Hipertensão arterial sistêmica (1)

Prévia do material em texto

 Natalia Quintino Dias 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença 
crônica caracterizada por elevação sustentada dos 
níveis de pressão arterial sistólica (PAS) 
≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg. 
HAS secundária 
É usado quando existe uma causa de base para 
elevação da PA. 
Hipertensão Arterial Resistente (HAR) 
É definida quando a PA permanece acima das 
metas recomendadas com o uso de 3 anti-
hipertensivos de diferentes classes de primeira 
linha (IECA, BRA, BCC e Tiazídico), sendo um deles 
preferencialmente um diurético, em doses 
máximas preconizadas e toleradas, com adesão 
comprovada. 
Hipertensos resistentes 
PA é controlada com 4 ou mais medicamentos anti-
hipertensivos, chamada de HAR controlada. 
Hipertensão arterial refratária 
Ocorre quando não há controle pressórico mesmo 
com uso de 5 ou mais classes de anti-hipertensivos, 
fazendo parte, portanto, do grupo de HAR não 
controlada. 
Crise hipertensiva 
É definida como elevação da PA, que leva a 
sintomas e pode ser dividida entre: 
- Urgência hipertensiva (sem lesão aguda de órgão-
alvo); 
- Emergência hipertensiva (com lesão aguda e 
progressiva de órgão-alvo e risco iminente de 
morte). 
Epidemiologia 
A hipertensão arterial é uma das doenças mais 
prevalentes no mundo. Estima-se que no Brasil 
cerca de 30% da população adulta seja hipertensa, 
e isso está relacionado ao sedentarismo, aos 
hábitos alimentares (elevada ingesta de sal) e à 
epidemia de obesidade, entre outros fatores. 
Frequentemente se associa a distúrbios 
metabólicos, como obesidade abdominal, 
dislipidemias, diabetes mellitus (DM) tipo II. 
A prevalência aumenta com a idade. 
Tem relação independente com Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM), Acidente Vascular Encefálico 
(AVE), Insuficiência Cardíaca (IC), Doença Renal 
Crônica (DRC) e doença arterial periférica. 
Em crianças e adolescentes, devido ao aumento da 
obesidade infantil, estima-se que a prevalência 
atual de HAS esteja entre 3% a 5%, e de pré-
hipertensão pode chegar a 15%. 
Fatores de risco 
Para HAS primária: 
- Idade; 
- Etnia (mais prevalente na raça negra); 
- Obesidade; 
- Grande ingesta de sal (média brasileira de 4,7 g de 
sódio/dia, sendo o recomendável pela OMS até 2 
g/dia); 
- Baixa ingesta de potássio; 
- Consumo crônico de álcool; 
- Sedentarismo; 
- Genética (história familiar); 
- Fatores socioeconômicos (maior prevalência em 
população com menor renda). 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
Tem como função manter a PA equilibrada e 
garantir o balanço hídrico do organismo, ou seja, a 
quantidade de água e sódio que o organismo deve 
manter ou eliminar, lembrando que o sódio é o 
principal mineral envolvido no controle da pressão 
arterial. O sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona recebe esse nome por causa da 
interação entre esses três hormônios. Atuam de 
uma forma sequencial para que aconteçam 
reações orgânicas que vão equilibrar a pressão 
sanguínea e a quantidade de sódio e água do 
organismo. 
Esse sistema é ativado pelo próprio organismo 
quando é identificado um quadro de hipotensão. 
Assim, ele atua para reverter essa tendência 
induzindo os vasos sanguíneos a reduzirem o seu 
diâmetro, ou seja, provocando uma 
vasoconstrição. 
Ao mesmo tempo, esse sistema estimula a 
retenção do sódio, que estimula a elevação da PA. 
E a retenção de sódio caminha junto com a 
retenção de água. 
Os principais locais de ação do sistema Renina- 
Angiotensina e Aldosterona são os vasos 
sanguíneos e os rins. 
1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina 
Quando acontece uma queda da pressão arterial 
também ocorre uma redução da perfusão renal. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Essa reação é captada pelos receptores que estão 
presentes nas arteríolas conectadas aos rins. 
Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em 
Renina. É a estimulação dos nervos renais que 
aumenta a secreção da renina pelas células. 
2ª etapa: Liberação de angiotensina I 
Nessa etapa acontece uma segunda reação 
desencadeada pela renina. Quando presente no 
plasma sanguíneo, ela atua na conversão de 
Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem 
uma atividade biológica mais baixa. 
3ª etapa: Conversão da angiotensina I em 
angiotensina II 
Nesse momento entra em ação uma outra enzima, 
localizada predominantemente nos rins chamada 
de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa 
enzima de conversão acontece nos pulmões e nos 
rins, desencadeando uma reação catalisadora que 
converte a angiotensina I em Angiotensina II. 
4ª etapa: Liberação da Aldosterona 
Com a ativação da Angiotensina II, hormônio 
vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das 
glândulas suprarrenais fazendo com que a 
aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse 
hormônio atua nas células dos rins incentivando o 
órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, 
há um aumento da quantidade de líquido dentro 
dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os 
níveis de pressão arterial. 
5ª etapa: Estímulo renal direto 
Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar 
estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse 
órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção 
renal de sódio e também de bicarbonato. 
6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética 
Nessa etapa de ativação do sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai 
atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o 
hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para 
que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao 
mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do 
Hormônio Antidiurético (ADH) para que o 
organismo retenha mais água ingerida ou 
produzida pelo metabolismo. 
7ª etapa: Vasoconstrição 
Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona também vai provocar uma redução do 
diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da 
Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as 
pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se 
contraiam. 
Fisiopatologia 
Os mecanismos mais comumente relacionados são 
os 3: hormonal, neural e renal. 
Mecanismo hormonal: destaca-se o Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que 
pode estar com ativação exacerbada em 
determinados indivíduos hipertensos. Como 
resultado final ocorre retenção de água e sódio e 
vasoconstrição periférica, contribuindo para o 
aumento da PA. 
 
