Tutoria - Cefaleias

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Mariana Alencastro
Turma XVII
Objetivo 1: Definir cefaleia (Primária e secundária)
Introdução 
-> A cefaleia, um sintoma muito comum, pode ser secundária a um problema subjacente, mas se trata, mais comumente, de uma causa primária, como enxaqueca, cefaleia tipo tensional, cefaleia em salvas e hemicrania paroxística.
Cefaleia primária
-> Designa-se cefaleia primária a condição na qual a cefaleia está associada a eventuais outros sinais e sintomas que constituem o próprio transtorno. O diagnóstico de cefaleia primária é, essencialmente, clínico e depende da exclusão de causas secundárias. Normalmente, a cefaleia primária caracteriza-se por tendência para a cronicidade, diante da recorrência dos episódios álgicos. As principais entidades que compõem o grupo das cefaleias primárias são:
· Enxaqueca ou Migrânea;
· Cefaleia tensional;
· Cefaleias trigêmino-autonômicas.
Cefaleia secundária
-> o termo cefaleia secundária denomina a cefaleia, na condição de sintoma, de uma doença sistêmica ou neurológica potencialmente grave subjacente. A cefaleia secundária comumente tem etiologia estrutural, demandando realização de propedêutica complementar.
-> Habitualmente, a cefaleia secundária surge de forma súbita e está acompanhada de determinados sinais de gravidade, também chamados sinais de alarme, conforme sintetiza o mnemônico SNOOP. 
Objetivo 2: Estudar migrânea (Fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento)
Introdução 
-> É um distúrbio episódico cuja peça central é uma dor de cabeça intensa geralmente associada a náusea e/ou sensibilidade à luz e ao som. 
-> A cefaleia ocorre a qualquer momento e persiste por 4 a 72 horas, podendo ocorrer com ou sem aura (um sintoma neurológico focal que pode ser visual, sensorial ou motor). Auras visuais podem mostrar características positivas (fotopsia) e negativas (escotomas). 
-> Acomete mais mulheres em idade fértil e chega a ser uma causa de incapacidade. 
Fisiopatologia
-> Estudos sugerem que uma disfunção neuronal primária leva a uma sequência de alterações intracranianas e extracranianas que explicam a enxaqueca, incluindo as quatro fases de sintomas premonitórios, aura, cefaleia e pós dromo. 
-> A vasodilatação se ocorrer durante as crises é provavelmente um fenômeno resultante da instabilidade no mecanismo de controle neurovascular central. 
-> Depressão alastrante cortical: é uma onda de despolarização neuronal e glial que se espalha pelo córtex cerebral que ativa os aferentes do trigêmeo que causa alterações inflamatórias nas meninges sensíveis à dor que geram a cefaleia através de mecanismos reflexos centrais e periféricos. 
· Cascata de ativação dos neurônios aferentes do trigêmeo: abertura dos megacanais de pannexina-1 e ativação de caspase-1, seguida de liberação de mediadores pró inflamatórios, ativação do fator nuclear kappa-B em astrócitos e transdução do sinal inflamatório para as fibras do nervo trigêmeo. 
-> Sistema trigeminovascular: neurônios sensoriais pseudounipolares de pequeno calibre que se originam no gânglio trigeminal e das raízes dorsais cervicais superiores são ativados resultando na liberação de neuropeptídeos vasoativos, incluindo substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) e neurocinina A. A liberação desses neuropeptídeos está associada ao processo de inflamação neurogênica. 
-> Sensibilização: quando os neurônios se tornam cada vez mais responsivos à estimulação nociceptiva e não nociceptiva. 
-> Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina media a transmissão da dor trigeminovascular dos vasos intracranianos para o SNC bem como o componente vasodilatador da inflamação neurogênica. 
Quadro clínico
-> Pródromo: aumento do bocejo, euforia, depressão, irritabilidade, desejo por comida, constipação e rigidez no pescoço 
-> Cefaleia: muitas vezes unilateral e tende a ser latejante ou pulsátil, especialmente à medida que a intensidade aumenta. Acompanhada frequentemente de náuseas e às vezes vômitos. Fotofobia e fonofobia durante os ataques são relatados. Pode durar vários dias. 
-> Aura: desenvolvimento gradual, duração não superior a uma hora, pode ter ausência ou perda de função visual, auditiva, perda da sensibilidade ou capacidade de mover uma parte do corpo, mas frequentemente são visuais. 
