Anemias ferropriva, doença crônica e megaloblástica

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Clínica Médica I: Hematologia
Anemias
Hematopoiese ______ _ __
A medula óssea vermelha é o grande local de síntese.
As células tronco geram duas linhagens:
Célula mielóide: monócitos (macrófados) e
granulócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) ou
plaquetas e hemácias
Célula linfóide: linfócitos T e linfócitos B
Eritopoiese _______ _ _
Depende de estímulo (eritropoietina) e matéria prima
(ferro, ácido fólico e vitamina B12)
Pró eritroblasto → Reticulócito →
Hemácias/Eritrócitos. Em 120 dias as hemácias
sofrem hemocaterese no baço (destruição), o que
garante a renovação celular A hemácia é responsável
pelo transporte de oxigênio. Seu componente interno
é a hemoglobina.
● Porção heme: ferro + protoporfirina
● Porção globina: 2 cadeias alfa + 2 cadeias
beta
Aspectos básicos do hemograma
Variável analisada Valor de referência
Nº de hemácias 3-6 milhões/mm³
Hemoglobina 12-17 g/dl
Hematócrito (relação entre
hemácias e plasma)
36-50%
VCM (volume corpuscular
médio), micro/macrocitose
80-100 fL
HCM (hemoglobina
corpuscular médio), quantidade
de hemoglobina na hemácia,
hipo/hipercrômica
28-32 pg
RDW (índice de anisocitose) 10-14%
Leucócitos 5000-11000/mm³
Plaquetas 150000-400000/mm³
Abordagem da anemia
1. Dosagem dos reticulócitos: valor normal 0.5
- 2%, vai evidenciar se a causa é uma medula
ineficiente
a. Hipoproliferativa: menor ou igual a
2% → anemias carenciais (ferro,
folato, B12), anemia de doença
crônica, anemia sideroblástica
b. Hiperproliferativa: maior que 2% →
anemias hemolíticas (medula
reagindo a destruição não fisiológica
das hemácias), sangramento agudo
2. Análise morfológica
a. VCM → Microcítica, normocítica ou
macrocítica
b. HCM → Hipocrômica,
normocrômica e hipocrômica
Anemia hipo/micro: ferropriva, doença crônica,
talassemia e anemia sideroblástica
Anemias normo/normo: ferropriva, doença crônica,
DRC
Anemias macrocíticas: anemia megaloblástica,
alcoolismo
Anemia hipercromica: esferocitose hereditária
1. Anemia ferropriva____ _
A absorção de ferro para a síntese de hemoglobina
pode vir através de alimentos de origem animal e de
origem vegetal, principalmente no duodeno e jejuno,
sendo a absorção facilitada pelo meio ácido.
A transferrina é a proteína responsável pelo
transporte de ferro da corrente sanguínea até a
medula óssea;
A ferritina é a forma de armazenamento do ferro no
fígado;
Causas de anemia ferropriva: sangramento
crônico, a evolução do quadro se dá da seguinte
forma:
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1. Depleção dos estoques de ferro por redução
da ferritina (VR: 30–100 ng/ml);
2. Eritropoiese deficiente em ferro: aumento da
transferrina na tentativa de captar mais ferro
e TIBC > 360 (250-360 mcg/dl). O TIBC
traduz a capacidade total de ligação ao ferro;
3. Redução do ferro sérico <30 (60=150
mcg/dl);
4. Redução da saturação de transferrina <10%
(20-40%);
5. Anemia leve normo-normo (redução da
quantidade e matando a qualidade);
6. Anemia ferropriva micro-hipo com aumento
do RDW (tamanhos diferentes);
7. Trombocitose: como as hemácias e as
plaquetas vem da mesma linhagem comum,
ocorre o desvio de produção.
As alterações na cinética do ferro podem ser
percebidas antes das alterações no hemograma.
