Hipertensão Arterial Sistêmica COMPLETO

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HAS
1. Introdução
→ Níveis elevados de pressão arterial sistêmica =
associados a eventos cardiovasculares, ICC,
encefalopatia, insu�ciência renal progressiva, AVE
e morte precoce.
→ Antigamente, hipertensão benigna x maligna.
→ De�nição: entidade clínica na qual o
indivíduo apresenta níveis médios de PA que
conferem aumento do risco de eventos
cardiovasculares, em curto ou longo prazo.
● pacientes com valores médios de PA ≥
140 x 90 mmHg = hipertensos.
→ Crises hipertensivas podem levar ao dx. de
HAS.
● EH/UH = lesão de órgão-alvo agudas;
● já são hipertensos, exames
complementares são necessários para
avaliar extensão da lesão.
2. Epidemiologia
→ No BR: 32,5%.
● aumenta com idade, 60% na população
idosa.
→ Nos EUA: 81% possuem conhecimento da sua
hipertensão, 75% estão em tto. e 51% fazem
controle adequado.
→ Antes da menopausa, mulheres apresentam
prevalência menor de HAS que os homens.
→ Aumento da prevalência em crianças e
adolescentes, devido aos hábitos de vida.
→ Mais comum e mais grave em pessoas negras.
→ Natureza assintomática = grande parte da
população não é diagnosticada até apresentar
evento cardiovascular.
3. Diagnóstico clínico
→ Critérios diagnósticos:
1. PA no consultório - média entre 2
medidas da PA, em pelo menos 2
consultas, com níveis ≥ que 140x90;
2. monitorização residencial (MRPA) -
média de várias aferições da PA ≥ 135 x
85 mmHg;
- 3 medidas matinais antes do café
da manhã;
- 3 à noite antes do jantar por 5
dias;
- 2 medidas antes do café e 2 antes
do jantar por 7 dias.
3. monitorização ambulatorial (MAPA)
- média das aferições automáticas;
- vigília ≥ 135 x 85 mmHG;
- 24 h ≥ 130 x 80 mmHg
- sono ≥ 120 x 70 mmHg
- SAOS - mandatório → avaliar
autorregulação durante ciclo
cicardiano
→ Necessidade de pelo menos 2 consultas na
maioria dos casos.
→ Diagnósticos imediatos:
● PA > 180 x 110;
● PA ≥ 140 x 90 em pacientes com risco
cardiovascular alto.
→ MAPA e MRP importantes para superar
condições que in�uenciam a PA no consultório:
● HAS do jaleco branco: pressão arterial é
fortemente in�uenciada em consultas =
necessidade de aferir em diferentes
momentos ao longo dos dias;
● efeito do jaleco branco: aumento
transitório da PA quando aferida por
pro�ssional de saúde;
● hipertensão mascarada: valores normais
de PA no consultório, mas elevada pela
MAPA
- deve ser pesquisada em
indivíduos com PA normal ou
limítrofe e mesmo em
hipertensos controlados que
desenvolvem sinais de lesão em
órgãos-alvo;
● hipertensão sistólica isolada: maioria dos
hipertensos > 65 anos = apenas elevação
da PAS
- PAS ≥ 140; PAD ≤ 90 mmHg
- aumenta risco de eventos
cardiovasculares no idoso;
- relaciona-se mais com eventos
cardiovasculares que a PAD.
● pré-hipertensão: PA entre 121-139 e
81-89
- possuem maior risco
cardiovascular que os indivíduos
normotensos
- PH com níveis ≥ 130 x 85
representam grupo com risco
elevado;
→ Pacientes que possuem PA ≥ 140 x 90 em
algumas aferições fora do consultório =
hipertensão episódica.
Obs: determinação da PA
● em pacientes com insu�ciência aórtica:
fase IV determina PAD, já que fase V
pode ser 0.
● primeira consulta: deve ser aferida nos 2
braços - mais alta deve ser considerada
em pacientes idosos, diabéticos ou
utilizando anti-hipertensivos;
● mediar PA após 3 min em posição
ortostática → hipotensão postural
(redução > 20 mmHg na PA sistólica
e/ou maior que 10 mmHg na PA
diastólica);
● em MMII - hipertensos com < 30 anos.
● pseudo-hipertensão: ocorre em idosos,
principalmente, devido à presença de
endurecimento das artérias;
- manobra de Osler: a. branquial
continua sendo palpada,
quando manguino é insu�ado
em níveis superiores à PAS
aferida.
→ Classi�cação da HAS:
→ Mudança nas diretrizes de 2020:
4. Avaliação clínica e laboratorial
→ Avaliar:
● fatores de risco cardiovascular e lesões de
órgão-alvo.
● aspectos socioeconômicos e
características do estilo de vida do
paciente.
→ Exame físico deve ser minucioso, buscando
sinais de lesões de órgãos-alvo e hipertensão
secundária.
→ Todo paciente deve realizar exame de fundo
de olho, índice tornozelo-braquial (normal:
>0.90 - menor = doença arterial periférica).
→ Exames adicionais:
● para avaliação inicial: EAS, potássio
plasmático, creatinina plasmática,
glicemia de jejum, lipidograma completo,
ácido úrico, ECG;
● exames adicionais: radiogra�a de tórax
(IC, acometimento pulmonar ou
aórtico); ECO (busca por hipertro�a de
VE); albuminúria (pacientes com DM,
sd. metabólica ou +2 fatores de risco);
USG-Doppler de carótida (pcts. com
sopro carotídeo, sinais de doença
cerebrovascular ou doença
aterosclerótica), teste ergométrico
(suspeita de DAC, DM), Hb glicada,
USG-Doppler renal (presença de sopro
ou massa abdominal), VOP (hipertensos
de médio e alto risco), RM do cérebro
(pacientes com dé�cit cognitivo ou
demência).
→ Sinais e sintomas: normalmente assintomática
até desenvolvimento de complicações nos
órgãos-alvo.
● hipertensão grave: pode desencadear
sintomas graves cardiovasculares,
neurológicos, renais e retinianos.
● B4 = sinais precoce de cardiopatia
hipertensivia.
- típica da HAS descompensada, também
ocorre em coronariopatias
5. Fisiologia e patogênese
→ Hipertensão primária x secundária.
● primária = 95% dos casos → sem causa
conhecida.
● secundária = causa pode ser conhecida
- doença parenquimatosa renal;
- estenose da a. renal;
- coartação da aorta;
- sd. de Cushing;
- feocromocitoma;
- hiperaldosteronismo primário;
- hiperparatireoidismo;
- hipo e hipertireoidismo;
- uso de drogas;
- ciclosporina.
