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problema 1
Problema 1:
• Fatores dependentes da vitamina K.
- 2, 7, 9 e 10
• Fatores de cada via.
- Via extrínseca: 7, 10
- Via intrínseca: 12, 11, 9, 8, 10
- Via comum: 10, 5, 2, 1, 13
• Relação do INR com os fatores dependente de vitamina K (qual diminui o INR).
- 2, 7, 9 e 10
• Diferenciar bem o que são hemocomponentes e hemoderivados.
- Hemocomponentes e hemoderivados são produtos distintos. Os produtos gerados um
a um nos serviços de hemoterapia, a partir do sangue total, por meio de processos
físicos (centrifugação, congelamento) são denominados hemocomponentes. Já os
produtos obtidos em escala industrial, a partir do fracionamento do plasma por
processos físico‑químicos são denominados hemoderivados.
Via intrínseca: TTPa
Via extrínseca: TAP/INR
PROBLEMA 2
Problema 2:
• mecanismo de ação da varfarina (qual via atua?) Extrínseca
• Saber bem a tríade de Virchow + fisiopatologia.
Resulta da formação de coágulos sanguíneos nas grandes veias,
habitualmente das pernas.
• Critérios diagnósticos da SAAF.
Os critérios para seu diagnóstico são: envolvimento de 3 ou mais órgãos, em menos
de 1 semana, com positividade para aPL e evidência histológica de trombose
microvascular
OBJETIVO 1 - Entender a trombose venosa profunda (TVP e TEP)(Definição,
fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e
tratamento farmacológico e não farmacológico)
Definição - O TEV inclui a Trombose Venosa Profunda (TVP) e o Tromboembolismo Pulmonar
(TEP):
TVP:
- Resulta da formação de coágulos sanguíneos nas grandes veias, habitualmente das
pernas.
TEP/Embolia/Embolismo pulmonar:
- Resulta de TVPs que se soltaram e migraram até a circulação arterial pulmonar.
A TVP e a TEP são consideradas manifestações
clínicas diferentes de uma mesma doença, TEV,
pois 50% dos pacientes que apresentam TVP
proximal sintomática (veia poplítea ou mais
proximal) possuem êmbolos pulmonares
clinicamente silenciosos e 90% dos pacientes
que possuem êmbolos pulmonares têm TVP,
apesar de apenas 15% destes apresentarem
sintomas nas pernas.
A TVP e a TEP são consideradas manifestações
clínicas diferentes de uma mesma doença, TEV,
pois 50% dos pacientes que apresentam TVP
proximal sintomática (veia poplítea ou mais
proximal) possuem êmbolos pulmonares
clinicamente silenciosos e 90% dos pacientes
que possuem êmbolos pulmonares têm TVP,
apesar de apenas 15% destes apresentarem
sintomas nas pernas.
ETIOLOGIA: Tríade de Virchow na trombose Estase venosa, lesão endotélio e
hipercoagulabilidade
QUADRO CLÍNICO: Dor, edema, aumento da temperatura sinal de Homans, sinal de Bancroft,
sinal Olov, sinal de Bandeira
DIAGNÓSTICO: O Escore de Wells é baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e
diagnósticos alternativos, permitindo a classificação de probabilidade clínica pré-teste em
duas (TVP improvável ou provável) ou três categorias (probabilidade clínica baixa,
intermediária ou alta) correspondendo ao aumento da prevalência da doença.
Laboratorial: D-dímero. Imagem: USG com Doppler, ressonância, e venografia com contraste.
TRATAMENTO:
Não farmacologico: Meias de media compressão, posição de trendeleburg, deambulação.
Farmacológico
Trombolítico- Ativam o plasminogenio. E:A: sangramentos na pele, mucosas, TGI, urina.
Ex.:Alteplase
Anticoagulante - heparina- ativa a enzima antitrombina III. Varfarina- agonista da vitamina K.
(Fator 2, 7, 9 e 10).E.A.: Sangramento, choque anafilático, plaquetopenia, osteoporose. Ex:
heparina, Varfarina, rivaroxabana.
Antiagregante plaquetário- Inibe a cox, o tromboxano A2. E.A.:Aumento do tempo de
sangramento, AVC e sangramento gastrointestinal. Ex.: AAS, clopidogrel.
