Fisiologia da atvidade motora pdf 1

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FISIOLOGIA DA 
ATIVIDADE 
MOTORA
Oséias Guimarães de 
Castro
Circulação coronariana 
e exercícios
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Identificar os ramos vasculares da circulação coronariana.
 � Descrever a evolução da doença arterial coronariana (DAC).
 � Analisar os efeitos de proteção cardiovascular gerados pelo exercício 
físico.
Introdução
As artérias coronárias fornecem sangue oxigenado ao músculo cardíaco 
e se originam na aorta seguindo até ao interior da estrutura cardíaca, para 
suprir a demanda de oxigênio.
Como as artérias coronárias liberam sangue para o músculo cardíaco, 
qualquer doença arterial coronariana pode ter sérias implicações ao 
reduzir o fluxo de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco. Isso 
pode levar a um ataque cardíaco e possivelmente à morte. 
O exercício físico regula o aumento da produção de células proge-
nitoras endoteliais no sangue, que estão associadas à proteção contra 
eventos cardíacos e morte por doença cardiovascular. 
Neste capítulo, você vai compreender o processo circulatório co-
ronariano, os mecanismos da evolução da DAC e como os exercícios 
podem preveni-la.
A circulação arterial coronariana
O sistema cardiovascular circula o sangue para transportar oxigênio e nutrientes 
para as células e eliminar os resíduos para manter o metabolismo geral. A 
circulação coronariana corresponde à circulação arterial e venosa sistêmica. 
Uma parte específica denominada microcirculação compõe a etapa da 
circulação coronária que regula o fluxo sanguíneo para o miocárdio (tecido 
do coração). 
Veja a seguir a Figura 1.
Figura 1. Anatomia cardíaca coronariana.
Fonte: Tallitsch, Timmons e Martini (2009, p. 553).
Artéria carótida
comum esquerda
Tronco
braquiocefálico
Parte
ascendente
da aorta
Veia cava
superior
Aurícula
direita
ÁTRIO
DIREITO
Tecido
adiposo
no sulco
coronário
VENTRÍCULO
DIREITO VENTRÍCULO
ESQUERDO
Tecido
adiposo
no sulco
interventricular
anterior
Aurícula
esquerda
Troco
pulmonar
Artéria pulmonar
esquerda
Parte descendente
da aorta
Ligamento arterial
(ducto arterial)
Arco da aorta
Artéria subclávia esquerda
As artérias coronárias direita e esquerda surgem diretamente da base da 
aorta e suprem o miocárdio com ramificações. Essas são as artérias nutritivas 
do coração e elas o atravessam em sua superfície externa.
As artérias coronárias se dividem em duas, uma esquerda ou anterior e outra 
direita ou posterior, partindo do ventrículo esquerdo, nascem de cada lado da 
aorta, na borda superior das valvas sigmoides, nos seios direito e esquerdo e 
apresentam entre 3 a 5 mm de diâmetro; a artéria coronária direita (ACD) é 
maior que a artéria coronária esquerda (ACE).
Circulação coronariana e exercícios2
A porção esquerda ou anterior e a ACE
A artéria coronária esquerda surge no sulco interventricular, ao longo do 
qual desce na face anterior do coração, próximo à veia cardíaca anterior. É 
constituída por um segmento inicial do tronco comum que surge a partir dos 
seios aórticos esquerdos, passa por trás da artéria pulmonar antes de se dividir 
em dois ramos: a artéria descendente anterior esquerda e ramo circunflexo.
A artéria descendente anterior esquerda desce para o sulco interventricular 
anterior. Os ramos dessa artéria (perfurantes septais anteriores) entram no 
miocárdio septal.
A artéria circunflexa se ramifica em prolongamentos marginais esquerdos 
para suprir o ventrículo esquerdo. O ramo terminal é geralmente o maior 
desses ramos e nutre a maior parte do átrio esquerdo. 
Mais provavelmente, a artéria circunflexa pode continuar por meio do 
sulco atrioventricular para suprir a parede posterior do ventrículo esquerdo 
e (com a artéria coronária direita) o músculo papilar posterior da válvula 
bicúspide. Os ramos circunflexos esquerdos diminuem de diâmetro ao longo 
de seus comprimentos.
A artéria atrioventricular é descolada da coronária esquerda, no momento 
em que entra no sulco ventricular anterior; vai para a esquerda, no sulco atrio-
ventricular, contorna o lado esquerdo do coração e chega à face diafragmática 
do órgão, na qual termina unindo-se (anastamose) com a artéria coronária 
direita, no nível da extremidade posterior do sulco ventricular inferior. 
A artéria atrioventricular fornece vários ramos laterais: a artéria da aurícula 
esquerda, chegando à superfície da aurícula esquerda; os outros caminham do 
lado esquerdo do coração e se vinculam à parede ventricular.
Ramos ventriculares esquerdos
Esses ramos ventriculares são destacados da coronária esquerda ao nível do 
sulco ventricular anterior; eles podem ser divididos em superficiais e profundos. 