5.1 Fisiopatologia da hipertensão primária
PA = DC x RVP
→ HAS = alterações no DC e/ou RVP.
● tônus arteriolar dos órgãos é regulado
para manter o FS mais constante =
autorregulação do �uxo orgânico;
- queda do DC → vasodilatação
arteriolar;
- aumento do DC →
vasoconstrição arteriolar
- = DC induz RVP
- RVP elevada = reduz DC;
● remodelamento vascular: aumento
crônico da PA = efeitos nos vasos
sanguíneos;
- PA elevada estimula lib. de subs.
tró�cas que promovem
proliferação e desarranjo celular;
- médias e pequenas aa. podem
sofrer hipertro�a da camada
muscular;
- arteríolas sofrem alterações
proliferativas = reduzem lúmen;
- RVP aumenta com passar dos
anos = principal fator de
manutenção da HAS;
→ Mecanismos de alteração DC e RVP no
hipertenso:
● retenção de sódio e água pelos rins;
● SRAA;
● predisposição genética;
● idade;
● baixo peso ao nascer;
→ Retenção de sódio e água pelos rins:
● 50% dos hipertensos = hipersensíveis à
adm. de sódio → aumento de 10 mmHg
após ingestão;
● indivíduos normotensos respondem ao
aumento da PA com maior natriurese;
● hipertensos aumentam natriurese com
níveis proporcionalmente elevados de
PA.
● retenção de sódio e água aumenta a
volemia = aumenta DC.
→ Caracterizada pela elevação persistente da PAS
> 140 e/ou PAD > 90.
→ Sistema renina-angiotensina
● angiotensina II: efeitos vasoconstritores,
gera retenção de sódio e água + efeito
tró�co;
● possuem renina baixa - regulada pela
volemia e PA - já existe aumento da PA ;
renina normal = sendo produzida em
níveis maiores que o esperado.
→ Predisposição genética
● in�uência presente em 30-50% dos casos
de HAS primária;
● múltiplos genes envolvidos na maior
absorção de sal;
● HAS primária é mais comum e mais
grave em negros - gene APOL1 comum
em afrodescendentes;
● resultado da relação entre mutações
genéticas, fatores ambientais, ingestão
salina, obesidade e estresse.
→ Idade
● envelhecimento: enrijecimento
progressivo e perda de complacência das
grandes aa.
→ Baixo peso ao nascer
● desenvolvimento renal adequado =
comprometido na fase uterina =
crescimento compensatório na fase
extrauterina → hipertro�a dos
glomérulos e desenvolvimento de HAS.
→ Maior parte das teorias parte do aumento do
DC, por retenção de sódio e água.
● HAS com hiper�uxo → HAS por
hiper-resistência.
→ Demais teorias:
● heterogeneidade de néfrons - presença de
uma arteríola aferente de calibre
reduzido = estimula prod. de renina;
● redução do número de néfrons -
hiper�ltraçãodos néfrons remanescentes
pela diminuição ao nascer = esclerose
glomerular com retenção de sal e líquido;
● não modulação da angiotensina II -
presença de níveis não suprimíveis de
angiotensina II = hipersensibilidade ao
sódio;
● hiperativação do SNS - estresse crônico =
hiperatividade adrenérgica =
vasoconstrição periférica por
remodelamento vascular, aumento de
renina-angiotensina intrarrenal e
aumento inicial do DC;
● resistência à insulina e hiperinsulinemia -
podem ser fatores preditivos de HAS;
- aumento da reabsorção renal de
sódio;
- aumento da atividade simpática;
- hipertro�a da musculatura
vascular;
- aumento do cálcio.
5.2. Lesões de órgãos-alvo
→ HAS = principal fator de risco modi�cável
para doenças cardiovasculares, doença renal
crônica e morte prematura.
→ HAS afeta vasos sanguíneos e coração.
● vasos sanguíneos - lesão endotelial por
liberação de fatores tró�cos;
- remodelamento = causa
aumento progressivo e
permanente da RVP = eleva
pressão ainda mais = ciclo
vicioso.
- maior estágio da HAS = maior
processo de remodelamento.
→ Consequências do remodelamento:
1. arteriosclerose hialina - espessamento
hialino homogêneo da parede das
arteríolas, com redução do lúmen.
- ocorre por deposição de material
amorfo na parede muscular +
aumento das �bras colágenas na
camada íntima e média =
comprometimento orgânico
lento e progressivo.
2. arteriolosclerose hiperplásica - ocorre
na hipertensão acelerada maligna (níveis
> 200 x 120).
- espessamento laminado
concêntrico das arteríolas =
bulbo de cebola + estreitamento
do lúmen - ocorre pela
proliferação de células
musculares lisas;
- pode-se encontrar áreas de
necrose = arteriolite necrosante
hipertensiva.
3. microaneurismas de
Charcot-Bouchard - dilatações
pós-estenóticas presentes em pequenas
artérias cerebrais penetrantes,
consequentes da arteriosclerose hialina;
- ruptura = AVE hemorrágico
intraparenquimatoso
relacionado à HAS.
5.2.1 Aterosclerose
→ HAS = principal fator de risco.
→ Doença da parede arterial = acomete aa. de
grande calibre ou médio - formação de placas com
cerne lipídico na camada íntima, envolta por capa
�brosa = placas de ateroma.
● interior das placas = células in�amatórias
mononucleares, células musculares lisas e
produtoras de colágeno;
● placas podem obstruir lúmen
parcialmente = isquemia induzida pela
maior demanda metabólica do órgão;
- angina estável, angina
mesentérica, claudicação
intermitente.
● ou totalmente = síndromes isquêmicas
agudas
- AVE isquêmico, IAM, isquemia
mesentérica aguda, gangrena de
MMII.
5.2.1.1 Patogênese da aterosclerose
→ Inicia-se em pequenos focos - camada íntima
de grandes artérias (aorta).
→ Lesão inicial = estria gordurosa.
● presente em quase todos os indivíduos
na faixa de 15-35 anos.
● mantém-se estável por vários anos.
● em pacientes mais propensos = volta a
evoluir mais tarde para lesão
aterosclerótica mais extensa = acomete
coronárias e carótidas.
● 20% dos homens e 8% das mulheres de
30-35 homens.
→ Placa de ateroma ocorre principalmente nas
bifurcações de aa., pelo aumento da pressão por
estresse mecânico e turbilhonamento do sangue.
