Resumo de Hipertensão Arterial Sistêmica e Crise Hipertensiva

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Fisiopatologia 
 
A hipertensão primária (essencial) 
pode ser dividida em três subtipos 
hemodinâmicos: 
- Hipertensão sistólica em 
adolescentes e adultos jovens: 
acometem jovens e adultos entre 17-
25 anos de idade, geralmente 
associada a um aumento do débito 
cardíaco e enrijecimento da parede 
aórtica, ambos relacionados a um 
aumento da estimulação simpática. 
Possui prevalência de 25% em homens 
jovens e apenas 2% em mulheres 
jovens. 
- Hipertensão diastólica da meia-
idade: ocorre na meia-idade (30-50 
anos) e pode vir como uma 
hipertensão diastólica isolada ou 
combinada (sistólico-diastolico). Surge 
na meia-idade associada ao aumento 
de peso e progride, sendo associada 
a um estimulo neuro-hormonal 
aumentado, capacidade reduzida de 
excreção de sódio renal, aumento da 
resistência vascular periférica e 
debido cardíaco inapropriadamente 
normal. 
- Hipertensão sistólica isolada em 
idosos: é o tipo mais comum após os 
55 anos de idade. Associa-se a uma 
pressão sistólica isoladamente 
aumentada, com manutenção da 
pressão diastólica. Acomete mais o 
sexo feminino e indica enrijecimento 
aórtico. 
 
Mecanismos vasculares 
- Diminuição das proteínas 
reguladoras da sinalização da 
proteína G: a hipertensão arterial 
 
crônica promove uma diminuição 
dessas proteínas, que deixam de clivar 
o GTP e interromper a sinalização da 
proteína G, isso faz com que haja um 
aumento da atividade dos 
vasoconstritores no receptor, gerando 
um aumento da PA. 
- Disfunção vasodilatadora: o 
esgotamento oxidativo do óxido 
nítrico por estresse oxidativo e 
espécies reativas do oxigênio 
promovem uma diminuição do NO, e 
assim diminuição da vasodilatação. 
- Remodelamento vascular: nas 
pequenas e médias artérias o 
aumento da pressão arterial contribui 
para um remodelamento da túnica 
média, chamado de remodelamento 
eutrófico interno que promove um 
aumento da relação média-lumen 
com manutenção da área de corte 
transversal medial. Nas grandes 
artérias, o estresse se caracteriza pela 
expressão de genes de hipertrofia, 
com ativação de TGF-b que promove 
um aumento da matriz extracelular e 
hipertrofia das células musculares lisas, 
chamado de remodelamento 
hipertrófico. 
 
 
Mecanismos neurais 
A ativação simpática central 
pode advir de uma desativação do 
sistema de inibição neural relacionada 
a barorreceptores, ou pode advir de 
uma ativação das entradas neurais 
excitatórias (quimiorreceptores e 
aferências renais), ou da angiotensina 
II circulante que adentra regiões da 
lâmina terminal. 
Os barorreceptores sofrem um 
processo de reajuste a médio e longo 
prazo, diminuindo sua frequência de 
descarga quando níveis pressóricos 
elevados são mantidos. 
Regiões da lâmina terminal 
anteriormente ao terceiro ventrículo 
possuem uma barreira 
hematoencefálica mal formada, que 
permite a entrada de sódio e 
angiotensina II. Isso promove uma 
descarga neuronal simpática que 
participa ativamente de mecanismos 
múltiplos responsáveis pela 
hipertensão arterial. 
 Dentre esses mecanismos estão 
a liberação de renina (receptores 
beta-1 no aparelho justaglomerular), 
vasoconstrição da artéria eferente 
renal (receptores alfa-1) e aumento 
da absorção de sódio e água nos 
túbulos renais (receptores alfa-1). 
 