Medidas preventivas para tromboembolismo: Alimentação adequada, exercícios físicos de
baixo impacto, não fumar e não beber, movimentar logo que possível.
OBJETIVO 3- Entender a doença autoimune sistêmica relacionada anticorpo
antifosfolipídeos -aPL a trombose(Definição, fisiopatologia, etiologia, epidemiologia,
fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e tratamento farmacológico e não
farmacológico).
Def.: A síndrome do anticorpo antifosfolípideo (SAF) é uma doença sistêmica
autoimune que se caracteriza por trombose arterial e venosa, morbidade gestacional
e pela presença de níveis séricos de anticorpos antifosfolipideo elevados e
persistentemente positivos.
Etiologia: Anticorpo antifosfolípides (aFLs), anticorpo anticardiolipina (aCL),
anticoagulante lupus (AL), Anti-beta2GPI. Hereditário inibidores fisiológicos da
coagulação, mutação no fator V e da protrombina, aumento da concentração de
hemocisteína.
Quadro clínico:TVP MMII, levedo reticular, AVC, plaquetopenia, morbidade gestacional.
Diagnóstico: Clinico- 1 ou mais episodios de trombose, morbidade gestacional,.
Laboratoriais: – Anticorpo anticardiolipina; – Anticorpo antibeta2 -glicoproteína-I; –
Anticoagulante lúpico
Tratamento: Varfarina, heparina de baixo peso molecular, AAS preventivo. Na catastrófica
associa anticoagulantes com altas doses de corticoide.
PROBLEMA 3
📍 Problema 3:
• Alterações hematológicas da leishmaniose.
As principais alterações hematológicas da leishmaniose visceral são pancitopenia (anemia,
trombocitopenia e leucopenia com neutropenia, eosinopenia, linfocitose relativa e
monocitose), hemólise e fibrinólise.
• Alterações hematológicas da leucemia aguda.
Um hemograma com níveis baixos de hemoglobina (<12g/dl), baixa contagem de plaquetas (<
100.000/uL) e presença de blastos é sugestivo de leucemia aguda. O diagnóstico de LMA é
determinado pela presença de pelo menos 20% de células doentes e imaturas (blastos
mieloides) na medula óssea ou no sangue periférico
• Saber causas da síndrome da insuficiência medular.
pancitopenia
pan.ci.to.pe.ni.a
substantivo feminino
PATOLOGIA diminuição simultânea de todos os elementos figurados do sangue, glóbulos
vermelhos (anemia), glóbulos brancos (neutropenia) e plaquetas (trombocitopenia),
resultante da diminuição de sua produção, ou de sua destruição ou remoção excessiva
• Síndrome de Well (saber o que é).
Doença de Weil: forma ictérica grave de leptospirose
Quadro clínico: sintomas clássicos de leptospirose + disfunção hepática grave + icterícia
ASPECTOS HEMATOLÓGICOS: Sangramentos em pele e mucosas
Hemorragia pulmonar e gastrointestinal
OBJETIVO 1- Entender a fisiopatologia hematológica da doença de Weil e doença de calazar
Doença de Weil: forma ictérica grave de leptospirose
Quadro clínico: sintomas clássicos de leptospirose + disfunção hepática grave + icterícia
ASPECTOS HEMATOLÓGICOS: Sangramentos em pele e mucosas
Hemorragia pulmonar e gastrointestinal
Leptospira penetra por pele ou mucosas → corrente sanguínea → dissemina (tecidual direta e
hematogênica) → estimulação de citocinas pró-inflamatórias → TNF-alfa → choque séptico +
dano ao endotélio vascular → hemorragia + vazamento capilar + vasculite
Doença de Calazar
Anemia: causada por destruição de hemácias, hemorragias, defeitos medulares, hemólise,
mecanismos imunes, infecções, carência nutricional
Leucopenia: não tem eosinófilos e basófilos e tem poucos neutrófilos
Trombocitopenia: diminui plaquetas
OBJETIVO 2- Conhecer o diagnóstico da insuficiência da medula óssea
Os exames necessários para o diagnóstico incluem :
- Hemograma: mostra pancitopenia, anemia normocítica ou macrocítica com
reticulocitopenia, neutropenia absoluta, linfocitose relativa e plaquetopenia
- Histologia medular: A biópsia medular revela substituição do tecido hemopoiético por gordura.
