relação ao
espaço e ao seu tronco (BAGLEY; MAYHEW,
2016. TAYLOR, 2015). Podendo ser realizado de
diversas formas como a colocação do dorso
membro sobre o chão devendo o animal devolver
a posição a natura sem demora (RISMAN et al.,
2005 BAGLEY; MAYHEW, 2016).Outro método é
colocar o membro do animal que será examinado
sobre uma folha de papel, então deve-se puxar o
papel lentamente ,à medida que o membro
desliza junto com o papel o animal deverá erguer
o membro e recolocá-lo na posição natural
BAGLEY; MAYHEW, 2016).
A avaliação dos nervo olfatório para
visualização de disfunções nervosas é realizado
através da colocação de eugenol e benzaldeído
próximo às narinas testando assim a presença ou
ausência de olfato, sendo a anosmia a perda
total do olfato e a diminuição sendo denominada
hiposmia (BRAUND; SHARP, 2007, BAGLEY;
MAYHEW, 2016).
O teste de resposta a ameaça realizado
para testes de funcionamento dos nervos ópticos
II e facial VII é realizado com um gesto de
ameaça com a mão em direção ao olho do animal
ou mover a própria cabeça rapidamente na
direção dos olhos do animal que tende a piscar
ou recuar,também é realizado os testes de
movimento acompanhado onde o clínico
movimenta a mão diante dos olhos do animal o
qual deve acompanhar o movimento das mãos
com os olhos,o teste de foco luminoso onde se
lança um foco de luz sobre o olho que pisca com
foco luminoso (BRAUND; SHARP, 2007,
BAGLEY; MAYHEW, 2016).
Na avaliação do NC oculomotor III incide
um foco luminoso sobre o olho do animal o qual
estando em normalidade deve retrair ambas as
pupilas, uma anormalidade das funções do nervo
oculomotor apresentará uma pupila dilatada
irresponsiva ao estímulo luminoso, (BRAUND;
SHARP, 2007, BAGLEY; MAYHEW, 2016). Os
nervos cranianos III,IV e VI funcionam em
conjunto para produzir movimentos oculares
normais, em geral sendo avaliados ao mesmo
tempo (BAGLEY; MAYHEW, 2016).
Na averiguação do V nervo craniano ou
também chamado nervo trigêmeo que tem
função motora e sensorial para os testes
sensoriais éestimulnado a córnea com um swab
de algodão umedecido o qual induz o fechamento
da pálpebra ou retração do olho na órbita,
indicando um nervo abducente (VI) funcional
(BRAUND; SHARP, 2007, BAGLEY; MAYHEW,
2016). Para avaliar a função motora é realizada a
abertura da boca do animal e observar se há
resistência (BRAUND; SHARP, 2007, BAGLEY;
MAYHEW, 2016).
O nervo facial VII se ramifica para
diversos pontos da face como pálpebras,
orelha,nariz, bochechas, lábios e para a porção
posterior do músculo digástrico, os exames para
detecção de distúrbios envolvem a resposta a
ameaça tendo como anormalidades
impossibilidade nos fechamentos dos olhos,
paresia ou paralisia da comissura labial,
sensibilidade auditiva ausente ou diminuída, leve
desvio do nariz para o lado normal e baixa
produção lacrimal (BRAUND; SHARP, 2007).
O nervo vestibulococlear VIII possui duas
subdivisões a parte sensorial na audição pelo
nervo coclear e o nervo vestibular na
propriocepção para o equilíbrio e postura, para
realizar o teste do nervo vestibular deve se mover
a cabeça do animal para ambos os lados em
geral espera-se um nistagmo fisiológico e,
geralmente, apresenta uma fase lenta na direção
oposta à rotação da cabeça e fase rápida na
mesma direção, com a cabeça sem movimento
não deve haver nistagmo, o teste do nervo
coclear pode ser testado de modo que que o
examinador bata palmas atrás da cabeça do
animal o qual normalmente responde virando a
cabeça (BRAUND; SHARP, 2007).
Para verificar anormalidades no nervo
cranial IX ou glossofaríngeo e o nervo vago X que
inerva as estruturas musculares faringeas e
palatinas o teste envolve o reflexo do vômito o
qual o examinador deve realizar pressão sobre a
laringe onde a ausência de vômito indicam
anormalidades (BRAUND; SHARP, 2007).
O nervo acessório espinhal não
apresenta sintomatologia quando observado a
paralisia do mesmo nota se uma atrofia do
músculo trapézio (BAGLEY; MAYHEW, 2016).