As artérias ventriculares superficiais são flexíveis e se movem ao longo 
da superfície do coração, no tecido celular subpericárdico, e então penetram 
nas paredes dos ventrículos aos quais estão distribuídas. 
As artérias ventriculares profundas são destacadas da coronária em alturas 
variáveis; a partir de sua origem, eles afundam no septo interventricular, onde 
estão inseridos (PORTO, 2005). 
3Circulação coronariana e exercícios
Artérias coronárias direita ou posterior
A artéria coronária direita surge do seio de valsalva direito, desloca-se na 
parte direita do sulco atrioventricular, em volta do bordo lateral do ventrículo 
direito dos sulcos transversais, e se bifurca para dentro da parte posterior e 
inferior do sulco interventricular. 
Vasculariza as partes inferiores do septo interventricular, dos ventrículos 
e da maior parte do tecido nodal. Antes de entrar no sulco atrioventricular, 
ramifica-se para o átrio direito, o lado direito da aorta e a artéria pulmonar, 
e uma arteríola maior que se distribui ao tecido celulogorduroso situado na 
frente da artéria pulmonar.
Também se ramifica na arteríola septo interatrial. Essa artéria surge da 
coronária direita e penetra na espessura do septo interauricular; divide-se 
em dois ramos, um esquerdo ou anterior, o outro direito ou posterior, que 
reaparecem na superfície das aurículas; a primeira passa acima do grupo 
de veias pulmonares retas e é perdida na borda superior do átrio esquerdo; a 
segunda passa por trás da veia cava superior e dos ramos no lado posterior 
do átrio direito.
No sulco atrioventricular, a artéria coronária direita fornece ramos ascen-
dentes para o átrio direito e ramos descendentes que são distribuídos para o 
ventrículo correspondente. Entre esses ramos, há um de maior volume, que é 
o ramo arterial marginal direito.
No sulco interventricular, a artéria coronária direita fornece muitos ramos 
para ambos os ventrículos. Entre esses ramos está a artéria interventricular 
posterior do septo, que é descolada da coronária direita no momento em que 
entra no septo ventricular inferior.
O coração está rodeado, ao nível da junção das aurículas e dos ventrículos, 
por um anel arterial quase completo, alojado no sulco auriculoventricular. É o 
círculo atrioventricular, formado à direita pela porção horizontal da coronária 
direita, à esquerda pela artéria atrioventricular, ramo da coronária esquerda.
A parte anterior e a parte posterior desse anel são conectadas por uma 
alça arterial (alça interventricular), que ocupa os sulcos interventriculares e 
cuja parte média corresponde à ponta do coração, sendo a parte anterior dessa 
alça formada pela artéria coronária esquerda, sua parte posterior pela porção 
vertical da coronária direita. 
Do círculo atrioventricular surgem ramos ascendentes das aurículas e 
ramos descendentes dos ventrículos. A partir da alça interventricular, existem 
ramos direitos e ramos esquerdos para os ventrículos e ramos profundos que 
penetram o septo.
Circulação coronariana e exercícios4
Rede venosa coronariana
A rede venosa coronariana consiste em uma grande veia cardíaca que se origina 
na base do coração, corre ao longo da artéria ventricular anterior esquerda e 
entra no sulco atrioventricular para se tornar um satélite da artéria circunflexa, 
antesde terminar no seio coronário venoso, que flui para a superfície posterior 
do átrio direito. 
O sangue residual das paredes do coração é recolhido a partir das veias 
cardíacas que amplamente estão interligadas (anastamose) umas às outras e 
desembocam no seio coronário, que segue para o átrio direito. 
As veias cardíacas anteriores e as veias cardíacas mínimas fluem para o 
átrio e também para o ventrículo direito. Outras pequenas veias acessórias 
drenam diretamente para as cavidades, alguns são ramos venoso muito finos 
que também atingem as cavidades cardíacas esquerdas.
Os vasos que coletam sangue venoso do miocárdio se ramificam no átrio 
direito, fluem para um grande vaso, descendo pelo seio coronário dilatado: são 
a veia cardíaca magna, a veia posterior do ventrículo esquerdo, a veia oblíqua 
do átrio esquerdo, a veia cardíaca média e a veia cardíaca parva.
O sangue venoso da região coronária retorna por meio de um complexo 
sistema de vasos, dividido em uma porção superficial e outra profunda. 
O sistema superficial inclui as grandes veias mencionadas acima e as veias 
cardíacas anteriores, que fluem para o átrio direito. O sistema profundo conduz 
diretamente para dentro da cavidade cardíaca por meio das veias de Tebésio, 
que se abrem nos átrios ou ventrículos (GUYTON; HALL, 2017).
Anastomose
Admite-se que as duas artérias coronárias se anastomosam (unem-se) ampla-
mente entre elas, ou seja, que o ciclo atrioventricular e a alça interventricular 
não são interrompidos. 