O aspirado medular mostra hipocelularidade, com presença de macrófagos, plasmócitos e
linfócitos; às vezes, em focos quentes , há ninho de eritroblastos, que podem se apresentar
displásicos.
Outros exames são necessários para o estudo etiológico, o diagnóstico diferencial e o
acompanhamento do paciente:
- Estudo citogenético da medula: normal, sem anormalidades clonais (raramente, pode
haver clone transitório); a presença de clones anormais sugere o diagnóstico de síndrome
mielodisplásica ( SMD)
- Estudo
citogenético de sangue
periférico(SP) com
diepoxibutano (DEB):
teste que detecta
instabilidade
cromossômica,
patognomônica da
anemia de Fanconi;
deve ser re alizado em
pacientes jovens ou
com suspeita dessa
síndrome.
- Pesquisa de
hemoglobinúria
paroxística noturna por
teste de Ham e por
citometria de fluxo de
CD55/CD5 9.
- Sorologias para
hepatites, HIV, CMV, EBV.
- Enzimas hepáticas, desidrogenase lática (DHL), provas de atividade inflamatória, fator
antinuclear (FAN).
- Dosagem de folato e vitamina B12.
OBJETIVO 3 - Diferenciar clinicamente a leucemia aguda e aplasia de medula
QUADRO CLÍNICO DE APLASIA
● As manifestações decorrentes da pancitopenia dependem da gravidade da insuficiência medular,
sendo diagnosticado a maioria na infância, outra parcela menor na vida adulta
● Ao exame físico
- Palidez cutaneomucosa, dispneia, astenia - síndrome anêmica
- Petéquias, equimoses ou sangramento mucosa, epistaxe, metrorragia- devido a redução das
plaquetas, são os primeiros sintomas a serem observados
- NÃO HÁ linfonodomegalia nem hepatoesplenomegalia → pois não há infiltração
- Infecções associadas - neutropenia grave
QUADRO CLÍNICO DE LMA
● Anemia: palidez, fadiga, fraqueza, palpitações e dispneia aos esforços.
● Plaquetopenia: petéquias, equimoses, epistaxe, sangramento gengival , hemorragia conjuntival e
sangramento prolongado após pequenos cortes. As manifestações hemorrágicas podem ser
encontradas em 50% dos pacientes
● Infecções com variável grau de morbidade.
● Pode ocorrer perda de peso, anorexia e febre (15 a 20%).
● As células leucêmicas podem infiltrar qualquer órgão do corpo . Esplenomegalia e hepatomegalia
está presente em 1 /3 dos pacientes , sendo mais comum nas LLA. Aumento dos linfonodos é
incomum, com exceção da variante monocítica. Outros sítios: intestino, mediastino, útero, ovário , sítios
epidurais etc.
OBJETIVO 4- Compreender o respaldo ético e legal do médico contra a autonomia do
paciente
PROBLEMA 4
📍 Problema 4:
• diagnóstico de CIVD (laboratorial).
- Exame físico: petéquias, equimoses, gangrena, desorientação mental, hipóxia,
hipotensão e hemorragia digestiva.
- Diante da suspeita de
CIVD, os seguintes
exames devem ser
realizados: Contagem
de plaquetas e
visualização de sangue
periférico, Tempo de
Protrombina (TP), Tempo
de Tromboplastina
Parcial Ativada (TTPa),
Tempo de Trombina (TT),
dosagem de
Fibrinogênio, Dosagem
de fatores da
coagulação e
anticoagulantes
naturais (Proteína C e
antitrombina), Produtos
da Degradação da
Fibrina (PDF's) e
Dímeros-D.
• Alterações hematológicas da
cirrose.
- A cirrose hepática
resulta em graus
variados de déficit de
fatores plasmáticos da
coagulação (com exceção do fator VIII), disfunção
e diminuição do número de plaquetas, disfunção
endotelial e hiperfibrinólise.
- Condições associadas contribuem para
agravar os distúrbios de coagulação.
- A insuficiência renal comumente associada
à doença hepática avançada agrava a disfunção
plaquetária.
- Dentro dessa visão clássica, todos esses
fatores se combinam para determinar um estado
de hipocoagulabilidade.
• Manejo da HDA.