→ Primeiros eventos:
● acúmulo de LDL na camada íntima =
�ca retina no local por se ligar com
proteoglicanos da matriz extracelular =
pode sofrer reações oxidativas;
- podem aumentar expressão de
moléculas de adesão;
- estimulam secreção de
citoquinas;
- = acúmulo de lipídeos +
ativação de leucócitos;
- �uxo turbulento não possui
capacidade de suprimir a
expressão de moléculas de
adesão pela falta de NO =
contribui para patogênese.
● células in�amatórias envolvidas:
monócitos e linfócitos T
- penetram camada íntima =
retidas → monócitos
transformam-se em macrófagos
= endocitam LDL = células
espumosas.
- endocitose mediada por
receptores de limpeza presentes
em sua membrana → tentativa
de limpar camada íntima dos
lipídios;
- algumas células se acumulam e
entram em processo de apoptose
= cerne necrótico da placa;
● células lisas modi�cadas - miócitos
modi�cados = responsáveis pela capa
�brosa em torno do cerne lipídico
- migram da camada média para
íntima por in�uencia dos fatores
de crescimento e citocinas;
- instalam-se na íntima e passam a
sintetizar �bras colágenas;
- = placa rica em miócitos e
colágeno;
● plaquetas podem se aderir a brechas no
endotélio do vaso = trombogênese +
secreção fatores de crescimento =
continuem para �brose;
- microvasos surgem no interior
da placa = a�uxo de leucócitos +
hemorragia intraplaca;
- pode ocorrer acúmulo de cálcio.
→ Efeito lesivo da HAS = aumenta produção
de fatores de crescimento e citocinas.
● disfunção endotelial = permite oxidação
do LDL + recrutamento de leucócitos;
● endotélio reduz produção de subs.
protetoras - NO e prostaciclina; aumenta
prod. de subs. nocivas - endotelina e
EDGF.
→ Instabilidade da placa:
1. obstrução gradual do lúmen;
2. fraqueza da parede arterial;
3. trombose da placa - principal
mecanismo.
- ocorre em pouco tempo, reduz
lúmen bruscamente → oclusão;
- consequências: IAM, AVE,
isquemia mesentérica aguda
5.2.2 Cardiopatia hipertensiva
5.2.2.1 Hipertro�a ventricular esquerda
→ Aumento crônico da pós-carga = sobrecarga
sistólica de VE = miocárdio se hipertro�a.
→ Massa ventricular esquerda indexada para sup.
corpórea > 116 g/m3 em homens e 96 em
mulheres.
→ Presente em quase 50% dos hipertensos não
tratados.
→ Concêntrica - espessamento da parede com
redução da cavidade.
→ Excêntrica - aumento da massa ventricular
sem espessamento da parede.
→ Inclui efeito da angiotensina II.
→ Pode ser detectada antes da HAS, mais
comum em pacientes obesos.
→ HVE pode precipitar eventos cardiovasculares,
mesmo sem lesão obstrutiva nas coronárias
epicárdicas, devido à baixa reserva coronariana
associada ao aumento da demanda metabólica.
→ Risco de morte súbita aumentado,
principalmente em indivíduos hipocalêmicos
pelo uso de diuréticos.
5.2.2.2 Disfunção diastólica
→ Dé�cit de relaxamento ventricular.
→ Pode estar associada ao aumento atrial
esquerdo e HVE.
→ Paciente pode se tornar sintomático por
congestão pulmonar secundária ao aumento das
pressões de enchimento do lado esquerdo.
→ 40-50% dos casos de ICC relacionados à HAS
tem correlação com disfunção diastólica.
→ Disfunção explica casos de edema agudo
hipertensivo.
→ Cardiomiopatia hipertró�ca hipertensiva
descrita em idosos = HVE concêntrica,
hipertensão sistólica e disfunção diastólica grave.
5.2.2.3 Cardiopatia dilatada
→ HAS = uma das principais causas de ICC no
BR = re�ete disfunção sistólica + dilatação
ventricular.
→ Quadro:
● IVE → insu�ciência biventricular
congestiva → cardiopatia dilatada =
pressão arterial pode se normalizar pelo
baixo débito pela disfunção sistólica de
VE;
5.2.2.4 Doença coronariana
→ Principal fator de risco para doença
aterosclerótica das aa. coronárias.
5.2.3 Doença cerebrovascular
→ Segunda maior causa de óbito na população.
→ Risco aumenta com estágio da HAS.
→ Pode se manifestar comum: AIT, AVE
isquêmico, AVE hemorrágico, hemorragia
subaracnóide, demência multivacular e atro�a
cerebral devido à arteriosclerose difusa.
→ 80% = AVE isquêmico por evento
tromboembólico da aterosclerose carotídea.
● pode ocorrer por êmbolo ou trombose in
situ, diretamente na a. cerebral do
complexo carotídeo ou vertebrobasilar.
● pode deixar sequelas: hemiplegia, afasia,
atro�a, úlceras de pressão, desnutrição,
depressão, infecções.
● uso de AAS indicado.
→ AIT: causado por êmbolos das carótidas
extracranianas → prenúncio de AVE isquêmico.
● uso de AAS diminui a incidência de
AVE.
5.2.4 Nefropatia hipertensiva
→ Boa parte dos hipertensos de longa data
possuem arteriosclerose hialina nas arteríolas
aferentes renais = nefroesclerose hipertentiva.
● principal sinal: microalbuminúria em
24h de 30-300 mg.
● pacientes, em especial negros e
diabéticos, podem evoluir com
preoteinúria + piora da função renal =
rins em estágio terminal e necessidade de
diálise.
5.2.4.1 Nefroesclerose hipertensiva maligna
→ Complicação da hipertensão acelerada
maligna, amiscomum em negros.
→ Arteríolas renais sofrem arterioloesclerose
hiperplásica e necrose �brinóide arteriolar =
insu�ciência renal que progride + proteinúria +
hematúria.
5.2.5 Retinopatia hipertensiva
→ Arteríolas retinianas podem sofrer com lesões
hipertensivas, e espelham acometimento de
outros órgãos.
→ Classi�cação de Keith-Wagener-Barker:
1. estreitamento arteriolar
2. cruzamento arteriovenoso patológico
3. hemorragias e/ou exsudatos retinianos
4. papiledema
6. Hipertensão secundária
→ 5% das HAS.
→ Maior parte das etiologias é reversível.
→ Principais etiologias:
1. doenças parenquimatosas renais;
2. estenose de a. renal;
3. uso de AC orais;
4. hiperaldosteronismo primário;
5. outros - apneia do sono, disfunção de
tireoide, sd. de Cushing,
feocromocitoma, coarctação da aorta,
hiperparatireoidismo, policitemia vera,
uso de drogas, cocaínas e anfetamínicos.