No entanto, em 80% dos casos não há comunicação entre as regiões das 
duas coronárias e uma injeção fina inserida em uma das duas artérias não 
entra no território da outra. Em 14% dos casos, ambas as artérias anastomosam 
na ponta do coração, às vezes na extremidade posterior do sulco ventricular 
inferior. Somente nesses casos, existe um círculo atrioventricular completo e 
uma alça interventricular completa (SILVERTHORN, 2017).
A artéria coronária direita pode surgir da aorta por três ramos justapostos. 
Do seio direito pode surgir uma artéria que passa por trás da aorta ascendente 
na frente do átrio, em seguida, vai para o sulco horizontal esquerdo. 
5Circulação coronariana e exercícios
Essa artéria pode existir concomitantemente com um ramo anterior da 
artéria coronária direita, nascida sozinha, de modo que três artérias tenham 
sua origem no seio direito. O ramo horizontal da artéria coronária esquerda 
pode nascer sozinho no seio esquerdo.
Fluxo coronariano
O fluxo sanguíneo coronariano varia diretamente com a pressão por meio da 
microcirculação coronariana, que pode ser essencialmente considerada como 
a pressão aórtica, uma vez que a pressão venosa coronariana é baixa. 
No entanto, durante a sístole, a compressão extravascular do miocárdio 
faz com que o fluxo coronariano esteja próximo de zero, ainda que seja rela-
tivamente alto durante a diástole.
O sangue oxigenado é bombeado para a aorta a partir do ventrículo es-
querdo, entrando nas artérias coronárias principais direita e esquerda, e as 
suas ramificações alimentam o tecido miocárdico de todas as quatro câmaras 
do coração. 
Tipicamente, a artéria coronária direita corre ao longo do sulco atrioven-
tricular anterior direito, até atingir a superfície posterior do coração. Ao longo 
de sua trajetória, surgem vários ramos, notadamente aqueles que suprem o 
nó sinusal e o nó atrioventricular; qualquer bloqueio dos vasos pode levar a 
anormalidades de condução. 
Vários ramos marginais nutrem as superfícies epicárdicas do ventrículo 
direito e do átrio direito. A artéria coronária principal esquerda tipicamente 
se bifurca e corre sob o apêndice atrial esquerdo a caminho da parede lateral 
do ventrículo esquerdo, ao longo do caminho, ele gera um número de ramos 
que suprem as paredes do ventrículo esquerdo e atrial esquerdo. 
Em alguns casos, um ramo percorrerá a aorta até a veia cava superior, de 
modo que ela possa suprir o nó sinusal. 
A artéria descendente anterior esquerda fornece irrigação a uma porção 
maior do septo ventricular, incluindo os ramos direito e esquerdo do sistema de 
condução do miocárdico e as porções anterior e apical do ventrículo esquerdo.
As artérias coronárias são vitais para o funcionamento do coração; sempre 
que estados de doença estão associados à restrição de fluxo pelas artérias 
coronárias e, posteriormente, ao restante das circulações coronárias (capi-
lares e veias), os efeitos no desempenho cardíaco são bastante dramáticos e 
frequentemente fatais (SILVERTHORN, 2017).
Circulação coronariana e exercícios6
Os principais vasos da circulação coronariana são o tronco da coronária esquerda. 
Esses vasos distribuem o fluxo sanguíneo para diferentes regiões do músculo cardí-
aco. Quando os vasos não estão doentes, apresentam baixa resistência vascular em 
relação aos ramos mais distais e menores que compõem a rede microvascular. Os 
leitos vasculares, são as pequenas artérias e arteríolas que são os locais primários de 
resistência vascular – regulação do fluxo sanguíneo. As arteríolas se ramificam em 
numerosos capilares adjacentes aos miócitos cardíacos. Uma elevada razão entre 
capilares e cardiomiócitos e distâncias curtas de difusão asseguram uma distribuição 
adequada de oxigénio aos miócitos e a remoção de resíduos metabólicos das células. O 
fluxo sanguíneo capilar entra nas vênulas que se unem para formar veias cardíacas que 
drenam para o seio coronário localizado no lado posterior do coração, que drena para o 
átrio direito. Algumas regiões do coração que geralmente são supridas pelas diferentes 
artérias coronárias são avaliadas por ECGs para ajudar a localizar regiões isquêmicas ou 
infartadas; entretanto, em razão da heterogeneidade do vaso, o envolvimento real do 
vaso em condições isquêmicas precisa ser verificado por angiogramas coronarianos 
ou outras técnicas de imagem.
A importância da circulação coronariana, se revela à medida em que o 
organismo precisa nutrir-se para oferecer suporte na realização de todas as 
atividades que o indivíduo necessita realizar. Enquanto o sistema circulatório 
oferece oxigênio e nutrientes para todas as células existentes no corpo, não 
podemos esquecer que o coração, sendo um dos principais órgãos, precisa 
estar em condições fisiológicas saudáveis, evitando assim a instalação de 
mecanismos de doenças que levam ao colapso do sistema.
A doença arterial coronariana
A DAC é a principal causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo. 
É um espectro de doenças de diferentes etiologias (origens), em que o fator 
fisiopatológico unificador é representado por um desequilíbrio entre a neces-
sidade metabólica e o fornecimento de oxigênio ao miocárdio. 