 
Mecanismos renais 
- Liberação de renina: as células 
justaglomerulares renais produzem a 
prorrenina que se liga ao receptor de 
prorrenina, sendo convertida em 
renina, que consequentemente 
converte o angiotensinogênio em 
angiotensina I. A angiotensina I é 
convertida em angiotensina II pela 
ECA. Em situações prolongadas de 
estimulação simpática, células 
musculares lisas da artéria aferente 
renal se tornam modificadas e 
começam a produzir renina. Essa 
modificação é realizada a partir da 
expressão do gene HMG-box, 
relacionada ao fator de transcrição 
SRY (SOX-6). 
- Natriurese e Diurese por pressão: 
quando há um aumento de pressão 
arterial os rins promovem uma diurese 
e natriurese aumentada devido a um 
aumento da pressão intersticial renal e 
alterações nos transportadores de 
sódio. Em hipertensões crônicas, os 
transportadores de sódio são 
deslocados para o lumen tubular, 
gerando um aumento da reabsorção 
de sódio, importante na manutenção 
da hipertensão. 
- Modulação de tônus simpático: fibras 
aferentes renais podem levar sinais 
reflexos ao tronco encefálico, 
gerando resposta simpática eferente, 
induzindo hipertensão. 
- Deslocamento da curva de pressão-
natriurese: em quase todos os 
hipertensos há um deslocamento 
dessa curva para a direita, 
provocando um padrão de pressão 
arterial mais elevada, além de uma 
diminuição da inclinação da curva. 
- Subnutrição fetal: a subnutrição fetal 
afeta o desenvolvimento dos nefrons 
renais, gerando uma quantidade de 
nefrons menor que em pessoais 
normais. Isso pode promover um 
mecanismo de hipertensão 
relacionada ao nascimento. 
 
 
Patogênese 
 
Teoria 1: HETEROGENEIDADE DE 
NEFRONS 
Nessa teoria, uma subpopulação de 
nefrons tem um arteríola aferente de 
calibre reduzido, estimulando excesso 
de renina no parênquima, gerando 
maior retenção de sódio e líquido. 
 
 
 
 
Teoria 2: REDUÇÃO DE NEFRONS 
Indivíduos predispostos nasceriam com 
menos nefrons e a sobrecarga dos 
restantes levaria a esclerose, fazendo 
com que haja uma maior retenção de 
sódio e líquido. 
 
Teoria 3: NÃO MODULAÇÃO DA 
ANGIOTENSINA II INTRARRENAL 
Presença não suprimível de 
angiotensina II no parênquima renal, 
propiciando hipersensibilidade ao 
sódio. 
 
Teoria 4: HIPERATIVAÇÃO DO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO 
Alterações nos barorreceptores, 
estresse crônico podem manter a 
atividade simpática aumentada, isso 
promove remodelamento vascular, 
aumento de renina-angiotensina e 
aumento do DC. Alguns hipertensos 
tem hiperadrenergismo, gerando um 
hipertenso hipercinético. 
 
 
Teoria 5: RESISTÊNCIA A INSULINA E 
HIPERINSULINEMIA 
 
O excesso de insulina leva a 1) 
aumento da absorção renal de sódio, 
2) aumento da atividade simpática 3) 
hipertrofia da vasculatura por efeito 
mitogênico 4) aumento do cálcio 
citosólico no tecido vascular. 
 
 
Definição 
 
 Conforme a diretriz brasileira de 
hipertensão arterial de 2020, HAS é 
definida como uma doença crônica 
não transmissível, associada a níveis 
pressóricos cujos benefícios de 
tratamento superam os riscos. 
 Caracterizada por: 
- Pressão sistólica maior que 140 mmHg 
e/ou pressão diastólica maior que 
90mmHg em duas aferições com 
técnica correta, sem uso de 
medicação anti-hipertensiva. É 
aconselhável aferição fora de 
ambiente de consultório por meio de 
MAPA (monitorização ambulatorial da 
pressão arterial), MRPA (monitorização 
residencial da pressão arterial) e 
AMPA (automedida da pressão 
arterial). 
 
Mas por que a diretriz traz o conceito: 
“benefícios do tratamento superam os 
riscos?” 
- A resposta é simples, não há um 
ponto de inflexão exato em que a 
hipertensão arterial sistêmica comece 
a trazer riscos cardiovasculares 
exorbitantes, na verdade o risco 
cresce de modo continuo a partir de 
uma PA em torno de 115/75 mmHg. 
Contudo, não compensa tratar uma 
pressão pouco acima disso, pois os 
riscos do tratamento não superam os 
benefícios. 
 
 
Etiologia 
 
 A hipertensão arterial sistêmica 
em 95% dos casos não possui causa 
conhecida, sendo chamada de 
Hipertensão Primária ou Hipertensão 
Essencial, os outros 5% correspondem 
a causas conhecidas, sendo 
chamada de Hipertensão secundária. 
 As causas de hipertensão 
secundária incluem: 
- Doença parenquimatosa renal, 
estenose de arteria renal, coarctação 
de aorta, síndrome de cushing, 
feocromocitoma, hiperaldosteronismo 
primário, hiperparatireoidismo 
primário, hipo e hipertireoidismo, 
policitemia vera, uso de drogas como 
cocaína, uso de ciclosporina,acromegalia. 
 