→ Critérios para suspeitar de HAS secundária:
6.1 Como investigar e tratar
6.1.1 Doenças parenquimatosas renais
→ 85% dos nefropatas com creatinina plasmática
> 1,5 mg/dl ou clearance de creatinina < 50
ml/min = hipertensos.
→ Mais comum nas glomerulopatias:
glomerulopatia diabética e glomeruloesclerose
focal e segmentar idiopática.
→ Mecanismo: sobrecarga de volume + maior
ativação do SRAA.
→ Pode ocorrer como consequência da
pielonefrite crônica unilateral.
→ Proteinúria > 2 g/24h = sugestiva de HAS
secundária à doença renal.
→ Medicação: iECA, antagonistas da angio II.
→ Recomenda-se nefrectomia APENAS se
hipertensão arterial for grave, se rim pequeno for
disfuncionante e se rim contralateral tiver função
normal.
6.1.2 Estenose da a. renal
→ Suspeitada em pacientes hipertensos com
menos de 30 anos ou mais de 55; hipertensos
refratários e hipertensos cuja função renal piora
com iECA ou BRA.
→ Joven: �brodisplasia.
→ Idosos: aterosclerose renal.
→ Exames complementares:
● eco-doppler de aa. renais;
● cintilogra�a renal com e sem captopril;
● angiorressonância renal
→ Opções terapêuticas na estenose de a. renal:
● terapia medicamentosa;
● angioplastia percutânea;
● cirurgia de bypass.
6.1.3 Apneia obstrutiva do sono
→ Episódios repetitivos de obstrução de vias
aéreas superiores durante o sono = hipóxia
noturna e hiperativação simpática re�exa =
aumento da PA.
→ Acelera surgimento de lesões órgãos-alvo.
→ Principais fatores de risco: idade avançada,
sexo masculino, obesidade e síndrome metabólica.
→ Suspeitar: paciente sem descenso noturno da
PA na MAPA.
● pacientes com roncos + sonolência
diurna
→ Dx: polissonogra�a.
→ Tto: correlação dos fatores mecânicos, perda
ponderal e uso de CPAP.
6.1.4 Hiperaldosteronismo primária
→ Causa rara.
→ Aumento excessivo e autônomo de
aldosterona pelo córtex suprarrenal.
→ Suspeito em pacientes com hipocalemia
espontânea ou induzida por diuréticos.
→ Exame: relação aldosterona/atividade renina
plasmática > 30; aldosterona > 15.
→ TC abdominal con�rma ausência de tumor
suprarrenal - presença = cx. de ressecção.
→ Demais casos: hiperplasia idiopática da gl., tto.
da HAS deve ser realizado com espironolactona.
→ Pacientes resistentes ao tto. anti-hipertensivo
convencional = pode existir hiperaldosteronismo
oculto.
6.1.5 Feocromocitoma
→ Tumor hipersecretante de catecolaminas.
→ Suspeitado em pacientes com hipertensão
lábio - picos signi�cativos esporádicos, associados
à palpitações, angina, sudorese e fadiga.
→ Elevação da PA pode desencadear
encefalopatia hipertensiva.
→ Triagem deve ser feita com dosagem de
catecolaminas e metabólitos no sangue ou urina.
→ Aumento na dosagem = TC abdominal em
busca de tumor suprarrenal.
● negativa = cintilogra�a com MIBG
radioisótopo.
● tto: ressecção do tumor.
→ PA deve ser controlada com prazosin no
pré-op.
→ BB contraindicados.
6.1.6 Coarctação da aorta
→ Causa de HAS na infância.
→ Quarta cardiopatia mais frequente.
→ Obst. congênita da porção da aorta adjacente
ao ligamento arterial, após a subclávia esquerda.
→ Exame físico: sopro sistólico ejetivo no
precórdio e dorso, com diferença de pulso e
pressão arterial entre MMSS e MMII.
→ Dx: ECO.
→ Tto: intervencionista, por procedimento
endovascular em indivíduos mais jovens ou em
crianças, ou cirurgia em casos de hipoplasia do
arco aórtico.
7. Estrati�cação do risco cardiovascular
(RCV)
→ Essencial paraa de�nir terapêutica.
→ Ideal = utilizar mais de um modelo,
misturando evidências para estrati�car risco.
→ Estratégias:
1. estimativa do RCV relacionado à HAS:
níveis pressóricos, presença de fatores de
risco cardiovascular adicionais, lesões de
órgão-alvo, doença cardiovascular
estabelecida ou nefropatia.
2. estimativa do RCV em 10 anos - avalia
múltiplos FRCV.
7.1 Estimativa do RCV diretamente relacionado
à HAS
→ FRCV: LOA, DCV, DRC ou RM.
● 1-2 = risco baixo;
● > 3 = risco moderado
● todos = risco alto
→ FRCV adicionais: sexo masculino, idade > 55
em homens e 65 em mulheres, DCV prematura
em parente de primeiro grau, tabagismo,
dislipidemia, resistência à insulina, obesidade.
→ LOAs a ser pesquisadas:
● HVE - ECG e ECO
- ECG: índice de Sokolow-Lyon
≥ 35 mm ou onda R em aVL ≥
11 mm;
- ECO: VE > 115 em homens e
95 em mulheres.
● busca de placa de ateroma nas carótidas
● VOP carotídeo-femoral
● ITB < 0.9
● DRC estágio III
● albuminúria 30-300 ou relação albumina
/creatinina em spot urinário 30-300
mg/g
→ Doenças de alto RC:
● doença cerebrovascular: AVE e AIT;
● doença coronariana: AI, IAM,
revascularização prévia;
● ICFER ou ICFEN;
● DAP sintomática em MMII;
● DRC
● albuminúria > 300 mg/dia
● retinopatia avançada.
7.2 Estimativa do RCV
→ Primeira etapa: identi�cação de doença
aterosclerótica e equivalentes:
● doença aterosclerótica evidente
clinicamente;
● aterosclerose subclínica
● história de procedimento de
revascularização arterial
● DM
● doença renal crônica
● hipercolesterolemia familiar
● presença de qualquer um = RCV > 20%
em 10 anos = risco alto.
→ Segunda etapa: cálculo do escore de risco
global (ERG).
● primeira etapa negativa;
● calculado de formas diferentes em
homens e mulheres.
● ERG ≤ 5% - risco baixo, exceto em
paciente com história de DCV
prematura = risco intermediário;
● homens com ERG entre 5-20% e
mulheres com ERG de 5-10% = risco
intermediário;
● homens > 20% e mulheres > 10% = risco
alto.
→ Terceira etapa: reclassi�cação do risco na
presença de fatores agravantes.