Esse desequilíbrio provoca uma alteração da atividade elétrica e da capa-
cidade contrátil das regiões cardíacas afetadas e manifesta principalmente na 
forma de síndromes coronarianas, incluindo angina estável crônica, angina 
instável, infarto do miocárdio e morte súbita cardíaca. 
7Circulação coronariana e exercícios
As manifestações clínicas da doença isquêmica do coração são basicamente 
as seguintes.
Angina peitoral: está ligada a um desequilíbrio transitório entre demanda e 
contribuição metabólica para isquemia do miocárdio. A isquemia é reversível 
e não causa danos anatômicos permanentes, assim, nem todo episódio de 
isquemia miocárdica está associada a sintomas (isquemia silenciosa). 
Os sintomas de angina correspondem à dor no peito localizada atrás do 
esterno. Em alguns casos a dor pode irradiar para pescoço, ombros, braço 
esquerdo, costas ou mandíbula. Geralmente aparece como resultado de esforço 
físico ou forte emoção. Essa dor é manifestada por uma sensação de pressão 
e constrição no peito que dura vários minutos. 
Geralmente é acompanhado por sentimentos de opressão, ansiedade ou 
palpitações. A angina peitoral estável ocorre quando as dores são antigas e 
não mostram agravamento com o tempo, e a angina de peito instável apre-
senta dor recente ou dor antiga, mas frequentementeretorna com intensidade 
variável. São sintomas importantes e devem ser considerados. Nos casos 
mais graves, a angina instável pode levar ao infarto do miocárdio e pode ser 
potencialmente fatal.
Infarto do miocárdio: é a sequência de uma isquemia miocárdica prolongada, 
que leva a danos permanentes, necrose celular ou miocárdica irreversível. 
Entre os fatores envolvidos na gênese da isquemia miocárdica, pode-se con-
siderar a redução do fluxo coronariano e o aumento do consumo de oxigênio 
no miocárdico. 
A redução do fluxo coronariano é provocada por uma lesão aterosclerótica, 
causada por uma inflamação do endotélio (monocamada celular que reveste o 
interior dos vasos sanguíneos), causando uma queda de pressão proporcional 
à redução do calibre do vaso, assim o gradiente de pressão criado estimula 
a dilatação de vasos de resistência, a fim de manter um fluxo adequado sob 
condições basais.
As placas lipídicas causadoras da lesão aterosclerótica resultam da evolução 
das estrias pelo acúmulo de lipídios extracelulares. Nessa fase não há núcleo 
lipídico, a morte celular não é visível e os cristais de colesterol raramente são 
encontrados. Essas lesões desenvolverão posteriormente um núcleo lipídico 
característico de lesões avançadas (placa fibrosa ou ateroma).
Essas lesões “iniciais” são limitadas à camada íntima. Se a estenose re-
duzir a seção do ramo epicárdico em mais de 80%, há uma redução no fluxo 
mesmo em condições basais; nesta situação, a artéria coronária compromete 
Circulação coronariana e exercícios8
uma grande parte de sua reserva para manter uma contribuição metabólica 
adequada (BARBOSA; FERNANDES, 2014).
Em caso de aumento das demandas metabólicas, a circulação coronariana 
não é mais capaz de atender à demanda, daí o aparecimento de isquemia 
atingindo as camadas subendocárdicas.
Uma modulação do tônus coronariano ligado a fatores neuro-humorais 
pode mudar temporariamente a reserva coronária; isso explica a variabilidade 
do limiar isquêmico.
Aterosclerose coronariana: é caracterizada pela formação de uma placa 
ateromatosa ao nível das paredes das artérias. Essa placa consiste em lipídios 
com consequências prejudiciais nas artérias. A aterosclerose é uma doença 
in loco da camada interna (íntima) nas artérias de médio e grande calibre. 
Pode ser entendida como uma doença inflamatória (fibrose) da parede 
arterial interna. É a mais frequente causa de doença cardíaca isquêmica. 
Vale destacar a estrutura dos vasos arteriais, antes de falarmos sobre suas 
principais características.
 � Túnica íntima: monocamada de células endoteliais e subendoteliais; 
é separado da camada média por membrana elástica interna (fibras 
elásticas).
 � Túnica média: camada de fibras elásticas e poucas fibras musculares 
nas artérias elásticas (aorta e ilíaca), nos vasos musculares (coronária, 
carótida, femoral, etc.); é separado da adventícia com uma membrana 
elástica externa.
 � Adventícia (externa): fina camada de tecido conjuntivo, vasos linfáticos 
e terminações nervosas.
A lesão elementar da aterosclerose é a formação de ateroma (placa), ou 
seja, um depósito fibroadiposo da parede arterial.
O ateroma consiste em um núcleo lipídico, formado principalmente de 
colesterol cercado por uma capa fibrosa (células musculares lisas, colágeno 
e matriz extracelular).
É um processo patológico no qual colesterol, detritos celulares e outras 
substâncias se acumulam dentro da parede celular de artérias de grande ou 
médio calibre, formando a chamada placa ateromásica.