Mecanismo neural: o sistema autonômico 
simpático tem papel fundamental, ao estimular a 
vasoconstrição periférica e, por conseguinte, 
aumento da resistência vascular periférica e pós-
carga, além de estimular o SRAA. 
 
Por fim, em algumas pessoas os rins têm papel 
central na gênese da hipertensão. Existe uma 
relação direta entre a curva de pressão e a 
natriurese. Alguns indivíduos têm essa curva 
desviada para direita, ou seja, maiores níveis 
tensionais para um mesmo consumo de sódio. 
Além disso, certos hipertensos podem ser “sal-
sensíveis”, quando a inclinação da curva está 
 Natalia Quintino Dias 
 
acentuada, ou seja, ocorre elevação de PA acima 
do esperado para cada aumento de ingesta de 
sódio. 
O mecanismo mais comum da HAS no idoso é o 
enrijecimento da parede arterial dos grandes 
vasos, levando ao aumento predominante da PAS, 
com manutenção ou queda da PAD (hipertensão 
sistólica isolada). 
Os principais órgãos-alvo lesados na HAS são o 
coração, o cérebro, o rim, a retina e a aorta 
(arteriopatia). 
Quadro clínico 
Na maioria dos casos não apresenta sintomas. 
A cefaleia, em geral, só ocorre com elevações 
significativas da PA (> 180/110 mmHg). Os 
sintomas se tornam mais evidentes quando há 
Lesão de Órgãos-Alvo (LOA), como dor torácica no 
caso de Doença Arterial Coronária (DAC), dispneia 
na Insuficiência Cardíaca (IC) e déficits 
neurológicos no AVE. 
Ao exame físico, deve-se avaliar a PA e o pulso nos 
2 membros superiores (avaliar assimetrias e 
considerar nos membrosinferiores se houver 
suspeita de coartação de aorta), ausculta cardíaca 
(avaliar sopros, B3, B4), pulmonar (procurar sinais 
de congestão) e abdominal (sopros abdominais 
estão relacionados à hipertensão renovascular). 
Diagnóstico 
A avaliação diagnóstica engloba a aferição 
adequada da PA, o risco cardiovascular (CV) e a 
identificação de LOA. 
Diversos passos devem ser seguidos no preparo do 
paciente antes da aferição: manter repouso de 3 a 
5 minutos em ambiente calmo, garantir que o 
paciente não está com a bexiga cheia, não praticou 
exercício físico nos últimos 60 minutos, não fumou 
nem ingeriu bebida alcoólica, café ou alimentos 
nos últimos 30 minutos. 
Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos 
diabéticos, nos idosos e em outras situações em 
que a hipotensão ortostática possa ser frequente 
ou suspeitada. 
Hipotensão ortostática ou postural é definida pela 
redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg 
em comparação com a PA do paciente sentado ou 
deitado. 
Na primeira consulta, a PA deve ser aferida em 
ambos os MMSS. Deve-se anotar o membro com 
maior valor de PA. 
Modalidades básicas de aferição de PA fora do 
consultório 
- Medição Residencial da Pressão Arterial (MRPA): 
deve seguir protocolo específico, com pelo menos 
três aferições de PA pela manhã e à noite durante 
cinco dias (existe a opção de duas aferições por 
período, durante sete dias). 
- Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial 
(MAPA): é realizada em 24 horas, com aferições a 
cada 15 a 30 minutos, e tem a vantagem de avaliar 
o período noturno. 
 