OBJETIVO 1: Relembrar a cirrose hepática
alcoólica (definição e complicações)
DEFINIÇÃO: A cirrose hepática é uma lesão crônica do fígado,
consequentemente todas as doenças hepáticas crônicas e
ocorre por processo patológico difuso, caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática
normal para nódulos estruturalmente anormais, conhecidos como nódulos regenerativos. Sendo
tradicionalmente considerada uma lesão irreversível.
● Ela pode decorrer de diversas causas e é o estágio final de qualquer doença hepática crônica. Pode levar
a hipertensão portal, insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular. Em geral, é considerada
irreversível nos estágios avançados, embora possa haver uma recuperação significativa se a causa
subjacente for tratada.
● A cirrose hepática resulta em graus variados de déficit de fatores plasmáticos da coagulação (com
exceção do fator VIII), disfunção e diminuição do número de plaquetas, disfunção endotelial e
hiperfibrinólise.
● Condições associadas contribuem para agravar os distúrbios de coagulação.
● A insuficiência renal comumente associada à doença hepática avançada agrava a disfunção plaquetária.
● Dentro dessa visão clássica, todos esses fatores se combinam para determinar um estado de
hipocoagulabilidade.
Ascite:
- FISIOPATOLOGIA: Vasodilatação esplênica; Vasodilatação sistêmica; Aumento de volume plasmático;
Redução de volume sanguíneo efetivo; Circulação hiperdinâmica; Vasoconstrição renal
- Pacientes cirróticos: ↑ do nível plasmático de NO → vasodilatação esplênica → hipertensão portal.
Vasodilatação → reduz pressão arterial e RVS → retenção de água e sódio e ↑ volume plasmático →
circulação hiperdinâmica. Vasodilatação arterial esplênica → ↑ da pressão e da permeabilidade em
capilares esplênicos, fazendo com que haja transudação de linfa em região perihepática, causando ascite.
Além disso, essa vasodilatação arterial esplênica, leva a redução do volume sanguíneo específico ativa os
mecanismos de retenção de sódio e água e, por consequência, ascite. Redução do volume sanguíneo
efetivo → ↑ SRAA, ↑ SNS e ↑ HAD: ↑ reabsorção de sódio → excreção de sódio e água: aumento de volume
plasmático, hiponatremia dilucional e ascite. Além disso, há vasoconstrição renal, levando a
sindrome-hepatorrenal.
PBE
- Alterações da imunidade humoral (guiada pelos linfócitos b): hipergamaglobuminemia ( do número de Ag s
circulantes, hipereatividade imunológica) da capacidade bactericida e opsonizante do líquido ascítico
do complemento e da fibronectina
- Alterações da imunidade celular: diminuição da hipersensibilidade cutânea; diminuição do número de
linfócitos T circulantes; diminuição da resposta linfoproliferativa aos mitógenos; hiperestimulação e
hiperprodução de citocinas ( IL -1, IL-6, IL-8 e TNF)
SÍNDROME HEPATO RENAL
- Cirrose → hipertensão portal → vasodilatação esplênica → aumento do volume plasmático, circulação
hiperdinâmica, hipertensão arterial → estimulação dos sistemas vasconstritores → vasconstrição renal →
SHR tipo II (HDA, PBE, infecções) → acentuada hipoperfusão renal → isquemia renal → SHR tipo I
OBJETIVO 2: Compreender as alterações hematológicas da cirrose;
OBJETIVO 3: Entender a CIVD (definição; epidemiologia;
etiologia; fisiopatologia; quadro clínico; diagnóstico;
manejo e prognóstico)
Definição: A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é definida como uma síndrome adquirida, caracterizada
pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando a formação e deposição de fibrina na microvasculatura.
● Uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de coagulação, que resulta na formação de
trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de coagulação.
● O sistema fibrinolítico está, em geral,
amplamente inativado durante a fase de maior
ativação da coagulação, o que contribui para
deposição de fibrina.
- Porém em algumas situações a fibrinólise
pode estar acelerada, contribuindo,
assim, para quadros de sangramento
grave.
● A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos
vasos e consequente comprometimento da
irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que,
em conjunto com alterações metabólicas e
hemodinâmicas, contribui para a falência de
múltiplos órgãos. O consumo e consequente
depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade pró-coagulante, pode
levar a sangramento difuso, o que frequentemente é a primeira manifestação notada.