· Visuais: Classicamente começa como uma pequena área de perda visual, mas pode aparecer como ponto brilhante. De 5 min à 1h seguinte se expande para envolver um quadrante ou hemicampo de visão. Fenômenos visuais positivos podem assumir forma de foice ou C expandindo-se ao longo do tempo deixando escotoma ou área de perda visual completa em seu rastro. 
· Sensorial: formigamento em membro ou em um lado da face que deixa um rastro à medida que migra. Pode se mover dentro da boca. Propagação lenta de sintomas positivos seguidos de sintomas negativos (escotomas ou dormência) é bastante característico. 
-> Pós-dromo da enxaqueca: movimento súbito da cabeça causa transitoriamente dor no local da cefaleia antecedente. Muitos pacientes se sentem esgotados ou exaustos. 
-> Estresse, menstruação, estímulos visuais, mudanças climáticas, nitratos, jejum e vinho foram prováveis ​​fatores desencadeantes de enxaqueca, enquanto distúrbios do sono e aspartame foram possíveis desencadeadores de enxaqueca.
-> Alodínia cutânea: percepção da dor produzida pela estimulação inócua da pele normal
Diagnóstico
-> Baseia-se na anamnese e no exame neurológico normal. Em pacientes com anamnese sugestiva de cefaleia secundária a avaliação complementar com RM deverá ser considerada. Se a cefaleia for típica de enxaqueca e os achados no exame neurológico forem normais, não há necessidade de estudos complementares.
-> Os critérios da ICHD-3 para enxaqueca sem aura são os seguintes:
· (A) Pelo menos cinco ataques preenchendo os critérios B a D
· (B) Crises de cefaleia com duração de 4 a 72 horas (não tratadas ou tratadas sem sucesso)
· (C) A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características:
· Localização unilateral
· Qualidade pulsante
· Intensidade moderada ou intensa da dor
· Agravamento por ou evitando atividade física de rotina (por exemplo, caminhar ou subir escadas)
· (D) Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes:
· Náuseas, vômitos ou ambos
· Fotofobia e fonofobia
· (E) Não melhor explicado por outro diagnóstico ICHD-3
-> Os critérios da ICHD-3 para enxaqueca com aura são os seguintes:
· (A) Pelo menos dois ataques preenchendo os critérios B e C
· (B) Um ou mais dos seguintes sintomas de aura totalmente reversíveis:
· Visual
· Sensorial
· Fala e/ou linguagem
· Motor
· Tronco cerebral
· Retina
· (C) Pelo menos três das seis características a seguir:
· Pelo menos um sintoma de aura se espalha gradualmente por ≥5 minutos
· Dois ou mais sintomas ocorrem em sucessão
· Cada sintoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos
· Pelo menos um sintoma de aura é unilateral
· Pelo menos um sintoma de aura é positivo
· A aura é acompanhada, ou seguida dentro de 60 minutos, por dor de cabeça
· (D) Não melhor explicado por outro diagnóstico ICHD-3
Tratamento
-> Crise aguda: analgésico inespecífico ou associação de analgésicos para crise mais leve, como exemplo, o paracetamol (650 a 1000 mg) ou AINEs (AAS, 250 a 1.000 mg; ibuprofeno, 1.000 a 1.200 mg; naproxeno, 500 a 825 mg; diclofenaco, 50 mg; ou cetoprofeno, 75 mg). 
-> Enxaqueca moderada a intensa, triptanas ou isometepteno, podendo a combinação de naproxeno com sumatriptana ser melhor do que qualquer um deles isoladamente. 
-> Os antagonistas do receptor de peptídeos relacionados com o gene da calcitonina de moléculas pequenas são uma abordagem promissora para o tratamento de ataques de enxaqueca.
-> Para ataques muito graves, a di-hidroergotamina é em geral efetiva, mas, em geral, demanda um antiemético (prometazina, 25 mg) antes do uso IV. O cetorolaco de trometamina, a proclorperazina ou a metoclopramida são úteis para pacientes que não respondem ou tenham contraindicações aos agentes abortivos vasoativos. 
-> O tratamento preventivo é recomendado quando as cefaleias interferiremnas atividades em 3 ou mais dias por mês, se mostrarem intensas ou prolongadas ou a enxaqueca for complicada por eventos, como um infarto cerebral. As opções profiláticas incluem os bloqueadores beta-adrenérgicos, os antagonistas dos canais de cálcio, os AINEs, os antidepressivos tricíclicos, o valproato e o topiramato. Outras alternativas incluem ciproheptadina, um fármaco serotoninérgico, ou fenelzina, um IMAO. Toxina botulínica também é efetiva. 
Uso excessivo de analgésicos: Cefaleia por uso excessivo de medicamentos (MOH). 