MRPA e MAPA são indicadas quando há 
divergência entre a PA aferida no consultório e em 
domicílio, além da avaliação da hipertensão 
resistente. 
Valores normais no consultório e elevados em casa 
caracterizam a hipertensão mascarada (HM), e o 
contrário (elevada no consultório e normal em 
casa) é chamado de hipertensão do avental branco 
(HAB). 
A hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida 
como PAS aumentada com PAD normal. A HSI e a 
pressão de pulso (diferença entre PAS e PAD) são 
importantes fatores de risco cardiovascular em 
pacientes de meia-idade e idosos. 
Para paciente com PA em consultório ≥ 140/90 
com risco cardiovascular baixo ou intermediário, 
uma segunda aferição é necessária para o 
diagnóstico. 
Para pacientes com PA ≥ 140/90 e risco 
cardiovascular alto ou PA ≥ 180/110, o diagnóstico 
de HAS já é estabelecido com uma medida isolada. 
Crianças e adolescentes: são considerados 
hipertensos quando PAS e/ou PAD forem 
 Natalia Quintino Dias 
 
superiores ao percentil (p) 95, de acordo com 
idade, sexo e percentil de altura, em pelo menos 3 
ocasiões distintas. 
Hipertensão maligna 
A hipertensão maligna é caracterizada 
clinicamente por níveis elevados de PA 
(geralmente > 180/110) associados a achados de 
retinopatia hipertensiva graus III ou IV. 
Fisiopatologicamente, 2 processos vasculares 
marcam a hipertensão maligna, com marcante 
acometimento renal: 
1) lesão em casca de cebola: endarterite 
proliferativa em pequenas e grandes arteríolas, 
espessamento intimal, proliferação do músculo liso 
e fragmentação da lâmina elástica interna. 
2) necrose fibrinoide: alteração necrosante das 
arteríolas, principalmente do hilo glomerular, 
refazendo a parede dos vasos com material 
eosinofílico granular e estreitamento do lúmen. 
É caracterizada por alto risco cardiovascular, evolui 
com lesões agudas em órgãos-alvo, sendo a 
doença renal crônica a principal causa de morte na 
evolução natural da doença. 
O achado típico dessa condição é a necrose 
fibrinoide de arteríolas renais, cerebrais e 
retinianas. 
A hipertensão maligna pode ser resultado tanto da 
HAS primária (mais comum em negros) quanto da 
hipertensão secundária. 
O termo “maligna” reflete o prognóstico ruim da 
patologia quando não tratada, principalmente 
relacionado à doença renal crônica. 
Classificação 
Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se 
tornar hipertensos e maior risco de 
desenvolvimento de complicações CV, quando 
comparados a indivíduos com PA normal. 
 
Exames complementares 
Os objetivos dos exames complementares são a 
identificação dos fatores de risco CV e a avaliação 
de LOA, o que permite classificar o risco 
cardiovascular do indivíduo para nortear o 
diagnóstico, tratamento e seguimento do paciente. 
Exame físico 
- Avaliar peso e altura para definir o IMC; 
- Circunferência abdominal; 
- Ausculta cardíaca, das carótidas e pulsos; 
- Medida do índice tornozelo-braquial (ITB – 
relação entre PAS tornozelo/PAS braço). 
Complementares 
- Exame de fundo de olho – avaliação da 
retinopatia hipertensiva, que pode ser classificada 
em 4 graus (Classificação de Keith-Wagener-
Barker): 
• Grau I: leve estreitamento arteriolar. 
• Grau II: arteríolas em fio de cobre e 
cruzamentos arteriolovenulares (AV) 
patológicos. 
• Grau III: hemorragias em chama de vela, 
exsudatos algodonosos. 
• Grau IV: papiledema. 
 