Tal placa causa vários graus de obstrução do fluxo sanguíneo (estenose). A 
placa ateromatosa se desenvolve dentro do vaso sanguíneo e evolui, levando 
ao espessamento e ao endurecimento da própria parede.
9Circulação coronariana e exercícios
Apresenta três componentes básicos:
 � Células, incluindo células musculares lisas (VSMC), monócitos, ma-
crófagos (células originárias do sangue).
 � Fibras, matriz de tecido conjuntivo e detritos celulares.
 � Lipídios, incluindo colesterol.
Na gênese da placa ateromatosa, o processo de aterosclerose surge no 
dano à parede vascular arterial (dano endotelial) que pode ser favorecido por 
fatores de risco coronariano. Os fatores de risco envolvem critérios que não 
podem ser modificados, como sexo, idade e hereditariedade (história familiar 
de infarto ou acidente vascular cerebral), e fatores modificáveis, relacionados 
aos hábitos e estilos de vida (dieta rica em gorduras saturadas, tabagismo, 
colesterol alto, pressão alta, diabetes, sedentarismo, obesidade abdominal, 
estresse, depressão e consumo excessivo de álcool e drogas).
Após o dano, as plaquetas e os monócitos aderem à superfície do íntimo que 
se torna viscoso. Os monócitos liberam fatores de crescimento que fazem com 
que as VSMC proliferem e migrem para o espaço subendotelial. Numerosos 
monócitos migram para o endotélio danificado e diferem nos macrófagos.
Os macrófagos capturam lipídios, como colesterol e colesterol LDL (LDL-
-C), transformando-se em células espumosas, que são o estágio inicial no 
desenvolvimento da placa. Essas células espumosas se agregam para formar 
as estrias lipídicas que são comuns e podem ser evidentes desde a infância, por 
exemplo, nos filhos de pais que sofrem de dislipidemia (dislipidemia familiar). 
O acúmulo de lipídios continua ao longo do tempo, a placa torna-se fraca e 
suscetível à quebra (“placa vulnerável”). Esses processos inflamatórios estão 
concentrados entre o núcleo lipídico e o endotélio, que, com o transcorrer do 
tempo, as células dos músculos lisos migram para a camada íntima, com fibras 
de colágeno, formando uma densa capa fibrosa. 
Neste estágio, a placa recebe o nome de fibroateroma ou placa ateromatosa 
complexa A estabilidade dessa lesão depende do espessamento da capa fibrosa 
em relação ao tamanho do núcleo lipídico. 
Se a proliferação de células musculares lisas continuar, em conjunto com 
a formação de outro tecido fibroso (placas ateromatosas), pode ocorrer um 
estreitamento significativo que tende a se formar nos pontos de ramificação do 
sistema vascular arterial, em que o fluxo sanguíneo é mais turbulento e torna-
-se mais provável que ocorram danos ao endotélio (GUYTON; HALL, 2017). 
A disfunção endotelial, consequência do estresse oxidativo, é uma das 
primeiras manifestações aterosclerose. Ela se manifesta com uma capaci-
Circulação coronariana e exercícios10
dade vasodilatadora alterada em resposta a estímulos fisiológicos como o da 
acetilcolina.
O endotélio normal mantém um tônus vascular adequado, favorecendo a 
vasodilatação, inibe a adesão de plaquetas e leucócitos, inibe a migração e 
proliferação de células musculares lisas e exerce um efeito de barreira contra 
a deposição de colesterol e triglicerídeos. 
Já com a alteração do endotélio, favorece a vasoconstrição, a adesão de 
plaquetas e leucócitos, a migração e proliferação de células musculares lisas e 
a deposição de lipídios, ou seja, desencadeia ainda mais fatores de risco para 
o aumento e a proliferação da aterosclerose.
As condições que predispõem ao desenvolvimento da aterosclerose em 
geral, no nível coronariano em particular, promovem o estresse oxidativo que 
causa lesão endotelial (XAVIER, 2013).
Quando o tamanho das artérias coronárias é reduzido, elas não são capazes 
de transportar sangue suficientemente rico em oxigênio para o coração, es-
pecialmente quando o coração acelera, como em condições de esforço físico, 
grande estresse ou emoções fortes.
Inicialmente, a redução do fluxo sanguíneo para o coração pode não causar 
nenhum sintoma da doença. Entretanto, com o aumento do tamanho das placas, 
é possível desenvolver sinais e sintomas característicos, como os seguintes.
 � Dor torácica: manifesta-se como uma dor constritiva e profunda no 
peito. Essa dor, definida como angina, geralmente se manifesta no 
lado esquerdo do tórax. Geralmente reduz em poucos minutos após a 
interrupção de atividades estressantes para o corpo.
 � Falta de ar: quandoo coração não é capaz de bombear sangue sufi-
ciente em comparação com as necessidades do corpo, é possível que 
ele desenvolva falta de ar e fadiga fácil.