● pacientes de risco intermediário → risco
alto se possuírem fator agravante
● fatores agravantes: doença coronariana
prematura em parente de primeiro grau,
dx. de sd. metabólica, albuminúria > 3-
mg/dia; HVE; proteína C reativa
ultrassensível; EMI de carótida > 1mm,
escore de cálcio coronário > 100; ITB <
0.9
8. Decisão de tratamento e metas terapêuticas
8.1 VIII diretriz BR de HAS:
→ Indivíduos com HAS estágios 2 ou 3, ou
estágio 1 com risco alto = iniciar tto. imediato não
medicamentoso e medicamentoso.
→ HAS estágio 1 e risco intermediário ou baixo =
tentar tto. não medicamentoso isolado por 3-6
meses → PA não ajustada = medicamento.
→ Pré-hipertensos na faixa de 130-139 x 85-89
mmHg = início não medicamentoso imediato.
● medicamentoso: avaliado de forma
individual caso exista DCV estabelecida,
RCV alto.
● uso de inibidores do SRAA = diminuem
aparecimento da HAS.
→ HAS sistólica isolada dos idosos = tto.
indicado a partir de PAS ≥ 140 mmHg.
8.1.1 Metas pressóricas
→ Hipertenso fora da meto = necessidade de
avaliações mensais até que PA seja controlada.
8.2 Tratamento não medicamentoso
→ Maioria dos pacientes não consegue manter
TNM a longo prazo.
→ Potencializa ação medicamentosa e ajuda a
controlar fatores de risco.
→ TNM:
1. controle do peso e CA: ganho ponderal
associado à resistência à insulina,
hiperativação adrenérgica;
2. dieta
3. consumo de sal
4. consumo de álcool
5. exercícios físicos
6. cessação do tabagismo, controle do
estresse
7. equipe multipro�ssional
8.3 Tratamento medicamentoso
→ Anti-hipertensivo de primeira linha = abaixa
PA + reduz morbimortalidade CV.
→ Principais: diuréticos, BCC, IECA, BRA,
BB.
→ Princípios gerais:
1. prefere-se drogas VO, na menordosagem
possível;
2. drogas de ação longa ou lib. lenta =
permitem tomada 1x. ao dia =
aumentam adesão;
3. posologia deve garantir manutenção de
níveis séricos ao longo das 24h;
4. tomada ao acordar, evitando pico
pressórico no início do dia;
5. PA deve ser reavaliada após 4 semanas do
início ou mudança do tto. + avaliar
presença de efeitos colaterais;
6. qualquer um dos anti-hipertensivos de
primeira linha podem ser utilizados em
monoterapia, mas deve-se preferir uma
droga especí�ca se a mesma trouxer
fatores adicionais dependendo das
particularidades de cada paciente.
OBS: mecanismo de ação dos
anti-hipertensivos
→ Diuréticos (DIU): preferência pelos tiazídicos
(1x/dia + redução suave da PA + poucos efeitos
colaterais).
● DIU de alça - indicados em DRC
avançada e/ou presença de edema;
● poupadores de K = não são bons
anti-hipertensivos isoladamente - podem
ser associados a tiazídicos para evitar
hipocalemia.
1. tiazídicos: induzem natriurese = reduz
VEC; volta ao normal após 4-6 semanas
= redução da RVP = reduz PA.
- hidroclorotiazida,
indapamida, clortalidona.
- efeitos colaterais: 4 hipo e 3
hiper - hipovolemia,
hiponatremia (primeiras
semanas de uso), hipocalemia
(mais comum = aumenta risco
de morte súbita por arritmias),
hipomagnesemia, hiperglicemia,
hiperlipidemia, hiperuricemia.
2. diuréticos de alça: bloqueiam
reabsorção de Na/K/Cl = promovem
natriurese intensa = só devem ser
utilizados quando HAS está associada à
hipervolemia;
- furosemida, bumetanida,
piretanida, ácido etacrínico.
3. poupadores de potássio: bloqueiam
receptor de aldosterona ou canal epitelial
de sódio. Primeira opção em HAS
associada ao hiperaldosteronismo
primário.
- espironolactona, eplerenona,
HCTZ + amilorida, HCTZ +
triantereno.
→ Bloqueadores de canais de cálcio (BCC):
bloqueiam canais de cálcio presentes na
membrana de certos tipos celulares = reduzem
in�uxo de cálcio para citoplasma
● di-idropiridínicos = vasosseletivos →
atuam em canais de cálcio localizados nas
células musculares lisas da parede das
arteríolas = promovem vasodilatação e
reduzem RVP - anlodipina, nifedipina,
felodipina, manidipina, lercanidipina,
levanlodipina, isradipina, nitrendipina,
nisoldipina, lacidipina.
● não di-idropiridínicos = cardiosseletivos
= atuam nos cardiomiócitos = podem
deprimir contração cardíaca = úteis nos
hipertensos que necessitam reduzir FC -
verapamil e diltiazem.
● efeitos colaterais: di - edema maleolar,
dermatite ocre, cefaleia, tontura, rubor
facial e hiperplasia gengival; não di:
agravamento da ICFER, bradicardia,
bloqueio AV, constipação
- OBS: nifedipina aumenta
mortalidade em crises
hipertensivas.
→ Inibidores da enzima conversora de
angiotensina: reduzem formação de
angiotensina II e reduzem degradação de
bradicinina = vasodilatação arterial periférica.
Úteis na presença de ICFER e IAM → diminuem
cardiotoxicidade direta ao excesso de angiotensina
II em resposta ao DC diminuído e evitando
remodelamento; e nefropatia diabética ou DRC -
vasodilatação da arteríola eferente do glomérulo =
efeito nefroprotetor;
● efeitos colaterais: tosse seca, angioedema,
erupções cutâneas, IRA, pancreatite e
leucopenia
● contraindicados na gestação
● captopril, enalapril, lisinopril,
perindopril, ramipril, trandolapril,
benazepril, quinapril, fosinopril,
cilazapril, moexipril.
→ Bloqueadores do receptor AT1 da
angiotensina II: bloqueiam receptor de AT1 de
angiotensina II, mas não produzem aumento de
bradicinina;
● quase mesmos efeitos colaterais dos
IECA, exceto tosse seca e angioedema;
● também são teratogênicos;
● losartan - efeito uricosúrico = reduz
uricemia → útil em pacientes com gota.