Grau I (A): estreitamento arteriolar; Grau II (B): 
cruzamento AV patológico (seta); Grau III: 
exsudatos algodonosos (cotton wool spots) e 
hemorragia retiniana (hemorrhages); Grau IV: 
papiledema (perda dos limites no disco óptico). 
Exames de rotina 
Recomendados pela diretriz nacional para todos os 
pacientes hipertensos. 
• análise de urina; 
 Natalia Quintino Dias 
 
• potássio sérico; 
• glicemia de jejum; 
• creatinina para cálculo do ritmo de filtração 
glomerular (RFG); 
• colesterol, HDL e triglicérides; 
• ácido úrico; 
• eletrocardiograma (ECG). 
Exames que podem ser solicitados/realizados para 
avaliação de LOA 
São ECG, ecocardiograma, ultrassonografia de 
carótida, velocidade de onda de pulso (VOP), ITB, 
creatinina (para avaliar ritmo de filtração 
glomerular – RFG) e albuminúria ou relação 
albumina/creatinina em amostra isolada 
 
Outros exames devem ser solicitados para 
populações específicas 
 
 
Hipertensão secundária 
3-5% dos pacientes apresentam HAS secundária, 
que é quando existe uma doença de base 
responsável por elevar os níveis pressóricos. 
Situações que sugerem causas secundárias 
• Início precoce (< 30 anos) em paciente sem 
obesidade nem história familiar de HAS. 
• Piora aguda dos níveis de PA em hipertensos 
controlados. 
• Hipertensão resistente. 
• Quadro de emergência hipertensiva. 
• LOA desproporcional ao nível de PA. 
Na avaliação da HAS, é preciso estar atento a 
situações que sugerem causas secundárias, como 
início precoce (< 30 anos) em paciente sem 
obesidade nem história familiar de HAS, piora 
aguda dos níveis de PA em hipertensos 
controlados, hipertensão resistente, hipertensão 
estágio 3, quadro de emergência hipertensiva, 
lesão de órgão-alvo desproporcional ao nível de 
 Natalia Quintino Dias 
 
PA, associação com distúrbios eletrolíticos como 
hipocalemia ou alcalose metabólica. 
Principais causas 
Doença parenquimatosa renal 
Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) < 60ml/min, 
presença de albuminúria significativa (> 300 mg/24 
horas). Investigação adicional inclui ultrassom de 
rins e vias urinárias e dosagem de PTH 
As doses dos anti-hipertensivos devem ser 
ajustadas ao RFG. 
Doença renovascular 
É secundária à estenose parcial ou total, uni ou 
bilateral da artéria renal. Achado de sopro 
abdominal ou piora da função renal com IECA 
sugerem causa renovascular. 
A etiologia aterosclerótica é mais comum em 
idosos com fatores de risco CV e displasia 
fibromuscular em mulheres jovens. 
O diagnóstico é feito com Doppler de artérias 
renais ou angiotomografia de artérias renais (mais 
sensível e específico). 
O tratamento cirúrgico (revascularização) ou 
percutâneo (angioplastia) da estenose de artéria 
renal está indicado em pacientes com perda 
progressiva de função renal, hipertensão resistente 
e edema agudo de pulmão de repetição. 
Os IECA podem precipitar insuficiência renalem 
paciente com estenose renal bilateral, por seu 
efeito de dilatação da arteríola eferente do 
glomérulo. 
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do 
sono (SAHOS) 
A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes 
de vias aéreas superiores durante o sono, 
promovendo hipóxia intermitente, fragmentação 
do sono e ativação do sistema nervoso simpático. 
Achados comuns: roncos durante o sono, 
sonolência diurna excessiva e obesidade. A SAHOS 
pode levar à hipertensão mesmo em pacientes não 
obesos. 
O diagnóstico é realizado com a realização de 
polissonografia com 5 ou mais episódios de apneia 
e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia- 
-hipopneia – IAH), mas um IAH ≥ 15 eventos/hora 
parecem ter maior impacto na hipertensão. 
O tratamento é realizado com Pressão Positiva 
Contínua (CPAP) durante o sono. 
 