 � Isquemia miocárdica: consiste em um desequilíbrio entre oferta e 
demanda de oxigênio. No nível miocárdico para a alta extração de O2 
(cerca de 70%), o único mecanismo de compensação em caso de aumento 
das necessidades de O2 é representado por um aumento proporcional no 
fluxo coronário, determinado por uma vasodilatação do local arteriolar 
coronário (vasos de resistência). 
 � Infarto do miocárdio: uma obstrução completa e súbita das artérias 
coronárias leva ao infarto. Os sinais e sintomas clássicos incluem uma 
dor constritiva no peito que se irradia para o ombro e o braço esquerdo, 
muitas vezes acompanhada de falta de ar e sudorese.
11Circulação coronariana e exercícios
As artérias coronárias são reguladas por fatores extrínsecos (ação com-
pressiva do miocárdio ventricular) e fatores intrínsecos (neuro-hormonais, 
miogênicos e metabólicos).
A adenosina (molécula que ajudam na transferência de energia celular) 
induz a vasodilatação (antagonizando a entrada do íon cálcio nas células 
musculares lisas), especialmente quanto ao nível de vasos de resistência, 
resultando em um aumento no fluxo coronariano proporcional ao aumento 
nas demandas metabólicas. 
Os fatores mecânicos do fluxo coronariano ocorrem principalmente na 
diástole. Segue-se que a taquicardia predispõe ao desenvolvimento de isquemia, 
uma vez que encurta o tempo diastólico. 
As camadas subendocárdicas são geralmente as mais suscetíveis à isquemia, 
especialmente porque são mais expostas à pressão diastólica endocavitária.
Os fatores neurogênicos decorrem da inervação das artérias coronárias, 
que são inervadas pelo sistema nervoso autônomo (SNA) e estimulam o gân-
glio estrelado (ortossimpático), determinando a vasodilatação (mediada por 
receptores beta) e o aumento da contratilidade e da frequência cardíaca. 
O bloqueio do receptor beta induz a aparência de efeitos mediados por 
alfa (vasoconstrição).
O metabolismo celular do miocárdio é puramente aeróbico: o extrato de 
células 70% de O2 do sangue coronário. Um aumento na demanda por O2 é 
satisfeito apenas no aumento proporcional no fluxo coronariano.
A doença coronariana é causada pelo acúmulo de material lipídico nas paredes das 
artérias coronárias. Esse acúmulo de material lipídico faz com que a parede interna 
das artérias coronárias altere a consistência e o tamanho, limitando a oferta de sangue 
oxigenado ao músculo cardíaco, causando a angina e aumentando o risco de um 
ataque cardíaco. Para remoção do material lipídico nas artérias coronárias, o médico 
pode aconselhar a cirurgia de angioplastia transluminal, ou cirurgia de revascularização 
miocárdica, para remover o material lipídico ou substituir as artérias danificadas por 
uma técnica denominada angioplastia. Outra intervenção possível é o procedimento 
cirúrgico artéria coronária by-pass, que garante o fluxo sanguíneo para o músculo 
cardíaco, prejudicado por uma artéria coronária obstruída. Com o procedimento de 
revascularização do miocárdio, um vaso sanguíneo é retirado da perna, do braço ou 
do próprio peito do paciente, e é usado para conectar a aorta com a artéria coronária 
obstruída, de tal forma que a placa que impedia a passagem do sangue seja removida. 
Circulação coronariana e exercícios12
É importante reduzir ou controlar os fatores de risco e procurar tratamento 
para reduzir a possibilidade de um ataque cardíaco ou acidente vascular 
cerebral, se um indivíduo é diagnosticado com a doença. A prevenção e o 
tratamento dependem das condições de saúde, dos fatores de risco e do bem-
-estar geral e o exercício físico preserva o bom funcionamento do sistema 
cardiovascular, contribuindo no bom prognóstico da pessoa acometida de 
DAC, reduzindo sua incidência.
Efeitos da atividade física na prevenção da 
doença arterial coronariana
O exercício físico é um dos fatores mais importantes de proteção contra o 
surgimento e progressão de doenças cardiovasculares.
O treinamento físico controlado e adaptado à pessoa com DAC evita a 
mortalidade relacionada à aterosclerose por meio de vários mecanismos como 
a modificação favorável dos fatores de risco e, especialmente, uma melhora 
na função endotelial. Esses benefícios retardarão o processo aterosclerótico 
e, assim, prevenirão a mortalidade cardiovascular. No entanto, esse benefício 
não seria o principal mecanismo ateroprotetor do exercício, uma vez que o 
exercício pode prevenir a mortalidade independentemente de qualquer melhora 
no risco coronariano, resumidamente, o exercício pode melhorar todos os 
fatores de risco.
O exercício é capaz de estimular a função endotelial (relaxamento depen-
dente do endotélio), entre eles se destacam os seguintes.
 � Efeitos antiaterogênicos: redução da obesidade e incidência de diabetes 
melito; diminuição da pressão arterial (PA) – a hipertensão está na 
origem de complicações sérias, como a ruptura da aterosclerose pela 
placa –; perfil lipídico; efeitos na coagulação (ação antitrombótica, 
redução da atividade que promove a coagulação); e melhora da função 
endotelial (facilitador de vasodilatação).