-> Exposição crônica a triptanos e outros analgésicos pode levar à regulação negativa dos receptores de serotonina e alterações nas vias inibitórias centrais que se traduzem em um comprometimento da atividade antinociceptiva e uma sensação permanente de dor de cabeça. Tem risco maior com opióides e analgésicos combinados. 
Objetivo 3: Estudar cefaleia tensional (Fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento)
Introdução 
-> A cefaleia tensional é definida como dor holocraniana leve ou moderada sem náuseas ou vômitos. Os pacientes podem manifestar fotofobia ou fonofobia, mas não ambas, e a cefaleia não piora com a atividade física.
-> Mais comum em mulheres independentemente da idade. 
-> Classificação: 
· CTT episódica pouco frequente, com episódios de cefaleia menos de um dia por mês
· CTT episódica frequente, com episódios de cefaleia 1 a 14 dias por mês
· CTT crônica, com dores de cabeça 15 ou mais dias por mês
Fisiopatologia
-> É provavelmente multifatorial, mas os mecanismos são incertos. O ambiente influencia no tipo episódico, enquanto a genética influencia no tipo crônico. 
-> A ativação periférica ou sensibilização dos nociceptores miofasciais tem grande importância na CTT episódica enquanto a sensibilização das vias da dor no SNC devido a estímulos nociceptivos prolongados dos tecidos miofasciais pericranianos parece ser responsável pela conversão de episódica para crônica. 
-> A entrada nociceptiva contínua das estruturas miofasciais periféricas pode induzir a sensibilização central. O aumento da estimulação nociceptiva das estruturas supraespinhais resulta em maior facilitação e diminuição da inibição da transmissão da dor ao nível do corno dorsal espinhal/núcleo trigêmeo e no aumento da atividade muscular pericraniana. Sistemas de dor descendente controlados pelo límbico podem ser anormais devido à inibição descendente deficiente em pacientes com CTT crônica. 
-> Ainda faltam evidências firmes de anormalidades periféricas na CTT, mas os fatores musculares podem ser importantes, especialmente na CTT episódica. Em comparação com indivíduos de controle pareados sem dor de cabeça, indivíduos com TTH episódica demonstram aumento do número de pontos-gatilho ativos e latentes, menor limiar de dor nos troncos nervosos, postura da cabeça para frente e menor mobilidade do pescoço. 
Quadro clínico
-> Apresentação típica é uma cefaleia de intensidade leve a moderada, bilateral, não latejante, sem outras características associadas. Normalmente descrita como “chata”, “pressão”, “cabeça cheia”, “cabeça parece grande” ou como uma faixa ou peso pesado na cabeça. A dor na CTT pode raramente ser intensa, pulsátil ou unilateral.
-> A sensibilidade dos tecidos miofasciais pericranianos e o número de pontos-gatilho miofasciais são consideravelmente aumentados em pacientes com CTT. A sensibilidade muscular na cabeça, pescoço ou ombros (ou seja, sensibilidade pericraniana) está associada à intensidade e à frequência dos ataques de TTH e é tipicamente exacerbada durante a experiência de cefaleia. 
-> A enxaqueca e a CTT podem ser consideradas condições relacionadas com fatores ambientais e de estilo de vida compartilhados. Além disso, a enxaqueca pode precipitar ou agravar a CTT em indivíduos que apresentam ambos os tipos de cefaleia. 
Diagnóstico
-> Baseado na impressão clínica. É feito quando a descrição dos ataques do paciente é consistente com as características típicas de CTT com os exames gerais e neurológicos normais com as exceções de aumento de sensibilidade dos tecidos miofasciais pericranianos e pontos gatilhos. 
-> Os critérios da ICHD-3 para CTT episódica requerem pelo menos 10 episódios de cefaleia, cada um com duração de 30 minutos a sete dias, que preencham as seguintes condições: 
· Pelo menos dois dos seguintes:
· Localização bilateral
· Qualidade de prensagem ou aperto (não pulsante)
· Intensidade leve ou moderada
· Não agravado pela atividade física de rotina, como caminhar ou subir escadas
· Ambos os seguintes:
· Sem náuseas ou vômitos
· Não mais do que fotofobia ou fonofobia
-> A forma episódica infrequente é diagnosticada quando os episódios de cefaleia ocorrem em média menos de um 1 por mês. Já a episódica frequente é diagnosticada quando ocorre de 1 a 14 dias por mês. 