Hiperaldosteronismo primário 
Produção excessiva, inadequada e autônoma de 
aldosterona, por hiperplasia bilateral das adrenais 
ou adenoma unilateral. Deve-se suspeitar quando 
associado à hipocalemia espontânea (sem 
diurético), alcalose metabólica e início de HAS 
antes dos 40 anos. 
Diagnóstico é firmado pela presença de aumento 
de aldosterona plasmática (geralmente, > 15ng/dL) 
e redução da atividade plasmática de renina, o que 
resulta numa relação aldosterona/atividade 
plasmática de renina elevada (em geral, > 30). 
Deve-se suspender a espironolactona por no 
mínimo 4 semanas antes da coleta da aldosterona 
plasmática. 
Testes confirmatórios que avaliam a supressão da 
produção de aldosterona inibindo a produção de 
renina geralmente são necessários (os testes da 
furosemida e do captopril têm maior precisão 
diagnóstica que o teste da sobrecarga salina). 
A Tomografia Computadorizada (TC) com cortes 
finos ou a Ressonância Nuclear Magnética (RNM) 
de abdome ajudam a definir a presença de 
adenoma unilateral (cujo tratamento é a excisão 
cirúrgica) ou hiperplasia bilateral (cujo tratamento 
são altas doses de espironolactona, de 50 a 300 mg 
por dia). 
Síndrome de Cushing 
Síndrome ocasionada por excesso de cortisol 
produzido por adenoma ou carcinoma adrenal, 
tumor de hipófise secretor de ACTH, tumor 
ectópico ou, mais comumente, de causa 
iatrogênica (glicocorticoide exógeno). 
Quadro clínico: obesidade central, estrias 
violáceas, face em lua cheia, fraqueza muscular, 
hirsutismo, Distúrbios metabólicos (DM e HAS). 
Diagnóstico laboratorial: cortisol livre em urina de 
24 horas, cortisol salivar no período noturno e 
teste de supressão com dexametasona 1 mg. 
Avaliação de ACTH sérico. 
RNM de hipófise para tumores ACTH-dependentes 
(provável causa tumor de hipófise), TC ou RNM de 
abdome para ACTH-independentes (avaliar 
adenoma adrenal). 
Tratamento é a excisão cirúrgica do tumor. Nos 
casos de etiologia iatrogênica, redução gradual 
(desmame) da dose do corticoide. 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Feocromocitomas 
São tumores produtores de catecolaminas, 
originados de células cromafins do eixo simpático-
adreno-medular. 
Regra dos 10: 10% são extra-adrenais (chamados 
de paragangliomas), 10% são múltiplos ou 
bilaterais, 10% são malignos, 10% são 
incidentalomas (achados de exame). 
Quadro clínico: elevações paroxísticas (50% dos 
pacientes) ou sustentadas de PA com a tríade 
clássica de paroxismos de cefaleia, sudorese e 
palpitações. Crises hipertensivas podem ser 
desencadeadas por medicações (como 
betabloqueadores) e cirurgias com manipulação 
abdominal. Pode estar relacionado à Síndrome 
Neoplásica Endócrina Múltipla (MEN) tipo 2, 
quando associado ao carcinoma medular de 
tireoide e ao hiperparatireoidismo primário. 
Tríade do feocromocitoma (mnemônico DST): Dor 
de cabeça, Sudorese e Taquicardia. 
Diagnóstico laboratorial pela dosagem de 
catecolaminas e metabólitos: metanefrina urinária 
isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas. 
Metanefrina plasmática livre tem maior 
sensibilidade e especificidade. 
Exames de imagem para identificação do tumor 
são TC ou RNM, que é melhor para 
paragangliomas. 
O tratamento é cirúrgico, com uso de alfa-1-
bloqueadores (doxazosina ou prazosina) e 
hidratação adequada por no mínimo 2 semanas 
antes da cirurgia. 
Como os receptores alfa-1 adrenérgicos causam 
vasoconstrição e, por consequência, elevação de 
PA, os betabloqueadores só podem ser utilizados 
em pacientes que já estão em uso de alfa-1-
bloqueadores. 
Coarctação da aorta 
Redução do diâmetro da aorta torácica, distal à 
artéria subclávia esquerda, de etiologia congênita, 
encontrada em crianças e adultos jovens. 
Quadro clínico: fraqueza nas pernas aos esforços, 
sintomas de IC, dissecção de aorta, diferença de PA 
entre membros superiores e inferiores, ausência 
ou diminuição dos pulsos em membros inferiores, 
sopro sistólico interescapular e no tórax. 
Diagnóstico por exames de imagem: radiografia de 
tórax, ecocardiograma e angiotomografia de aorta 
torácica. 
O tratamento é sempre intervencionista, com 
cirurgia aberta ou procedimento endovascular. 
Estadiamento 
Deve-se considerar os níveis pressóricos + 
presença de LOA + risco cardiovascular global 
estimado pela presença de fatores de risco + 
comorbidades associadas. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Pacientes com Doença Cardiovascular (DCV) 
estabelecida ou equivalente são considerados de 
alto risco. 
Só não são considerados de alto risco os pacientes 
pré-hipertensos (PAS 130-139 ou PAD 85-89) sem 
LOA nem DCV, hipertensos estágio 1 com no 
máximo 2 fatores de risco ou hipertensos estágio 2 
sem fator de risco adicional (situação incomum na 
prática clínica). 
Pacientes com LOA, DCV estabelecida ou 
equivalente e HAS estágio 3 são todos de alto risco. 
Tratamento 
O objetivo do tratamento é reduzir a PA para 
proteger órgãos-alvo e reduzir desfechos 
cardiovasculares (IAM, AVE, IC) e renais. Envolve 
mudanças no estilo de vida e uso de medicações 
anti-hipertensivas. 
O tratamento não-farmacológico está indicado 
para todos os pacientes pré-hipertensos e 
hipertensos. 
Já o tratamento farmacológico deve ser iniciado de 
imediato após o diagnóstico em: 
- Pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto 
risco CV ou com DCV estabelecida ou equivalente; 
- Em todos os hipertensos estágio 2 e 3, 
independentemente do risco adicional. 
 Natalia Quintino Dias 
 