 � Efeitos antiarrítmicos: aumento do fluxo sanguíneo para o miocárdio 
(redução da atividade do sistema nervoso simpático).
 � Efeitos protetores na isquemia: melhora da relação entre o consumo 
e a disponibilidade de oxigênio no nível miocárdico.
Do ponto de vista fisiológico, o exercício físico praticado com regularidade 
e constância determina a redução da frequência cardíaca (FC) e da PA em 
13Circulação coronariana e exercícios
repouso e esforço e a redução da demanda de oxigênio para o miocárdico, 
além da melhora da contratilidade miocárdica. 
O objetivo da atividade prescrita é aumentar e manter a capacidade fun-
cional do coração, reduzindo os sintomas da doença, o aumento do limiar de 
dispneia (falta de ar) e a modificação do perfil de risco coronário, e reduzindo 
a possibilidade de comprometimento cardiovascular (MCARDLE; KATCH, 
F.; KATCH, L., 2011).
Os aspectos mais importantes para o desenvolvimento da capacidade 
cardiovascular quanto às adaptações para melhoria por meio do treinamento 
contínuo fortalecem a massa de tecido cardíaco.
Na hipertrofia, é o ventrículo esquerdo que mais se ajusta. À medida que 
o tamanho da câmara cardíaca aumenta como resultado do treinamento de 
resistência, a espessura da parede miocárdica também aumenta.
Em um indivíduo previamente sedentário, a frequência cardíaca em repouso 
pode diminuir significativamente como resultado do treinamento. 
Durante um programa de treinamento de 10 semanas, um indivíduo com 
uma frequência cardíaca inicial de 80 batimentos por minuto pode razoavel-
mente esperar uma redução de aproximadamente 10 batimentos/min. de sua 
frequência cardíaca em repouso (MCARDLE; KATCH, F.; KATCH, L., 2011).
Durante o exercício submáximo, a frequência cardíaca é menor para cada 
intensidade determinada. Essa diferença é mais pronunciada em altos níveis 
de exercício, por exemplo, na baixa intensidade do trabalho físico, pode haver 
apenas uma diferença marginal na frequência cardíaca pré e pós-treino. 
À medida que a intensidade atinge os níveis máximos, a diferença pode 
chegar a 30 batimentos/min. Após o exercício, a frequência cardíaca permanece 
alta, antes de se recuperar lentamente para o nível de repouso. Em contrapartida, 
após um período de treinamento, o tempo de recuperação necessário para a 
frequência cardíaca retornar ao seu valor de repouso é reduzido. 
Essa pode ser uma ferramenta útil para monitorar os efeitos de um programa 
de treinamento. 
O volume sistólico com treinamento aumenta em repouso, durante exercícios 
submáximos e máximos. A ampliação da cavidade do ventrículo esquerdo 
ocorre em razão de um aumento no plasma sanguíneo e, portanto, no volume 
sanguíneo, e uma redução da frequência cardíaca que aumenta o tempo de 
enchimento diastólico.Esse aumento do enchimento do ventrículo esquerdo aumenta seu retorno 
elástico, o que produz uma contração mais forte. Assim, o coração não só está 
mais cheio de sangue para ser empurrado, como expele uma porcentagem 
Circulação coronariana e exercícios14
maior do volume diastólico final (chamado de fração de ejeção) do que antes 
do treinamento.
Se a frequência cardíaca diminui em repouso e durante o exercício submáximo 
e o volume sistólico aumenta, então o débito cardíaco permanece relativamente 
inalterado ou apenas diminui ligeiramente após o treinamento de resistência. 
Durante o exercício máximo, por outro lado, o débito cardíaco aumenta 
significativamente. Esse é o resultado do aumento do volume sistólico, enquanto 
a frequência cardíaca máxima permanece inalterada com o treinamento. 
Em indivíduos não treinados, o débito cardíaco máximo pode ser de 14-20 
L/min., comparado a 25-35 L/min. em indivíduos treinados. 
O músculo esquelético recebe um fluxo maior de sangue após o treinamento. 
Isso é devido ao aumento do número de capilares; à maior abertura dos 
capilares existentes; à melhor redistribuição do sangue e ao aumento do volume 
sanguíneo. No entanto, em pessoas com hipertensão, a pressão arterial pode 
diminuir, tanto em repouso (tanto sistólica quanto diastólica) quanto durante 
o exercício submáximo, em até 10 mmHg. 
Embora os exercícios resistidos possam aumentar significativamente a 
pressão arterial sistólica e diastólica durante a atividade, a longo prazo há 
uma redução da pressão arterial. E, em um exercício de intensidade máxima, 
a pressão sistólica diminuiu em comparação com o pré-treinamento (BAR-
BOSA; FERNANDES, 2014).
A melhoria dos cuidados de intervenção preventiva proporciona melhor 
expectativa de vida em pacientes com doença arterial coronariana, possibili-
tando o aumento da resistência ao estresse, a redução dos sintomas anginosos 
e a melhora do perfil glicêmico, do perfil lipídico e dos valores da PA. 