→ Betabloqueadores:
● bloqueio dos receptores
beta-1-adrenérgicos do coração =
reduzem DC por cronotropismo,
inotropismo e dromotropismo; reduzem
secreção de renina ao inibir ação de
catecolaminas;
● bloqueio dos beta-2-adrenérgicos:
vasoconstrição, broncoconstrição,
inibição da lib. hepática de glicose
● maior lipossolubilidade = propranolol -
útil na presença de tremor essencial, sd.
hipercinéticas, cefaléias vasculares;
● pindolol - atividade simpatomimética
intrínseca = impede ação de
catecolaminas endógenas = promove
estimulação parcial em vez de bloqueio
absoluto;
● terceira geração: carvedilol e labetalol -
bloqueio concomitante dos receptores
alfa-1 vasculares; nebivolol = aumento da
síntese de NO; carteolol e betaxolol =
reduzem síntese do humor aquoso =
controle da pressão intraocular;
celiprolol = bloqueia receptor beta-1 e
estimula beta-2 e alfa-2.
● efeitos colaterais: broncoespasmo,
bradicardia, dist. de condução AV,
insônia, depressão, disfunção erétil,
intolerância à glicose e dislipidemia;
● BB de primeira e segunda:
contraindicados na asma, DPOC e BAV
de seg. e terceiro grau.
→ Drogas de ação central
1. agonistas alfa-2 e agonistas
imidazólicos: estimulam
alfa-2-adrenérgicos localizados nos
núcleos simpáticos do SNC, diminuem o
tônus adrenérgico central, RVP e DC +
diminuem síntese e renina; agonistas -
estimulam receptores imidazólicos =
promovem efeito simpatolítico;
- vantagens em: sd. das pernas
inquietas, retirada de opioides,
�ushes na menopausa, diarreia
por neuropatia diabética,
hiperatividade simpática;
- metildopa = utilizado durante
gestação;
- efeitos colaterais: sonolência,
sedação, xerostomia, disf. erétil,
hipotensão postural; metildopa
pode provocar anemia
hemolítica por anticorpos;
- clonidina - maior risco de efeito
rebote = pode levar à crise
hipertensiva por upregulation
2. alfabloqueadores: bloqueiam
alfa-1-adrenérgicos localizados nas
arteríolas = reduzem RVP;
- úteis em pacientes com queixa
de prostatismo (possuem
receptores no estroma
prostático);
- melhoram metabolismo
glicídico e lipídico;
- escolhidos em pacientes com
feocromocitoma.
- efeitos colaterais: hipotensão
postural, incontinência urinária.
3. vasodilatadores arteriais diretos: RVP
reduzida em função de relaxamento
arteriolar → muito intensa = risco de
hipovolemia relativa - surgimento de
taquicardia re�exa;
- devem ser evitadas em pacientes
com SCA, aneurisma dissecante
de aorta e hemorragia cerebral;
- provocam benefícios como
queda do LDL e aumento do
HDL
- efeitos colaterais: cefaleia, rubor
facial, taquicardia re�exa,
edema;
4. inibidores diretos da renina: inibe
reação inicial do SRAA = diminuem
vasoconstrição periférica e secreção de
aldosterona;
- efeitos colaterais: rash cutâneo,
diarreia, aumento de CPK
- contraindicado na gravidez
- sem comprovação de reduzir
mortalidade CV
OBS: tratamento em diferentes tipos de
paciente
→ hipertenso de baixo risco ou moderado:
● hipertenso sem FR associados:
medicação precoce não preveniu DAC,
eventos CV ou mortalidade CV, apenas
AVE e mortalidade total; em outros
estudos, houve evidência da redução de
risco em várias doenças CV;
● portanto, deve-se iniciar tto.
medicamentoso em combinação com tto.
não medicamentoso.
● meta pressórica: 140/90 mmHg.
→ hipertenso com doença coronária: PA entre
130/80 - 120/70
→ hipertenso com histórico de AVE: manter
pressão na faixa pressórica normal;
→ hipertenso com IC: tto. da HA reduz a
incidência de IC.
→ hipertenso diabético: tto. essencial para
proteção renal = reduz albuminúria + diminui
risco de AVE e HVE.
● monoterapia (DIU, BBC, IECA, BRA,
BB)→ meta não alcançada =
combinação de dois (IECA ou BRA +
BCC ou DIU) → 3 IECA ou BRA +
BCC ou DIU) → 4 (espironolactona)
→ 5 (BB, simpatolíticos centrais,
alfabloqueadores, vasodilatadores).
9. HAS e condições clínicas associadas
9.1 DM
→ Todo hipertenso dibaético = RCV alto.
→ Meta pressórica: < 130 x 80.
→ Ausência de albuminúria ≥ 30 mg/dia =
qualquer anti hipertensivo pode ser usado.
● presença de albuminúria = IECA ou
BRA.
→ PA controlada em pacientes DM = redução
dos eventos macro e microvasculares e de
mortalidade.
→ PA > 140 x 90 = necessidade de tto.
medicamentoso.
● tto. requer terapia múltipla + BCC e/ou
DIU.
9.2 Sd. metabólica
→ Obesidade central, elevação da glicemia e
dislipidemia típica + HAS.
● presentes em 30-40% doshipertensos.
→ Meta pressórica < 140 x 90, na ausência de
DM.
→ Com disglicemia = IECA ou BRA e/ou BCC.
9.3 Doença coronariana
→ BB, IECA ou BRA.
→ Meta pressórica < 130 x 80.
→ Curva em J: baixar demais a PA = aumenta
mortalidade.
→ Faixa de 120 x 70 e 130 x 80.
→ Necessidade de associação = DIU e BCC.
9.4 Doença cerebrovascular
→ Meta pressórica: < 130 x 80.
→ Qualquer classe pode ser utilizada.
9.5 Doença renal crônica
→ Meta pressórica sem DM = < 140 x 90.
→ Ausência de albuminúria = sem preferência de
anti hipertensivo especí�co.
→ DRC diabética - < 130 x 80, sem albuminúria
= qualquer droga.
→ Presença de albuminúria = < 130 x 80, IECA
ou BRA.
10. HAS no idoso
→ PAS e PAD aumentam de forma linear até 60
anos de idade por envelhecimento vascular.
Depois dos 60 = PAS continua subindo e PAD
cai.
→ Dx. de HAS deve ser con�rmado por MAPA.
→ Tto. indicado para pacientes com idade ≥ 80
anos a partir de PAS ≥ 160 mmHg.
→ Pacientes < 80 - iniciar com PAS ≥ 140
mmHg.
10.1 HAS resistente
→ PA não controlada com uso de 3 doses em
dose máxima tolerada, sendo uma delas DIU ou
uso de 4 + drogas com PA de consultório
controlada.
→ HAR aparente = de�nição clássica.
→ HAR verdadeira = de�nição clássica +
documentação da curva pressórica pela MAPA +
comprovação de uso correto das medicações.