O tratamento visa atingir a meta de controle 
pressórico para o perfil do paciente, definida 
individualmente, considerando idade, DCV e 
fatores de risco. De forma geral, deve-se reduzir a 
PA visando alcançar valores menores que 
140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. 
 
Tratamento não-farmacológico 
Perda de peso: Para cada redução de 5% do peso, 
ocorre diminuição de 20% a 30% na PA. Manter 
IMC menor 25 kg/m2 até 65 anos e menor que 
27 kg/ m2 após 65 anos. → + efetiva 
Alimentação: A dieta DASH (Dietary Approaches to 
Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, 
hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura, 
inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe 
e frutas oleaginosas e preconiza a redução da 
ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com 
açúcar. 
Moderação no consumo de álcool – o preconizado 
é até 1 dose (14 g de etanol, o que equivale a 350 
mL de cerveja, 150 mL de vinho e 45 mL de bebida 
destilada) diária para mulheres e 2 doses para 
homens. 
Atividade física: O treinamento aeróbico é 
recomendado como forma preferencial de 
exercício para a prevenção e o tratamento da HAS 
e pode ser complementado pelo resistivo. 
Mínimo: 30min de atividade física moderada por 
dia – 5 a 7 dias/semana. 
Controle do estresse: Realizar técnicas de 
gerenciamento de estresse (psicoterapia, 
meditação, relaxamento, biofeedback) 
separadamente ou em conjunto. 
Tratamento farmacológico 
Deve seguir os seguintes princípios: 
- Monoterapia: pacientes com HAS estágio 1 e risco 
CV baixo ou moderado. 
- Terapia combinada: pacientescom HAS estágio 1 
com risco CV alto e todos os hipertensos estágios 2 
e 3. 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina 
(IECA) e Bloqueadores do Receptor AT1 da 
Angiotensina II (BRA) 
Atuam através da inibição em diferentes pontos do 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), 
cuja grande função é promover aumento da PA. Os 
IECAs (captopril, ramipril, enalapril) bloqueiam o 
SRAA ao inibir a ação da ECA no processo de 
conversão de angiotensina I para a II. Como a ECA 
também tem o papel de degradação da 
bradicinina, que tem ação vasodilatadora, tem 
também esse efeito vasodilatador adicional. 
Já os BRA (losartana, valsartana) ligam-se aos 
receptores da angiotensina II, impedindo a sua 
ação e, dessa forma, bloqueando o ciclo do SRAA. 
- Retardam a progressão de nefropatia, 
principalmente em pacientes diabéticos. 
- Têm menos efeito hipotensor do que os 
diuréticos e os BCCs (especialmente em negros). 
Efeito colateral muito prevalente dos IECAs: é a 
tosse seca, atribuível ao aumento da bradicinina. 
Mais raramente, pode acontecer o angioedema, 
sendo bem menos frequente para os BRAs. 
A associação de IECA com BRA não é recomendada, 
pois, além de não mostrar benefício em desfechos 
CV, acrescentou risco de efeitos adversos 
(insuficiência renal e hipercalemia). 
Diuréticos tiazídicos 
Os mais conhecidos são a hidroclorotiazida e a 
clortalidona. 
Atuam no túbulo distal dos néfrons, inibindo o 
transporte de íons Na+ e Cl – para dentro da célula. 
Nas primeiras semanas de uso, o efeito hipotensor 
decorre da ação natriurética. O efeito duradouro, 
no entanto, é através da redução da resistência 
vascular periférica. 
Não devem ser utilizados em pacientes com 
clearance estimado em < 30 mL/min/1,73 m2 por 