Achados clínicos
● Perversão de apetite (picacismo)
● Glossite (inespecífico)
● Queilite angular (inespecífico)
● Coiloníquia (unha em colher)
● Disfagia (sd de Plummer-Vinson), formação
de membrana no esofago superior
Tratamento
1. Tratamento de causas base:
a. Crianças: prematuridade, desmame,
parasitose;
b. Adultos: gravidez (aumento da
demanda), hipermenorreia, má
absorção de nutrientes, sangramento
crônico, doença celíaca, sangramento
oculto.
2. Repor sulfato ferroso: contém 20% de ferro
elementar
a. 60 mg Fe elementar 3x ao dia (300
mg 3x ao dia de sulfato ferroso);
b. Para crianças: 3-5 mg/kg/dia de Fe
elementar.
→ A reposição deve ser mantida por cerca de 6
meses ou até uma ferritina > 50 (garantia de
estoques). SBP admite aceitável ferritina > 15 em
crianças.
Hemograma para controle não tem resultados de
forma imediata
Reticulócitos: pico em 7-10 dias, a anemia só será
compensada em cerca de 1 mês
2. Anemia de doença crônica___ _
Relaciona-se com inflamação. O ambiente que se
cria estimula a produção de hepcidina, proteína
que bloqueia a mobilização dos estoques de
ferro e reduz a atividade da transferrina.
Laboratório:
Aumento de ferritina (na ferropriva reduz)
Diminuição da transferrina/TIBC (na ferropriva
aumenta)
Redução do ferro sérico com saturação de
transferrina normal ou reduzida
Anemia normo-normo ou hipo-micro
Tratamento
Tratamento da doença base! Artrite reumatóide,
tuberculose, DRC
3. Anemia megaloblástica _
Grandes causas: deficiência de ácido fólico e de
vitamina B12 → Cofatores para a síntese de DNA.
A síntese de DNA é prejudicada, assim como sua
divisão, aumentando o volume da hemácia que não se
divide (VCM> 110 FL).
Causas de macrocitose: hipotireoidismo, álcool.
1. Metabolismo do ácido fólico
Causas de deficiência de ácido fólico:
● Má nutrição: alcoolismo, cirurgia bariátrica
● Aumento da demanda: gravidez, hemólise
crônica
● Redução da absorção: doença celíaca
● Uso de medicamentos: metotrexato
2. Metabolismo da vitamina B12
Principal fonte é de origem animal: carne, ovos, leite
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● As células parietais do estômago secretam
H+, que dissocia a vitamina B12 da proteína
animal e facilita a absorção;
● A partir disso, a B12 se liga ao ligante R no
estômago;
● No duodeno, a B12 se separa do ligante R e é
ligada ao fator intrínseco;
● A absorção da B12 só ocorre de fato no íleo
distal;
Causas da deficiência de vitamina B12
● Anemia perniciosa (doença auto-imune
contra as células parietais do estômago);
● Vegetarianismo;
● Gastrectomia;
● Pancreatite crônica;
● Doença de Crohn (região ileal);
● Metformina;
Quadro clínico
● Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia,
angina
● Carência nutricional: glossite, queilite
angular, prejuízo em células com alto índice
de renovação, causando diarreia, redução de
leucócitos e plaquetas.
● Deficiência de B12: sintoma neurológico
pela toxicidade neuronal
● Degeneração combinada da medula
(sensibilidade profunda e motricidade)
Laboratório
● Anemia macrocítica e neutrófilos
hipersegmentados (o núcleo dos neutrófilos
não se divide)
● Pancitopenia leve
● Eritropoiese ineficaz com destruição dos
precursores defeituosos na própria medula
(aumento de LDH e de bilirrubina indireta
pelo aumento da degradação do grupo heme)
● Hiperhomocisteinemia
● Aumento do ácido metilmalônico (B12)
Tratamento
1. Deficiência de vitamina B12
a. Vitamina B12 por via parenteral
2. Deficiência de ácido fólico
a. 1-5 mg VO
Atenção: quando a medula retoma a produção, o
potássio volta a ocupar o meio intracelular, com risco
de causar uma hipocalemia.