● tto: espironolactona;
● amiloride
● BB - carvedilol e nebivolol.
→ HAS refratária = sem controle mesmo após
uso de 5 + medicações.
→ HAR é mais prevalente em HAS secundária,
principalmente na apneia obstrutiva do sono,
hiperaldosteronismo primário e estenose da a.
renal.
11. Crise hipertensiva
→ Condição em que os altos níveis de PA estão
acarretando ou podem acarretar um prejuízo
agudo ao organismo = necessitando de um
controle pressórico mais rápido que ambulatorial.
→ Pode ser diagnosticada erroneamente - apenas
sintomas anormais em pacientes com HAS
estágio 2 = pseudocrise hipertensiva.
11.1 Fisiopatologia da crise hipertensiva
→ Quadro causado pela própria hipertensão:
ruptura vascular ou extravasamento de líquor;
hiperplasia arteriolar aguda, elevação das pressões
de enchimento ventricular (EAP hipertensivo).
→ Patologia aguda associada: IAM, AI e
dissecção aórtica
→ Órgãos possuem mecanismo de
autorregulação do próprio �uxo arterial - pela
variação do tônus vascular das arteríolas e
pequenas artérias do órgão.
● aumento da PAM → vasoconstrição;
● redução da PAM → vasodilatação.
● órgão que mais sofre com regulação -
cérebro → pode levar à encefalopatia
hipertensiva.
● instalação súbita de um quadro
hipertensivo pode superar o limite da
autorregulação.
11.1.1 Reajuste da autorregulação no hipertenso
crônico
→ Efeito dos altos níveis tensionais = mecanismo
de autorregulação alterado.
→ Crise hipertensiva real só ocorrerá em níveis
muito elevados de PA.
11.2 Emergências Hipertensivas e Urgências
Hipertensivas
→ EH: aumento da PA causa prejuízo orgânico
agudo, com sintomas graves e risco de vida = exige
rápido controle pressórico.
● encefalopatia hipertensiva;
● dissecção aórtica aguda;
● AVE isquêmico
● IAM ou AI
● EAPH
● hipertensão acelerada maligna
● nefroesclerose hipertensiva maligna
● hipertensão grave no grande queimado
● GNDA pós-estreptocócica
● crises adrenérgicas
→ UH: PA muito alta, sem prejuízo orgânico
agudo.
11.3 Abordagem das EH
11.3.1 Anti-hipertensivas parenterais
1. nitroprussiato de sódio: potente efeito
vasodilatador arterial e venoso; início e
término de ação muito rápidos;
- infusão contínua da dose
0,25-10 ug/kg/min com soro e
equipo protegido da luz;
- hipotensão pode ser revertida
com suspensão da droga;
- intoxicação pelo tiocianato =
efeito adverso mais comum =
agitação psicomotora, confusão
mental, fadiga, vômitos, coma;
mais comum em doses altas +
IR.
- intoxicação por cianeto - acidose
metabólica, arre�exia, midríase,
convulsões, pele rosada e hálito
com odor de amêndoas amargas;
2. nitroglicerina: vasodilatação direta no
sistema venoso e coronárias epicárdicas +
efeito anti-isquêmico, redutor da pré e
pós-carga;
- droga de escolha na crise
hipertensiva do IAM e AI;
- 5-100 ug/min;
- deve ser colocada em recipiente
de vidro.
3. enalaprilato: não deve ser utilizado na
eclâmpsia;
- 1,25-5 mg IV 6/6h
4. hidralazina: vasodilatador arterial direto,
com ação bastante efetiva nas aa.
placentárias;
- uso isolado = taquicardia,
hipercontratilidade miocárdica
re�exa;
- escolhida na eclâmpsia.
5. furosemida: deve ser ad. no EAP ou
como potencializadora de ação de outras
drogas no tto. das EH, exceto nos casos
com hipovolemia e eclâmpsia;
6. nicardipina: BCC
- 5-15 mg/h
- não deve ser primeira escolha no
EAP hipertensivo
7. labetalol: alfa e beta bloqueador =
vasodilatador arterial e venoso;
- 2 mg/min após bolo de 20-80
mg IV;
- não deve ser utilizado no EAP
hipertensivo.
8. outras:
- esmolol - BB;
- verapamil e diltiazem - BCC;
- alfametildopa
- diazóxido
- trimetafan
11.3.2 Drogas orais
1. captopril: IECA com meia-vida curta;
- não deve ser utilizada na
gravidez;
- dose: 6,25-50 mg
2. diuréticos: furosemida;
- indicado em casos refratários ao
esquema anti-hipertensivo;
- pacientes hipertensos em uso
crônico de diuréticos;
3. nifedipina: apresenta graves efeitos
colaterais, não aprovada pela FDA;
- utilizada apenas na ausência de
outras opções;
- contraindicada na angina, IAM,
TIA, AVE e dissecção aórtica.
4. clonidina: alfa-2-agonista central
- dose: 0,2 mg VO + 01 mg 1/1h;
- efeito sedativo = contraindicada
em pacientes com
comprometimento neurológico
grave;
5. propranolol: BB
- dose: 10-40 mg.
11.4 Encefalopatia hipertensiva
→ Aumento súbito e signi�cativo da PA = pode
ultrapassar limite da autorregulação do �uxo
cerebral = hiper�uxo + extravasamento de líquido
= edema cerebral.
→ Microvasos cerebrais perdem capacidade de
autorregulação e dilatam-se pelo efeito lesivo da
HAS.
→ Sinais e sintomas: cefaléia fronto-occipital ou
holocraniana, síndrome de HIC e edema cerebral
insidiosa = náuseas, vômitos, queda do nível de
consciência, crises convulsivas tônico-clônicas,
hiperre�exia, sinal de Babinski positivo,
mioclônus.
→ Principal dx. diferencial: AVE hemorrágico.
● diferencia-se pela instalação súbita
→ TC de crânio + RM de crânio podem
identi�car o tipo da síndrome.
→ Conduta: internação + terapia
anti-hipertensiva.
● drogas venosas de meia-vida curta →
nitroprussiato de sódio, nicardipina ou
labetalol;
● pressão diastólica deve ser reduzida para
valores entre 100-110 mmHg, PAM deve
ser reduzida no máximo 25% nas
primeiras 2h → 160 x 100 nas próximas
6-8h = melhora do edema e sintomas
neurológicos;
● após controle inicial → adicionar um ou
mais anti-hipertensivos VO, para
desmame do nitroprussiato.
11.5 AVE hemorrágico
→ Súbita elevação da PA é geralmente a causa do
AVE hemorrágico → edema cerebral + HIC →
re�exo de Cushing = eleva pressão arterial e
reduzem FC.