terem ação muito reduzida. 
Os efeitos colaterais metabólicos são variados: 
hipopotassemia, hiperuricemia (por competição da 
excreção com o ácido úrico), hipercalcemia 
(impedem excreção do cálcio), hiperglicemia 
(aumento da resistência insulínica), hiperlipidemia. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Podem ainda atrapalhar o tratamento: cãibras e 
disfunção erétil. 
Tiazídicos devem ser evitados em pacientes com 
Gota, pois seu uso pode aumentar os níveis séricos 
de ácido úrico. 
Bloqueadores do canal de cálcio 
Reduzem a resistência vascular periférica através 
da diminuição dos níveis intracelulares de cálcio 
nas células musculares das arteríolas. 
Os di-idropiridínicos (ex: anlodipino) são os mais 
vasosseletivos e mais utilizados no tratamento da 
HAS. Os efeitos colaterais mais importantes são 
edema de membros inferiores (para o qual a 
associação com IECA tem efeito benéfico) e 
cefaleia. 
Os não di-idropiridínicos (verapamil e dialtiazem), 
por sua vez, têm efeito bradicardizante, podem 
deprimir a função sistólica, além de terem menor 
efeito vasodilatador. Sendo assim, estão 
contraindicados para pacientes com insuficiência 
cardíaca. 
IECA OU BRA + BCC + DIU 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
Tratamento intervencionista 
Está indicado em casos específicos de causas 
secundárias (como angioplastia de artéria renal ou 
excisão cirúrgica de adenoma adrenal produtor de 
aldosterona). 
Tratamento na criança e no adolescente 
A terapêutica farmacológica deve ser iniciada para 
crianças e adolescentes com HAS sintomática, HAS 
secundária, presença de LOA, DM tipos 1 e 2, DRC 
e HAS persistente não responsiva à terapêutica 
não farmacológica. 
A utilização de todas as classes de anti-
hipertensivos parece segura, devendo-se ajustar a 
dose pelo peso. 
 
Crise hipertensiva 
É definida por elevações significativas e 
sintomáticas da PA. 
Em geral, crises hipertensivas ocorrem com 
PA> 180/120 mmHg, porém o valor isolado da PA 
não define se o quadro clínico é uma verdadeira 
crise hipertensiva, já que o valor basal da PA e a 
velocidade de elevação (quanto mais abrupta, pior) 
são os principais determinantes dos sintomas. 
Somente urgências e emergências hipertensivas 
são consideradas crises verdadeiras. 
Emergência hipertensiva (EH) 
Caracterizada por elevação de PA associada à LOA 
aguda e progressiva que pode levar a risco 
iminente de morte. 
As situações clínicas mais comuns são AVE 
isquêmico e edema agudo de pulmão. Entre as 
lesões agudas mais comuns, estão insuficiência 
renal, retinopatia hipertensiva graus III e IV e 
anemia hemolítica microangiopática. 
A encefalopatia hipertensiva é uma condição 
clínica definida por sintomas neurológicos não 
localizatórios (cefaleia, náuseas, vômitos, agitação 
ou confusão mental, convulsões, rebaixamento e 
coma/torpor) associados a níveis elevados de PA 
(geralmente estágio 3) e retinopatia hipertensiva 
graus III e IV. 
A fisiopatologia envolve falha nos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral. Em 
condições normais, o aumento da PA leva à 
vasoconstrição das arteríolas cerebrais, enquanto 
a hipotensão gera vasodilatação, o que 
proporciona estabilidade para o fluxo sanguíneo 
cerebral. Se a elevação da PA for muito rápida e 
intensa, a capacidade de vasoconstrição das 
 Natalia Quintino Dias 
 