 
Diagnóstico clínico da hipertensão 
arterial 
 
 
Critérios diagnósticos da HAS 
Consultório >= 140 >=90 
Residência >= 130 >=80 
Ambulatório 
-Vigília 
-Sono 
>= 130 
>= 135 
>= 120 
>=80 
>= 85 
>= 70 
 
- Consultório: pelo menos duas 
aferições em dois dias diferentes, com 
técnica adequada, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
- Residência: duas aferições antes do 
café e do jantar por 7 dias ou três 
antes do café e do jantar por 5 dias. 
 
Diangóstico imediato: 
>= 180/100 mmHg 
>= 140/90 mmHg + risco 
cardiovascular alto 
 
Pressão ótima: <120/80mmHg 
Pressão normal: 120-129/80-84 
Pre-hipertensão: 130-139/85-89 
Hipertensão I: 140-159/90-99 
Hipertensão II: 160-179/100-109 
Hipertensão III: 180/110 
 
- Hipertensão do jaleco branco: ocorre 
quando o paciente apresenta pressão 
arterial >= 140/90 na presença de um 
profissional de saúde. Mas com 
pressão abaixo desse valor no MAPA 
ou quando aferida por parentes e 
amigos. 
 
- Efeito jaleco branco: ocorre quando 
o paciente tem uma alteração de 
pelo menos 20 mmHg na sistólica e/ou 
10 mmHg na diastólica na aferição 
por profissional de saúde. 
 
- Hipertensão Mascarada: ocorre 
quando o paciente apresenta pressão 
normal medida no consultório, mas 
pressão >= 140/90 mmHg no MAPA, 
fora do consultório. Essa condição 
deve ser investigada em pacientes 
que apresentam lesão de órgão alvo 
e pressões arteriais limítrofes como em 
pré-hipertensos ou pressões normais. 
 
- Pseudo-hipertensão: em pacientes 
idosos as artérias podem estar 
enrijecidas por calcificação, logo 
pode haver um falso aumento da 
sistólica na aferição com manguito. 
Para confirmar pode ser feito a 
manobra de Osler, quando o pulso 
radial permanece mesmo após a 
sistólica tiver sido atingida. Ou com 
métodos invasivos, como a 
cateterização da radial. 
 
 
 
Aferição da pressão arterial 
 
- Na primeira consulta deve-se realizar 
nos dois braços, sendo considerada a 
maior; 
- Recomenda-se realizar a aferição 
duas vezes em momentos diferentes 
da consulta, para realizar a media das 
PAs; 
- O manguito deve cobrir pelo menos 
80% do braço; 
- O ambiente deve ser relaxante e 
com temperatura agradável; 
- O paciente não deve ter consumido 
café, cigarro ou feito uso de 
medicação hipertensiva em 30 
minutos antes da aferição; 
- Infla-se o manguito até 20 mmHg 
acima da sistólica conferida pelo 
pulso radial; 
- Desinfla-se de 2 em 2 mmHg/s; 
- O som I de Korotkoff é a sistólica, o 
som V a diastólica (em pacientes com 
insuficiência aórtica o som IV marca a 
diastólica); 
- Pacientes idosos, diabéticos ou 
tomando nova droga anti-hipertensiva 
recomenda-se realizar a aferição em 
posição ortostática também, em 
virtude de possibilidade de hipotensão 
postural; 
- Pacientes hipertensos menores de 30 
anos deve-se realizar a aferição em 
membro inferior também (coarctação 
da aorta); 
 
 
Avaliação clinica e laboratorial 
 
Anamnese: buscar sinais na história de 
lesões de órgão alvo, sinal de 
hipertensão secundária, 
comorbidades cardiovasculares, 
fatores de risco, medicamentos em 
uso, medicamentos já usados, a 
quanto tempo tem o diagnostico de 
HAS se já houver, aspectos 
socioeconômicos, hábitos de vida. 
 
Exame físico: buscar lesões de órgão 
alvo e sinais de hipertensão 
secundária. Realizar exame de fundo 
de olho. Indice-tornozelo braço 
(aferição da pressão sistólica em 
tornozelo e braço e dividir. Se a razão 
for < 0,9 indica lesão arterial 
periférica). 
 