● Importante ressaltar que a CIVD é sempre secundária a uma doença de base, e a identificação e
tratamento da condição predisponente são fundamentais para resolução da síndrome.
● A trombose pode ser predisposta por 3 fatores, que formam a conhecida tríade de Virchow:
o Estase venosa (diminuição do fluxo);
o Hipercoagulabilidade;
o Lesão à parede dos vasos sanguíneos.
● Portanto, qualquer doença/processo que resulte em estase capilar, perda da integridade vascular,ou
hipercoagulabilidade (ex: presença da microorganismos patológicos na corrente sanguínea ou necrose
tecidual) pode gerar a perda do equilíbrio entre a hemostasia e fibrinólise e induzir a CIVD.
QUADRO CLÍNICO
● Os sinais clínicos apresentados são variáveis e
derivados da doença primária, podendo ser: Epistaxe,
hematêmese, hematúria, hematoquezia, hemorragia
prolongadas, sangramento fendical, oligúria, tosse, dispneia, e
concomitante com outras doenças de caráter sistêmico, como
icterícia, desidratação, hipertermia, hepatomegalia, presença
de petéquias, equimoses e hematomas.
● Exame físico: petéquias, equimoses, gangrena, desorientação mental, hipóxia, hipotensão e hemorragia
digestiva.
● Diante da suspeita de CIVD, os seguintes exames devem ser realizados: Contagem de plaquetas e
visualização de sangue periférico, Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
(TTPa), Tempo de Trombina (TT), dosagem de Fibrinogênio, Dosagem de fatores da coagulação e
anticoagulantes naturais (Proteína C e antitrombina), Produtos da Degradação da Fibrina (PDF's) e
Dímeros-D.
PROBLEMA 5
📍 Problema 5:
• Saber bem os fatores que impedem a doação de sangue (principalmente os infecciosos -
temporários e permanentes).
TEMPORÁRIOS DEFINITIVOS
Estar em jejum. O doador deve se alimentar
tendo apenas o cuidado para não ingerir
comidas muito gordurosas dentro das 4
horas que antecedem a doação.
Hipertensão não controlada. Para poder
doar sangue é preciso que no momento da
coleta a pressão arterial esteja abaixo de 180
x 100 mmHg.
Diabetes tipo 2 descontrolado.
Ter sido tatuado ou colocado piercing há
menos de 1 ano.
Nova tatuagem há menos de 1 ano.
Ter realizado sessão de acupuntura sem
material descartável há pelo menos 1 ano.
Atraso menstrual em mulheres em idade
fértil.
Diarreia na última semana.
Resfriado: somente após estar 1 semana sem
sintomas.
Tuberculose pulmonar nos últimos 5 anos.
Dengue no último mês.
Ter ingerido bebida alcoólica até 24 horas
antes da doação.
Não ter dormido por pelo menos 6 horas na
noite anterior a doação.
Ter recebido transfusão de sangue há menos
de 1 ano.
Pessoas com doença febril não devem se
candidatar a doação de sangue até estarem
clinicamente curadas.
90 dias após parto normal e 180 dias após
parto cesariano
Diabéticos insulinodependentes.
Pessoas que têm ou tiveram sífilis.
Pessoas que têm ou tiveram hepatite viral
após os 10 anos de idade.
Pessoas com câncer.
Portadores do vírus HIV.
Pessoas com doença pulmonar, como DPOC.
Pessoas com insuficiência renal crônica.
Pessoas com passado de tuberculose
extrapulmonar.
Pessoas com antecedentes de AVC.
Portadores do vírus HTLV I ou HTLV II.
Pessoas que tiveram malária ou que tenham
morado em região endêmica nos últimos 6
meses.
Pessoas com doença de Chagas ou que
tenham contato com o inseto barbeiro.
Portadores de doenças autoimunes.
Pessoas que sofrem de epilepsia.
Pessoas com doenças psiquiátricas que
gerem inimputabilidade jurídica.
Pessoas com comportamento de risco tais
como não usar preservativos em relações
sexuais, ter tido mais de dois parceiros
sexuais nos últimos 3 meses ou ser usuário
de drogas injetáveis.
• Tratamento da eclâmpsia (definitivo e conservador + fármacos).