arteríolas é superada, ocorrendo então 
vasodilatação pelo efeito mecânico da PA, seguida 
por aumento do fluxo sanguíneo cerebral, lesão 
endotelial, extravasamento de plasma e edema 
cerebral difuso, que é o marco da encefalopatia 
hipertensiva. Por esse motivo, os sintomas não são 
focais, não podem ser relacionados a um território 
cerebral específico, como ocorre no AVE. 
Durante AVE (isquêmico ou hemorrágico), ocorre 
aumento da pressão intracraniana, portanto, é 
comum que a PA se eleve para manter a perfusão 
cerebral. É prática comum tolerar níveis mais 
elevados de PA no AVE isquêmico. 
No AVE hemorrágico, é recomendado anti-
hipertensivos para manter o nível de PAS próximo 
a 140 mmHg. A redução excessiva para níveis de 
PAS < 140mmHg pode causar malefícios. 
 
No caso da dissecção aguda de aorta e eclâmpsia, 
situações que podem ser fatais se não forem 
rapidamente tratadas, o alvo de PA é mais 
agressivo: < 120/80 mmHg em 20 a 30 minutos. 
Em relação à dissecção aguda de aorta, 
betabloqueadores são as drogas de escolha inicial 
(como o esmolol). Devem-se evitar vasodilatadores 
como primeira opção nesse cenário, pois podem 
ocasionar taquicardia reflexa e aumento da área de 
dissecção. 
Por outro lado, em crises adrenérgicas graves 
(crises do feocromocitoma, uso de 
simpaticomiméticos como a cocaína) 
contraindicam o uso de betabloqueadores, pois faz 
prevalecer o efeito alfa-adrenérgico, que é 
vasoconstritor, elevando ainda mais a PA. 
Os principais vasodilatadores endovenosos 
utilizados na prática clínica são o nitroprussiato de 
sódio e a nitroglicerina. 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
Urgência hipertensiva (UH) 
São definidas pela presença de sintomas 
relacionados à HAS em paciente sem lesão aguda 
de órgãos-alvo. Podem ocorrer em pacientes 
hipertensos que param de tomar as medicações, 
com lesões crônicas (angina estável, doença renal 
crônica ou AVE prévio). 
O tratamento consiste na redução da PA para o 
basal do paciente ou 140/90, o que for menor, em 
24 a 72 horas. Portanto, pode ser realizado com 
medicações por via oral. 
Os anti-hipertensivos orais mais utilizados no PS 
são captopril e clonidina, por seu início de ação 
mais rápido. 
O uso de nifedipino de liberação rápida na UH está 
proscrito, por não ser seguro nem eficaz, além de 
provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o 
que pode resultar em isquemia tecidual. 
Pseudocrise hipertensiva 
Elevação de PA secundária a outro sintoma, mais 
comumente dor, ansiedade e estresse emocional. 
O paciente não deve receber anti-hipertensivos, e 
sim sintomáticos (analgésicos ou ansiolíticos), e a 
PA deve ser reavaliada após o controle dos 
sintomas. 
No caso da cefaleia, cuidados devem ser tomados: 
- Cefaleias com características decefaleia primária 
(enxaqueca ou tensional), sem sintomas 
neurológicos associados, o tratamento inicial 
deverá ser apenas analgesia. 
- Quando a cefaleia for acompanhada de sintomas 
como hemiparesia ou hemiplegia, afasia, 
convulsão ou coma, podemos estar diante de 
emergência hipertensiva (AVE ou encefalopatia 
hipertensiva). Esses pacientes devem ter a PA 
tratada apropriadamente e sempre necessitarão 
de exame de imagem (TC de crânio inicialmente).