O nervo acessório espinhal fornece
inervação para certos músculos do pescoço,
como a paralisia dos músculos raramente é
observada,mas se presente pode levar a atrofia e
torcicolo (BRAUND; SHARP, 2007).
O nervo hipoglosso representa inervação
motora da musculatura da língua e o teste é
realizado com um umedecimento do nariz o qual
induz o animal a lamber. Também realiza o
estiramento da língua devendo o animal retraí-la
(BRAUND; SHARP, 2007).
A avaliação dos reflexos espinhais é útil
para classificar os distúrbios neurológicos do
NMS ou do NMI (M.TAYLOR, 2015). Uma lesão
no NMS tende a manter ou aumentar os reflexos
espinhais e lesões no NMI tendem a diminuir ou
extinguir os reflexos e tônus muscular (BAGLEY;
MAYHEW, 2016. M.TAYLOR, 2015. NETO,
2017).
Para os testes de reflexo patelar
posiciona-se o animal em decúbito lateral,
estende as fibras do músculo quadríceps e
percute o joelho com a superfície plana do
plexímetro. A resposta esperada é contração
reflexa do músculo quadríceps, esse teste
compreende os segmentos nervosos
provenientes de L4, L5 e L6 da medula espinhal
(M.TAYLOR, 2015. NETO, 2017). Nesse mesmo
sentido de avaliação do reflexo nervoso
gastrocnêmio,tibial cranial, bicipital, tricipital,
extensor do carpo radial e reflexo flexor (NETO,
2017).
A avaliação do tônus e massa muscular é
realizada pela palpação e cuidadoso movimento
dos membros do animal. A hipotrofia pode ocorrer
lentamente pelo desuso do membro ou de forma
aguda, resultado de lesão no NMI,esse teste
pode ser usado para estimar uma lesão nos
nervos periféricos ou na medula. (M.TAYLOR,
2015 NETO, 2017).
O teste de nocicepção se dá pela
realização do teste reflexivo de retirada do
membro pélvico, no qual o examinador aperta um
dígito com pressão para provocar a flexão do
quadril, joelho, jarrete e dos dígitos. Uma lesão
craniana na L6 resulta em uma resposta normal
aumentada desse reflexo (M. TAYLOR, 2015.
NETO, 2017).
Nesse relato observou-se a presença de
hérnia de Hansen tipo II em cão de raça não
condrodistrófica e com idade acima dos 8 anos ,
corroborando com o relatado por Lecouteur; e
Grandy (2019) e Toombs & Waters (2007).
Apresentou paresia dos membros
pélvicos em ambos os lados em desacordo com
Toombs e Waters, (2007) que no seu relato
descreveu ser a paresia menos comum e quando
presente é mais acentuada em um dos lados.
O animal apresentou dor e vocalização
de dor ao ser examinado, a extrusão discal eleva
o animal a dor aguda mais intensa devido a
compressão aguda da medula, mas com uma
compressão medular devido a protrusão em 15
pontos da medula também apresentou dor aguda
e geral onde vai de encontro com o descrito por
Ramalho et al., (2014), Franco et al., (2016),
Nerone (2018), Rocha et al., (2013).
O animal não conseguia deambular se
assemelhando ao descrito por Rocha et al.,
(2013) e se mantinha em estação com dificuldade
já relatado por Neves, (2018).
Apresentava anuria não sendo possível
detectar a origem, mas segundo Toombs &
Waters (2007) e Moraillon et al., 2013 sendo a
dificuldade micção como possível sinal clínico
devido a falta de impulso nervoso proveniente do
córtex cerebral que passa pela S1-S3 para o
músculo detrusor liso da bexiga a deixando sem
compressão e expulsão do seu conteúdo. Foi
realizado Hemograma e bioquímica sérica para
exclusão de diagnóstico diferencial ou de possível
infecção (MORAILLON et al., 2013, NASCENTE
et al., 2017 ,GIRALDI, 2021, ARAÚJO et al.,
2017) e que não foram realizados segundo
Nascente et al., (2017).
O exame de imagem para diagnóstico
definitivo foi primordial no qual optou por uma
tomografia computadorizada sendo esse tipo de
exame suficiente para o diagnóstico assism como
relatado por Nascente et al., (2017), Bireahls
(2017), Neves (2018), Giraldi (2021), Alves
(2020), Araújo et al., (2017), Rocha (2013.
O paciente não foi encaminhado para a
cirurgia devido ao seu prognóstico desfavorável
que é corroborado por Moraillon et al., (2013) que
relata a paralisia de membros pélvicos que se
enquadram num grau 3/4 com um prognóstico
reservado.