Laboratorial: sempre pedir exames 
básicos: 
- Creatinina e TFG 
- Glicemia em jejum 
- EAS (urina tipo I) 
- Ácido úrico plasmático 
- Potássio plasmático 
- Lipidograma completo 
- Eletrocardiograma 
 
Pedir exames adicionais conforme o 
paciente: 
- Ecocardiograma 
- Doppler de carótidas 
- Doppler renal 
- Radiografia de tórax 
- Teste ergométrico 
- Hemoglobina glicada 
- Albuminúria 
- PASc(em jovens) 
- RM cerebral 
 
 
Lesões de órgãos-alvo 
 
1) LESÃO VASCULAR 
2) CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
-Hipertrofia ventricular 
esquerda(116g/m2 homens e 96 g/m2 
mulheres): 
- Disfunção diastólica: 
3) DOENÇA CEREBROVASCULAR 
4) NEFROPATIA HIPERTENSIVA 
5) RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
6) OUTROS (aneurisma de aorta, 
aterosclerose de femoral) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão secundária 
 
Doenças parenquimatosas renais: é a 
principal causa de HAS secundária. 
Qualquer nefropatia crônica pode 
ocasionas HAS, mas as 
glomerulonefrites são as principais. O 
mecanismo envolve sobrecarga de 
volume e estimulação do SRAA. 
Exame: USG abdominal, urinálise com 
clearence de creatinina e proteinúria. 
Tratamento: iECA e BRA, nefrectomia 
quando o rim for pequeno e 
disfuncional e o outro for funcional, e 
hipertensão grave. 
 
Estenose renal: é também chamada 
de hipertensão renovascular. É 
suspeitada em casos de HAS em 
jovens menor que 30 anos e idosos 
acima de 55 anos. Nos jovens se 
manifesta pela fibrodisplasia e nos 
idosos pela aterosclerose renal. Em 
casos de HAS refratária, pacientes 
com piora ao uso de IECA ou 
antagonistas da angio II. 
Exame: ecodoppler de artérias renais, 
cintilografia renal, angiografia renal. 
Tratamento: medicamentoso 
(IECA+DIURETICO+ANTAGONISTA DE 
CALCIO), angioplastia percutânea, 
cirurgia de by-pass. 
 
Obs: IECA aumenta bradicinina, que 
gera vasodilatação arteriolar aferente 
renal, levando a diminuição da 
pressão de filtração glomerular e pode 
ocasionar insuficiência renal. 
 
Apneia obstrutiva do sono: promove 
um aumento simpático reflexo que 
resulta no aumento da pressão 
arterial. Comum em pessoas que 
roncam, homens, obesos, idade 
avançada. 
Exame: polissonografia. 
Tratamento: CPAP noturno, perda 
ponderal, cirurgia pra correção de 
fatores mecânicos das vias aéreas. 
 
Hiperaldosteronismo primário: ocorre 
um aumento excessivo da secreção 
de aldosterona, produzindo um 
aumento de sódio e uma maior 
excreção de potássio. 
Exame: potássio sanguíneo e relação 
aldosterona/renina no sangue, TC de 
abdome. 
Tratamento: espironolactona 
(excreção de sódio e agua e 
absorção de potássio). 
Obs: Tiazidicos são contra-indicados 
pois aumentam a hipopotassemia. 
 
Feocromocitoma: tumor que se 
localiza em medula de suprarrenal e 
produz um aumento de picos de 
catecolaminas. O diagnóstico inclui 
pacientes com picos hipertensivos. 
Exame: metanefrina urinária, 
catecolaminas no sangue, TC de 
abdome, cintilografia com MIBG. 
Tratamento: ressecação do tumor e 
alfa-1 antagonista seletivo ou 
bloqueador de síntese de 
catecolamina (alfametiltirosina). 
Obs: beta bloqueador é contra-
indicado pois pode predominar sobre 
os receptores b2 levando a 
sobrepunjancia do a1. 
 
Coarctação da aorta: obstrução 
congênita da aorta adjacente ao 
ligamento arterial, levando a uma 
redução do fluxo de sangue nos 
membros inferiores e maior nos 
superiores. Leva menor fluxo renal e 
ativa o SRAA. 
Tratamento: cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
Estratificação de risco 
 
Para começar o tratamento 
precisamos estratificar o risco 
cardiovascular. A diretriz traz duas 
estratégias: 
1) Estimativa de risco cardiovascular 
diretamente relacionado a HAS; 
2) Estimativa risco cardiovascular em 
dez anos, independente da presença 
de HAS. 
 
Estimativa de risco cardiovascular 
diretamente relacionado a HAS 
DICA RÁPIDA: hipertensão estágio III é 
sempre risco alto. Pacientes com 
diabetes, doença renal crônica, 
doença cardiovascular ou lesão de 
órgão alvo é risco elevado. 
 