-> Os critérios da ICHD-3 para CTT crônica requerem cefaleia com duração de horas a dias, ou sem remissão, ocorrendo em ≥15 dias por mês em média por mais de três meses (≥180 dias por ano) e preenchendo, que preencham os seguintes:
· Pelo menos dois dos seguintes:
· Localização bilateral
· Qualidade de prensagem ou aperto (não pulsante)
· Intensidade leve ou moderada
· Não agravado pela atividade física de rotina, como caminhar ou subir escadas
· Ambos os seguintes:
· Não mais do que fotofobia, fonofobia ou náusea leve
· Nem náuseas ou vômitos moderados ou graves
Tratamento
-> Em geral, o tratamento das cefaleias tensionais episódicas é bem-sucedido com paracetamol (650 a 1.000 mg) ou AINEs (ácido acetilsalicílico, 250 a 1.000 mg; naproxeno, 250 a 500 mg; ibuprofeno, 200 a 800 mg; cetoprofeno, 12,5 a 75 mg). Entretanto, o uso de analgésicos por mais de 3 dias por semana pode piorar as cefaleias e levar à cefaleia induzida por abuso de medicamentos. 
-> Escolhas razoáveis ​​para CTT aguda incluem uma dose única de ibuprofeno (200 ou 400 mg), que pode ter menos efeitos colaterais do que outros AINEs, naproxeno sódico (220 ou 550 mg) ou aspirina (650 a 1.000 mg). Para aqueles que falham nas opções mais comprovadas, o diclofenaco (25 a 100 mg) é uma alternativa potencial.
-> Tanto o subtipo episódico frequente (1 a 14 dias de cefaleia por mês) quanto o subtipo crônico (≥15 dias de cefaleia por mês) justificam a prevenção, pois podem estar associados a incapacidade significativa. Podem ser usados antidepressivos tricíclicos que são ISRSs ou anticonvulsivantes como a pregabalina. Injeções de ponto gatilho e toxina botulínica também tem algum resultado terapêutico. 
Objetivo 4: Estudar cefaleia cefaleia autossômica trigeminal (em salvas) 
Introdução 
-> Cefaleias trigêmino- autonômicas (CTA’s) são, normalmente, descritas como dores excruciantes caracterizadas por serem lateralizadas e associadas a sinais e sintomas parassimpáticos ipsilaterais à cefaleia. As CTA’s se dividem em 2 tipos principais: a cefaleia em salvas e a cefaleia hemicraniana paroxística.
Cefaleia em salvas 
-> Acomete mais homens entre 20 e 40 anos. Para diagnosticar é necessária a existência de pelo o menos 5 crises de cefaleia atendendo os critérios
· Dor de forte intensidade;
· Dor unilateral;
· Dor localizada em região supra orbitária e/ou temporal;
· Duração de 15 a 180 minutos;
· Frequência das crises varia de uma a cada 2 dias até 8 por dia durante maior parte do tempo em que o transtorno está ativo;
· Presença de, pelo menos, 1 dos 2 pontos a seguir: sensação de inquietação/ agitação E/OU pelo menos 1 dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais – hiperemia conjuntival ou lacrimejamento; congestão nasal ou rinorreia; edema palpebral; miose e/ou ptose; sudorese facial e frontal; rubor facial e frontal; sensação de ouvido cheio;
· Sem outra causa que justifique o quadro.
-> Tratamento: Em se tratando de uma crise aguda de cefaleia em salvas, uma alternativa terapêutica é a oferta de oxigênio a 100%, em máscara de recirculação, com fluxo de 10-12 L/min por 20 minutos. O uso de triptano subcutâneo também tem efeito analgésico importante na cefaleia em salvas. O uso de analgésicos comuns e opióides não têmefeito no controle álgico. É importante orientar o paciente no sentido de evitar fatores gatilhos, como consumo de bebida alcoólica, até o término do período de atividade do transtorno.
Cefaleia hemicraniana paroxística 
-> Caracterizam-se por cefaleia breve, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento, e são raros (menos de 100 em todo o mundo). É necessária a existência de pelo o menos 20 crises de cefaleia que atendam aos seguintes critérios:
· Dor de forte intensidade;
· Dor unilateral;
· Dor localizada em região orbitária, supra orbitária e/ou temporal;
· Duração de 2 a 30 minutos;
· Frequência das crises superior a 5 por dia durante maior parte do tempo em que o transtorno está ativo;
· Presença de, pelo menos, 1 dos seguintes sinais e sintomas ipsilaterais à dor: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento; congestão nasal ou rinorreia; edema palpebral; miose e/ou ptose; sudorese facial e frontal; rubor facial e frontal; sensação de ouvido cheio;
· As crises são evitáveis com uso de doses terapêuticas de indometacina;
· Sem outra causa que justifique o quadro.