A perfusão miocárdica é aumentada por meio de mecanismos que levam 
à melhora da função endotelial e à atenuação do estresse oxidativo vascular 
(MCARDLE; KATCH, F.; KATCH, L., 2011).
Assim, a falta de atividade física precede a manifestação da doença arterial 
coronariana, enquanto a atividade física regular reduz o risco de eventos 
cardiovasculares em cerca de metade. 
A prescrição de atividade física para o treinamento físico é segura e tem 
uma incidência muito baixa de eventos cardíacos adversos. A intensidade 
ideal, a frequência e a duração da atividade devem ser baseadas no histórico 
clínico e, possivelmente, no resultado de um teste ergométrico. 
Em indivíduos com quadro clínico de maior risco, como aqueles com 
disfunção ventricular esquerda ou extensas áreas de isquemia induzível, a fase 
inicial do treinamento para melhoria da capacidade cardiovascular deve estar 
sob supervisão médica, preferencialmente em ambiente hospitalar. 
15Circulação coronariana e exercícios
A circulação coronária corresponde à parte do sistema circulatório sistêmico 
que que irriga os tecidos do coração com o sangue arterial (oxigenado). As 
duas artérias coronárias surgem da aorta logo além das válvulas semilunares; 
durante a diástole, o aumento da pressão aórtica acima das válvulas força 
o sangue para as artérias coronárias e, daí, para a musculatura do coração.
O sangue desoxigenado é devolvido às câmaras do coração pelas veias coroná-
rias; a maioria destes converge para formar o seio venoso coronariano, que drena 
para o átrio direito e realiza a drenagem dos tecidos do coração que é devolvido 
às câmaras do coração pelas veias coronárias; a maioria destes converge para 
formar o seio venoso coronariano, que drena para o átrio direito. A circulação 
coronária acontece em decorrência do bom funcionamento dos vasos responsáveis 
pela chegada de oxigênio e outros nutrientes ao músculo cardíaco (miocárdio). 
O suprimento, por ser contínuo, deve adaptar-se às exigências do coração, 
variando se o indivíduo está em repouso ou sob estresse físico (exercício) ou 
emocional. A prevenção de doenças coronarianas é definida como uma série 
de ações coordenadas realizadas visando a eliminar ou minimizar o impacto 
de incapacidades relacionadas ao colapso do sistema cardiovascular. As doen-
ças cardíacas ainda são ainda a principal causa de morbidade e mortalidade. 
As intervenções de prevenção devem prover uma redução substancial na 
prevalência de DAC, portanto, paralelamente aos principais fatores de risco, 
incentivando a adoção de um estilo de vida saudável e corrigindo estilos de 
vida pouco saudáveis, por exemplo, alimentação inadequada, inatividade 
física, tabagismo, dentre outros. A atividade física regular de intensidade 
moderada oferece proteção considerável contra DAC. Embora a atividade de 
intensidade vigorosa confira benefício cardiovascular máximo, esse nível de 
atividade é improvável de ser atingível ou sustentável para a maioria das pes-
soas, principalmente as mais vulneráveis à incidência da doença coronariana.
No link a seguir você poderá ver uma animação em 3D 
de um esquema didático contendo informações sobre a 
estrutura e o funcionamento da circulação coronariana: 
https://goo.gl/uHiqyi.
Circulação coronariana e exercícios16
A atividade física corrige e impede a disfunção endotelial. Disfunção endotelial é a 
expressão usada para se referir a um comprometimento da vasodilatação dependente 
do endotélio causada pela perda de bioatividade do NO (endotelial NO 2), na parede 
do vaso.
A lesão endotelial é acompanhada de aumento de PA, resistência à insulina e dislipide-
mia, sugerindo que o surgimento simultâneo de todos esses fatores de risco induzidos 
pela inatividade física. Podem compartilhar um mecanismo comum, aumentando a 
circulação de micropartículas originárias de células endoteliais lesadas, sendo que 
a inatividade física em si é capaz de criar um ambiente patológico favorável para o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
A melhora na função endotelial está intimamente ligada ao montante das despesas 
energéticas. 
O exercício tem um efeito benéfico sobre o desenvolvimento de doenças cardio-
vasculares, preservando a função endotelial. 
O baixo nível de atividade física e a diminuição do gasto energético diário contribuem 
para o aumento do risco de morbidade e mortalidade cardiovascular após dano 
vascular aterosclerótico. 
BARBOSA, T. N. R. M.; FERNANDES, D. C. Compostos bioativos e doenças cardiovascu-
lares: revisando as evidências científicas. Estudos: vida e saúde, v. 41, n. 2, p. 181-192, 
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GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
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PORTO, C. C. Doenças do coração: prevenção e tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Gua-
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17Circulação coronariana e exercícios
Leituras recomendadas
GHORAYEB, N. et al. Diretriz em cardiologia do esporte e do exercício da Sociedade 
Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte. Arquivos 
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Circulação coronariana e exercícios18
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