Fatores de risco cardiovascular: 
- Homens 
- Idade (M>=64 | H>=55) 
- DRC precoce em parente de 1º grau 
- Tabagismo 
- Dislipidemia 
- Resistencia a insulina 
- Obesidade 
 
Lesões de órgão alvo definidas como 
risco ALTO 
 
 
Doenças estabelecidas que definem 
risco ALTO 
 
 
Estimativa de riscocardiovascular em 
10 anos, independente de HAS (30-74 
anos) 
Divide a estratificação em 3 etapas: 
 
Primeira etapa: identificação de 
doença aterosclerótica e 
equivalentes. Qualquer um = RISCO 
ALTO 
- Doença aterosclerótica clinica 
- Doença aterosclerótica em exames 
complementares 
- Diabetes Mellitus 
- Doença renal crônica 
- Hipercolesterolemia familiar 
 
Segunda etapa: se a etapa 1 for 
negativa, faz-se o escore de risco 
global em 10 anos. Ele é diferente 
entre homens e mulheres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE DE RISCO GLOBAL 
BAIXO: < 5% 
INTERMEDIÁRIO: 5-20% H | 5-10% M 
ALTO: > 20% H | > 10% M 
 
Terceira etapa: reclassificação do 
risco 
Agravante 
- Doença coronariana prematura em 
parente de 1º grau 
- ITB < 0,9 
- albuminúria > 30 mg/dia ou relação 
albumina/creatinina > 30mg/g 
- Proteina C reativa ultrassensível > 2 
mg/l 
- Sindrome metabólica 
- EMI de carótida > 1 mm 
1 agravante: intermediaria => grave 
 
Critérios de síndrome metabólica 
PELO MENOS 3 
1) Obesidade abdominal 
 - Homens > 94cm (>90 asia) 
 - Mulher > 80cm 
2) HDL 
 - Homens < 40 mg/dl 
 - Mulher < 50 mg/dl 
3) TG >= 150mg/dl ou tratando 
4) PA pelo menos pré-hipertenso 
5) Glicemia >= 100 mg/dl ou tratando 
 
 
 
Tratamento 
 
Quando tratar o doente 
farmacologicamente 
 IMEDIATAMENTE 
HAS grau II ou III 
HAS grau I + RCV moderado ou grave 
Idoso Frágil PAS >= 160 
Idoso Hígido PAS >= 140 
 
 
 
 
 
 
Esperar 3 meses com medidas não 
farmacológicas para tratar o doente 
HAS grau I + RCV baixo 
Pré-hipertenso + RCV alto ou DCV 
preexistente 
 
FARMACOLÓGICA 
Monoterapia: 
IECA 
BRA 
BCC 
DIU 
BB (APENAS EM ICFER OU PÓS-IAM) 
Terapia dupla: 
IECA OU BRA + BCC OU DIU 
Terapia tripla: 
IECA OU BRA + BCC + DIU 
Terapia quadrupla: 
IECA OU BRA + BCC + DIU + 
ESPIRONOLACTONA 
 
Adição de mais fármacos: 
Clonidina, BB, simpatolíticos centrais 
 
 
 
 
 O paciente hipertenso que 
inicia nova droga deve ser reavaliado 
em 4 semanas. 
 
 
NÃO-FARMACOLÓGICO 
- Perda ponderal: 5% de perda 
ponderal corresponde a 20-30% na PA. 
- Dieta DASH: rica em frutas, hortaliças, 
laticínios com baixo teor de gordura. 
- Consumo de sódio: consumo diário 
recomendado é 2g/dia. 
- Alcool: 10g/dia aumentam 1 mmHg 
na PA. 
- Exercícios físicos: de modo geral 
pode fazer aeróbicos de baixo 
rendimento. Pacientes com alto risco 
CV, devem fzer um teste ergométrico 
antes. 
 
 
Crise hipertensiva 
 
Urgência Hipertensiva (SEM LOA 
AGUDA ou risco de morte) 
 
PAS >= 180 e/ou PAD >= 120 
Emergência Hipertensiva (COM LOA 
AGUDA ou risco de morte) 
 
PAS >= 180 e/ou PAD >= 120 
 
Tratamento 
Urgência hipertensiva: 
- Captopril e clonidina VO 
 
Emergência hipertensiva: 
- Anti-hipertensivo IV 
Meta: < 25% na primeira hora, 160/110 
nas próximas 2-6h, 135/85 nas próximas 
24-48h. 
 
Exceção: 
Dissecção de aorta: < 120 PAS em 
20min 
AVC isquêmico: teto de 220/120 sem 
trombolítico ou 185/110 se for pro 
trombolitico 
AVC hemorrágico: < 140 em 1h