-> Tratamento: O tratamento da hemicraniana paroxística no adulto é realizado com administração de indometacina na dose inicial de 150 mg/dia. A dose pode ser aumentada até 225 mg/dia, conforme a necessidade. As doses de manutenção, após cessação da crise, são, habitualmente, menores.
Objetivo 5: Elucidar as principais causas de cefaleia secundária
Introdução 
-> Segundo a Classificação Internacional de Distúrbios de Cefaleia, Terceira Edição (ICHD-3), as cefaleias secundárias podem ser estratificadas em transtornos de acordo com o seguinte:
· Dor de cabeça atribuída a trauma ou lesão na cabeça e/ou pescoço;
· Dor de cabeça atribuída a distúrbio vascular cranial e/ou cervical;
· Dor de cabeça atribuída a distúrbio intracraniano não vascular;
· Dor de cabeça atribuída a uma substância ou à sua abstinência;
· Dor de cabeça atribuída a infecção;
· Dor de cabeça atribuída a distúrbio de homeostase;
· Dor de cabeça ou dor facial atribuída a distúrbios do crânio, pescoço, olhos, orelhas, nariz, seios da face, dentes, boca ou outra estrutura facial ou cervical;
· Dor de cabeça atribuída a transtorno psiquiátrico.
Hemorragia subaracnóide
-> Causa mais prevalente de cefaleia secundária intensa, incapacitante e persistente. 
-> Quadro clínico: início súbito, frequentemente descrita como pior dor da vida ou em trovoada associada a rigidez na nuca e outros sinais de meningismo na ausência de febre. 
-> Diagnóstico: TC sem contraste, se resultado inconclusivo deve pedir punção lombar. Caso de alteração de líquor é indicada a RM. 
-> Tratamento: emergência cirúrgica principalmente por 80% ser causado por aneurisma 
Trombose venosa cerebral
-> A ocorrência desse evento trombótico pode implicar em obstrução do fluxo sanguíneo com consequente hemorragia por congestão vascular. A cefaleia associada à trombose de seio venoso cerebral é o sintoma mais frequente nessa entidade, estando presente em 75%-90% dos casos, podendo ser até mesmo um sintoma único.
-> A cefalalgia da trombose venosa cerebral não apresenta um padrão específico. Normalmente, trata-se de um quadro álgico de forte intensidade, difusa e de piora progressiva. Pode ter acometimento unilateral e iniciar desde intempestivamente até de forma análoga à migrânea.
-> Diagnóstico: angiotomografia e angioressonância 
Dissecção arterial
-> Estima-se que, em 60% a 95% dos casos de dissecção de artéria carótida e em 70% dos casos de dissecção de artéria vertebral, haja a presença de cefaleia intensa de padrão unilateral, de início abrupto, acompanhada de dor facial e cervical ipsilateral, de instalação contínua e prolongada (dias). O quadro pode iniciar com a cefaleia, enquanto sintoma isolado (precedendo sinais de isquemia), e evoluir, posteriormente, com outros sintomas como alterações visuais, sinais cerebelares e sinais sugestivos de neuropatias cranianas inferiores.
-> Diagnóstico: RM cervical, duplex scan, angioressonância e ou angiotomografia. 
Tumor cerebral
-> Etiologia rara de cefaleia. O padrão da cefaleia é inespecífico, embora, seja caracterizada, normalmente, por forte intensidade, de piora progressiva, agravada no período da manhã, após o sono, por manobras de Valsalva e outros esforços ou por mudança de posição. É comum a ocorrência de despertar noturno causado pelo quadro álgico. 
-> Diagnóstico: TC e RM, biópsia da lesão 
Neuralgia do trigêmeo
-> A cefaleia associada a essa condição tem forte intensidade, sendo do tipo “choque elétrico” ou “fisgada” ou “facada”, curta duração (início e fim súbitos), localização restrita ao território de inervação das divisões do nervo trigêmeo (sem irradiação), sendo desencadeada por fatores inócuos.
-> Neuroimagem para excluir outras causas e evidenciar compressão de ordem neurovascular do nervo trigêmeo. 
Hipotensão liquórica 
-> A cefaleia atribuída a hipotensão de LCR trata-se de uma cefaleia ortostática secundária à queda, espontânea ou não, do LCR (< 60 mm de LCR), o que pode acontecer, por exemplo, após punção lombar. Tem caráter postural, melhora em decúbito e piora com a ortostase ou com a postura sentada.
-> Resolução com normalização da pressão liquórica.