- Anti hipertensivo
- Parto
• Saber as alterações dos exames na HELLP (associar com o mnemônico; ex: H - hemólise:
alterações no esfregaço sanguíneo, bilirrubina).
H Hemólise
EL Elevação das enzimas hepáticas
LP Plaquetopenia
Uma forma grave de pré-eclâmpsia caracterizada por hemólise (H), enzimas hepáticas
elevadas (EHE) e plaquetopenia (LP) em paciente gestante ou puérpera (geralmente dentro
de 7 dias após o parto).
A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopática, sendo a
alteração mais importante da tríade.
Esta síndrome, representada por aumento da TGO, anemia hemolítica por
fragmentação de eritrócitos e baixas contagens plaquetárias, encontra -se associada a
uma evolução clínica complicada
Uma complexa cadeia de eventos se inicia no fígado em decorrência da deposição de
fibrina no interior dos sinusóides, o que leva a obstrução associada à diminuição do
fluxo hepático. Essa isquemia pode causar infarto hepático, necrose de hepatócitos,
hematomas subcapsulares e hemorragias intraparenquimatosas, que, por sua vez, podem
resultar em ruptura hepática
• Quais os critérios que uma pessoa precisa para receber crio; plasma?
→ concentrado de hemácias
- A transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve ser realizada para tratar, ou
prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio (O2) aos tecidos, ou seja, em
casos de anemia, porém nem todo estado de anemia exige a transfusão de
concentrado hemácias. Em situações de anemia, o organismo lança mão de
mecanismos compensatórios, tais como a elevação do débito cardíaco e a diminuição
da afinidade da hemoglobina (Hb) pelo O2, o que muitas vezes consegue reduzir o nível
de hipóxia tecidual.
- Hemorragias agudas
- Anemia aguda: para aliviar sintomas de descompensação clínica relacionados com a
perda de sangue.
- Anemia crônica: para aliviar sintomas relacionados com a diminuição do volume de
hemácias, quando outras intervenções terapêuticas, tais como reposição de ferro,
ácido fólico ou vitamina B12 ou o tratamento com eritropoetina, ou ambas, foram
insuficientes
→ concentrado de plaquetas
- Basicamente, as indicações de transfusão de CP estão associadas às plaquetopenias
desencadeadas por falência medular, raramente indicamos a reposição em
plaquetopenias por destruição periférica ou alterações congênitas de função
plaquetária.
- Plaquetopenias por falência medular
- Distúrbios associados a alterações de função plaquetária Pacientes portadores de
alterações da função plaquetária raramente necessitam de transfusões de CP. Nas
situações de disfunções congênitas como trombastenia de Glanzmann (deficiência
congênita da GPIIb/IIIa), síndrome de Bernard‑Soulier (deficiência da GPIb/IX), síndrome
da plaqueta cinza (deficiência dos grânulos alfa) etc., a ocorrência de sangramentos
graves é pouco frequente. A recomendação terapêutica é de transfusão de CP
pré‑procedimentos cirúrgicos ou invasivos e no caso de sangramentos após utilização,
sem resultados, de outros métodos como agentes antifibrinolíticos e DDAVP
(1‑dea‑mino‑8‑D‑arginina vasopressina). Frequentemente, em pacientes submetidos a
procedimentos cardíacos cirúrgicos, com utilização de circulação extracorpórea por
tempos superiores a 90‑120min, a função plaquetária pode estar comprometida, por
mecanismos associados à ativação plaquetária, desencadeando sangramento difuso
intraoperatório. Nesta situação, mesmo com contagens superiores a 50.000/µL, está
indicada a transfusão de CP.