O tratamento pode se dar nas formas
profilática conservadora, cirúrgica e fisioterápica.
O tratamento inicial se dá no limite do animal ao
ambiente, colocando-o em confinamento de
gaiola por 3 a 4 semanas, para evitar uma
progressão da lesão. A administração de
anti-inflamatório não esteróides são úteis
para proporcionar repouso confortável. Se o
animal apresentar sintomas neurológicos
moderados a graves, a administração de
corticoides é indicada nos estágios iniciais, porém
ele deve ser evitado pois controlam a dor e o
paciente se tornar mais ativo e
consequentemente pode causar uma grande
pressão sobre os discos intervertebrais
(FOSSUM, 2013, DENNY E BUTTERWORTH
2006).
Na fase aguda os corticoides são
indispensáveis, pois são eles que impedem a
reação inflamatória de continuar. Os analgésicos
podem ser associados aos glicocorticóides, e os
anti-inflamatórios não esteroides podem ser
administrados, devendo ser usados com cautela,
pois o animal sem dor pode voltar a atividade
normal e acabar se lesionando (MORAILLON et
al., 2013)
Na terapia cirúrgica podemos subdividir os
processos em profiláticos e terapêuticos.Na
profilaxia fazemos a fenestração que é
necessária para a remoção do material nuclear
do próprio disco.Já no tratamento da extrusão
que necessita a retirada do material discal
presente no interior do canal vertebral são feitas
por técnicas de descompressão.Na fenestração é
produzido uma janela no anel fibroso onde é
retirado todo o núcleo pulposo remanescente do
disco, tendo como objetivo eliminar o material de
núcleo pulposo que é forçado em direção dorsal,
reduzir a intensidade da dor pela descompressão
do disco e retirar todo núcleo restante prevenindo
a recidiva.Na descompressão ocorre a remoção
de partes das vértebras adjacentes ao espaço
intervertebral permitindo acesso ao canal
vertebral, tirando assim o material de disco
extrudado. O disco pode ser também fenestrado
evitando outras extrusões (DENNY E
BUTTERWORTH 2006)
O tratamento de fisioterapia pode ser
dividido por fases,a depender da evolução do
paciente. As sessões são distribuídas de acordo
com a melhora do animal. Começando pelo
repouso, depois pelo alongamento, massagens e
mobilizações articulares passivas, aplicação do
laser terapêutico infravermelho, termoterapia com
aplicação de luz infravermelha e aplicações de
TENS na frequência de 90 Hz, isso é feito com o
propósito de conseguir relaxamento muscular,
elevar o limiar de ativação de receptores
neurológicos de dor, diminuição dos espasmos
musculares e para melhor analgesia (RAMALHO
et al; 2014).
Conclusão:
A hérnia de disco é uma patologia comum na
clínica veterinária e seu diagnóstico é uma etapa
importante, pois é através dele que se consegue
diferenciar de outras afecções com mesmas
sintomatologias como tumores na medula,
inflamação e infecções como mielite e meningite.
O exame neurológico e de imagem é vital para
diagnóstico e tratamento.
Agradecimentos:
Primeiramente agradecemos a Deus por
toda bondade e misericórdia ao qual nos deu
força e capacidade para que juntos pudéssemos
concluir nosso tão sonhado curso.
Agradeço aos meus queridos pais
Marialva Ferreira e Divino Oliveira pelo que
fizeram por mim enquanto sozinho jamais teria
condições, e a minha esposa amada Amanda
Ferreira por estar sempre ao meu lado com
palavras incentivadoras e calorosas, e ao meu
irmão Mateus Ferreira pelo apoio.
Aos meus pais, Ubiratan Alencar, Márcia
Crislene Magalhães e minha tia Gana Alencar
que me deram condições para permanecer no
curso, eles foram minha base ao longo desses
cinco anos. Porque sem eles nada disso seria
possível.
Agradeço também a minha família,em
especial a Lígia, Clara, Franco, Geovana, João
Henrique, Erinaldo, Delian, Geo e Hilda Maria que
foram peças fundamentais na minha formação.
À nossa orientadora Gizele Melo pela
paciência e ajuda no nosso TCC e nessa grande
jornada,e a todos mestres e professores que
contribuíram para nosso aprendizado.
Ao Dr. Filipe Pacheco por toda paciência
em compartilhar conosco seu vasto
conhecimento.
Aos nossos amigos e a todas as pessoas
que de alguma forma nos acompanharam e
fizeram parte das nossas vidas de alguma forma
nesta trajetória.
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