→ Altos níveis tensionais podem piorar
sangramento, mas a normalização da pressão é
deletéria → pode causar isquemia nas áreas
acometidas pelo vasoespasmo e no tecido cerebral
edemaciado.
● = manter pressão entre 150 x 95 e 180 x
105 em pacientes hipertensos; e 130 x 96
e 160 x 105 na hemorragia subaracnóidea
por ruptura de aneurisma.
→ Sinais e sintomas: cefaleia intensa e súbita +
crise convulsiva focal ou generalizada, queda do
nível de consciência, dé�cit neurológico focal
súbito, pode aparecer rigidez na nuca posterior.
→ Conduta: PAM e PIC devem ser
constantemente monitorizadas.
● paciente deve ser colocado em prótese
ventilatória com hiperventilação e
sedação adequada;
● iniciar anti-hipertensivo venoso de
meia-vida curta em infusão contínua -
nitroprussiato de sódio, nicardipina,
labetalol = reduzir PA em 3h;
● hemorragia subaracnoide = uso de
nimodipina 60 mg - efeito protetor
neuronal e diminui sequela neurológica.
11.6 AVE isquêmico
→ Uma das principais complicações da HAS.
→ A. cerebral ocluída → área de isquemia
cerebral → área de necrose → estende-se para
periferia.
● circulação colateral mantém perfusão;
● área que não evoluiu para necrose =
penumbraisquêmica - garantida pela alta
PA.
→ Queda abrupta da PA = aumenta extensão do
infarto = não tratar área isquêmica, a menos que
PA esteja ≥ 220 x 120 ou quando paciente é
candidato ao uso de trombolíticos e apresenta PA
≥ 185 x 110.
● nitroprussiato ou labetalol
● nifedipina contraindicada
11.7 IAM e AI
→ IAM estimula sistema simpático = eleva FC e
PA.
→ PA elevada em eventos isquêmicos = efeitos
deletérios.
→ Anti-hipertensivo venoso indicado -
nitroglicerina.
→ Nitroprussiato utilizado se ocorrer
refratariedade a nitroglicerina.
→ BB devem ser associados, exceto em Killip ≥ 2,
bradiarritmia e broncoespasmo.
● metoprolol venoso.
● esmolol.
11.8 DAA
→ Ruptura da camada íntima da aorta = sangue
penetra entre íntima e média = dissecação.
→ Falsa luz = espaço pelo qual sangue percorre
após a dissecção.
→ Fatores: fraqueza da parede por necrose e alta
força de cisalhamento do sangue.
→ Ruptura das camadas média e adventícia =
podem ser muito graves ou fatais.
→ Ruptura de aorta ascendente =
hemopericárdio, com tamponamento cardíaco.
→ Aorta descendente = hemomediastino ou
hemotórax, com choque obstrutivo ou
hemorrágico.
→ Aorta descendente abdominal = hemorragia
digestiva franca ou hemoperitônio, com choque
hemorrágico fatal.
→ Classi�cação de De Bakey:
I. aorta ascendente → dissecção estende-se
pelo arco aórtico e aorta descendente;
II. aorta ascendente, não ultrapassa.
III. aorta descendente
a. apenas aorta descendente
torácica;
b. aorta abdominal.
→ Classi�cação de Stanford:
A. comprometimento da aorta ascendente
B. não comprometimento da aorta
ascendente.
→ Sintomas:
● I e II = dor torácica retroesternal,
associada a náuseas e sudorese → dor
torácica reduz = dor na região dorsal do
tórax, pode migrar para região lombar se
atinge aorta abdominal; caráter variável:
rasgante ou cortante;
→ Sinais:
● diferença de pulso ou PA;
● dé�cit neurológico focal ou sopro
carotídeo intenso;
● sopro de insu�ciência aórtica aguda.
→ Dissecção da aorta abdominal pode se estender
para aa. renais = hipertensão severa renovascular.
→ Complicações: tamponamento cardíaco,
compressão do mediastino, choque hemorrágico
franco associado à síndrome do derrame pleural e
ascite.
→ Dx: realizado após afastar SCA.
● radiogra�a de tórax, eco, TC, ressonância
nuclear magnética e aortogragia.
● tipo I, II ou A = ecocardiograma
transesofágico - detecção da falsa luz; uso
de doppler = aumenta sensibilidade;
● tipo III ou B = TC, RNM.
→ Tto: reduzir PA e força do miocárdio.
● BB - labetalol;
● nitroprussiato de sódio + propranolol;
● esmolol;
● verapamil ou diltiazem na
contra-indicação de BB.
● vasodilatadores diretos contra indicados
por aumentarem contratilidade cardíaca
●
11.9 Eclâmpsia
→ Hipertensão arterial, edema, proteinúria,
encefalopatia.
→ Hipoperfusão uteroplacentária →
hiperprodução de fatores in�amatórios =
síndrome multissistêmica = agregados celulares e
�brina nos pequenos vasos → isquemia orgânica
e coagulopatia de consumo.
→ Tto:
● controle das crises convulsivas: sulfato de
magnésio (4g IV);
● controle da hipertensão - hidralazina;
- nitroprussiato = tóxico para
feto;
- IECA contraindicados.
● interrupção da gestação - cesárea de
urgência.
→ Pré-eclâmpsia grave: risco iminente de
evolução para eclâmpsia.
● conduta: repouso, controle da
hipertensão, pro�laxia da convulsão,
exames para avaliação da gravidade,
vitalidade fetal → induzir maturação
com corticosteróides.
11.10 Hipertensão acelerada maligna
→ Altos níveis pressóricos + lesões vasculares
progressivas → acometem retina e rins.
→ Marco diagnóstico: fundoscopia de exsudatos,
hemorragias ou papiledema + HA rapidamente
progressiva.
● pacientes podem evoluir para crise
hipertensiva ou insu�ciência renal
progressiva.
→ Fisiopatologia: lesão vascular; nefroesclerose
maligna - arterioloesclerose hiperplásica.
→ Dados clínicos:
● mais comum em negros;
● pacientes que abandonaram tto;
● assintomáticos ou com náuseas, vômitos,
cefaleia e alterações encefalopáticas;
● exames laboratoriais = elevação da ureia e
creatinina; proteinúria, hematúria e
cilindrúria.
→ Tto: captopril + internação + manutenção da
função renal.
11.10 Abordagem UH
→ Controle da PA feita paulatinamente em
24-48h, com anti-hipertensivos orais de meia-vida
curta.
→ Nifedipina não é indicada - queda abrupta =
consequências isquêmicas.