- Plaquetopenias por diluição ou destruição periférica
- Procedimentos cirúrgicos ou invasivos em pacientes plaquetopênicos
→ plasma fresco congelado
As indicações para o uso do plasma fresco congelado (PFC) são restritas e correlacionadas a
sua propriedade de conter as proteínas da coagulação. O componente deve ser usado,
portanto, no tratamento de pacientes com distúrbio da coagulação, particularmente
naqueles em que há deficiência de múltiplos fatores e apenas quando não estiverem
disponíveis produtos com concentrados estáveis de fatores da coagulação e menor risco de
contaminação viral. Portanto, as indicações são:
- Sangramento ou risco de sangramento causado por deficiência de múltiplos fatores da
coagulação
- Sangramento severo causado por uso de anticoagulantes orais antagonistas da
vitamina K (Warfarina) ou necessidade de reversão urgente da anticoagulação
- Transfusão maciça com sangramento por coagulopatia
- Sangramento ou profilaxia de sangramento causado por deficiência isolada de fator
da coagulação para a qual não há produto com menor risco de contaminação viral
(concentrado de fator da coagulação) disponível
- Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
- Plasma isento de crioprecipitado (PIC) e plasma frescocongelado de 24 horas (PFC24)
1- Relembrar a síndrome HELLP(definição, fisiopatologia hematológica, quadro
clínico, diagnóstico e manejo ambulatorial e urgência)
DEFINIÇÃO:
● H Hemólise
● EL Elevação das enzimas hepáticas
● LP Plaquetopenia
● Uma forma grave de pré-eclâmpsia caracterizada por hemólise (H), enzimas
hepáticas elevadas (EHE) e plaquetopenia (LP) em paciente gestante ou puérpera
(geralmente dentro de 7 dias após o parto).
● A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopática, sendo a
alteração mais importante da tríade.
● Esta síndrome, representada por aumento da TGO, anemia hemolítica por
fragmentação de eritrócitos e baixas contagens plaquetárias, encontra -se associada a
uma evolução clínica complicada
● Uma complexa cadeia de eventos se inicia no fígado em decorrência da deposição
de fibrina no interior dos sinusóides, o que leva a obstrução associada à
diminuição do fluxo hepático. Essa isquemia pode causar infarto hepático, necrose
de hepatócitos, hematomas subcapsulares e hemorragias intraparenquimatosas, que,
por sua vez, podem resultar e m ruptura hepática
QUADRO CLÍNICO
● Inespecífico, mas cogitado se:
● Proteinúria
● Hipertensão arterial (secundária à vasoconstrição)
● Edema
● Dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito (causado pela isquemia e necrose hepática)
● Aumento excessivo do peso e/ou piora do edema
● Náuseas e vômitos (causados por disfunção hepática)
● Cefaleia
● Alterações visuais, principalmente escotomas
● Icterícia subclínica
● Reflexos tendinosos rápidos (comum)
DIAGNÓSTICO
● A síndrome HELLP é um diagnóstico predominantemente laboratorial. As
manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas e superpõem -se às da
pré-eclâmpsia, sendo comuns as queixa s de ce fa leia, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio
direito, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis pressóricos elevados. Nos
casos mais graves, como na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia, as pacientes
apresentam -se com alteração do estado de consciência. A principal complicação
observada foi a insuficiência renal aguda, que ocorreu em 38% dos casos, com
desenvolvimento de oligúria e aumento dos níveis de ureia e creatinina. Outras
complicações menos frequentes foram descolamento prematuro de placenta (6%),
derrames pleurais (6%) e ruptura hepática (3%)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● esteatose hepática; pancreatite; arboviroses
TRATAMENTO
● Profilaxia de convulsões: sulfato de magnésio
● Anti-hipertensivo:A pressão arterial deve ser monitorada a cada 15 minutos, e, se estiver em
níveis críticos (≥160/105 mmHg, pressão arterial média 120 mmHg), é necessária uma redução
imediata para uma pressão sistólica por volta de 140-150 mmHg .
ASSISTÊNCIA AO PARTO
● A via de parto será de indicação obstétrica.
● Via vaginal: manter plaquetas acima de 20.000. A episiotomia será excepcional(não faz). →
MAIS SEGURA
● O parto imediato do feto e da placenta é chave para o sucesso do tratamento, e
virtualmente todas as pacientes terão uma resolução instantânea com esse manejo. Se a
paciente ainda não estiver em trabalho de parto, as escolhas são indução de parto ou
parto cesáreo.
● <100.000 plaquetas necessita de transfusão sanguínea para realizar epi ou peri
● <50.000 plaquetas se precisa de transfusão para realizar cesárea
● < 20.000 faz transfusão em todo caso
2- Entender o uso de hemocomponentes e hemoderivados na urgência;
● Os hemocomponentes mais utilizados em urgência são o concentrado de hemácias, o
plasma fresco congelado e o concentrado de plaquetas.
●
3- Compreender os riscos de contaminação transfusionais (incluindo os
infecciosos)